Přední psychiatrie. 2018; 9: 130.
Publikováno online 2018 Apr 10. dva: 10.3389 / fpsyt.2018.00130
PMCID: PMC5902502
PMID: 29692743
Sujin Bae,1 Ji Sun Hong,2 Sun Mi Kim,2 a Doug Hyun Han2,*
Abstraktní
Úvod
Internetová herní porucha (IGD) a hazardní herní porucha (GD) sdílejí podobné klinické vlastnosti, ale vykazují různé vzorce funkčního připojení mozku. Je známo, že bupropion je účinný při léčbě pacientů s IGD a GD. Předpokládali jsme, že bupropion může být účinný při léčbě internetové hazardní poruchy (ibGD) a IGD a že spojení mezi sítí výchozího režimu (DMN) a sítí kognitivní kontroly (CCN) by po 12u byla mezi pacienty ibGD a IGD odlišná. týdny léčby bupropionem.
Metody
Do této studie byli zařazeni pacienti s 16 s IGD, pacienti s 15 s ibGD a 15 zdraví jedinci. Na začátku a po 12 týdnech léčby bupropionem byly hodnoceny klinické příznaky pacientů s IGD nebo ibGD a mozková aktivita byla hodnocena pomocí klidového funkčního zobrazování magnetickou rezonancí.
výsledky
Po léčbě bupropionem v týdnu 12 se v obou skupinách zlepšily klinické příznaky, včetně závažnosti IGD nebo GD, depresivních symptomů, pozornosti a impulzivity. Ve skupině IGD se funkční léčba (FC) v zadní DMN stejně jako FC mezi DMN a CCN po léčbě snížila. Kromě toho byl FC v rámci DMN ve skupině IGD pozitivně korelován se změnami v skóre škály Young Internet Addiction Scale po období léčby bupropionem. Ve skupině ibGD se FC v zadní DMN snížil, zatímco FC v CCN se zvýšil po období léčby bupropionem. Kromě toho byl FC v rámci CCN ve skupině ibGD výrazně vyšší než ve skupině IGD.
Proč investovat do čističky vzduchu?
Bupropion byl účinný při zlepšování klinických příznaků u pacientů s IGD a ibGD. Mezi oběma skupinami však byly rozdíly ve farmakodynamice. Po 12 týdnech léčby bupropionem se FC v DMN i mezi DMN a CCN snížil u pacientů s IGD, zatímco FC v CCN se zvýšil u pacientů s ibGD.
Úvod
Internetové hazardní hry jsou modifikovanou formou hazardních her využívajících zařízení podporující internet, včetně počítačů, mobilních telefonů a digitální televize (1, 2). Vzhledem k vlastnostem online systémů, jako je rychlost a snadnost přístupu, mohou internetové hazardní hry mít systém rychlé zpětné vazby a poskytovat snadný přístup k různým možnostem sázení (1, 2). V posledních dvou desetiletích byla porucha internetového hraní (IGD) považována za duševní chorobu charakterizovanou touhou po hraní her (hazardní hry), dlouhým hracím časem a škodlivými vedlejšími účinky (3). Vzhledem k podobnosti mezi IGD a poruchou hazardních her na internetu (ibGD) s ohledem na klinické příznaky nadměrného užívání a potenciální nepříznivé účinky, několik studií navrhlo, že IGD může být diagnosticky podobná ibGD (4). Vzhledem k těmto diagnostickým podobnostem byly na IGD aplikovány také léky na poruchu hazardu (GD), včetně escitalopramu a bupropionu (5-8). Nicméně, tam byla diskuse ohledně klasifikace IGD jako závislost nebo porucha kontroly impulzu (3, 9, 10) a rozdíly v mozkové funkční konektivitě (FC) v kognitivní síti mezi oběma nemocemi (11). Proto je zaručeno srovnání účinků léků na obě choroby.
