Erektilní dysfunkce: Přehled komplexních možností léčby pro optimální výsledek (2019)

Zdroj: Journal of Restorative Medicine, Svazek 8, číslo 1, 16. února 2019

Autor: Retzler, Kathryn

Abstrakt

Erektilní dysfunkce (ED) je běžná se stárnutím. Dříve ED léčbu nabízeli hlavně urologové, ale schválení a rozšířené použití inhibitorů fosfodiesterázy umožnilo klinickým lékařům primární péče poskytnout cílenou ED léčbu. Přestože velké multicentrické klinické studie prokázaly účinnost a bezpečnost těchto léků, jsou neúčinné u 30–35% mužů, mohou způsobovat vedlejší účinky a nezlepšují základní patologii. Důkladné pochopení erektilní fyziologie a příčin ED a komplexní plán léčby zaměřený na všechny přispívající faktory mohou být účinnější než farmaceutický management a mohou zlepšit aspekty psychologického a fyzického zdraví nad rámec erektilních problémů.

ÚVOD

Erektilní dysfunkce (ED) - neschopnost vyvinout a udržet erekční pevnost dostatečně pro proniknutí - je běžná se stárnutím. Přibližně 40% mužů ve věku 40 a 70% mužů ve věku 70 let má nějakou formu ED.1 ED je spojena s mnoha fyzickými stavy, může být předzvěstí metabolického nebo vaskulárního onemocnění a ovlivňuje psychosociální zdraví. Inhibitory fosfodiesterázy typu 5 (PDE5i) jsou nejčastější léčbou ED v první linii. Velké multicentrické klinické studie prokázaly účinnost a bezpečnost těchto léků; jsou však neúčinné u 30–35% pacientů,2 může způsobit nežádoucí účinky a nezlepšit základní patologii. Komplexní léčba ED, která se zaměřuje na všechny přispívající faktory, může být účinnější než správa léčiv a může zlepšit aspekty psychického a fyzického zdraví nad rámec erektilních problémů.

PŘEZKUM ANATOMIE A FYZIOLOGIE EREKCÍ

ED nastává z multifaktoriálních komplexních mechanismů zahrnujících nervový, vaskulární a endokrinní systém. Základní přehled anatomie a fyziologie erekcí poskytne rámec pro pochopení patofyziologie a zdůvodnění možností léčby (Obrázek 1). Struktura penisu se skládá ze dvou cévních tkáňových válečků (corpora cavernosa), které procházejí délkou penisové šachty spolu s corpus spongiosum obklopujícím močovou trubici. Tkáň penisu je inervována autonomními (sympatickými a parasympatickými) a somatickými (smyslovými a motorickými) aspekty periferního nervového systému. Sympatické nervy pocházejí z T11 – L2 a jsou anti-erektilní, regulují ejakulaci a detesenci. Parasympatické nervy pocházejí z S2 – S4 a jsou proerektilní. Sympatické a parasympatické nervy se slučují a vytvářejí kavernózní nervy, které vstupují do corpora cavernosa, corpus spongiosum a glans penis a regulují průtok krve během erekce. Pudendální nerv poskytuje pocit celé pánve a motorické funkce pro všechny svěrače, pánevní dno a svaly ztuhlosti.

Anatomie penisu ukazující hlavní struktury, krevní cévy a nervy.

Obrázek 1:

Anatomie penisu ukazující hlavní struktury, krevní cévy a nervy.

Vnitřní pudendální tepny zajišťují průtok krve do penisu, rozvětvují se do bulbethrálních, hřbetních a kavernózních tepen. Bulbourethrální tepna prochází hlubokým penisem (Buck) fascie, zásobující žárovku penisu a penilní uretry. Hřbetní tepna putuje mezi hřbetním nervem a hlubokou hřbetní žílou a vydává cirkusové větve, které doprovázejí cirkusové žíly s terminálními větvemi v glanech. Hluboká penisová nebo kavernózní tepna vstupuje do corpus cavernosum v crusu a vede po délce penisové šachty a dodává specializované helicinové tepny.

Sexuální stimulace spouští parasympatické nervy k uvolňování acetylcholinu. Uvnitř endoteliálních buněk lemujících penilní tepny katalyzuje syntáza oxidu dusnatého (NOS) oxidaci L-argininu na oxid dusnatý (NO) a L-citrulin. NO aktivuje guanylátcyklázu v corpora cavernosa a spongiosum, což zase zvyšuje cyklický guanosin monofosfát (cGMP), což vede k relaxaci hladkého svalstva cév, vazodilataci a zvýšenému průtoku krve. Rychlé plnění a expanze sinusového systému způsobuje zachycení krve okluzí žilních plexů a tunica albuginea, což má za následek téměř úplnou okluzi venózního výtoku. Intracavernosální tlak dosahuje 100 mmHg při plné erekci. Ischiocavernous svaly komprimují krev plněné cavernosa jako perineální svaly kontrakt způsobovat konečný tlak dosáhnout několik set mmHg. Po ejakulaci se uvolňování neurotransmiterů zastaví v důsledku sympatického buzení nervů a enzymy fosfodiesterázy štěpí cGMP, což vede k detescence a ochablosti (Obrázek 2).

Fyziologie erekcí.

Obrázek 2:

Fyziologie erekcí.

Ach, acetylcholin; cGMP, cyklický guanosin monofosfát; NO, oxid dusnatý; PDE, fosfodiesteráza; SNS, sympatický nervový systém.

DIAGNOSTIKA EREKTILNÍ DYSFUNKCE

Důkladné vyhodnocení ED vyžaduje komplexní historii, použití ověřených dotazníků, fyzickou zkoušku a laboratorní práci. Zobrazování, jako je duplexní dopplerovský ultrazvuk, penilní arteriografie a MRI, by měl provádět urolog a měl by být vyhrazen pro potenciální chirurgický zásah.

DĚJINY

Důkladná historie poskytuje příležitost identifikovat všechny příčiny / přispívající faktory související s ED. Pokud jde o psychosociální faktory, je nutné se ptát na současné stresory a problémy ve vztazích.

Očekávání pohlavního obrazu a sexuální frekvence jsou často často zanedbávanými tématy při sexuální historii, ale významně ovlivňují sexuální výkon. Výsledky z vývoje a validace škály mužských genitálních self-image (MGSIS), která hodnotila muže ve věku 18–60 let, zjistily, že muži s lepším genitálním sebepředstavením zaznamenali méně ED a 20% mužů bylo nespokojených s velikostí penisu.3 Muži, kteří mají negativní genitální sebevědomí, se mohou divit, jak se jejich velikost penisu srovnává s jinými muži. Údaje Alfreda Kinseyho o 2500 mužech uváděly průměrnou délku ochablého penisu jako 1–4 palce a průměrný vztyčený penis jako 5–6.5 palce. Je zajímavé, že muži měli tendenci podceňovat velikost penisu ve srovnání se skutečným měřením.4

Diskuse o očekáváních ohledně frekvence sexuální aktivity jsou relevantní u mužů s nízkým libido, pocity sexuální nedostatečnosti nebo zvědavosti o jejich sexuální frekvenci ve srovnání s jinými muži. Statistiky o četnosti sexuálních setkání jsou omezené. Jeden průzkum AARP 1670 mužů a žen ve věku nad 45 let uváděl, že 41% mužů ve věku 50 let, 24% mužů ve věku 60 let a 15% mužů ve věku 70 let má sex alespoň jednou týdně (tato statistika je přepsána) - 59% mužů ve věku 50 let, 76% ve věku 60 let a 85% mužů ve věku 70 let má sex méně často než jednou týdně).5 Mezinárodní společnost pro sexuální medicínu (ISSM), která uvádí výsledky z Národního průzkumu sexuálního zdraví a chování Kinsey Institute za rok 2010, uvedla, že necelá polovina ženatých mužů ve věku 25–49 let měla sex několikrát za měsíc až týdně, což bylo nejvyšší míra v jakékoli věkové kategorii.6 Další studie publikovaná průzkumem ISSM zaměřeným na muže a ženy nad 50 let uvádí, že pouze 20–30% mužů a žen zůstává do 80 let sexuálně aktivní.7

Použití pornografie je téma, které může být pro lékaře nepříjemné diskutovat se svými pacienty. Ačkoli je diagnóza závislosti na pornografii kontroverzní, existuje stále více důkazů, které spojují časté používání pornografie s dopadem na partnerské sexuální uspokojení, manželské a vztahové štěstí a sexuální dysfunkci včetně nízkého libida a ED.8-11 Internetová pornografie poskytuje neomezenou novost a formát videa na vyžádání, který může podněcovat sexuální vzrušení, což mužům ztěžuje přechod k partnerům ve skutečném životě.12 Nebyl vyvinut žádný ověřený screeningový nástroj pro identifikaci problémů souvisejících s pornografií, včetně ED. Po zjišťování frekvence používání pornografie by se poskytovatelé zdravotní péče měli ptát na schopnost dosáhnout a udržet erekci během partnerského sexu a masturbace bez použití pornografie nebo zpětného vyvolávání. Pokud je použití nebo stažení pornografických obrazů nutné k vytvoření odpovídající erekce, může být problémem vyvolaná ED vyvolaná pornografií.

OVĚŘENÉ DOTAZNÍKY

Při screeningu na ED pomáhají ověřené dotazníky. Nejčastěji používaným dotazníkem v klinickém prostředí a v publikovaném výzkumu je 15-bodový mezinárodní index erektilní funkce (IIEF-15), ověřený ve 32 jazycích.13 Kratší verze, dotazník IIEF-5 nebo dotazník Sexual Health Inventory for Men (SHIM), mohou být také užitečné pro diagnostiku a sledování účinnosti léčby.14,15

FYZICKÝ ZKOUŠKA

Fyzikální vyšetření by mělo zahrnovat penilní a testikulární vyšetření, případně sílu svalů pánevního dna (prostřednictvím digitálního testování), krevní tlak, známky kardiovaskulárních chorob, výšku, hmotnost a obvod pasu.

VYPRACUJ

Na základě anamnézy a fyzického vyšetření může laboratorní vyšetření zahrnovat komplexní metabolické a lipidové panely, inzulín nalačno, hemoglobin A1C, zánětlivé markery, jako je hsCRP, celkový a volný testosteron, testování štítné žlázy, au mladších mužů s podezřením na hypogonadismus, luteinizační hormon a prolaktin. .

PŘÍČINY A PŘÍSPĚVKOVÉ FAKTORY

Příčiny a faktory přispívající k ED se mohou překrývat. Patří k nim psychosociální problémy, neurologické problémy, nadměrné používání pornografie, endokrinní poruchy, vedlejší účinky léků a vaskulární změny.

PSYCHOGENICKÝ

K ED může přispět významný stres, problémy se vztahem, deprese, úzkost a posttraumatická stresová porucha. Výkonová úzkost, poprvé popsaná Mastersem a Johnsonem v roce 1970,16 je neschopnost dosáhnout erekce díky minulým zkušenostem s ED. Sexuální dysfunkce, zejména ED a snížená sexuální touha, je významně zvýšena u mužských veteránů s posttraumatickou stresovou poruchou.17 Psychogenní ED se obvykle vyskytuje během partnerského sexu s normální erektilní funkcí během masturbace. Počátek může být náhlý, který se časově shoduje se stresem, jako je ztráta zaměstnání, smrt příbuzného nebo finanční problémy. Noční nebo ranní erekce jsou často normální.

