Sci Rep. 2017 Jan 30; 7: 41742. doi: 10.1038 / srep41742.
Kim M1, Lee TH2, Choi JS1,3, Kwak YB2, Hwang WJ2, Kim T2, Lee JY3,4, Lim JA3, Park M3, Kim YJ3, Kim SN1, Kim DJ5, Kwon JS1,2,4.
Vědecké zprávy 7, Číslo produktu: 41742 (2017)
doi: 10.1038 / srep41742
Abstraktní
Přestože porucha internetového hraní (IGD) a obsedantně-kompulzivní porucha (OCD) představují opačné konce dimenze impulzivity a kompulzivity, obě poruchy sdílejí společné inhibice neurokognitivních deficitů. Podobnosti a rozdíly v neurofyziologických vlastnostech inhibice změněné odpovědi mezi IGD a OCD však nebyly dostatečně prozkoumány. Celkem se 27 pacienti s IGD, 24 pacienti s OCD a 26 zdravými kontrolami (HC) účastnili úkolu Go / NoGo s elektroencefalografickými záznamy. Komplexy N2-P3 vyvolané za podmínek Go a NoGo byly analyzovány samostatně a porovnány mezi podmínkami a skupinami. Latence NoGo-N2 na centrálním elektrodovém místě byla ve skupině IGD zpožděna oproti skupině HC a pozitivně korelovala se závažností závislosti na internetu a impulsivity. Amplituda NoGo-N2 v místě přední elektrody byla menší u pacientů s OCD než u pacientů s IGD. Tato zjištění naznačují, že prodloužená čekací doba NoGo-N2 může sloužit jako marker impulsivity zvláštnosti u IGD a snížená amplituda NoGo-N2 může být rozdílnou neurofyziologickou vlastností mezi OCD od IGD s ohledem na kompulzivitu. Uvádíme první diferenciální neurofyziologický korelát pozměněné inhibice odezvy u IGD a OCD, který může být kandidátem na biomarker impulsivity a kompulzivity.
Úvod
Historicky klasifikační modely psychiatrických onemocnění umístily impulzivní poruchy a kompulzivní poruchy na opačné konce jedné dimenze1. Nejreprezentativnějšími impulzivními poruchami jsou návykové poruchy, jako je patologické hráčství (PG) nebo závislost na látkách, které vykazují rizikové chování pro okamžité uspokojení jako základní charakteristiku2,3. Na druhé straně obsedantně-kompulzivní porucha (OCD) byla považována za nejtradičnější formu kompulzivní poruchy, protože kompulze v OCD jsou považovány za spíše stereotypní, často ego-dystonické a zaměřené na vyhýbání se škodám4,5. Navzdory tomu se nedávné zprávy zaměřily na podobnosti mezi impulzivními a kompulzivními poruchami, jako jsou deficity v inhibici odezvy, mozkové obvody a komorbidity, což naznačuje, že impulzivita a kompulzivita jsou ortogonální faktory, z nichž každý do různé míry přispívá k různým psychiatrickým stavům6,7. Z tohoto hlediska poskytla Americká psychiatrická asociace novou kategorii obsedantně kompulzivních a souvisejících poruch (OCRD) v Diagnostické a statistické příručce duševních poruch, 5th vydání (DSM-5), ve kterém bylo možné porovnat podobnosti a rozdíly v impulzivních a kompulzivních poruchách a dále je zkoumat z více hledisek6.
Porucha internetového hraní (IGD) je klasifikována jako závislost na chování, charakterizovaná neschopností kontrolovat používání internetových her i přes funkční poškození, podobné hazardním hrám v PG8,9. S popularizací internetu a rychlým růstem v herním průmyslu se počet jedinců s IGD zvýšil a vykazoval tendence k různým psychiatrickým komorbiditám10,11,12,13. S ohledem na vznikající klinický zájem o IGD, část 3 DSM-5 (Emerging Measures and Modules) zahrnovala tuto podmínku, spolu se seznamem navrhovaných diagnostických kritérií pro podporu budoucího výzkumu14. Impulzivita a selhání inhibiční kontroly u IGD byly navrženy za použití různých modalit, jako jsou behaviorální, elektrofyziologická a funkční neuroimagingová paradigma15,16,17. Zhoršená inhibice reakce byla také hlášena u OCD v souladu s obsedantně-kompulzivní závažností symptomů a neefektivní regulací shora dolů18,19. Deficity v inhibici odezvy mohou být způsobeny různými nervovými odezvami, pokud jde o impulzivitu nebo nutkavost, na sdílené nutkání provést konkrétní akt20,21. Zkoumání neurobiologických korelátů korigované změny inhibice odezvy u IGD a OCD tedy může být užitečné při porozumění role impulsivity a kompulzivity u psychiatrických poruch.
Složky N2 a P3 události související s potenciálem (ERP) v úkolech Go / NoGo byly pojaty jako neurofyziologické koreláty inhibice odpovědi22. U zdravých jedinců neposkytne odpověď na stimul NoGo větší komplex N2-P3 než reaguje na stimul Go, což naznačuje, že NoGo-N2 a -P3 odráží proces inhibiční kontroly23. Předchozí výzkum naznačil, že NoGo-N2 odráží počáteční fázi inhibiční kontroly nebo sledování konfliktů24,25,26. Druhá složka ERP, NoGo-P3, může představovat pozdější fázi inhibičního procesu v kognitivní i motorické doméně.27,28. Pokud jde o složky NoGo-N2 a -P3 u zdravých jedinců, byla amplituda navržena jako marker buď úspěšné inhibice nebo subjektivního úsilí potřebného k inhibici reakce, a latence byla považována za odrážející poslední22,29.