Mezi několik léků, o kterých je známo, že jsou účinné při snižování příznaků GD (5, 6), bupropion byl navržen ke zlepšení příznaků IGD (8, 12). Bupropion je účinný při léčbě pacientů s GD snížením hazardního chování a množství vynaložených peněz (5, 6). Black a kol. (5) uvádí, že bupropion byl účinný a dobře tolerovaný u pacientů s GD (5). Dannon a kol. (6) navrhli, že bupropion je na základě mechanismu regulace uvolňování dopaminu stejně účinný jako naltrexon. Bupropion působí tak, že inhibuje zpětné vychytávání dopaminu a norepinefrinu stimulací acetylcholinu, hydroxytryptaminu, receptoru kyseliny gama-aminomáselné a endorfinové signalizace (13). Tyto neurochemické systémy mohou být spojeny s nutkáním, touhou a potěšením, které doprovází hazardní chování a závislost na zneužívání drog (14). Opioidní antagonista naltrexon může blokovat alkoholem vyvolané uvolňování dopaminu v nucleus accumbens, což snižuje chuť na alkohol a podporuje abstinenci (15). Studie naznačují, že bupropion by mohl zlepšit příznaky IGD zlepšením komorbidních depresivních symptomů a vyvoláním změn v mozkové činnosti (8, 16). Bylo prokázáno, že dvanáct týdnů léčby bupropionem zlepšuje příznaky IGD a depresivní příznaky u pacientů s velkou depresivní poruchou a IGD (8). V jiné studii snížilo 6 týdny léčby bupropionem závažnost IGD snížením mozkové aktivity v dorsolaterální prefrontální kůře v reakci na stimulaci hry (16).
V naší předchozí studii srovnávající mozkovou konektivitu sítě výchozího režimu (DMN) a kognitivní kontrolní sítě (CCN) mezi IGD a ibGD, obě skupiny vykázaly podobný pokles FC v DMN. FC v rámci CCN však byl zvýšen ve skupině IGD, ale nikoli ve skupině ibGD (11). DMN označuje funkčně seskupené oblasti, které jsou synchronně deaktivovány během výkonu úkolu a hlavně aktivovány během odpočinku (17). DMN byl obvykle myšlenka sestávat z zadní cingulate kůra (PCC), precuneus, střední frontální kůra kůry (mPFC), ventrální přední cingulate kůra (ACC), a postranní (LP) a nižší parietální laloky (IP) (17). U pacientů s látkovou závislostí byl mozek FC v DMN pozitivně korelován s impulzivitou (18). U pacientů s GD bylo hlášeno snížení FC v DMN z PCC na levý horní frontální gyrus, pravý střední temporální gyrus a precuneus. Kromě toho byla závažnost GD negativně korelována s FC ze semenného PCC na precuneus (19). Předchozí studie o FC v rámci DMN v IGD však prokázaly variabilní nálezy (11, 12). FC v zadní části DMN u pacientů s IGD byl snížen (11). Naopak u pacientů s IGD došlo ke zvýšení FC mezi DMN a sítí salience (12).
CCN je v korelaci s procesem zaměstnávání výkonných funkcí, včetně pozornosti, plánování a pracovní paměti pro vedení vhodného chování k dosažení konkrétních cílů (20). Zahrnuje hřbetní oblasti laterální prefrontální kůry (DLPFC), ACC a parietální kůru (20). Vzhledem k tomu, že hazardní hry a internetové hry jsou spojeny s rozhodováním zaměřeným na cíl (21), několik učenců navrhlo, že FC v rámci CCN by bylo spojeno s hazardními hrami a IGD (22). Konflikt a nejistota vyplývající z riskantního rozhodování při hazardních hrách mohou navíc aktivovat hřbetní prefrontální kůru (23).
Předpokládali jsme, že bupropion může být účinný při léčbě ibGD a IGD. Mechanismus účinku bupropionu při léčbě ibGD a IGD z hlediska mozkové konektivity mezi DMN a CCN by se však lišil. Předpokládali jsme, že bupropion sníží FC mezi DMN a CCN ve skupině IGD, ale zvýší FC v rámci CCN ve skupině ibGD.