NEUROLOGICKÝ

Limbický systém, včetně amygdaly; hippocampus; a dentate a cingulate gyri, je jednou z nejstarších oblastí mozku společných všem savcům. Tato oblast mozku reguluje emoce a snaží se vyhnout bolesti a hledat potěšení. Výzkum naznačuje, že sexuálně příjemné vizuální podněty aktivují amygdalu a hypotalamus více u mužů než u žen.18 Vstup z amygdaly putuje do ventrálního striata, hlavní části bazálních ganglií, které fungují jako součást systému odměn. Jádro accumbens uvnitř ventrálního striata obsahuje velkou koncentraci dopaminergních neuronů a je považováno za mozkové centrum potěšení. Dopaminová signalizace hraje ústřední roli při sexuálním vzrušení a motivaci. Aktivace dopaminových receptorů v lumbosakrálních parasympatických nervech míchy usnadňuje erekci.19

Stavy, které narušují normální signalizaci dopaminu nebo neurotransmise nebo které mohou poškodit centrální nervový systém, například Parkinsonova choroba, roztroušená skleróza, diabetes nebo mrtvice, mohou také způsobit ED. Cavernous nervové poškození během radikální prostatektomie vede k ED u více než 50% mužů.20 Cyklistika na dlouhé vzdálenosti může komprimovat pudendální nerv a krevní cévy mezi sedlovou a ochlupení na hrudi, což omezuje průtok krve a kyslíku do penisu.21,22 Cyklisté mohou zažít dočasnou ED a znecitlivění genitálu; nemusí však mít větší riziko ED. Výsledky nedávného průzkumu 5000 XNUMX atletických mužů ukázaly, že cyklisté zažívají ED stejně jako plavci a běžci.23

POUŽITÍ PORNOGRAFIE

Ačkoli použití pornografie může být považováno za společensky přijatelné a normální, zdravotní rizika častého používání nejsou známa. Internetová pornografie poskytuje neomezenou vizuální novinku, která je příkladem Coolidge Effect, biologického fenoménu pozorovaného u samců, když projevují nový zájem, jsou-li představeni různým vnímavým sexuálním partnerům.24 To poskytuje možnou evoluční výhodu, která umožňuje samci oplodnit více žen. Nové sexuální vizuální podněty vyvolávají silnější vzrušení, pevnější erekce a rychlejší ejakulaci s pohyblivější produkcí spermatu a spermatu.25-27

Nadměrné používání internetové pornografie může ovlivnit neuroplasticitu.28 Všechny drogy zneužívání a závislosti na chování, jako jsou internetové hry a nadměrná konzumace potravin, ovlivňují mezolimbickou dopaminovou cestu a nucleus accumbens.29 Novinka podporuje nárůst dopaminu v nucleus accumbens a spouští uvolňování proteinu vázajícího se na element cAMP (CREB). CREB reguluje genovou expresi dynorphinu, bílkoviny, která zpomaluje uvolňování dopaminu a tlumí systém odměn.30 Toto je považováno za molekulární základ tolerance, protože ke překonání zvýšeného množství CREB je vyžadováno zvýšené množství léku nebo chování. V případě abstinence podporuje dopaminová redukce anhedonii a potenciálně vytváří závislost na drogě nebo chování.

Kromě CREB se DeltaFosB uvolňuje při opakovaném zaplavení jádra accumbens dopaminem. DeltaFosB podporuje pozitivní posílení návykového chování potlačením uvolňování dynorfinu a zvyšováním citlivosti na léčivo nebo chování. DeltaFosB přetrvává po relativně dlouhou dobu, což vede některé specialisty na závislost, aby to označovali jako „molekulární přepnutí pro závislost“.31 Tento mechanismus vysvětluje, jak opakované používání pornografie, stejně jako jiné návykové látky, způsobuje desenzibilizaci a snížení regulace dopaminového receptoru, což uživatele nastavuje na cyklus bingingu, touhy a eroze vůle.32

ENDOKRINNÍ

Kromě toho, že je nezbytný pro vývoj a růst penisu a pro zvýšení sexuální touhy, testosteron reguluje erektilní fyziologii několika mechanismy. Testosteron podporuje zdravou nervovou strukturu, integritu a funkci, zejména kavernózního nervu.33 Studie na zvířatech a na lidech naznačují, že testosteron zvyšuje expresi genu syntázy oxidu dusnatého a produkci NO v penisních tepnách, což je nezbytné pro vazodilataci.34,35 Testosteron pravděpodobně moduluje aktivitu PDE5, jak dokládají studie na zvířatech prokazující up-regulaci exprese PDE5 pomocí suplementace testosteronem.36,37

Nízké hladiny volného a biologicky dostupného (ale nikoli celkového) testosteronu jsou spojeny s erektilní dysfunkcí.38 Ačkoli hladina testosteronu nezbytná k dosažení a udržení erekcí není známa, zdá se, že pro erektilní funkci je nezbytné minimální množství.39,40 Doplnění testosteronu nemusí zlepšit ED u všech mužů; Některé studie však ukázaly, že terapie testosteronem může být užitečná a umožňuje inhibitorům PDE-5 pracovat lépe.41,42

Někteří autoři dokumentovali vysoké hladiny estradiolu u mužů nebo vysoký poměr estradiolu k testosteronu spojený s ED.43-45 Inhibitory aromatázy brání přeměně testosteronu na estradiol a mohou zvyšovat celkový a biologicky dostupný testosteron u starších mužů s mírným hypogonadismem a mírně snižovat hladiny estradiolu.46 V současné době neexistuje důkaz, že inhibice aromatázy zlepšuje sexuální funkci a neexistuje žádná literatura, která by podporovala použití inhibitorů aromatázy pro hypogonadismus.47 Kromě toho některé studie zjistily, že poměr mezi estradiolem a testosteronem nesouvisí s erektilní funkcí nebo sexuální touhou.48,49

Vysoká sekrece prolaktinu je neobvyklou příčinou nízkého obsahu testosteronu a ED. To může být způsobeno nádorem hypofýzy (prolaktinom), marihuanou nebo léky, jako jsou amfetaminy, blokátory H2, risperidon, SSRI, inhibitory MAO a některá tricyklická antidepresiva. Prolaktin by měl být měřen pouze v případech nízké sexuální touhy, gynekomastie a / nebo celkových hladin testosteronu nižších než 4 ng / ml (400 ng / dl).50

Hypotyreóza i hypertyreóza mohou vést k ED a ED je častější u mužů s dysthyroidismem než u kontrol.51 Léčba hypotyreózy a hypertyreózy může zlepšit ED.52 Proto se u mužů s ED doporučuje vyšetřit dysfunkci štítné žlázy.

CÉVNÍ

Optimální cévní zdraví je rozhodující pro dosažení a udržení erekcí. Vaskulární dysfunkce způsobuje u starších mužů 70–80% neps psychogenní ED. Protože ateroskleróza koronárních, karotidových, cerebrálních nebo periferních tepen může způsobit příznaky pouze v pokročilém stadiu, může být ED nejčasnějším příznakem generalizovaného vaskulárního onemocnění.53,54 V pokusu o rakovinu a prevenci prostaty bylo každé tři měsíce vyhodnoceno téměř 10,000 1994 mužů randomizovaných do skupiny s placebem a sledovalo se u nich ED a kardiovaskulární onemocnění v letech 2003 až XNUMX. ED byla stejně velkým rizikovým faktorem pro budoucí kardiovaskulární příhody, jako je kouření a rodinná anamnéza infarkty.55 Přítomnost ED může být také prediktorem úmrtnosti na všechny příčiny.56 ED sdílí stejné rizikové faktory jako kardiovaskulární onemocnění - vysoký krevní tlak, nedostatek pohybu, špatná strava, kouření, cukrovka a hyperlipidémie. Základní mechanismus vaskulárního ED zahrnuje endoteliální dysfunkci.57,58 Regulace vazodilatace je funkcí oxidu dusnatého (NO) uvolňovaného endoteliálními buňkami. NO iniciuje produkci cGMP způsobující relaxaci hladkého svalstva a vazodilataci tepen v corpus cavernosum. Endoteliální dysfunkce zvyšuje riziko ED, bez ohledu na klinický důkaz kardiovaskulárního onemocnění.59,60

ÚČINKY NA STRANĚ LÉČIVÝCH PŘÍPRAVKŮ

Mnoho farmaceutických látek může přispívat k ED ovlivňováním neurotransmiterů, hormonů, nervových funkcí nebo krevního toku. Ačkoli to není vyčerpávající seznam, běžné viníky zahrnují antidepresiva (zejména SSRI, jako je fluoxetin, sertralin, citalopram), anxiolytika, látky snižující CNS a svalové relaxanty (lorazepam, cyklobenzaprin). Diuretika (HCTZ, spironolakton, triamteren, furosemid) a antihypertenziva a beta-blokátory (klonidin, enalapril, metoprolol) také běžně přispívají k ED.

MOŽNOSTI OŠETŘENÍ

Je důležité vyvinout komplexní léčebný plán pro ED, protože je pravděpodobně účinnější než použití jediného činidla k řešení pouze symptomů.

PSYCHOSEXUÁLNÍ PORADENSTVÍ

U některých mužů s ED může být vhodné doporučení pro kognitivní behaviorální terapii, zvládání stresu nebo párovou terapii. Příčinný vztah mezi depresí a ED je nejasný a pravděpodobně obousměrný.61 Ve skutečnosti jedna randomizovaná kontrolovaná studie (RCT) 152 mužů se souběžnou mírnou až střední depresí a ED prokázala zlepšenou náladu u mužů, kterým byl podáván sildenafil, když se jejich ED zlepšila.62 ED způsobené výkonovou úzkostí nebo depresí se nejlépe léčí individuální kognitivní behaviorální terapií, vztahovým poradenstvím nebo prací s certifikovaným sexuálním terapeutem. Existují také důkazy, že skupinová terapie může zlepšit erektilní funkci. Cochraneův přehled 11 klinických studií (z nichž devět bylo randomizovaných) dospělo k závěru, že zaměřená terapie sexuální skupinou byla účinnější než žádná léčba ED. Metaanalýza studií srovnávajících skupinovou terapii plus sildenafil citrát versus samotný sildenafil zjistila, že muži, kteří podstoupili skupinovou terapii plus sildenafil, prokázali významné zlepšení úspěšného pohlavního styku a byli méně pravděpodobní než ti, kteří dostávali pouze sildenafil, vypadli. Skupinová terapie také významně zlepšila ED ve srovnání se samotným sildenafil citrátem.63