Přestože bylo provedeno několik studií inhibice odezvy u IGD s použitím paradigmatu Go / NoGo, výsledky nebyly ve všech studiích shodné. Dvě studie naznačily, že amplitudy nadměrných uživatelů internetu NoGo-N2 byly sníženy, pravděpodobně kvůli zprostředkujícímu účinku související impulzivity. Protože však v těchto studiích nebyly pozorovány žádné korelace mezi amplitudou NoGo-N2 a jakoukoli mírou impulzivity, nebylo možné identifikovat markery impulzivity zvláštností u subjektů IGD.17,30. Na rozdíl od toho dvě další studie uváděly zvýšené amplitudy NoGo-N2 u nadměrných hráčů nebo uživatelů smartphonů a výsledky interpretovaly jako kompenzační hyperaktivitu pro selhání inhibice odpovědi31,32. Tyto nekonzistence mohou být způsobeny změnami obtížnosti úkolů mezi studiemi, o kterých je známo, že mají vliv na směr změny amplitudy NoGo-N2 (tj. Zesílené nebo snížené)33. Pokud jde o NoGo-P3, pouze studium Dong et al. zaznamenali významný skupinový rozdíl v amplitudě a latenci NoGo-P317. Předchozí ERP studie u pacientů s OCD pomocí úkolů Go / NoGo nebo Stop Signal Tasks (SST) hodnotily vztah mezi inhibicí odpovědi a nutkavostí. Kim et al. ukázali, že amplitudy NoGo-N2 na fronto-centrálních místech byly sníženy a byly negativně spojeny s obsedantně-kompulzivní závažností symptomů18. V další studii Hermann et al. ukázali, že pacienti s OCD snížili čelní aktivitu během stavu NoGo a že anteriorizace byla negativně korelována se skóre Yale-Brown obsedantně kompulzivní stupnice (Y-BOCS)34. Johannes et alNa druhé straně bylo zjištěno, že amplituda Stop-N2 byla zvýšena u OCD pacientů během výkonu SST35. Kromě toho, Lei et al. uvádí, že zvýšená amplituda Stop-N2 byla obecným rysem u pacientů s OCD bez ohledu na dimenzi symptomů a nekorelovala s závažností symptomů OC36.
Navzdory rostoucímu zájmu o identifikaci patofyziologických a neurobiologických mechanismů IGD a OCD, pokud jde o spektra impulzivity a kompulzivity, dosud žádná studie přímo nesrovnávala neurofyziologické korelace (inhibitory) reakce v IGD versus OCD. Studie zahrnující subjekty IGD navíc uváděly nekonzistentní výsledky, které mohou být způsobeny rozdíly ve složitosti úkolů mezi studiemi; dále nebyl identifikován žádný významný neurofyziologický korelát impulsivity17,30,31,32. V současné studii jsme zkoumali podobnosti a rozdíly v inhibici odezvy IGD versus OCD během provádění úkolů Go / NoGo. Měřili jsme jak behaviorální, tak neurofyziologické aspekty inhibice odezvy a použili úkoly stejné obtížnosti v každé skupině pro kontrolu možného účinku složitosti úkolu na odpovědi ERP. Nejprve jsme předpokládali, že jedinci s IGD a pacienti s OCD budou vykazovat podobné deficity v inhibici odpovědi, jak je indexováno podle chování. Za druhé jsme očekávali, že jakékoli selhání v inhibiční kontrole v IGD nebo OCD bude souviset s různými neurofyziologickými rysy mezi poruchami s ohledem na impulzivitu a kompulzivitu.
výsledky
Demografické údaje, klinické charakteristiky a údaje o chování Go-NoGo
Nezjistili jsme žádný významný skupinový rozdíl v pohlaví, handedness, IQ nebo vzdělání (Tabulka 1). Skóre na IAT (F2,72 = 24.702 0.001, p <11), BIS-XNUMX (F.2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (F.2,72 = 11.557, p <0.001) a BAI (F.2,72 = 10.507, p = 0.001) se mezi skupinami významně lišily. Účastníci s IGD vykazovali nejvyšší skóre na IAT, pacienti s OCD byli střední a subjekty se zdravou kontrolou (HC) vykazovaly nejnižší skóre (IGD vs. HC, p <0.001, IGD vs. OCD, p <0.001, OCD vs. HC, p = 0.028). Impulzivita, indexovaná skóre BIS-11, byla vyšší ve skupině s IGD než ve skupině s HC (p = 0.019). Rozdíly ve skóre BIS-11 však nebyly významné mezi skupinami HC a OCD (p = 0.106) nebo mezi skupinami IGD a OCD (p = 0.826). Subjekty IGD i OCD vykazovaly závažnější depresivní a úzkostné příznaky, jak ukazují jejich BDI (IGD vs. HC, p = 0.006, OCD vs. HC, p <0.001) a BAI (IGD vs. HC, p = 0.020, OCD vs. HC, p <0.001) než HC.
Tabulka 1: Demografické údaje, klinické charakteristiky a chování účastníků pomocí funkce Go / NoGo.
RT v Go pokusu se mezi skupinami významně nelišily. Přestože skupina IGD reagovala rychleji a skupina OCD pomaleji než ostatní dvě skupiny, nebyl pozorován statisticky významný rozdíl ve skupině. ER v pokusu NoGo (chyby provize) se však mezi skupinami významně lišily (F = 4.242, p = 0.018); HC vykazovaly nižší ER než účastníci IGD (p = 0.031) a OCD (p = 0.044).