Materiály a metody
Účastníci
Z pacientů s 15 s IGD a pacientů s 14 s ibGD, kteří se zúčastnili naší předchozí studie srovnávající mozkovou konektivitu (11), 12 pacienti s IGD a 12 pacienti s ibGD souhlasili s účastí na této studii. Kromě toho bylo v této studii nově přijato sedm pacientů s IGD a šest pacientů s ibGD, kteří navštívili ambulanci nemocnice OO (obrázek (Obrázek1) .1). Všichni účastníci byli vyšetřeni strukturálním klinickým pohovorem DSM-IV za účelem posouzení psychiatrické komorbidity (24). Během sledovacího období tři pacienti s IGD a tři pacienti s ibGD vypadli z důvodu dobrovolného ukončení a změn v léčbě. Nakonec pacienti 16 s IGD a 15 s ibGD dokončili protokol studie (obrázek č (Obrázek1) .1). Kritéria pro zařazení byla následující: (1) diagnostikována IGD na základě DSM-5 nebo stanoveno, že má ibGD. Použili jsme diagnostická kritéria GD a upravili jsme je tak, aby vytvořili kritéria pro zařazení pro ibGD, ale změnili jsme „problematické hráčství“ v DSM-5 na „ibGD“ (2) dospělý (> 18 let), (3) muž, a (4) dosud neléčeni psychiatrickými léky. Kritéria pro vyloučení byla následující: (1) další komorbidní lékařská nebo psychiatrická onemocnění, (2) nízký inteligenční kvocient (IQ) (méně než 80), (3) kontraindikace pro MRI skenování, jako je klaustrofobie a implantace kovu, a (4) historie zneužívání návykových látek s výjimkou sociálního pití alkoholu a kouření.
Studijní postup. Zkratky: IGD, porucha hraní na internetu; ibGD, porucha hazardních her na internetu; D / O, vypadl; fMRI, funkční magnetická rezonance.
Postup
Na začátku byli všichni účastníci požádáni o vyplnění dotazníků pro demografická data a klinické příznaky. Závažnost příznaků ibGD a IGD byla hodnocena pomocí Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale pro patologické hazardní hry (YBOCS-PG) (25) a skóre škály mladých závislostí na internetu (YIAS) (26). U všech účastníků byly použity další čtyři škály pro hodnocení klinických symptomů: Beck Depression Inventory (BDI) (27) pro depresivní symptomy nálady, korejská stupnice ADHD (K-ARS) (28) pro symptomy pozornosti a stupnice behaviorálního inhibičního systému a behaviorálního aktivačního systému pro inhibiční a excitační osobní rysy pro averzní nebo chutnou motivaci v chování (29). IQ všech účastníků bylo hodnoceno pomocí Korean-Wechsler Adult Intelligence Scale (30). Kromě toho byli všichni účastníci skenováni za účelem analýzy mozku FC přes zobrazování funkční magnetické rezonance v klidovém stavu (rs-fMRI). Oba pacienti s IGD a ibGD byli zahájeni bupropionem SR 150 mg / den, který byl poté zvýšen na 300 mg / den. Rozhodnutí o úpravě dávky učinil psychiatr (Doug Hyun Han) při druhé návštěvě na základě snášenlivosti a účinnosti. Na konci 12 týdnů léčby bupropionem byla u všech účastníků opakována klinická škála a skenování rs-fMRI (obrázek) (Obrázek1) .1). Rada pro ústavní revizi Fakultní nemocnice v Chung-Angu schválila výzkumný protokol pro tuto studii a všichni účastníci poskytli písemný informovaný souhlas.
Akvizice a předběžné zpracování MRI
Mozek FC v klidovém stavu byl hodnocen pomocí funkční MRI 3 T v krvi a kyslíku závislé na hladině kyslíku (Philips Achieva 3.0 T TX MRI skeneru; TR = 3 s; periody skenování, 12 min; objemy 240; plátky 128 x 128; plátky 40 na tloušťka řezu 4.0-mm). Předběžné zpracování sestávalo z despikování (AFNI: 3dDespike), korekce pohybu (SPM 12b), koregistrace na magnetizaci Připravený obraz RApid Gradient Echo (SPM 12b), normalizace na MNI prostor (Matlab: detrend.m) filtrování (Matlab: idealfilter.m) a voxelwise regrese identicky pásmově filtrované časové řady šesti parametrů pohybu hlavy (kroky opětovného seřazení se šesti parametry tuhého těla charakterizující odhadovaný pohyb subjektu pro každý subjekt), degradovaná mozkomíšní tekutina, degradovaná bílá hmota, a měkké tkáně obličeje (Matlab), jak bylo popsáno výše (31). Pro řešení možnosti, že pohyby mikro hlav ovlivňují výsledky připojení (32), byla provedena cenzura časových bodů s pohybem hlavy> 0.2 mm, ale nebyla provedena žádná regrese globálního signálu (31).