REKONSTRUKCE Z EXCESIVNÍHO PORNOGRAFICKÉHO POUŽITÍ

Reverzní ED přisuzovaná častému používání pornografie vyžaduje, aby pacient odstranil veškerou pornografii, náhražky pornografie, stažení pornografie a v podstatě všechny umělé sexuální stimulace. To umožňuje rekonstruovat sexuální vzrušení a erektilní schopnost u partnerů ve skutečném životě. Ačkoli čas na „restartování“ mozku s vyhýbáním se pornografii není znám, odborník na závislost na pornografii Gary Wilson navrhuje klinické zkušenosti a online fóra ukazují rychlejší zotavení u mužů starších 50 let, což naznačuje, že typické jsou 2 měsíce.64 Mladší muži mohou potřebovat více času, možná až 5 měsíců, s teorií, že jejich používání internetové pornografie začalo v mladším věku. Sexuální vzrušení je podmíněno, zejména během dětství a dospívání, a může být silnější u mužů než u žen.65-67

FYZICKÁ TERAPIE

Svaly pánevního dna, které hrají roli při udržování erekcí, s věkem oslabují. Fyzikální terapie pro posílení svalů bulbocavernosus a ischiocavernosus a pojivové tkáně může u některých pacientů účinně léčit ED. V jedné randomizované, kontrolované studii bylo 40 mužů s ED učeno, jak maximálně stahovat penis a zvedat šourek dvakrát denně, když stojí, sedí a vleže, a napíná svaly pánevního dna po močení. Výsledky byly překvapivé - do 6 měsíců 40% účastníků znovu získalo normální erektilní funkci a 35% mělo určité zlepšení; 66% mužů také uvedlo, že po močení snížilo driblování. Jednodušší technikou může být naučit pacientům Kegel cvičení mužského pohlaví tím, že jim umožní zastavit močení uprostřed, aby identifikovali svaly, které budou potřebné k provedení cvičení. Tyto svaly by se měly stahovat po dobu 5 sekund, 10–20krát za sebou, třikrát denně. Muži mohou být motivováni k provádění cvičení na posílení Kegelu nebo pánevního dna z důvodu možného zlepšení kvality orgasmu, společného vedlejšího účinku Arnold Kegel, MD, dokumentovaného před několika desítkami let u žen, které prováděly časté Kegely.68

KONSTRUKČNÍ ZAŘÍZENÍ VACUUM

Vakuové omezovací zařízení (VCD), hovorově nazývané „pumpa na penis“, navrhl Geddings Osbon v roce 1974.69 Osbon to označil jako „zařízení pro mládež“ a tvrdil, že jej bez problémů používá po dobu 20 let. První vakuové zúžení bylo schváleno FDA pro ED v roce 1982.

VCD pracuje tak, že zvyšuje průtok krve do penisu vytvářením podtlaku 110–225 mmHg (ručně nebo pumpou poháněnou baterií) a zabraňuje venóznímu odtoku zúžením. Studie naznačují, že přibližně 55–70% mužů může s VCD dosáhnout adekvátní erekce.70, 71 Někteří muži uvádějí, že erekce získaná z VCD má tendenci být purpurová, chladná nebo otupělá a vedlejší účinky zahrnují modřiny penisu a zachycení ejakulátu během orgasmu zúženého pásma. Zúžený kroužek by neměl být ponechán na místě déle než 30 minut kvůli riziku ischémie.

ZTRACENÍ DÉLKY, CVIČENÍ A HMOTNOSTI

Hledání afrodiziaků ke stimulaci libida a zlepšení dat sexuální výkonnosti do starověku. Ve skutečnosti slovo afrodiziakum pochází od řecké bohyně lásky Aphrodite, která se narodila z moře a přivedla na břeh v lastuře nebo lastuře ústřice. Ačkoli ústřice obsahují dostatečné množství zinku potřebného pro produkci testosteronu, není prokázáno, že by jejich konzumace zlepšila libido nebo erektilní schopnost.

Některé potraviny však zlepšují zdraví cév, a proto mohou zvyšovat erektilní funkci. Například potraviny s vysokým obsahem dusičnanů, jako jsou řepa a listová zelenina, zvyšují hladinu oxidu dusnatého, podporují normální endoteliální funkci a snižují krevní tlak.72-74 Semena granátového jablka a šťáva také zlepšují endoteliální funkci a snižují krevní tlak při snižování oxidovaného a glykovaného LDL, čímž minimalizují tvorbu aterosklerotických plaků a snižují tloušťku a tuhost stěny tepny.75-78 Kukuřičný sirup s vysokým obsahem fruktózy a nealkoholické nápoje zvyšují riziko vzniku metabolického syndromu, aterosklerózy, diabetu a ED.79 Kromě toho potraviny s vysoce pokročilými koncovými produkty glykace, jako je slanina, hamburgery rychlého občerstvení, párky v rohlíku, sýr, pizza a smažené jídlo, přispívají k cukrovce, kardiovaskulárním onemocněním a ED.80-82 Spíše než se zaměřit na vyhýbání se určitým potravinám, může být pro pacienty s ED výhodné, aby si osvojili středomořskou stravu s hojným příjmem zeleniny, ovoce, extra panenského olivového oleje, celých zrn, ořechů a ryb a mírným příjmem vína. Důkazy ze čtyř klinických studií naznačují, že středomořská strava a životní styl pozitivně ovlivňují sexuální funkce,83,84 stejně jako snížení zánětu a oddálení sexuální dysfunkce u diabetických mužů.

Existuje jen malá debata o tom, že cvičení zlepšuje několik rizikových faktorů, které přispívají k ED, včetně snížení zánětu, zlepšení funkce endotelu, podpory citlivosti na inzulín, zlepšení lipoproteinů a zvýšení ztráty viscerálního tuku.85-89 Nedávný systematický přehled a metaanalýzy potvrzují, že mírně až intenzivně intenzivní cvičení po dobu minimálně 8 týdnů může zlepšit ED.90

Nadměrný i nedostatečný tělesný tuk jsou spojeny s ED. Například studie Hallym Aging Study měřila procento tělesného tuku a jeho vztah k ED u korejských mužů.91 Muži s nejnižším a nejvyšším tělesným tukem měli ED pravděpodobněji. Centrální obezita je spojena s metabolickým syndromem, vaskulární dysfunkcí a nízkým testosteronem, které všechny přispívají k rozvoji ED.92,93 Tuková tkáň vylučuje více než 35 hormonů a cytokinů, z nichž téměř všechny podporují zánět, rezistenci na inzulín a nakonec vaskulární onemocnění.94,95 Zánět se jeví jako klíčový hráč ve věci ED. Obézní muži s ED mají vyšší hladinu zánětlivých markerů (IL-6, IL-9, IL-18 a CRP) a zhoršenou endoteliální funkci než obézní muži bez ED.96

Hubnutí může významně zlepšit erektilní funkci. V jednom RCT zlepšili sexuální výkon obézní muži, kteří ztratili v průměru 33 liber za 2 roky.97 ED se zlepšil ve více než 30% skupiny na hubnutí ve srovnání s 5% kontrol. Intervenční skupina obdržela nutriční poradenství, radu ke zvýšení fyzické aktivity na přibližně 3 hodiny týdně a měsíční nebo dvouměsíční schůzky. Kromě průměrného úbytku hmotnosti 15% vykazovali muži v intervenční skupině také snížení zánětlivých markerů IL-6 a hsCRP, čímž se zlepšil jejich profil kardiometabolického rizika.

BOTANTIKY A AMINO KYSELINY

Používání botanik, živin a dalších přírodních terapií k posílení sexuální výkonnosti se v důsledku internetového marketingu výrazně zvýšilo. Málo přírodních terapií prošlo lidskými klinickými zkouškami na podporu bezpečnosti a účinnosti. Následující botanika a aminokyseliny však mohou být užitečné při léčbě ED, zejména u mužů, kteří dávají přednost tomu, aby léky PDE5i nepoužívali.

Pausinystalia yohimbe

Yohimbe je stálezelený rodák ze střední Afriky, který obsahuje tři alkaloidy: rauwolscine, corynanthine a yohimbine. Nejaktivnější složkou yohimbe, yohimbinu, je léčivo s dobře nastíněným mechanismem účinku jako antagonista presynaptického α1 a α2-adrenergické a 5-HT (1B) receptory a částečný agonista 5-HT (1A) receptorů.98 Metaanalýzy naznačují, že yohimbin je účinný pro ED99,100 Yohimbine může také pomoci s opožděnou schopností nebo neschopností ejakulovat.101 Dávkování je 15–30 mg, až 100 mg denně. Yohimbe lze nejlépe dodat na vyžádání, protože nástup je rychlý, během 10–15 minut, s poločasem 35 minut. Yohimbin proniká do centrálního nervového systému s možnými vedlejšími účinky, včetně tachykardie, hypertenze, podrážděnosti a úzkosti. Časté jsou také pocení, nevolnost, závratě, bolesti hlavy a návaly kůže. Stejně jako u všech botanických přípravků nemusí být mnoho doplňkových značek volně prodejných. Jedna studie testující 49 značek yohimbe zjistila značnou variabilitu v množství yohimbinu - 0 až 12.1 mg - na porci s 19 značkami neobsahujícími rauwolscin a korynanthin, což naznačuje, že pocházejí z vysoce zpracovaného rostlinného extraktu nebo syntetického původu.102

Tribulus terrestris

T. terrestris roste v Evropě, Asii, Africe a na Středním východě. Kořen a ovoce mají dlouhodobé použití jak v čínské, tak ajurvédské medicíně. Často se tvrdí, že Tribulus zlepšuje produkci testosteronu; klinické studie však tento předpoklad nepodporovaly, s výjimkou intravenózního použití u primátů.103-106 Studie na zvířatech ukázaly, že Tribulus může zlepšit erektilní funkci a produkci NO.107,108 Jeden RCT 180 mužů s mírným až středně těžkým ED s použitím 500 mg standardizovaného přípravku T. terrestris užíváno třikrát denně hlášeno zlepšení libida, ED, uspokojení z pohlavního styku a kvalita orgasmu. Nebyly hlášeny žádné nepříznivé účinky.109

Eurycoma longifolia

Eurycoma longifolia, známý jako malajský ženšen nebo Tongkat Ali, je kvetoucí rostlina pocházející z Indonésie, Malajsie, Thajska, Vietnamu, Laosu a Indie. Metaanalýza RCT naznačuje E. longifolia významně zlepšuje ED.110 Kromě toho navrhuje čínský přehled publikovaných studií E. longifolia zlepšuje objem spermatu, libido a testosteron.111 Rostlina může mít adaptogenní schopnost a bylo prokázáno, že u stresovaných jedinců snižuje únavu, zlepšuje pohodu, snižuje kortizol a zvyšuje testosteron.112 Jako extrakt z kořenů vody se Eurycoma jeví jako bezpečný bez významných vedlejších účinků. Doporučená dávka je 200–300 mg jednou nebo dvakrát denně, přičemž patentovaná forma je standardizovaná na 22% eurypeptidů a 40% glykosaponinů.

Epimedium spp.

Epimedium spp. rostou v Číně a Koreji a patří do rodiny Berberidaceae (která také obsahuje známé botaniky, Mahonia aquifolium, Hydrastis canadensis, a Berberis vulgaris). Bylo identifikováno nejméně 50 druhů, které se běžně nazývají „nadrženými kozími pleveli“. Předpokládaná aktivní složka, icariin, je flavonoid, který zlepšuje erektilní funkci ve studiích na zvířatech prostřednictvím inhibice PDE5 a indukce oxidu dusnatého.113-115 - Klinické studie na lidech Epimedium chybí; doporučení pro dávkování proto nejsou k dispozici.