Amplitudy a latence ERP
Obrázek 1 ukazuje průměrné průběhy ERP na elektrodových místech Fz, Cz a Pz. Významné hlavní účinky inhibičního stavu (Go / NoGo) na amplitudu N2 (F1,74 = 59.594, p <0.001) a latence (F1,74 = 6.902, p = 0.010), stejně jako v amplitudě P3 (F1,74 = 48.469, p <0.001) a latence (F1,74 = 4.229, p = 0.043). Nebyla zjištěna žádná významná skupina vlivem interakce inhibičních podmínek na amplitudu N2 (F1,74 = 2.628, p = 0.079) nebo latence (F1,74 = 2.071, p = 0.133) nebo na amplitudě P3 (F1,74 = 0.030, p = 0.971) nebo latence (F1,74 = 0.681, p = 0.509). Ve skutečnosti všechny tři skupiny vykazovaly větší amplitudy N2 a P3 a delší latence N2 a P3 v NoGo než v Go studiích. Opakovaná měření ANOVA s elektrodovým místem (šest čelně-středních elektrod pro N2 a šest centro-parietálních elektrod pro P3) jako faktor uvnitř subjektu a skupina (IGD / OCD / HC) jako faktor mezi subjekty odhalila významný hlavní účinek skupiny s latencí NoGo-N2 (F2,74 = 3.880, nekorigované p = 0.025). Po aplikaci Bonferroniho korekce na více opakovaných měření ANOVA ukázal hlavní účinek skupiny na NoGo-latenci významnost trendové úrovně, která indikovala střední účinek (opravené p = 0.100). Došlo k významnému účinku místa elektrod na latenci NoGo-N2 (F5,70 = 17.652 0.001, p <2) a amplituda NoGo-NXNUMX (F.5,70 = 16.364 0.001, p <XNUMX). A post hoc Bonferroni test ukázal, že latence NoGo-N2 byla prodloužena u subjektů IGD (p = 0.025) ve srovnání s HC u, zatímco nebyl nalezen žádný rozdíl mezi skupinami IGD a OCD (p = 1.000) nebo mezi skupinami OCD a HC (p = 0.191). U žádné z dalších proměnných (Go-N2 amplituda, F.) Nebyl pozorován žádný významný skupinový efekt2,74 = 0.152, p = 0.859, latence Go-N2, F2,74 = 1.860, p = 0.163, amplituda Go-P3, F2,74 = 0.134, p = 0.875, latence Go-P3, F2,74 = 3.880, p = 0.025, amplituda NoGo-N2, F2,74 = 2.111, p = 0.128, amplituda NoGo-P3, F2,74 = 0.057, p = 0.945, latence NoGo-P3, F2,74 = 1.927, p = 0.153). Tabulka 2 shrnuje průměr (standardní odchylky) amplitud a latencí Go- a NoGo-N2 na každém elektrodovém místě a výsledky skupinového porovnání. Pacienti s OCD vykazovali snížené amplitudy NoGo-N2 ve F2 ve srovnání s jedinci s IGD po Bonferroniho korekci (nekorigovaná p = 0.006, korigovaná p = 0.036). Nebyl žádný rozdíl ve skupině v amplitudě NoGo-N2 v F2 mezi skupinami IGD a HC (p = 0.469) nebo mezi skupinami OCD a HC (p = 0.123). Tabulka 3 představuje průměr (standardní odchylky) amplitud a latencí Go- a NoGo-P3 na každém elektrodovém místě a výsledky skupinového porovnání. Oproti pacientům s HC vykazovali OCD delší latence Go-P3 v místě elektrody C1 (nekorigované p = 0.024, korigované p = 0.144), zatímco subjekty s IGD vykazovaly prodloužené latence Go-P3 v P1 (nekorigované p = 0.028, korigované p = 0.168) a NoGo-P3 latence v Cz (neopravené p = 0.029, korigované p = 0.174). Tyto statistické rozdíly však po Bonferroniho korekci nepřežily.
Obrázek 1: Potenciální vlnové průběhy související s velkými průměry událostí Go / NoGo napříč třemi skupinami na elektrodových místech Fz, Cz a Pz.
Tabulka 2: Porovnání amplitud a latencí Go / Nogo-N2 ve třech skupinách.
Tabulka 3: Porovnání amplitud a latencí Go / Nogo-P3 ve třech skupinách.
Korelační analýza
Pearsonova korelační analýza byla provedena pro NoGo-N2 latenci při Cz, NoGo-N2 latenci při C2, skóre IAT, skóre BIS-11 ve skupině IGD; a pro amplitudu NoGo-N2 v F2, celkové skóre Y-BOCS, skóre posedlosti a skóre donucení ve skupině OCD. Významné vztahy mezi latencí NoGo-N2 při skóre Cz a IAT (r = 0.452, p = 0.018) a skóre BIS-11 (r = 0.393, p = 0.043) byly nalezeny ve skupině IGD (Obr. 2). Latence NoGo-N2 v C2 korelovala se skóre IAT (r = 0.057, p = 0.777) ani skóre BIS-11 (r = 0.170, p = 0.398) ve skupině IGD. Ve skupině OCD nebyl nalezen žádný významný vztah mezi amplitudou NoGo-N2 při celkovém skóre F2 a Y-BOCS (r = −0.192, p = 0.370), skóre posedlosti (r = −0.252, p = 0.235) nebo skóre nucenosti (r = −0.091, p = 0.674).
Obrázek 2: Korelace latence NoGo-N2 v místě elektrody Cz se skóre korejské verze Young's Internet Addiction Test (IAT) a Barrattovy stupnice impulsivity 11 (BIS-11) u jedinců s poruchou internetového hraní.
Diskuse
Pokud je nám známo, jedná se o první hlášené zkoumání různých neurofyziologických korelátů inhibice odpovědi u IGD a OCD. Jak bylo předpokládáno, účastníci IGD a OCD vykázali zvýšené ER v podmínkách NoGo (chyby provize), což naznačuje, že jak skupiny IGD, tak OCD vykazovaly potíže s inhibicí reakce na úrovni chování. Pokud jde o neurofyziologické nálezy, všechny tři skupiny vykázaly větší N2-P3 amplitudy a delší N2-P3 latence v NoGo než v Go stavu. Zpožděná latence NoGo-N2 v centrálním místě byla nalezena ve skupině IGD versus HC s přechodným účinkem a pozitivně korelovala se závažností závislosti na internetové hře a skóre impulsivity. Amplituda NoGo-N2 na frontálním místě byla snížena u pacientů s OCD oproti jednotlivcům IGD; korelace mezi amplitudou NoGo-N2 na frontálním místě a závažností obsedantně kompulzivních příznaků však nebyla významná.
V souladu s předchozími studiemi vykazovali subjekty IGD mezi skupinami nejvyšší úrovně impulsivity, indexované skóre BIS-1137,38. Latence komplexu N2-P3 v podmínkách NoGo je považována za kognitivní požadavek potřebný k monitorování konfliktů a úspěšné inhibici odpovědí29. Benikos et al. uvádí, že amplituda NoGo-N2 byla zvýšena s rostoucí obtížností úkolu a subjektivním úsilím inhibovat reakce33. Bylo také prokázáno, že psychiatrické stavy s vysokou impulsivitou, jako je porucha pozornosti a hyperaktivita, hraniční porucha osobnosti a psychopatie, vykazují změněné komplexy NoGo N2-P339,40,41. V současné studii byla amplituda NoGo-N2 větší u jedinců IGD než u pacientů s OCD, což naznačuje, že navzdory sdíleným deficitům inhibiční kontroly existují mezi těmito dvěma populacemi rozdíly v neurofyziologických korelacích impulsivity a kompulzivity. Kromě toho byla latence NoGo-N2 u jedinců IGD ve srovnání s latencí u subjektů HC zpožděna, což naznačuje, že subjekty IGD měly potíže s inhibicí odpovědi v raných stádiích, a proto vyžadovaly více kognitivních zdrojů. Kromě toho závažnost IGD a impulsivita pozitivně korelovala s NoGo-N2 latencí v centrálním místě, což naznačuje, že selhání inhibiční kontroly u IGD subjektů může souviset se zvýšenou kognitivní poptávkou po inhibici odezvy v důsledku jejich vyšší impulzivity.