Extrahovali jsme 12 oblasti dvou mozkových sítí [čtyři z DMN: mPFC, pravý / levý laterální parietální kůra (LPRt / LPLt) a PCC; osm z CCN: pravý / levý DLPFC (DLPFCRt / DLPFCLt), pravý / levý spodní PFC (IFGRt / IFGLt), pravý / levý zadní parietální kůra (PPCRt / PPCLt) a pravý / levý předpřídavný motorický prostor] z atlasu AAL mozku (networks.nii / .txt / .info). Pomocí nástroje CONN-fMRI funkční konektivita (ver.15; www.Nitrc.org/projects/conn), Fisherovy transformované korelační koeficienty byly vypočteny pro každou dvojici oblastí zájmu u každého subjektu. Účinky mezi skupinami byly považovány za významné s mírou falešných objevů na úrovni klastru (FDR) q <0.05, s ohledem na korekci vícenásobného srovnání oproti korekci 66 párů 12 oblastí.
Statistika
Demografické a klinické charakteristiky subjektů IGD, ibGD a zdravých subjektů byly analyzovány pomocí analýzy rozptylových (ANOVA) testů se statistickou významností stanovenou na p <0.05. Korelace mezi klinickými měřítky a mozkovou konektivitou byly hodnoceny pomocí Spearmanovy korelace se statistickou významností nastavenou na p <0.05. Všechna statistická hodnocení byla provedena pomocí SPSS 18.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA).
výsledky
Změny klinických příznaků po týdnech léčby bupropionem 12
Ve výchozím stavu nebyly žádné významné rozdíly ve věku, letech vzdělávání a IQ mezi pacienty IGD, pacienty ibGD a zdravými subjekty porovnávání. Byly však významné rozdíly v BISBAS (F = 6.56, p <0.01), BDI (F = 4.68, p = 0.02), K-ARS (F = 24.09, p <0.01), YIAS (F = 70.94, p <0.01) a YBOCS-PG (F = 82.68, p <0.01) skóre mezi třemi skupinami. The post hoc test neprokázal žádné významné rozdíly v skóre BDI, K-ARS a BISBAS mezi skupinami IGD a ibGD. YIAS skóre ve skupině IGD byla vyšší než skóre ve skupině ibGD (z = 4.58, p Zatímco skóre YBOCS-PG ve skupině ibGD bylo vyšší než ve skupině IGD (z = 4.60, p <0.01) (tabulka (Table11).
Tabulka 1
Demografické a klinické charakteristiky.
| IGD | ibGD | HC | |||
|---|---|---|---|---|---|
| Výchozí stav | Následovat | Výchozí stav | Následovat | ||
| věk | 25.3 ± 5.2 | 25.0 ± 4.9 | 25.7 ± 4.7 | ||
| Rok vzdělávání | 12.8 ± 2.6 | 12.1 ± 2.5 | 13.1 ± 2.3 | ||
| IQ | 99.0 ± 12.5 | 97.7 ± 15.3 | 103.8 ± 9.9 | ||
| Alkohol (ano / ne) | 10/6 | 10/5 | 12/3 | ||
| Kouření (ano / ne) | 8/8 | 9/6 | 8/7 | ||
| BDI | 9.7 ± 56.2 | 5.7 ± 2.8 | 14.1 ± 8.3 | 9.4 ± 3.4 | 6.1 ± 4.2 |
| K-ARS | 13.0 ± 4.5 | 9.3 ± 3.1 | 18.8 ± 7.7 | 14.4 ± 4.9 | 5.4 ± 3.4 |
| BISBAS | 47.6 ± 4.9 | 47.6 ± 4.9 | 50.7 ± 6.0 | 50.7 ± 6.0 | 49.0 ± 8.1 |
| YIAS | 68.9 ± 8.8 | 54.8 ± 8.2 | 38.3 ± 9.0 | 36.5 ± 7.4 | 37.6 ± 6.6 |
| YBOCS-PG | 5.7 ± 2.2 | 5.1 ± 1.8 | 17.8 ± 4.6 | 12.2 ± 4.3 | 4.1 ± 1.8 |
IGD, porucha hraní na internetu; ibGD, porucha hraní na internetu; HC, zdravé subjekty porovnávání; IQ, kvocient inteligence; BDI, Beck Depression Inventory; K-ARS, korejská stupnice ADHD; BISBAS, Behavioral Inhibitory System Behavioral Activation System; YIAS, Young Internet Addiction Scale; YBOCS-PG, Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale pro patologické hazardní hry.