L-arginin

L-arginin je aminokyselina, nezbytná v podmínkách se zvýšeným enzymem arginázy, jako je diabetes a selhání ledvin.116,117 Arginin se používá ve střevních enterocytech a hepatocytech a převádí se na L-citrulin nebo L-ornitin. Variabilita absorpce perorálního L-argininu je značná - dávka 6 g je absorbována přibližně 68%, zatímco dávka 10 g je absorbována pouze 20%.118,119

Oxid dusnatý je vedlejší produkt přeměny L-argininu na citrulin. Navíc suplementace citrulinem zvyšuje arginin v plazmě. Arginin může zlepšit ED ve vysokých dávkách; například 5000 XNUMX mg zlepšuje ED, zejména pokud jsou metabolity NO v moči nízké.120 Teoreticky může L-arginin fungovat nejlépe, pokud jsou hladiny ADMA zvýšeny. Protože ADMA inhibuje eNOS, endoteliální enzym potřebný pro produkci NO, suplementace L-argininem může obnovit poměr argininu k ADMA.121 Suplementace L-argininem může být pro ED účinnější v kombinaci s yohimbinem nebo pyknogenolem (borovicová kůra Pinus pinaster).122-124 Suplementace L-argininem může aktivovat opar a zvýšit ohniska. Kromě toho RCT publikovaná v roce 2013 uváděla 3000 3 mg L-argininu užívaného XNUMXkrát denně, zvýšené riziko úmrtnosti u pacientů s nedávnou MI.125

FARMAKOLOGICKÉ TERAPIE

Hlavními farmakologickými přístupy ED jsou inhibitory PDE5, apomorfin a intrakavernózní injekční terapie.

Inhibitory PDE5

Inhibitory fosfodiesterázy typu 5 (PDE5i) jsou nejčastější léčbou ED u léků. Jejich mechanismus účinku je dobře znám, inhibuje enzym fosfodiesterázy typu 5, který štěpí cGMP, a účinně prodlužuje aktivitu NO v penisních tepnách. Léky v této třídě se liší svou selektivitou pro 11 různých izoenzymů PDE. Tato zkřížená reaktivita s izoenzymy PDE se vyskytuje zejména u hladkých svalů cév, viscerálních a plic a přispívá k vedlejším účinkům.126 Například vardenafil a sildenafil se třikrát a sedmkrát častěji váží na PDE6, což je enzym v sítnici, který přenáší světlo na nervové impulzy. Inhibice tohoto enzymu způsobuje poruchy vnímání barev známé jako „chromatopsie“.

Byly schváleny čtyři léky PDE5i - FDA - sildenafil v roce 1998, vardenafil a tadalafil v roce 2003 a avanafil v roce 2012. Nebyly provedeny žádné přímé studie srovnávající účinnost těchto léčiv. Tyto léky se liší nástupem, trváním účinku a vedlejšími účinky.127 Nástup sildenafilu a vardenafilu je 30–60 minut po dobu 10–12 hodin. Tadalafil má nástup 15–30 minut v závislosti na dávkování, s nejdelší dobou trvání 36 hodin. Avanafil má nejkratší nástup, během 15 minut a trvání, přibližně 6 hodin.

Užívání PDE5i může snížit riziko rakoviny prostaty, pravděpodobně proto, že muži, kteří je používají, mohou ejakulovat častěji, což chrání před rakovinou prostaty.128,129 Dlouhodobý sildenafil Použití citrátu (Viagra) je spojeno s mírně zvýšeným rizikem melanomu.130 Mezi nejčastější vedlejší účinky PDE5i patří bolesti hlavy až u 20% mužů, návaly horka až 15% a dyspepsie a nazální kongesce až 10%. I když je to neobvyklé, mohou se objevit závratě a priapizmus. Všechny PDE5i jsou kontraindikovány u mužů užívajících dusičnany.

Apomorfin

Apomorfin se používá od roku 1869 pro Parkinsonovu chorobu a studoval se jeho účinek na erektilní funkci. Ačkoli je odvozený od morfinu, apomorfin neobsahuje morfin ani se neváže na opioidní receptory. Má vysokou afinitu k dopaminovým receptorům a mechanismus pro zlepšení sexuální touhy a erekcí je pravděpodobně prostřednictvím mírné afinity k D2 receptorům v hypotalamu a limbickém systému.131 V klinických studiích s lidskou fází II a III zahrnujících 5000 3 mužů vyvolaly 4–10 mg sublingválního apomorfinu dostatečně pevné erekce k proniknutí během 25–20 minut, s přibližně 25–XNUMX% zlepšením oproti placebu.132,133 Jediným patentovaným farmaceutickým apomorfinem v USA je injikovatelný Apokyn, schválený FDA pro rozvoj Parkinsonovy choroby; apomorfin však může být složen jako sublingvální pastilka a může být kombinován s PDE5i. Dávky 2–3 mg mohou být stejně účinné jako dávky 4–6 mg bez vedlejších účinků, jako je nauzea, bolesti hlavy nebo závratě. Apomorfin by neměl být používán současně s ondansetron hydrochloridem, často předepisovaným antiemetikem, kvůli možné hypotenzi.

Intracavernosální injekce

Intracavernosální injekce, které byly zavedeny v roce 1983, modulují endoteliální funkci a jsou velmi účinné iu mužů s těžkou ED; alprostadil produkuje erekce až u 93% mužů, s účinností bi-, tri- a quad-mix až 97.6%.134-136 Alprostadil, 20 nebo 40 μg prostaglandinu E1, je jediná patentovaná intrakavernózní injekce schválená FDA, zatímco k PGE1 mohou být ve složené receptuře přidány dva další léky, fentolamin a papaverin. Nejběžnějším vedlejším účinkem samotného PGE1 je bolest u 48.5% mužů. Bi-mix, který často obsahuje 0.5–3.0 mg fentolaminu a 30 mg papaverinu, nezpůsobuje bolest, ale nemusí být stejně účinný. Tri-mix, obvykle obsahující 5–10 μg (a do 40 μg) PGE1, 0.5–1.0 mg fentolaminu a 15–30 mg papaverinu, snižuje pravděpodobnost bolesti na 2.9%. Přidání 0.15 mg atropinu do quad-mixu, vyhrazené pro muže, u nichž je tri-mix neúčinný, významně zmírňuje bolest. Potřebné množství PGE1, bi-, tri- nebo quad-mixu se pohybuje od 0.1 do 0.3 ml. Empirický (pouze s použitím PGE1 bez ohledu na etiologii nebo závažnost ED, s úpravou dávky nebo vzorce na základě výsledků pacienta) a na základě rizika (s použitím bi-mixu, tri-mixu nebo vysoké dávky tri-mixu na základě algoritmu faktoring ED) etiologie a počet rizikových faktorů ED) přístupy k dávkování se zdají být podobné, co se týče účinnosti a míry komplikací a spokojenosti.137 Mezi vedlejší účinky patří bolest v místě vpichu, priapismus a vývoj jizevní tkáně nebo Peyronieho choroby. Vynikající článek, který hodnotí účinnost, dávkování a vedlejší účinky intrakavernózních injekcí, viz shrnutí Medscape „Intracavernosální injekční algoritmus“ od Jeffreyho Albaugha.138

EXTRACORPOREÁLNÍ TERAPIE S NÍZKOU INTENZITOU

Mimotělní rázová vlna s nízkou intenzitou (LI-ESW) vznikla v 1990. letech, kdy bylo prokázáno, že ultrazvuk indukuje angiogenezi v ranách potkanů.139 LI-ESW používá rázové vlny, typ akustické vlny, která přenáší energii a při aplikaci na cílovou tkáň vyvolává biologické reakce.140 Postup se liší z hlediska hustoty toku energie, frekvence (počet pulzů za sekundu v Hz) a celkového počtu dodaných pulzů. Zdá se, že mechanismus účinku na zlepšení ED je regenerace nervů penilní neuronálního oxidu dusnatého (nNOS), zlepšení uvolňování oxidu dusnatého a oprava buněk hladkého svalstva endotelu a cév prostřednictvím náboru mezenchymálních kmenových buněk.141 Ošetření může také aktivovat lokální pengenové progenitorové buňky.142 V současné době LI-ESW není schválena FDA pro ED; bylo však provedeno mnoho klinických studií s dobrým bezpečnostním profilem a různým úspěchem.

První pilotní studie ED zveřejněná v roce 2010 použila šest lekcí LI-ESW u 20 mužů, kteří nereagovali na inhibitory PDE5 (PDE5i). Výsledky ukázaly zlepšenou erektilní funkci, trvání erekcí a rigiditu penisu za 1 měsíc. Zlepšení byla hlášena až po 6 měsících sledování.143 Několik RCT oznámilo pozitivní výsledky pomocí LI-ESW. V jedné studii zahrnující 67 mužů s ED, kteří reagovali na PDE5i, léčené rameno obdrželo 12 sezení se zlepšenou erektilní funkcí a penilní hemodynamikou pozorovanou přibližně u 50% mužů bez použití jejich PDE5i.144 V podobné RCT v Indii, včetně 135 PDE5i respondentů léčených 12 sezeními, 78% léčených mužů bylo schopno dosáhnout erekce dostatečně pevné pro penetraci bez medikace po 1 měsíci.145 Ačkoli tyto výsledky byly udržovány po 1 roce sledování, došlo k velmi vysoké míře předčasného ukončování školní docházky, včetně 58% podvodných a 42% léčebných ramen.

Muži, kteří nereagují na PDE5i, se po léčbě LI-ESW mohou stát odpovědnými. V otevřené otevřené prospektivní studii s jedním ramenem u 29 mužů, kteří nereagovali na PDE5i, vedlo 12 ošetření k tomu, že 72% mužů bylo schopno dosáhnout erekce dostatečně pevné pro penetraci PDE5i.146 V novější RCT, zahrnující 58 PDE5i nereagujících, 54% reagovalo na PDE5i po 1 měsíci terapie LI-ESW ve srovnání s 0% ve falešné skupině.147

Trvalé zlepšování pozorované v delších následných studiích naznačuje, že po léčbě mohou někteří muži zvrátit základní patologii způsobující jejich ED nebo že LI-ESW může poskytnout určitou míru rehabilitace penisu. V jednom RCT s 6 měsíčním sledováním 112 mužů, z nichž všichni podstoupili pět léčebných sezení, protože rameno s placebem dostalo aktivní léčbu v 10 týdnech, v 6 měsících, přibližně 20% počáteční léčebné skupiny a 23% léčené počáteční léčby placebo skupina byla stále schopna pohlavního styku bez léků.148 Další 1 rok sledování 50 starších mužů (průměrný věk 65 let) s vaskulárními rizikovými faktory včetně diabetu, hypertenze, dyslipidémie a choroby koronárních tepen zjistilo 60% trvalé zlepšení závažnosti ED a vlastní hlášené kvality erekce.149

Počet ošetření LI-ESW pro ideální výsledek a doba, po kterou zůstává léčba účinná, není znám. Nedávná RCT provedená u 126 mužů v dánské nemocnici porovnávala muže, kteří absolvovali pět versus deset relací v 6 a 12 měsících; léčba byla přibližně 38% účinná v obou skupinách, což naznačuje, že další sezení nemusí výsledek zlepšit.150,151 Ve 2letém sledování otevřené studie se 156 muži se 63% zlepšilo po 4 týdnech s účinností 53% udrženou po 2 letech.152 Není divu, že muži s těžkou ED měli dříve selhání. Všichni pacienti s diabetem a těžkým ED ztratili účinek, zatímco 76% mužů s mírným ED a bez diabetu si zachovalo účinnost.