Předchozí studie uváděly, že opakované chování u OCD je nutkavější než impulzivnější, protože pacienti OCD vykazují relativně zachovanou schopnost oddálit odměnu, na rozdíl od závislých pacientů42,43. Podobně jsme zjistili méně výraznou impulsivitu u pacientů s OCD oproti subjektům IGD. Navíc pacienti s OCD vykazovali menší čelní amplitudy NoGo-N2 než jednotlivci IGD, což naznačuje, že amplituda NoGo-N2 u OCD může odrážet dysfunkci v čelních oblastech, které inhibují kompulzivní chování18. Podle výsledků zdrojové analýzy z předchozích studií pochází komponenta NoGo-N2 z mediální orbitofrontální a cingulate kortice22,44. Ve studii využívající funkční zobrazování magnetickou rezonancí byly tyto oblasti popsány jako nervové koreláty inhibice odezvy21. U pacientů s OCD byly regiony ve ventrálním kognitivním obvodu kortiko-striato-thalamo-kortikální smyčky, o nichž je známo, že zprostředkovávají motoriku a inhibici odezvy, považovány za nervové koreláty obsedantně-kompulzivních symptomů45,46. Když vezmeme tyto nálezy dohromady, snížená amplituda NoGo-N2 na frontálním místě u naší skupiny pacientů s OCD může odrážet dysfunkci v neurofyziologických korelátech inhibiční kontroly, zprostředkovaných frontálními kortikálními oblastmi.
Na rozdíl od výsledků uvedených v předchozích studiích jsme nezjistili žádný významný rozdíl v amplitudě NoGo-N2 mezi pacienty OCD a HC subjekty18,34,35,36,47. Předchozí literatura o NoGo- nebo Stop-N2 u pacientů s OCD uváděla opačný směr amplitudy N2 (zvýšené nebo snížené) s ohledem na design studie. Studie, které uváděly menší NoGo-N2 u pacientů s OCD než u HC, používaly úkol Go / NoGo bez zvláštního paradigmatu a interpretovaly svá zjištění jako odraz inhibice potlačené odpovědi18,34. Studie, které uváděly větší Stop-N2 u pacientů s OCD, naopak používaly úkol Go / NoGo se složitým podivním paradigmatem nebo SST a naznačily, že zvýšená kognitivní poptávka při provádění inhibice reakce zvětšila NoGo- nebo Stop-N235,36,47. Bylo navrženo, že NoGo- nebo Stop-N2 vykazovaly podobnou topografii a odhadované umístění zdroje jako negativitu související s chybami, a bylo zjištěno, že NoGo- nebo Stop-N2 je největší za podmínek vysokých konfliktů.47. Komponenta NoGo- nebo Stop-N2 tedy může být zapojena v situacích, kdy je vysoký citlivý konflikt. Úkol Go / NoGo použitý v této studii zahrnoval jednoduché oddball paradigma, které nebylo zahrnuto v předchozích studiích uvádějících snížení NoGo-N2 u pacientů s OCD18,34 a navíc doprovázel relativně nízké konfliktní podmínky ve srovnání se SST používaným v Lei et al. studie, která uvedla zvýšenou amplitudu Stop-N236. Proto podmínka intermediárního konfliktu vyvolaná úkolem Go / NoGo v této studii mohla vyvolat přechodnou amplitudu NoGo-N2 u pacientů s OCD, která mohla zase rozmazat kontrast mezi skupinami OCD a HC.
V této studii účastníci IGD i OCD vykazovali behaviorální deficity v inhibici reakce, jak bylo hodnoceno zvýšenou ER během úkolu Go / NoGo. Neurální reakce na zadržování behaviorálních reakcí na NoGo stimuly se však mezi skupinami lišila, což naznačuje různé neurofyziologické koreláty pozměněné inhibice odpovědi. Ačkoli selhání inhibiční kontroly může vyplynout jak z impulzivity, tak z kompulzivity, proces impulsivity souvisí s tendencí jednat na impuls, zatímco kompulzivita souvisí s problémem při ukončování akcí7,48. Konkrétně jsme zjistili, že amplituda NoGo-N2 ve frontálním místě byla zvýšena ve skupině IGD, zatímco skupina OCD vykázala relativní pokles amplitudy NoGo-N2 během provádění stejné úlohy Go / NoGo. Předchozí studie ERP používající úkoly Go / NoGo vykázaly nekonzistentní výsledky týkající se směru (zesílené nebo snížené) amplitudy NoGo-N2, pravděpodobně v důsledku kombinovaného účinku subjektivního úsilí a rozdílů ve stupni obtížnosti úkolů mezi různými paradigmy Go / NoGo.29,33,49. Naše zjištění skupinového rozdílu v amplitudě NoGo-N2 mezi IGD a OCD může tedy odrážet různé nervové reakce, zprostředkované skupinovými rozdíly v subjektivním úsilí požadovaném pro inhibiční kontrolu během provádění stejného úkolu Go / NoGo.
Tato studie měla několik omezení. Za prvé, ačkoli jsme rekrutovali pacienty s OCD s kompulzivními příznaky, amplitudy NoGo-N2 na frontálním místě významně nekorelovaly se skóre na Y-BOCS. Bez použití analogického závěru tedy není jasné, zda snížená amplituda NoGo-N2 v čelním místě u pacientů s OCD přímo představuje neurofyziologický korelát kompulzivity. Zadruhé, mnoho pacientů s IGD v naší studii nehledalo léčbu a jejich závislost byla méně závažná (průměrné skóre IAT <60) ve srovnání s účastníky předchozích studií. Navíc byli pacienti s OCD v této studii poněkud heterogenní, takže při analýze ERP nebylo možné kontrolovat jejich stav a komorbiditu. Tyto heterogenity mohly snížit kontrast ERP mezi těmito třemi skupinami; navzdory heterogenitě však výsledky podporují hypotézu, pokud je zachována opatrná interpretace. Zatřetí, skupinový rozdíl latence NoGo-N2 vykázal střední účinek po aplikaci korekce pro více srovnání a korekce pro více testů nebyla provedena pro korelační analýzy. Při interpretaci výsledků současné studie ve vztahu ke klinické účinnosti je proto nutná opatrnost.