Po 12-týdenní léčbě bupropionem, BDI (z = −2.68, p <0.01), K-ARS (z = −2.81, p <0.01), BISBAS (z = −2.81, p <0.01) a YIAS (z = −2.81, p <0.01) se skóre zlepšilo ve skupině IGD, zatímco BDI (z = −2.09, p = 0.04), K-ARS (z = −2.81, p <0.01), BISBAS (z = −2.81, p <0.01) a YBOCS-PG (z = −2.80, p <0.01) se skóre zlepšilo ve skupině ibGD. Nebyly však zjištěny žádné významné rozdíly mezi skupinami, pokud jde o změny v klinických měřítcích během období 12 týdnů (tabulka (Table11).
Změny v mozku FC po 12 týdnech léčby bupropionem
Ve skupině IGD v základní linii FC mezi MPFC a IFGLt (t = 3.39, FDRq = 0.0026), DLPFCLt a LPRt (t = 3.34, FDRq = 0.0030) a PPCLt a IFGRt (t = 3.67, FDRq = 0.0013) byl vyšší než u zdravých subjektů. Po 12 týdnech léčby bupropionem se FC mezi PCC a LPRt (t = -3.26, FDRq = 0.0017), LPRt a PPCRt (t = -3.16, FDRq = 0.0023) a LPRt a PPCLt (t = -3.42, FDRq = 0.0012) byly nižší než výchozí hodnota (obrázek (Obrázek 22).
Změny funkční mozkové konektivity po 12 týdnech léčby bupropionem. Červená čára: zvýšená funkční konektivita (FC), modrá čára: snížená FC, Ve skupině IGD na základní linii funkční korelace mezi středním frontálním gyrem (MPFC) a levým dolním prefrontálním kortexem (IFGLt) (t = 3.39, FDRq = 0.0026), levá dorsolaterální prefrontální kůra (DLPFCLt) a pravá laterální temenní kůra (LPRt) (t = 3.34, FDRq = 0.0030) a levá zadní parietální kůra (PPCLt) a IFGRt (t = 3.67, FDRq = 0.0013). Po 12 týdnech byla funkční korelace mezi zadní cingulární kůrou (PCC) a LPRt (t = -3.26, FDRq = 0.0017), LPRt a PPCRt (t = -3.16, FDRq = 0.0023) a LPRt a PPCLt (t = -3.42, FDRq = 0.0012). Ve skupině ibGD na počátku byla funkční korelace mezi PCC a LPLt (t = -3.36, FDRq = 0.0014), PCC a LPRt (t = -3.26, FDRq = 0.0027). Po 12 týdnech byla funkční korelace mezi PCC a PPCLt (t = -3.23, FDRq = 0.0031), PCC a PPCRt (t = -3.25; FDRq = 0.0031). Funkční korelace mezi PPCLt a PPCRt (t = 3.12, FDRq = 0.0042). Ve srovnání IGD vs ibGD (analýza rozptylu opakovaných měření) skupina ibGD vykázala zvýšenou FC mezi IFGRt a PPCLt (F = 3.67, p = 0.0013) ve srovnání se skupinou IGD.