Počet studií využívajících LI-ESWT pro ED v posledních letech dramaticky vzrostl. Narativní přehled publikované literatury provedený v roce 2013 uvedl, že 60–75% respondentů PDE5i by mohlo dosáhnout erekce dostatečně pevné pro proniknutí bez léků a 72% respondentů PDE5i se stalo respondenty.153 Nedávné metaanalýzy, které přezkoumaly 14 studií včetně 7 RCT, zjistily, že terapie LI-ESW je bezpečná a účinná, přičemž výsledky trvají alespoň 3 měsíce.154 Zdá se, že muži s mírnou nebo střední ED mají lepší odezvu než muži s těžkou ED, s hustotou toku energie, počtem dodaných rázových vln a délkou léčby úzce korelovanou s výsledkem.

VSTŘIKOVÁNÍ PRP A STEM

Injekce plazmy bohaté na destičky (PRP) nebo mezenchymálních kmenových buněk do corpus cavernosum slibuje zlepšení ED a obnovení penilní tepny a nervové funkce. Pro přípravu PRP se destičky z antikoagulované krve odstředí v odstředivce a koncentrují se. PRP obsahuje více než 300 bioaktivních proteinů, růstových faktorů a adhezních molekul, které mohou zlepšit hojení tkání a podpořit regeneraci nervových a vaskulárních tkání.155-157 Protože vaskulatura penisu je nejvíce endotheliálně bohatou oblastí lidského těla a průtok krve ve ochablém penisu je pomalejší ve srovnání se systémovým oběhem (což umožňuje lepší retenci), může PRP teoreticky poskytovat výhody v penilní tkáni podobné zlepšení pozorovaným u ortopedických poranění .

Bylo publikováno několik pilotních studií bezpečnosti a proveditelnosti, které využívají PRP pro ED. Jedna lidská studie provedená v Itálii vyhodnotila 9 mužů s ED, kteří dostali kromě vakuové terapie také PRP. Mírné zlepšení bylo pozorováno s jediným nepříznivým účinkem mírné bolesti a modřin v místě vpichu.158

Snížené hladiny cirkulujících endotelových progenitorových buněk (EPC), což je typ kmenových buněk nezbytných pro regeneraci vaskulární endoteliální výstelky, je nezávislým rizikovým faktorem ED.159 EPC se snižují s chronickým zánětem pozorovaným při cukrovce, hypercholesterolemii, obezitě, kardiovaskulárních chorobách a kouření cigaret.160 Studie na zvířatech naznačují, že testosteron stimuluje mobilizaci EPC z kostní dřeně a zlepšuje angiogenezi.161,162 Dva recenze publikovaných studií na zvířatech, které se týkaly intrakavernózních injekcí kmenových buněk získaných z kostní dřeně, tukové tkáně a kosterního svalu, uváděly příznivé výsledky týkající se endoteliálních, hladkých svalů a nervových funkcí v penilní tkáni.163,164

Terapie PRP a kmenovými buňkami může pomoci mužům s cévními a nervovými poraněními při cukrovce nebo radikální prostatektomii. Několik lidských pilotních studií naznačuje, že postup může být bezpečný a účinný. Jedna studie zahrnovala 11 mužů, kteří podstoupili radikální prostatektomii v důsledku rakoviny prostaty, přičemž výsledná ED nereagovala na PDE5i.165 Autologní kmenové buňky odvozené z tuků injikované do corpus cavernosum získaly erektilní funkci u osmi z jedenácti mužů bez nepříznivých účinků. V další pilotní studii s použitím neautologních lidských kmenových buněk pupečníkové šňůry šest ze sedmi starších mužů s diabetem a ED nereagujících na PDE5i získalo třetí erekci ráno a dva ze sedmi byli stále schopni dosáhnout erekce. s PDE5i po 6 měsících. Je zajímavé, že hladina glukózy v krvi se snížila 2 týdny po injekci, hladiny hemoglobinu A1C se zlepšily až na 4 měsíce a nebyly pozorovány žádné nepříznivé účinky. Pozitivní výsledky byly také pozorovány v pilotní studii na lidech, do které bylo zařazeno 12 mužů s těžkou postradikální prostatektomií ED, která nereagovala na alprostadil, PDE5i nebo vakuové zařízení.166 V této studii fáze I byly použity stupňující se dávky autologních kmenových buněk odvozených z kostní dřeně. Vyšší dávky byly účinnější u devíti z dvanácti mužů, kteří byli schopni dosáhnout erekce dostatečně pevné, aby pronikli PDE5i; výhody byly zachovány jeden rok bez nepříznivých účinků.

Zatímco injekce PRP a kmenových buněk jsou považovány za experimentální a postrádají schválení FDA a pojištění, muži mohou vyhledat lékaře, kteří tyto postupy provádějí. Možné nepříznivé účinky zahrnují infekci a vývoj jizvové tkáně nebo Peyronieho chorobu. Teoreticky mohou kmenové buňky také zvýšit tumorigenezi, ačkoli rozsah tohoto rizika není znám.167

ZÁVĚR

Erektilní dysfunkce je běžný zdravotní problém s několika možnými, často se překrývajícími přispívajícími faktory a příčinami. Pečlivá a důkladná anamnéza, použití ověřených dotazníků, fyzikální vyšetření a laboratorní zpracování je nutné k vytvoření plánu na zmírnění příznaků při řešení základních příčin. Možnosti léčby zahrnují dietu a změny životního stylu, fyzioterapeutické cvičení, použití vakuových konstrikčních zařízení, botanické a aminokyselinové doplňky stravy, léky, nízkointenzivní mimotělní rázovou vlnu a případně intrakavernózní injekce plazmy nebo kmenových buněk bohaté na destičky.

DŮSLEDKY KLINICKÉ PRAXE
  • Proveďte důkladnou historii, dokumentaci k dotazníku, zkoušku, příslušnou laboratorní práci
  • Diskutujte o příčinách / přispívajících faktorech:
    • Psychogenní
    • neurologický
    • Nadměrné používání pornografie
    • Endokrinní
    • Vedlejší účinky léků
    • Cévní změny
  • Zkontrolujte relevantní možnosti léčby:
    • Psychosexuální poradenství
    • Pornografie abstinence
    • Fyzikální terapie (Kegel) nebo použití vakuového zúžení
    • Dietní změny
    • Cvičení doporučení
    • Možnosti hubnutí
    • Bylinné přípravky a aminokyseliny
    • Léky:
      • PDE5i: různé počátky, trvání účinku a vedlejší účinky
        • Může nebo nemusí být hrazeno z pojištění, může být drahé
        • Apomorfin, který není schválen FDA pro ED, musí být smíchán
    • Mimotělní rázová vlna s nízkou intenzitou
    • Není schválen FDA pro ED a nedostatek pojistného krytí
    • Údaje o bezpečnosti jsou dobré, protože většina studií vykazuje pozitivní výsledky
    • Může vyžadovat opakované ošetření
  • Injekce PRP a kmenových buněk
    • Nedoporučuje se kvůli nedostatku randomizovaných studií a možných bezpečnostních obav
KONKURENČNÍ ZÁJMY

Autor prohlašuje, že nemá konkurenční zájmy.

POTVRZENÍ A FINANCOVÁNÍ

Na přípravu a psaní tohoto článku nebyly obdrženy žádné finanční prostředky.