Snažili jsme se zkoumat různé neurofyziologické koreláty inhibice dysfunkční odezvy u IGD a OCD pomocí paradigmatu Go / NoGo, a to jak impulsivitou, tak kompulzivitou. Údaje o chování naznačují, že jak IGD, tak OCD pacienti měli potíže s inhibicí odpovědi. Výsledky ERP ukázaly, že jedinci s IGD měli větší nároky na kognitivní kontrolu v raných stádiích inhibice odpovědi, podle závažnosti závislosti a stupně impulsivity. U pacientů s OCD může být to, že deficity v inhibici odpovědi odrážejí dysfunkci v čelní kůře, která byla spojena s inhibiční kontrolou kompulzivního chování. Dohromady může být zpožděná latence NoGo-N2 biomarkerem impulzivity zvláštností u pacientů s IGD a snížená amplituda NoGo-N2 může sloužit jako diferenciální neurofyziologický rys u OCD versus IGD ve spojení s kompulzivitou. Budoucí studie s homogennějšími vzorky a paradigma Go / NoGo, které lépe vyhovují přímému srovnání IGD versus OCD, jsou zapotřebí k rozšíření a potvrzení nálezů současné studie.
Metody
Účastníci a klinická hodnocení
Celkově se této studie zúčastnilo 27 subjektů s IGD, 24 pacientů s OCD a 26 subjektů s HC. Subjekty IGD byly získány z ambulance závislostí v SMG-SNU Boramae Medical Center a také prostřednictvím reklamy. Subjekty HC byly získávány prostřednictvím online reklamy. Pacienti s OCD byli přijati z ambulance OCD v Národní univerzitní nemocnici v Soulu (SNUH). Všechny subjekty s IGD se účastnily internetového hraní po dobu> 4 h / den a nebyly dosud léčeny. Zkušený psychiatr provedl rozhovory k potvrzení diagnóz IGD a OCD pomocí kritérií DSM-5. S ohledem na účel studie, vyšetřování impulzivity a kompulzivity, byli zahrnuti pouze pacienti s OCD, kteří měli kompulzivní příznaky. Sedm pacientů s OCD nebylo dosud léčeno, deset bez léčby po dobu> 1 měsíce před vstupem do studie a sedm bylo v době testování léčeno. Sedm léčených pacientů s OCD užívalo selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a jednomu pacientovi byla předepsána malá dávka olanzapinu (2.5 mg) jako adjuvans. Závažnost OCD byla hodnocena pomocí Y-BOCS50. Subjekty HC hrály internetové hry <2 h / den a nehlásily žádné minulé ani současné psychiatrické onemocnění. U všech účastníků byl Youngův test závislosti na internetu (IAT)51 a Barrattova škála impulsivity (BIS-11)52 byly použity k měření závažnosti závislosti na internetových hrách a míry impulzivity. Depresivní a úzkostné symptomy byly hodnoceny pomocí Beck Depression Inventory (BDI)53 a Beck Anxiety Inventory (BAI)54. Inteligenční kvocient (IQ) byl měřen pomocí zkrácené verze Korejsko-Wechslerovy stupnice pro dospělé. Kritéria pro vyloučení zahrnovala celoživotní diagnózu zneužívání návykových látek nebo závislosti, neurologické onemocnění, významné poranění hlavy doprovázené ztrátou vědomí, jakékoli zdravotní onemocnění se zdokumentovanými kognitivními následky, smyslové postižení a mentální postižení (IQ <70).
Všichni účastníci plně pochopili studijní postup a poskytli písemný informovaný souhlas. Studie byla provedena v souladu s Helsinskou deklarací. Studii schválily institucionální revizní komise lékařského střediska SMG-SNU Boramae Medical Center a SNUH.
Záznamy Go / Nogo Task a EEG
Účastníci seděli pohodlně v tlumeně osvětlené, elektricky stíněné místnosti, ~ 60 cm od monitoru, na kterém byly prezentovány pseudonáhodné série vizuálních podnětů 300-ms, „S“ a „O“. Subjekty byly instruovány, aby reagovaly stiskem tlačítka na časté „S“ stimuly (Go trial, 71.4%, 428 / 600) a nereagovaly na občasné „O“ stimuly (NoGo trial, 28.6%, 172 / 600). Interval mezi zkouškami byl 1,500 ms. Kontinuální elektroencefalogramové (EEG) nahrávky byly prováděny za použití systému Neuroscan 128-channel Synamps s 128-channel Quick-Cap, založeného na modifikovaném mezinárodním systému 10 – 20 (Compumedics, Charlotte, NC, USA). Elektrody v místech mastoidů sloužily jako referenční elektrody a zemnící elektroda byla umístěna mezi místa elektrod FPz a Fz. EEG byl digitalizován při vzorkovací frekvenci 1,000-Hz s online filtrem 0.05 až 100 Hz. Artefakty pohybu očí byly monitorovány zaznamenáním svislého a vodorovného elektro-okulogramu (EOG) pomocí elektrod pod a na vnějším kantonu levého oka. Odpor na všech místech elektrod byl pod 5 kΩ.