Ve skupině ibGD ve výchozím stavu je FC mezi PCC a LPLt (t = -3.36, FDRq = 0.0014) a také PCC a LPRt (t = -3.26, FDRq = 0.0027) byla nižší než u zdravých subjektů. Po 12 týdnech léčby bupropionem se FC mezi PCC a PPCLt (t = -3.23, FDRq = 0.0031) a také PCC a PPCRt (t = -3.25, FDRq = 0.0031) byla snížena, zatímco mezi PPCLt a PPCRt (t = 3.12, FDRq = 0.0042) se zvýšil ve srovnání s výchozí hodnotou (obrázek (Obrázek 22).
Opakovaná měření ANOVA odhalila, že skupina ibGD vykázala zvýšený FC mezi IFGRt a PPCLt (F = 3.67, p = 0.0013) ve srovnání se skupinou IGD (obrázek (Obrázek 22).
Korelace mezi změnami v klinickém měřítku a změnami v mozku FC
Ve skupině IGD byla funkční korelace mezi PCC a LPRt pozitivně korelována se změnami skóre YIAS od výchozí hodnoty do 12 týdnů (r = 0.69, p <0.01). Ve skupině ibGD změny v FC mezi PPCLt a PPCRt negativně korelovaly se změnami skóre YBOCS-PG od výchozí hodnoty do 12 týdnů (r = −0.68, p <0.01) (obrázek (Obrázek 33).
Korelace mezi změnami v klinickém měřítku a změnami funkční mozkové konektivity. (A) Ve skupině poruch internetového hraní (IGD) byla funkční konektivita mezi zadní kůží cingulate (PCC) a pravou laterální parietální kůrou (LPRt) pozitivně korelována se změnami skóre Young Internet Addiction Scale od základní hodnoty do 12 týdnů (r = 0.69, p <0.01). (B) Ve skupině ibGD byly změny FC mezi levým zadním parietálním kortexem (PPCLt) a pravým zadním parietálním kortexem (PPCRt) negativně korelovány se změnami v Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale pro patologické hazardní hry (YBOCS-PG) z výchozí hodnota do 12 týdnů (r = −0.68, p <0.01).
Diskuse
Změny klinických příznaků v reakci na léčbu bupropionem
V této studii léčba bupropionem 12 v týdnu zlepšila závažnost IGD a ibGD a související klinické příznaky v obou skupinách pacientů. Účinnost bupropionu při léčbě IGD byla hlášena v předchozích studiích (8, 16). Bylo prokázáno, že dvanáct týdnů léčby bupropionem snižuje závažnost IGD a depresivní příznaky u pacientů s IGD s velkou depresivní poruchou (8). Ve srovnání léčby escitalopramem a bupropionem prokázal bupropion větší účinnost při zlepšování impulzivity a pozornosti (12). Účinnost bupropionu u pacientů s GD je věcí debaty (5, 6). Ačkoli Black et al. (5) uvedli účinnost a snášenlivost bupropionu u pacientů s GD, jeho účinnost při snižování symptomů GD nebyla vyšší než u placeba (5). Dannon a kol. (6) prohlásili, že bupropion je stejně účinný jako naltrexon u pacientů s GD (6). Vzhledem k dvojímu působení bupropionu s ohledem na inhibici zpětného vychytávání norepinefrinu a dopaminu se má za to, že je účinný při snižování impulzivního chování u pacientů s IGD i ibGD (33, 34). Impulzivita je známá korelace prototypových závislostí na chování se strmým diskontováním zpožděných odměn (35). Toto strmé diskontování zpožděných odměn je spojeno s neuromodulačním systémem na bázi dopaminu (36).