REFERENCE
  1. Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, et al. Impotence a její lékařské a psychosociální korelace: výsledky studie Massachusetts Male Aging Study. J Urol. 1994; 151(1):54–61.
  2. McMahon CN, Smith CJ, Shabsigh R. Léčení erektilní dysfunkce při selhání inhibitorů PDE5. Br Med J. 2006; 332(7541):589–92.
  3. Herbenick D, Schick V, Reece M, et al. Vývoj a validace škály mužských genitálních self-image: vyplývá z reprezentativního vzorku pravděpodobnosti mužů ve Spojených státech. J Sex Med. 2013; 10(6):1516–25.
  4. Gebhard P, Johnson A. Kinseyova data: marginální tabulace rozhovorů z let 1938–1963 vedených institutem pro sexuální výzkum (dotisk edn). Bloomington, IN: Indiana University Press; 1978/1979. https://kinseyinstitute.org/research/publications/penis-size-faq-bibliography.php
  5. Fisher L, Anderson G, Chapagain M, et al. Pohlaví, romantika a vztahy: Průzkum AARP týkající se středního věku a starších dospělých. Washington, DC: AARP Research; Duben 2010. https://assets.aarp.org/rgcenter/general/srr_09.pdf
  6. Mezinárodní společnost pro sexuální medicínu, přístup 10/25/2018: https://www.issm.info/sexual-health-qa/what-is-the-normal-frequency-of-sex/
  7. Schick V, Herbenick D, Reece M, et al. Sexuální chování, používání kondomů a sexuální zdraví Američanů starších 50 let: důsledky pro podporu sexuálního zdraví starších dospělých. J Sex Med. 2010; 7(Suppl 5):315–29.
  8. Berger J, Doan A, Kehoe J, et al. PD69-12 průzkum sexuální funkce a pornografie. J Urol. 2017; 197 (4S): e1349.
  9. Zillmann D, Bryant J. Pornography vliv na sexuální uspokojení 1. J Appl Soc Psychol. 1988; 18(5):438–53.
  10. Sun C, Bridge A, Johnson JA, et al. Pornografie a mužský sexuální scénář: analýza konzumace a sexuálních vztahů. Arch Sex Behav. 2016; 45(4):983–4.
  11. Poulsen FO, Busby DM, Galovan AM. Pornografie: kdo ji používá a jak je spojena s párovými výstupy. J Sex Res. 2013; 50(1):72–83.
  12. Perry SL. Snižuje pornografie časem kvalitu manželů? Důkaz z podélných údajů. Arch Sex Behav. 2017; 46(2):549–59.
  13. Park B, Wilson G, Berger J, et al. Způsobuje pornografie na internetu sexuální dysfunkce? Přehled s klinickými zprávami. Behav Sci (Basilej). 2016; 6 (3): 17.
  14. Rosen RC, Riley A, Wagner G, et al. Mezinárodní index erektilní funkce (IIEF): multidimenzionální stupnice pro hodnocení erektilní dysfunkce. Urologie. 1997; 49(6):822–30.
  15. Rosen RC, Cappelleri JC, Smith MD, et al. Vývoj a hodnocení zkrácené, pětimístné verze Mezinárodního indexu erektilní dysfunkce (IIEF-5) jako diagnostického nástroje pro erektilní dysfunkci. Int J Impot Res. 1999; 11(6):319–26.
  16. Cappelleri JC, Rosen RC. Inventář sexuálního zdraví mužů (SHIM): pětiletý přehled výzkumu a klinických zkušeností. Int J Impot Res. 2005; 17(4):307–19.
  17. Bruce T, Barlow D. Povaha a role výkonové úzkosti při sexuální dysfunkci. In: Leitenberg H, ed. Příručka sociální a evaluační úzkosti. New York: Springer US; 1990. str. 357–84.
  18. Bentsen I, Giraldi A, Kristensen E, et al. Systematické hodnocení sexuální dysfunkce mezi veterány s posttraumatickou stresovou poruchou. Sex Med Rev. 2015; 3(2):78–87.
  19. Hamann S, Herman RA, Nolan CL, et al. Muži a ženy se liší reakcí amygdaly na vizuální sexuální podněty. Nat Neurosci. 2004; 7(4):411–6.
  20. Simonsen U, Comerma-Steffensen S, Andersson KE. Modulace dopaminergních drah k léčbě erektilní dysfunkce. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2016; 119(Suppl 3):63–74.
  21. Campbell J, Burnett A. Neuroprotektivní a nervově regenerativní přístupy k léčbě erektilní dysfunkce po poranění kavernózního nervu. Int J Mol Sci. 2017; 18 (8): 1794.
  22. Ricchiuti VS, Haas CA, Seftel AD, et al. Pudendální nervové poškození spojené s vášnivým cykloturistikou. J Urol. 1999; 162(6):2099–100.
  23. Oberpenning F, Roth S, Leusmann DB, et al. Alcockův syndrom: dočasná necitlivost penisu kvůli stlačení pudendálního nervu v Alcockově kanálu. J Urol. 1994; 151(2):423–5.
  24. Awad MA, Gaither TW, Murphy GP, et al. Cyklistika a mužské sexuální a močové funkce: výsledky velké, nadnárodní, průřezové studie. J Urol. 2018; 199(3):798–804.
  25. Ventura-Aquino E, Fernandez-Guasti A, Paredes R. Hormones a Coolidgeův efekt. Mol Cell Endocrinol. 2018; 467: 42 – 8.
  26. Koukounas E, Over R. Přidělení zdrojů pozornosti během návyku a zneuctění mužského sexuálního vzrušení. Arch Sex Behav. 1999; 28(6):539–52.
  27. Kim SC, Bang JH, Hyun JS, et al. Změny erektilní reakce na opakovanou audiovizuální sexuální stimulaci. Eur Urol. 1998; 33(3):290–2.
  28. Joseph P, Sharma R, Agarwal A, et al. Muži ejakulují větší objemy spermatu, pohyblivější spermie a rychleji, když jsou vystaveni obrazům nových žen. Evol. Psychol. Sci. 2015; 1(4):195–200.
  29. Volkow ND, Baler D. Addiction science: odhalování neurobiologické složitosti. Neurofarmakologie. 2014; 76 (Pt B): 235–49.
  30. Love T, Laier C, značka M, et al. Neurovědy závislosti na internetové pornografii: recenze a aktualizace. Behav Sci (Basilej). 2015; 5(3):388–433.
  31. Nestler EJ, Barrot M, Self DW. DeltaFosB: trvalý molekulární přepínač pro závislost. Proc Natl Acad Sci USA. 2001; 98(20):11042–6.
  32. Džbány KK, Frohmader KS, Vialou V, et al. Přírodní a lékové odměny působí na běžné mechanismy nervové plasticity s ΔFosB jako klíčovým mediátorem. J Neurosci. 2013; 33(8):3434–42.
  33. Traish A, Goldstein I, Kim N. Testosteron a erektilní funkce: od základního výzkumu k novému klinickému paradigmatu pro řízení mužů s androgenní nedostatečností a erektilní dysfunkcí. Eur Urol. 2007; 52(1):54–70.
  34. Park KH, Kim SW, Kim KD, et al. Účinky androgenů na expresi mRNA syntázy oxidu dusnatého v corpus cavernosum krysy. Mezinárodní BJU. 1999; 83: 327 – 33.
  35. Michail N. Má testosteron roli v erektilní funkci? Am J Med. 2006; 119(5):373–82.
  36. Morelli A, Filippi S, Mancina R, et al. Androgeny regulují expresi a funkční aktivitu fosfodiesterázy typu 5 v corpora cavernosa. Endokrinologie. 2004; 145(5):2253–63.
  37. Zhang XH, Morelli A, Luconi M, et al. Testosteron reguluje expresi PDE5 a in vivo citlivost na tadalafil v corpus cavernosum potkana. Eur Urol. 2005; 47: 409 – 16.
  38. Liao M, Huang X, Gao Y, et al. Testosteron je spojován s erektilní dysfunkcí: průřezová studie u čínských mužů. PLoS One. 2012; 7 (6): e39234.
  39. Buena F, Swerdloff RS, Steiner BS, et al. Sexuální funkce se nemění, pokud se hladiny testosteronu v séru farmakologicky liší v normálním mužském rozmezí. Plod Steril. 1993; 59(5):1118–23.
  40. Armagan A, Kim NN, Goldstein I, et al. Vztah dávka-odpověď mezi testosteronem a erektilní funkcí: důkaz existence kritického prahu. J Androl. 2006; 27(4):517–26.
  41. Jain P, Rademaker AW, McVary KT. Doplnění testosteronu o erektilní dysfunkci: výsledky metaanalýzy. J Urol. 2000; 164(2):371–5.
  42. Aversa A, Isidori AM, Spera G, et al. Androgeny zlepšují kavernózní vazodilataci a reakci na sildenafil u pacientů s erektilní dysfunkcí. Clin Endocrinol (Oxf). 2003; 58(5):632–8.
  43. Mancini A, Milardi D, Bianchi A, et al. Zvýšené hladiny estradiolu u žilní okluzivní poruchy: možný funkční mechanismus žilního úniku. Int J Impot Res. 2005; 17: 239 – 42.
  44. Wu F, Chen T, Mao S, et al. Hladiny estradiolu a testosteronu se mění u čínských mužů se sexuální dysfunkcí. Andrologie. 2016; 4(5):932–8.
  45. Srilatha B, Adaikan PG, Chong YS. Význam rovnováhy estradiol-testosteronu v prognóze pacientů s erektilní dysfunkcí. Singapur Med J. 2007; 48(2):114–8.
  46. Leder BZ, Rohrer JL, Rubin SD, et al. Účinky inhibice aromatázy u starších mužů s nízkou nebo hraniční nízkou hladinou testosteronu v séru. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89(3):1174–80.
  47. Tan RBW, Guay AT, Hellstrom WJG. Klinické použití inhibitorů aromatázy u dospělých mužů. Sex Med Rev. 2014; 2: 79 – 90.
  48. Dastello-Porcar AM, Martinez-Jabaloyas JM. Poměr testosteorne / estradiolu, je užitečný při diagnostice erektilní dysfunkce a nízké sexuální touhy? Stárnoucí muž. 2016; 19(4):254–8.
  49. Gades NM, Jacobson DJ, McGree ME, et al. Asociace mezi pohlavními hormony v séru, erektilní funkcí a sexuální touhou: Olmstedova studie o symptomech moči a zdravotním stavu u mužů. J Sex Med. 2008; 5(9):2209–20.
  50. Buvat J, Lemaire A. Endokrinní screening u 1,022 mužů s erektilní dysfunkcí: klinický význam a nákladově efektivní strategie. J Urol. 1997; 158(5):1764–7.
  51. Gabrielson AT, Sartor RA, Hellstrom WJG. Vliv onemocnění štítné žlázy na sexuální dysfunkce u mužů a žen. Sex Med Rev. 2018; pii: S2050-0521 (18): 30059-3. [EPUB před tiskem] .
  52. Krassas GE, Tziomalos K, Papadopoulou F, et al. Erektilní dysfunkce u pacientů s hyper- a hypotyreózou: jak časté a jak bychom měli léčit? J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93(5):1815–9.
  53. Cheitlin M. Erektilní dysfunkce: nejčasnější příznak generalizovaného cévního onemocnění? J Am Col Cardiol. 2004; 43(2):185–86.
  54. Billups KL. Erektilní dysfunkce jako časná známka kardiovaskulárního onemocnění. Int J Impot Res. 2005; 17(Suppl 1):S19–24.
  55. Thompson IM, Tangen CM, Goodman PJ, et al. Erektilní dysfunkce a následné kardiovaskulární onemocnění. J Am Med Doc. 2005; 294(23):2996–3002.
  56. Böhm M, Baumhäkel M, Teo K, et al. Erektilní dysfunkce předpovídá kardiovaskulární příhody u vysoce rizikových pacientů, kteří dostávají telmisartan, ramipril nebo obojí: probíhající telmisartan samotný a v kombinaci s Ramipril Global Endpoint Trial / Telmisartan Randomized AssessmentmeNt Study u ACE iNtolerantních studií s kardiovaskulárními chorobami (NA CÍLECH / TRANSCEND). Circul. 2010; 121(12):1423–46.