Analýza ERP
Offline zpracování dat ERP bylo provedeno pomocí softwaru Curry (ver. 7; Compumedics, Charlotte, NC, USA). Artefakty pohybů očí byly sníženy pomocí algoritmu redukce očních artefaktů, který regresi aktivity mrknutí očí na základě svislého signálu EOG55. Prahová hodnota použitá pro vertikální signál EOG byla 200 μV. Pro regresi byly použity časové intervaly 200 ms před a 500 ms po detekci prahu. Nepřetržité záznamy EEG byly znovu odkazovány na běžnou průměrnou referenční hodnotu, pásmový filtr byl filtrován mezi 0.1 Hz a 30 Hz, epochován na 100 ms před stimulem a 900 ms po stimulu a korigován na základní linii s použitím průměrovaného napětí před stimulačním intervalem. Epochy obsahující amplitudy EEG, které přesahovaly ± 75 μV, byly automaticky odmítnuty. Důležité je, že analýza rozptylu (ANOVA) odhalila, že počet epoch zbývajících po postupu odmítnutí artefaktů se mezi těmito třemi skupinami nelišil (Go, F2,76 = 0.508, p = 0.604; No Go, F2,76 = 1.355, p = 0.264). Průměr (směrodatná odchylka) počtu zbývajících epoch ve stavu Go byl 343.8 (67.9) u HC, 327.9 (82.0) ve skupině IGD a 347.3 (71.4) ve skupině OCD. Odpovídající hodnoty ve stavu NoGo byly 132.9 (28.6) ve skupině HC, 118.9 (34.8) ve skupině IGD a 121.0 (35.4) ve skupině OCD. Epochy byly poté zprůměrovány zvlášť pro každou podmínku (Go vs. NoGo). Ke stanovení amplitud a latencí píku Go- a NoGo-N2 byla použita metoda detekce špiček, které byly definovány jako amplitudy vykazující nejnepříznivější odchylku mezi 130 ms a 280 ms po stimulačním nástupu na frontální (F1, Fz, F2 ) a centrální (C1, Cz, C2) elektrodová místa. Vrcholové amplitudy a latence Go- a NoGo-P3 byly definovány jako ty, které vykazují nejpozitivnější výchylku mezi 250 ms a 450 ms po stimulačním nástupu na centrální (C1, Cz, C2) a parietální (P1, Pz, P2) elektrodě stránky. Kanály a časová okna detekce špiček byla zahrnuta do analýzy podle předchozích zpráv o umístění nejvýznamnějších amplitud N2 a P3 (z hlediska umístění kanálu a časového rozsahu)29,56.
Statistická analýza
Demografické a klinické charakteristiky subjektů byly srovnávány mezi skupinami pomocí jednosměrné ANOVA, nezávislých t-testů vzorku nebo Welchova testu, pokud nebyly rozdíly stejné. A χ2 analýza nebo Fisherův přesný test byl použit pro kategoriální analýzu dat. ANOVA byly provedeny pro testování skupinového rozdílu v reakční době (RT) v Go pokusech a míře chyb (ER) v NoGo pokusech. Inhibiční účinky na amplitudy a latence ERP byly analyzovány pomocí opakovaných měření ANOVA s elektrodovými místy (F1, Fz, F2, C1, Cz, C2 pro N2 / C1, Cz, C2, P1, Pz, P2 pro P3) a stimuly / NoGo) jako faktory uvnitř subjektu a skupina (IGD / OCD / HC) jako faktor mezi subjekty. Skupinová srovnání amplitudy a latence ERP byla provedena pomocí ANOVA s opakovanými měřeními s místem elektrod (šest fronto-centrálních elektrod pro N2, šest centroparietálních elektrod pro P3) jako faktor a skupina v rámci subjektu (IGD / OCD / HC) jako faktor mezi subjekty. A post hoc Bonferroniho test byl použit k testování párových rozdílů. Pearsonova korelace byla použita k posouzení vztahu mezi amplitudou a latencí ERP, které ukázaly skupinový rozdíl, stejně jako skóre IAT, skóre BIS-11 ve skupině IGD a skóre Y-BOCS ve skupině OCD. Pro korelační analýzy nebyla použita korekce pro více testů, protože analýzy byly považovány za průzkumné. Pro statistické analýzy byl použit software SPSS (verze 22.0; IBM Corp., Armonk, NY, USA). Hodnoty P <0.05 byly považovány za indikující statistickou významnost.
dodatečné informace
Jak citovat tento článek: Kim, M. et al. Neurofyziologické koreláty změněné inhibice odezvy u internetové herní poruchy a obsedantně-kompulzivní poruchy: Perspektivy impulzivity a kompulzivity. Sci. Rep. 7, 41742; dva: 10.1038 / srep41742 (2017).
Poznámka vydavatele: Springer Nature zůstává neutrální, pokud jde o jurisdikční nároky v publikovaných mapách a institucionálních vztazích.
Reference
- 1.
Zohar, J., Greenberg, B. & Denys, D. Obsedantně-kompulzivní porucha. Handb Clinical Neurol. 106, 375-390 (2012).
- ·
· 2.
Chamberlain, SR & Sahakian, BJ Neuropsychiatrie impulzivity. Curr názor v psychiatrii. 20, 255-261 (2007).
· 3.
Moeller, FG, Barratt, ES, Dougherty, DM, Schmitz, JM & Swann, AC Psychiatrické aspekty impulsivity. Am J Psychiatrie. 158, 1783-1793 (2001).
· 4.
Chamberlain, SR, Fineberg, NA, Blackwell, AD, Robbins, TW & Sahakian, BJ Motorická inhibice a kognitivní flexibilita u obsedantně-kompulzivní poruchy a trichotillomanie. Am J Psychiatrie. 163, 1282-1284 (2006).
· 5.
Fineberg, NA et al. Nový vývoj v oblasti lidského neurovědomí: klinické, genetické a mozkové zobrazování koreluje s impulsivitou a kompulzivitou. CNS spekt. 19, 69-89 (2014).
· 6.
Berlin, GS & Hollander, E. Kompulzivita, impulzivita a proces DSM-5. CNS spektrum. 19, 62-68 (2014).
· 7.
Grant, JE & Kim, SW Mozkové obvody kompulzivity a impulzivity. CNS spektrum. 19, 21-27 (2014).
· 8.
Holden, C. „Behaviorální“ závislosti: existují? Science. 294, 980-982 (2001).
· 9.
Potenza, MN Měly by návykové poruchy zahrnovat nemajetkové stavy? Závislost. 101 Dodejte 1, 142 – 151 (2006).
· 10.
Kuss, DJ, Griffiths, MD, Karila, L. & Billieux, J. Závislost na internetu: systematický přehled epidemiologického výzkumu za poslední desetiletí. Curr Pharm Des. 20, 4026-4052 (2014).
· 11.
Bernardi, S. & Pallanti, S. Závislost na internetu: popisná klinická studie zaměřená na komorbidity a disociativní příznaky. Compr Psychiatry. 50, 510-516 (2009).
· 12.
Christakis, DA Závislost na internetu: epidemie 21st století? BMC med. 8, 61 (2010).
· 13.