Změny v mozku FC po 12 týdnech léčby bupropionem
V odezvě na 12 týdny bupropionového ošetření se FC v DMN a také mezi DMN a CCN snížil ve skupině IGD, zatímco FC v CCN se zvýšil ve skupině ibGD. Skupiny IGD a ibGD vykazovaly různé mozkové FC vzory v reakci na léčbu bupropionem. Ve skupině IGD se FC v zadní DMN i FC mezi DMN a CCN snížil po období léčby 12 v týdnu. Navíc FC mezi PCC a LPRt ve skupině IGD pozitivně koreloval se změnami v YIAS po období léčby bupropionem v 12 týdně. Tyto výsledky byly v souladu s naší předchozí studií, která prokázala snížené FC v DMN a mezi DMN a sítí salience (12). Snížení FC v DMN může být spojeno se zvýšeným norepinefrinem a dopaminem, jak bylo pozorováno v DMN v reakci na podání atomoxetinu (37). Dvojí účinek bupropionu při zvyšování signalizace norepinefrinu a dopaminu je podobný mechanismu účinku modafinilu (38). Zvýšené FC v rámci DMN bylo považováno za související s impulzivitou, riskantním rozhodováním a deficitem pozornosti (17, 39). Snížení FC v rámci DMN a FC mezi DMN a jinými sítěmi může proto snížit impulzivní chování, jako je nadměrné hraní nebo hraní internetových her.
Ve skupině ibGD se FC v zadní DMN snížil, zatímco v CCN vzrostl po 12-týdenním období léčby bupropionem. Navíc FC v rámci CCN (IFGRt - PPCLt) ve skupině ibGD byl mnohem vyšší než ve skupině IGD. FC v rámci CCN (PPCLt - PPCRt) ve skupině IGD byla negativně korelována se změnami skóre YBOCS-PG po období léčby bupropionem 12 v týdnu. Předpokládá se, že k selhání samoregulace u pacientů s GD došlo v důsledku selhání prefrontálně zprostředkované inhibiční kontroly shora dolů (40). Je uvedeno, že obvody shora dolů jsou spojeny s chybami rozhodování36) stejně jako přenos dopaminu (41). Kromě toho jsou oblasti fronto-parietálních kůží zapojeny do pozornosti shora dolů a kognitivní kontroly (42). Farmakodynamická aktivita bupropionu (stimulace dopaminu) proto může zvýšit CCN (fronto-parietální oblasti) podporou aktivity v obvodech shora dolů u pacientů s ibGD. Dohromady se zdá, že IGD a ibGD sdílejí podobné vlastnosti snížené impulzivity a snížené FC v DMN po léčbě bupropiony. Avšak bupropion byl účinnější při zvyšování FC v rámci CCN, což je spojeno s opravou chyb při rozhodování.
Omezení
V této studii bylo několik omezení. Zaprvé, malý počet subjektů omezuje zobecnění výsledků. Vzhledem k malému počtu subjektů byly použity pouze dvě sledované mozkové sítě ke srovnání změn FC mezi oběma skupinami v reakci na léčbu bupropionem. Zadruhé, protože tato studie neměla kontrolní skupinu s placebem, nemůžeme vyloučit možnost, že jsme viděli placebo efekt. A konečně, protože subjekty zdravé kontroly se nezúčastnily následných hodnocení, neměli jsme míru variability opakování testu. Budoucí studie by měly zahrnovat větší počet subjektů a následné informace u zdravých kontrolních subjektů.
Proč investovat do čističky vzduchu?
Bupropion ukazuje příslib pro zlepšení problematického chování v IGD i ibGD. Farmakodynamika bupropionu se však mezi oběma skupinami lišila, přičemž u pacientů s IGD došlo ke snížení FC v DMN i mezi DMN a CCN, zatímco u pacientů s ibGD po X týdnech léčby bupropionem došlo ke zvýšení FC v CCN.
Etické prohlášení
Rada pro ústavní revizi Fakultní nemocnice v Chung-Angu schválila výzkumný protokol pro tuto studii a všichni účastníci poskytli písemný informovaný souhlas.
Autorské příspěvky
JH, SK a DH přispěly k náboru pacientů, sběru dat a zpracování. SB, JH a DH analyzovala data. Všichni autoři se podíleli na vypracování rukopisu, byli zapojeni do intelektuálního zpracování článku a přečetli a schválili konečný rukopis.
Prohlášení o konfliktu zájmů
Neexistují žádné konkurenční osobní, profesní ani finanční zájmy.
Poznámky pod čarou
Financování. Tato studie byla podpořena grantem Korejské agentury pro kreativní obsah (R2014040055).
Reference
;