  57. Guay AT. ED2: erektilní dysfunkce = endoteliální dysfunkce. Endocrinol Metab Clin North Am. 2007; 36(2):453–63.
  58. Aversa A, Bruzziches R, Francomano D, et al. Endoteliální dysfunkce a erektilní dysfunkce u stárnoucího muže. Int J Urol. 2010; 17(1):38–47.
  59. Kaya C, Uslu Z, Karaman I. Je u pacientů s erektilní dysfunkcí narušena endoteliální funkce? Int J Impot Res. 2006; 18(1):55–60.
  60. Kaiser DR, Billups K, Mason C, et al. U mužů s erektilní dysfunkcí a bez dalšího klinického kardiovaskulárního onemocnění je narušená vazodilatace endotelu brachiální tepny závislá na endotelu a nezávislá na ní. J Am Coll Cardiol. 2004; 43(2):179–84.
  61. Seidman SN, Roose SP. Vztah mezi depresí a erektilní dysfunkcí. Curr Psychiatry Rep. 2000; 2(3):201–5.
  62. Seidman SN, Roose SP, Menza MA, et al. Léčba erektilní dysfunkce u mužů s depresivními příznaky: výsledky placebem kontrolované studie s citrátem sildenafilu. Am J Psychiatrie. 2001; 158(10):1623–30.
  63. Melnick T, Soares BG, Nasselo AG. Psychosociální intervence při erektilní dysfunkci. Cochrane Database Syst Rev. 2007; (3): CD004825.
  64. Wilson G. Váš mozek na porno: internetová pornografie a vznikající věda o závislosti. Margate, Velká Británie: Commonwealth Publishing; 2015.
  65. Brom M, oba S, Laan E, et al. Role kondicionování, učení a dopaminu v sexuálním chování: příběh o studiích zvířat a člověka. Neurosci Biobehav Rev. 2014; 28: 28 – 59.
  66. Klucken T, Schweckendiek J, Merz CJ, et al. Neurální aktivace akvizice podmíněného sexuálního vzrušení: účinky kontextu a sexu. J Sex Med. 2009; 6(22):3071–85.
  67. Griffee K, O'Keefe S, Beard K, et al. Lidský sexuální vývoj podléhá učení v kritickém období: důsledky pro sexuální závislost, sexuální terapii a výchovu dětí. Sexuální závislost a kompulzivita. 2014; 21(2):114–69.
  68. Kegel AH. Cvičení progresivního odporu při funkční obnově perineálních svalů. Jsem J. Obstet Gynecol. 1948; 56(2):238–48.
  69. Hoyland K, Vasdev N, Adshead J. Využití vakuových erekčních zařízení při erektilní dysfunkci po radikální prostatektomii. Rev Urol. 2013; 15(2):67–71.
  70. Vrijhof HJ, Delaere KP. Vakuové stahovací přístroje při erektilní dysfunkci: přijetí a účinnost u pacientů s impotencí organické nebo smíšené etiologie. Br J Urol. 1994; 74(1):102–5.
  71. Kolettis PN, Lakin MM, Montague DK, et al. Účinnost vakuového zúžení u pacientů s tělesnou žilní okluzivní dysfunkcí. Urologie. 1995; 46(6):856–8.
  72. Siervo M, Lara J, Ogbonmwan I, et al. Doplnění anorganické dusičnanové a červené řepy šťávou snižuje krevní tlak u dospělých: systematický přehled a metaanalýzy. J Nutr. 2013; 143(6):818–26.
  73. Hord N, Tang Y, Bryan NS. Potravinové zdroje dusičnanů a dusitanů: fyziologický kontext pro možné přínosy pro zdraví. Am J Clin Nutr. 2009; 90(1):1–10.
  74. Hobbs DA, George TW, Lovegrove JA. Účinky krevního tlaku dusičnanů v krvi a funkce endotelu: přehled studií lidských zásahů. Nutr Res Rev. 2013; 26(2):210–22.
  75. Fuhrman B, Volkova N, Aviram M. Šťáva granátového jablka inhibuje absorpci oxidovaného LDL a biosyntézu cholesterolu v makrofázích. J Nutr Biochem. 2005; 16(9):570–6.
  76. Aviram M, Rosenblat M, Gaitini D, et al. Spotřeba šťávy z granátového jablka po dobu 3 let u pacientů se stenózou karotidové arterie snižuje běžnou tloušťku intimního média karotidy, krevní tlak a oxidaci LDL. ClinNutr. 2004; 23(3):423–33.
  77. Ignarro LJ, Byrns RE, Sumi D, et al. Šťáva z granátového jablka chrání oxid dusnatý před oxidační destrukcí a zvyšuje biologické působení oxidu dusnatého. Oxid dusnatý. 2006; 15(2):93–102.
  78. Stowe CB. Vliv konzumace šťávy z granátového jablka na krevní tlak a kardiovaskulární zdraví. Doplňte Ther Clin Pract. 2011; 17(2):113–5.
  79. Adamowicz J, Drewa T. Existuje souvislost mezi nealkoholickými nápoji a erektilní dysfunkcí? Středoevropský J Urol. 2011; 64(3):140–3.
  80. Neves D. Pokročilé konečné glykační produkty: běžná cesta u diabetu a erektilní dysfunkce související s věkem. Zdarma Radic Res. 2013; 47(Suppl 1):49–69.
  81. Uribarri J, del Castillo MD, de la Maza MP, et al. Dietní pokročilé glykační konečné produkty a jejich úloha ve zdraví a nemoci. Adv Nutr. 2015; 6(4):461–73.
  82. Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Pokročilé produkty glykace v potravinách a praktický průvodce jejich redukcí ve stravě. J Am Diet Doc. 2010; 110(6):911–16.
  83. Maiorino MI, Bellastella G, Chiodini P, et al. Primární prevence sexuální dysfunkce u středomořské stravy u diabetu 2. typu: randomizovaná studie MÈDITA. Diabetes Care. 2016; 39(9):e143–4.
  84. Di Francesco S, Tenaglia R. Středomořská strava a erektilní dysfunkce: současná perspektiva. Středoevropský J Urol. 2017; 70(2):185–7.
  85. Slentz CA, Houmard JA, Johnson JL, et al. Nečinnost, cvičení a detraining, a plazmatické lipoproteiny. STRRIDE: randomizovaná, kontrolovaná studie intenzity a množství cvičení. J Appl Physiol. 2007; 103(2):417–8.
  86. Di Francescomarino S, Sciartilli A, Di Valerio, et al. Vliv fyzického cvičení na endoteliální funkci. Sports Med. 2009; 39(10):797–812.
  87. Walther C, Gielen S, Hambrecht R. Vliv cvičení na endotelové funkce u kardiovaskulárních chorob u lidí. Exer Sport Sci Rev. 2004; 32(4):129–34.
  88. Fuchsjager-Mayrl G, Pleiner J, Wiesinger GF, et al. Cvičební trénink zlepšuje cévní endoteliální funkci u pacientů s diabetem 1. typu. Diabetes Care. 2001; 25(10):1795–801.
  89. Vina J, Sanchis-Gomar F, Martinez-Bellow V, et al. Cvičení působí jako droga; farmakologické přínosy cvičení. BJ Pharmacol. 2012; 167(1):1–12.
  90. Silva A, Sousa N, Azevedo LF, et al. Fyzická aktivita a cvičení pro erektilní dysfunkci: systematický přehled a metaanalýzy. Br J Sports Med. 2017; 51(19):1419–24.
  91. Cho YG, Song HJ, Lee SK, et al. Vztah mezi tělesným tukem a erektilní dysfunkcí u korejských mužů: Hallym Aging Study. Int J Impot Res. 2009; 21(3):179–86.
  92. Diaz-Arjonilla M, Schwarcz M, Swerdloff RS, et al. Obezita, nízká hladina testosteronu a erektilní dysfunkce. Int J Impot Res. 2009; 21(2):89–98.
  93. Kapoor D, Clarke S, Channer KS, et al. Erektilní dysfunkce je u mužů s diabetem 2. typu spojena s nízkou hladinou biologického testosteronu a viscerální adipozitou. Int J Androl. 2007; 30(6):500–7.
  94. Fantuzzi G. Tuková tkáň, adipokiny a zánět. J Allergy Clin Immunol. 2005; 115(5):911–9.
  95. Mattu HS, Randeva HS. Role adipokinů při kardiovaskulárních onemocněních. J Endocrinol. 2013; 216(1):T17–36.
  96. Giugliano F. Erektilní dysfunkce se sdružuje s endoteliální dysfunkcí a zvyšuje hladinu prozánětlivých cytokinů u obézních mužů. J Endocrinol Invest. 2004; 27(7):665–9.
  97. Evans M. Zhubněte, abyste ztratili erektilní dysfunkci. Může fam lékaře. 2005; 51(1):47–49.
  98. Millan MJ, Newman-Tancredi A, Audinot V, et al. Agonistické a antagonistické účinky yohimbinu ve srovnání s fluparoxanem na alfa (2) -adrenergních receptorech (AR), serotoninu (5-HT) (1A), 5-HT (1B), 5-HT (1D) a dopaminu D ( 2) a D (3) receptory. Význam pro modulaci frontokortikálního monoaminergního přenosu a depresivních stavů. Synapse. 2000; 35(2):79–95.
  99. Ernst E, Pittler MH. Yohimbin pro erektilní dysfunkci: systematický přehled a metaanalýza randomizovaných klinických studií. J Urol. 1998; 159: 433 – 6.
  100. Carey MP, Johnson BT. Účinnost yohimbinu při léčbě erektilní poruchy: čtyři metaanalytické integrace. Arch Sex Behav. 1996; 25: 341 – 60.
  101. Adeniyi AA, Brindley GS, Pryor JP, et al. Yohimbine v léčbě orgasmické dysfunkce. Asijské J Androl. 2007; 9(3):403–7.
  102. Cohen PA, Wang YH, Maller G, et al. Farmaceutická množství yohimbinu nalezená v doplňcích stravy v USA. Anal. 2016; 8(3–4):357–69.
  103. Neychev V, Mitev V. Pro-sexuální a androgen zvyšující účinky Tribulus terrestris L .: Fakta nebo fikce? J Ethnopharmacol. 2016; 179: 345 – 55.
  104. Gauthaman K, Ganesan AP. Hormonální účinky Tribulus terrestris a jeho role v léčbě mužské erektilní dysfunkce - hodnocení pomocí primátů, králíků a potkanů. Fytomedicin. 2008; 15(1–2):44–54.
  105. Qureshi A, Naughton DP, Petroczi A. Systematická recenze bylinného extraktu Tribulus terrestris a kořeny jeho domnělého afrodiziaka a účinku zvyšujícího účinek. J Diet Suppl. 2014; 11(1):64–79.
  106. Neychev VK, Mitev Vi. Afrodiziaka bylina Tribulus terrestris nemá vliv na produkci androgenů u mladých mužů. J Ethnopharmacol. 2005; 101(1–3):319–23.
  107. Gauthaman K, Ganesan AP, Prasad RN. Sexuální účinky punturevinu (Tribulus terrestris) extrakt (protodioscin): hodnocení pomocí modelu potkana. J Alternative Complement Med. 2003; 9(2):257–65.
  108. Adaikan PG, Gauthaman K, Prasad RN, et al. Proerektilní farmakologické účinky Tribulus terrestris extrakt na králičím těle cavernosum. Ann Acad Med Singapur. 2000; 29(1):22–6.
  109. Kamenov Z, Fileva S, Kalinov K, et al. Hodnocení účinnosti a bezpečnosti Tribulus terrestris u mužské sexuální dysfunkce - prospektivní, randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované klinické hodnocení. Maturitas. 2017; 99: 20 – 6.
  110. Kotirum S, Ismail SB, Chaiyakunapruk N. Účinnost Tongkat Ali (Eurycoma longifolia) o zlepšení erektilní funkce: systematický přezkum a metaanalýza randomizovaných kontrolovaných studií. Doplněk Ther Med. 2015; 23(5):693–8.
  111. Čt., Mohamed IN, Hussain Z, et al. Eurycoma longifolia jako potenciální adoptogen sexuálního zdraví mužů: systematický přehled klinických studií. Chin J Nat Med. 2017; 15(1):71–80.