Cheng, C. & Li, AY Prevalence závislosti na internetu a kvalita (skutečného) života: metaanalýza národů 31 v sedmi regionech světa. Cyberpsychol se chová Soc Netw. 17, 755-760 (2014).
· 14.
Petry, NM a O'Brien, CP Porucha internetových her a DSM-5. Závislost. 108, 1186-1187 (2013).
· 15.
Ding, WN et al. Znaková impulzivita a narušená funkce prefrontální inhibice impulzů u dospívajících se závislostí na hraní na internetu odhalená studií fMRI Go / No-Go. Behav Brain Funct. 10, 20 (2014).
· 16.
Choi, JS et al. Dysfunkční inhibiční kontrola a impulzivita v závislosti na internetu. Psychiatry Res. 215, 424-428 (2014).
· 17.
Dong, G., Zhou, H. & Zhao, X. Impulzní inhibice u lidí s poruchou závislosti na internetu: elektrofyziologické důkazy z studie Go / NoGo. Neurovědy Lett. 485, 138-142 (2010).
· 18.
Kim, MS, Kim, YY, Yoo, SY & Kwon, JS Elektrofyziologické koreláty inhibice chování u pacientů s obsedantně-kompulzivní poruchou. Depresivní úzkost. 24, 22-31 (2007).
· 19.
de Wit, SJ et al. Předpřídavná hyperaktivita motorické oblasti během inhibice odezvy: kandidátní endofenotyp obsedantně-kompulzivní poruchy. Am J Psychiatrie 169, 1100-1108 (2012).
· 20.
Bari, A. & Robbins, TW Inhibice a impulzivita: behaviorální a nervové základy kontroly odezvy. Prog Neurobiol. 108, 44-79 (2013).
· 21.
Blasi, G. et al. Oblasti mozku, které jsou základem inhibice reakce a monitorování interference a potlačení. Eur J Neurosci. 23, 1658-1664 (2006).
· 22.
Bokura, H., Yamaguchi, S. & Kobayashi, S. Elektrofyziologická korelace pro inhibici odezvy v úkolu Go / NoGo. Clin Neurophysiol. 112, 2224-2232 (2001).
· 23.
Thomas, SJ, Gonsalvez, CJ & Johnstone, SJ Jak specifické jsou inhibiční deficity pro obsedantně-kompulzivní poruchu? Neurofyziologické srovnání s panickou poruchou. Clin Neurophysiol. 125, 463 – 475, doi: 10.1016 / j.clinph.2013.08.018 (2014).
· 24.
Jodo, E. & Kayama, Y. Vztah negativní složky ERP k inhibici odezvy v úkolu Go / No-go. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 82, 477-482 (1992).
· 25.
Kaiser, S. et al. Potenciální potenciály související s událostí N2 korelují inhibici reakce ve sluchovém úkolu Go / Nogo. Int J Psychophysiol. 61, 279-282 (2006).
· 26.
Donkers, FC & van Boxtel, GJ N2 v úlohách go / no-go odráží sledování konfliktů, nikoli inhibici reakce. Brain Cogn. 56, 165-176 (2004).
· 27.
Smith, JL, Johnstone, SJ & Barry, RJ Potenciály související s pohybem v úkolu Go / NoGo: P3 odráží kognitivní i motorickou inhibici. Clin Neurophysiol. 119, 704-714 (2008).
· 28.
Weisbrod, M., Kiefer, M., Marzinzik, F. & Spitzer, M. Výkonná kontrola je narušena u schizofrenie: důkaz z potenciálů souvisejících s událostí v úkolu Go / NoGo. Biol Psychiatry. 47, 51-60 (2000).
· 29.
Gajewski, PD & Falkenstein, M. Účinky složitosti úkolů na komponenty ERP v úkolech Go / Nogo. Int J Psychophysiol. 87, 273-278 (2013).
· 30.
Zhou, ZH, Yuan, GZ, Yao, JJ, Li, C. & Cheng, ZH Potenciální vyšetřování nedostatečné inhibiční kontroly u jedinců s patologickým využitím internetu. Acta neuropsychiatr. 22, 228-236 (2010).
· 31.
Littel, M. et al. Zpracování chyb a inhibice reakce u nadměrných hráčů počítačových her: potenciální studie související s událostmi. Addict Biol. 17, 934-947 (2012).
· 32.
Chen, J., Liang, Y., Mai, C., Zhong, X. & Qu, C. Obecný deficit v inhibiční kontrole nadměrných uživatelů smartphonů: Důkazy ze studie potenciálních událostí. Front Psychol. 7, 511 (2016).
33.
Benikos, N., Johnstone, SJ & Roodenrys, SJ Různé obtížnosti úkolů v úkolu Go / Nogo: účinky inhibiční kontroly, vzrušení a vnímaného úsilí na komponenty ERP. Int J Psychophysiol. 87, 262-272 (2013).
· 34.
Herrmann, MJ, Jacob, C., Unterecker, S. & Fallgatter, AJ Snížená inhibice reakce u obsedantně-kompulzivní poruchy měřená topografickým evokovaným potenciálním mapováním. Psychiatry Res. 120, 265-271 (2003).
· 35.
Johannes, S. et al. Změněná inhibice motorických odpovědí u Tourette syndromu a obsedantně kompulzivní poruchy. Acta neurol Scand. 104, 36-43 (2001).
· 36.
Lei, H. et al. Je inhibice snížené odpovědi nezávislá na dimenzích symptomů u obsedantně-kompulzivní poruchy? Důkazy z ERP. Sci Rep. 5, 10413, doi: 10.1038 / srep10413 (2015).
· 37.
Dalbudak, E. et al. Vztah závislosti na internetu s impulzivitou a závažností psychopatologie u tureckých univerzit. Psychiatry Res. 210, 1086-1091 (2013).
· 38.
Cao, F., Su, L., Liu, T. & Gao, X. Vztah impulsivity a závislosti na internetu ve vzorku čínských dospívajících. Eur Psychiatrie. 22, 466-471 (2007).
· 39.
Fisher, T., Aharon-Peretz, J. & Pratt, H. Dis-regulace inhibice odpovědi u dospělé poruchy pozornosti s hyperaktivitou (ADHD): studie ERP. Clin Neurophysiol. 122, 2390-2399 (2011).
· 40.
Ruchsow, M. et al. Inhibice reakce u hraniční poruchy osobnosti: potenciály související s událostmi v úkolu Go / Nogo. J Neural Transm. 115, 127-133 (2008).
· 41.
Munro, GE et al. Inhibice reakce v psychopatii: frontální N2 a P3. Neurovědy Lett. 418, 149 – 153, doi: 10.1016 / j.neulet.2007.03.017 (2007).
· 42.
Pinto, A., Steinglass, JE, Greene, AL, Weber, EU & Simpson, HB Schopnost zpoždění odměny rozlišuje obsedantně-kompulzivní poruchu a obsedantně-kompulzivní poruchu osobnosti. Biol Psychiatry. 75, 653-659 (2014).
· 43.
Chamberlain, SR, Leppink, EW, Redden, SA & Grant, JE Jsou obsedantně-kompulzivní symptomy impulzivní, kompulzivní nebo obojí? Compr Psychiatry. 68, 111-118 (2016).
· 44.
Bekker, EM, Kenemans, JL & Verbaten, MN Zdrojová analýza N2 v úkolu Go / NoGo. Brain Res Cogn Brain Res. 22, 221-231 (2005).
· 45.
Milad, MR & Rauch, SL Obsedantně-kompulzivní porucha: za segregovanými kortikostriálními cestami. Trendy Cogn Sci. 16, 43-51 (2012).
· 46.
Tian, L. et al. Abnormální funkční konektivita center mozkové sítě spojená se závažností symptomů u dosud neléčených pacientů s obsedantně-kompulzivní poruchou: studie funkční MRI v klidovém stavu. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 66, 104-111 (2016).
· 47.
Melloni, M. et al. Rozšířený frontostriatální model obsedantně kompulzivní poruchy: konvergence z potenciálů souvisejících s událostmi, neuropsychologie a neuroimaging. Přední Hum Neurosci. 6, 259, doi: 10.3389 / fnhum.2012.00259 (2012).
· 48.
Dalley, JW, Everitt, BJ & Robbins, TW Impulzivita, kompulzivita a kognitivní kontrola shora dolů. Neuron. 69, 680-694 (2011).
· 49.
Ruchsow, M. et al. Výkonná kontrola u obsedantně-kompulzivní poruchy: potenciály související s událostí v úkolu Go / Nogo. J Neural Transm. 114, 1595-1601 (2007).
· 50.
Goodman, WK et al. Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale. I. Vývoj, použití a spolehlivost. Arch Gen Psychiatrie. 46, 1006-1011 (1989).
· 51.
Young, KS Psychologie použití počítače: XL. Návykové používání internetu: případ, který porušuje stereotyp. Psychol Rep. 79, 899-902 (1996).
· 52.
Fossati, A., Di Ceglie, A., Acquarini, E. & Barratt, ES Psychometrické vlastnosti italské verze Barrattovy impulsivní stupnice-11 (BIS-11) u neklinických subjektů. J Clin Psychol. 57, 815-828 (2001).
· 53.
Steer, RA, Clark, DA, Beck, AT & Ranieri, WF Společné a specifické dimenze sebe-hlásené úzkosti a deprese: BDI-II versus BDI-IA. Behav Res Ther. 37, 183-190 (1999).
· 54.
Steer, RA, Rissmiller, DJ, Ranieri, WF & Beck, AT Struktura počítačově asistovaného Beckova úzkostného inventáře s psychiatrickými lůžky. J Pers Assessment. 60, 532-542 (1993).
· 55.
Semlitsch, HV, Anderer, P., Schuster, P. & Presslich, O. Řešení pro spolehlivé a platné snížení očních artefaktů, aplikované na P300 ERP. Psychofyziologie. 23, 695-703 (1986).
· 56.
Luijten, M. et al. Systematické přezkoumání studií ERP a fMRI zkoumajících inhibiční kontrolu a zpracování chyb u lidí se závislostí na látkách a závislostmi na chování. J Psychiatry Neurosci. 39, 149-169 (2014).
56.
o
Poděkování
Tato práce byla podpořena grantem Koreje národního výzkumu (Grant č. 2014M3C7A1062894).
Informace o autorovi
Mezinárodní spolupráce
1. Katedra psychiatrie, Soulská národní vysoká škola medicíny, Soul, Korejská republika
o Minah Kim
o, Jung-Seok Choi
o, Sung Nyun Kim
o & Jun Soo Kwon
2. Katedra mozku a kognitivních věd, Soulská národní vysoká škola přírodních věd, Soul, Korejská republika
o Tak Hyung Lee
o, Yoo Bin Kwak
o, Wu Jeong Hwang
o, Taekwan Kim
o & Jun Soo Kwon
3. Oddělení psychiatrie, SMG-SNU Boramae Medical Center, Soul, Korejská republika
o Jung-Seok Choi
o, Ji Yoon Lee
o, Jae-A Lim
o, Minkyung Park
o & Yeon Jin Kim
4. Interdisciplinární program v Neurovědě, Seoul National University College of Natural Science, Soul, Korejská republika
o Ji Yoon Lee
o & Jun Soo Kwon
5. Katedra psychiatrie, Soulská nemocnice sv. Marie, Katolická univerzita v Korejské lékařské fakultě, Soul, Korejská republika
o Dai Jin Kim
Příspěvky
MK, JYL, JL a YJK byly zodpovědné za nábor pacientů a účastníků zdravé kontroly, sběr demografických a klinických údajů. MK, THL, JC, MP, SNK, DJK a JSK přispěly k návrhu a postupu studie. THL, YBK, WJH, TK a MP shromáždily údaje o potenciálech souvisejících s událostmi (ERP). MK provedl analýzu dat a napsal návrh rukopisu. Interpretace výsledků studie podporovaly JC, SNK, DJK a JSK. JC, SNK, DJK a JSK celou proceduru této studie řídili a dohlíželi na ni. Všichni autoři kriticky přezkoumali obsah a schválili konečnou verzi rukopisu.
Konkurenční zájmy
Autoři neuvádějí žádné konkurenční finanční zájmy.
Odpovídající autor
Korespondence na Jung-Seok Choi.
Komentáře
Odesláním komentáře souhlasíte s tím, že se budete řídit našimi Podmínky a Pokyny pro komunitu. Pokud zjistíte, že je něco urážlivé nebo které není v souladu s našimi podmínkami nebo pokyny, označte jej jako nevhodné.
;