  112. Talbott SM, Talbott J, George A, et al. Vliv Tongkat Ali na stresové hormony a psychologický stav nálady u středně stresovaných jedinců. J Int Soc Sports Nutr. 2013; 10 (1): 28.
  113. Dell'Agli M, Galli GV, Dal Cero, et al. Silná inhibice lidské fosfodiesterázy-5 deriváty icariinu. J Nat Prod. 2009; 71(9):1513–7.
  114. Ning H, Xin ZC, Lin G, et al. Účinky icariinu na aktivitu fosfodiesterázy-5 in vitro a hladinu cyklického guanosinmonofosfátu v kavernózních buňkách hladkého svalstva. Urologie. 2006; 68(6):1350–4.
  115. Jiang Z, Hu B, Wang J, et al. Účinek icariinu na hladiny cyklického GMP a na expresi mRNA cGMP-vazebné cGMP-specifické fosfodiesterázy (PDE5) v penilní kaverně. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Medi Sci. 2006; 26(4):460–2.
  116. Romero M, Platt DH, Tawfik HE, et al. Koronární vaskulární dysfunkce vyvolaná diabetem zahrnuje zvýšenou aktivitu arginázy. Circ Res. 2008; 102(1):95–102.
  117. Schramm L, La M, Heidbreder E, et al. Nedostatek L-argininu a suplementace při experimentálním akutním selhání ledvin a při transplantaci ledvin u člověka. Obličky Int. 2002; 61(4):1423–32.
  118. Curis E, Nicolis I, Moinard C, et al. Téměř vše o citrulinové linii u savců. Aminokyseliny. 2005; 29(3):177–205.
  119. Bode-Böger SM, Böger RH, Galland A, et al. Vasodilatace vyvolaná L-argininem u zdravých lidí: farmakokineticko-farmakodynamický vztah. Br J Clin Pharmacol. 1998; 46(5):489–97.
  120. Chen J, Wollman Y, Chernichovsky T, et al. Účinek perorálního admnistratina vysokodávkového donoru oxidu dusnatého L-argininu u mužů s organickou erektilní dysfunkcí: výsledky dvojitě slepé, randomizované, placebem kontrolované studie. BJU Int. 1999; 83(3):269–73.
  121. Bode-Böger SM, Scalera F, Ignarro LJ. L-argininový paradox: význam poměru L-arginin / asymetrický dimethylarginin. Pharmacol Ther. 2007; 114(3):295–306.
  122. Lebret T, Hervé JM, Gorny P, et al. Účinnost a bezpečnost nové kombinace L-arginin glutamátu a hydrochloridu yohimbinu: nová orální terapie erektilní dysfunkce. Eur Urol. 2002; 41(6):608–13.
  123. Akhondzadeh S, Amiri A, Bagheri A. Účinnost a bezpečnost perorální kombinace yohimbinu a L-argininu (SX) při léčbě erektilní dysfunkce: multicentrická, randomizovaná, dvojitě slepá, placebem kontrolovaná klinická studie. Írán J Psychiatrie. 2010; 5(1):1–3.
  124. Stanislavov R, Nikolova V. Léčba erektilní dysfunkce pycnogenolem a L-argininem. J Sex Marital Ther. 2003; 29(3):207–13.
  125. Schulman SP, Becker LC, Kass DA, L-argininová terapie u akutního infarktu myokardu: randomizovaná klinická studie vaskulární interakce s věkem u infarktu myokardu (VINTAGE MI). J Am Med Doc. 2006; 295(1):58–64.
  126. Saenz de Tejada I, Angulo J, Cuevas P, et al. Srovnávací profily selektivity tadalafilu, sildenafilu a vardenafilu za použití testu aktivity fosfodiesterázy in vitro. Int J Impot Res. 2001; 14 (dodatek 3): S25.
  127. Evans J, Hill S. Porovnání dostupných inhibitorů fosfodiesterázy-5 při léčbě erektilní dysfunkce: zaměření na avanafil. Dodržování preferencí pacienta. 2015; 9: 1159 – 64.
  128. Chavez A, Coffield KS, Rajab MH, Jo C. Míra výskytu rakoviny prostaty u mužů léčených na erektilní dysfunkci inhibitory fosfodiesterázy typu 5: retrospektivní analýza. Asijské J Androl. 2013; 15(2):246–8.
  129. Rider JR, Wilson KM, Sinnott JA, et al. Frekvence ejakulace a riziko rakoviny prostaty: aktualizované výsledky s dalším desetiletím sledování. Eur Urol. 2016; 70(6):974–82.
  130. Tang H, Wu W, Fu S, et al. Inhibitory fosfodiesterázy typu 5 a riziko melanomu: Metaanalýza. J Am Acad Dermatol. 2017; 77(3):480–8.
  131. Chen KK, Chan JY, Chang LS. Dopaminergní neurotransmise v paraventrikulárním jádru hypotalamu v centrální regulaci erekce penisu u potkanů. J Urol. 1999; 162(1):237–42.
  132. Altwein JE, Keuler FU. Orální léčba erektilní dysfunkce apomorfinem SL. Urol Int. 2001; 67(4):257–63.
  133. Heaton JP. Klíčové otázky z klinických studií s apomorfinem SL. Svět J Urol. 2001; 19(1):25–31.
  134. Linet OI, Ogring FG. Účinnost a bezpečnost intrakavernózního alprostadilu u mužů s erektilní dysfunkcí. New Engl J Med. 1996; 334(14):873–7.
  135. Porst H, Buvat J, Meuleman E, et al. Intracavernous alprostadil alfadex - efektivní a dobře tolerovaná léčba erektilní dysfunkce. Výsledky dlouhodobé evropské studie. Int J Impot Res. 1998; (4): 225–31.
  136. Baniel J, Israilov S, Engelstein D, et al. Tříletý výsledek programu progresivní léčby erektilní dysfunkce intrakavernózními injekcemi vazoaktivních léků. Urologie. 2000; 56(4):647–52.
  137. Bernie HL, Segal R, Le B, et al. Algoritmus empirického vs. rizikového přístupu k intrakavernózní injekční terapii: prospektivní studie. Sex Med. 2017; 5(1):e31–6.
  138. Albaugh J. Intracavernosální injekční algoritmus. Urolské matky. 2006; 26(6):449–53.
  139. Young SR, Dyson M. Vliv terapeutického ultrazvuku na angiogenezi. Ultrazvuk Med Biol. 1990; 16(3):261–9.
  140. Lu Z, Lin G, Reed-Maldonado A, et al. Mimotělní ošetření rázovou vlnou s nízkou intenzitou zlepšuje erektilní funkci: systematický přezkum a metaanalýzy. Eur Urol. 2017; 71(2):223–23.
  141. Qiu X, Lin G, Xin Z, et al. Účinky nízkoenergetické rázové vlny na erektilní funkci a tkáň modelu diabetické krysy. J Sex Med. 2013; 10(3):738–46.
  142. Lin G, Reed-Maldonado AB, Wang B, et al. In situ aktivace penisních progenitorových buněk pomocí mimotělní mimotělní rázové vlny. J Sex Med. 2017; 14(4):493–501.
  143. Vardi Y, Appel B, Jacob G, et al. Může mimotelová mimotělní rázová vlna zlepšit erektilní funkci? Šestiměsíční následná pilotní studie u pacientů s organickou erektilní dysfunkcí. Eur Urol. 2010; 58(2):243–8.
  144. Vardi Y, Appel B, Kilchevsky A, et al. Má mimotelová mimotělní rázová vlna fyziologický účinek na erektilní funkci? Krátkodobé výsledky randomizované, dvojitě slepé, falešné kontrolované studie. J Urol. 2012; 187(5):1769–75.
  145. Srini VS, Reddy RK, Shultz T, et al. Mimotělní mimotělní rázová vlna pro erektilní dysfunkci: studie u indické populace. Může J Urol. 2015; 22(1):7614–22.
  146. Gruenwald I, Appel B, Vardi Y. Léčba mimotělní rázovou vlnou s nízkou intenzitou - nová účinná léčba erektilní dysfunkce u těžkých ED pacientů, kteří špatně reagují na léčbu inhibitorem PDE5. J Sex Med. 2012; 9(1):259–64.
  147. Kitrey ND, Gruenwald I, Appel B, et al. Penilní ošetření s nízkou intenzitou rázové vlny je schopné posunout PDE5i nereagující na respondenty: dvojitě slepá, simulovaná kontrolovaná studie. J Urol. 2016; 195(5):1550–5.
  148. Olsen AB, Persiani M, Boie S, et al. Může mimotělní mimotělní rázová vlna zlepšit erektilní dysfunkci? Prospektivní, randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie. Scand J Urol. 2015; 49(4):329–33.
  149. Bechara A, Casabé A, De Bonis W, et al. Dvanáctiměsíční účinnost a bezpečnost nízkointenzivní rázové vlny pro erektilní dysfunkci u pacientů, kteří nereagují na inhibitory fosfodiesterázy typu 5. Sex Med. 2016; 4(4):e225-e232.
  150. Fojecki GL, Tiessen S, Osther PJ. Vliv nízkoenergetické lineární rázové vlny na erektilní dysfunkci - dvojitě zaslepená, simulovaná, randomizovaná klinická studie. J Sex Med. 2017; 14(1):106–12.
  151. Fojecki GL, Tiessen S, Osther PJ. Vliv lineární nízkointenzivní mimotělní rázové vlny na erektilní dysfunkci - 12měsíční sledování randomizované, dvojitě zaslepené, simulované studie. Sex Med. 2018; 6(1):1–7.
  152. Kitrey ND, Vardi Y, Appel B, et al. Léčba rázovou vlnou s nízkou intenzitou pro erektilní dysfunkci - jak dlouho účinek trvá? J Urol. 2018; 200(1):167–70.
  153. Gruenwald I, Kitrey ND, Appel B, et al. Mimotělní mimotělní rázová vlna u cévních onemocnění a erektilní dysfunkce: teorie a výsledky. Sex Med Rev. 2013; 1(2):83–90.
  154. Clavijo R, Kohn TP, Kohn JR, et al. Účinky mimotělní mimotělní rázové vlny na erektilní dysfunkci: systematický přehled a metaanalýzy. Sex Med. 2017; 14(1):27–35.
  155. Pavlovic V, Ciric M, Jovanovic V, et al. Plazma bohatá na krevní destičky: krátký přehled určitých bioaktivních složek. Open Med (Války). 2016; 11(1):242–7.
  156. Coppinger JA, Cagney G, Toomey S, et al. Charakterizace proteinů uvolňovaných z aktivovaných destiček vede k lokalizaci nových proteinů destiček v lidských aterosklerotických lézích. Krev. 2004; 103(6):2096–104.
  157. Yu W, Wang J, Yin J. Plazma bohatá na destičky: slibný produkt pro léčbu regenerace periferních nervů po poškození nervů. Int J Neurosci. 2011; 121(4):176–80.
  158. Banno JJ, Kinnick TR, Roy L, et al. Účinnost plazmy bohaté na destičky (PRP) jako doplňkové terapie při léčbě erektilní dysfunkce (ED): počáteční výsledky. J Sex Med. 2017; 14(2 Suppl):e59–60.
  159. Baumhäkel M, Werner N, Bohm M, et al. Cirkulační endoteliální progenitorové buňky korelují s erektilní funkcí u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Eur Heart J. 2006; 27(18):2184–8.
  160. Ichim TE, Warbington T, Cristea O, et al. Intrakavernózní podávání mononukleárních buněk kostní dřeně: nový způsob léčby erektilní dysfunkce? J Transl Med. 2013; 11: 139.
  161. Franck-Lissbrant I, Häggström S, Damber JE, et al. Testosteron stimuluje angiogenezi a vaskulární růst u ventrální prostaty u kastrovaných dospělých krys. Endokrinologie. 1998; 139(2):451–6.
  162. Sieveking DP, Chow RW, Ng MK. Androgeny, angiogeneze a kardiovaskulární regenerace. Curr Opin Endokrinol Diabetes Obes. 2010; 17(3):277–83.
  163. Mingchao Li, Ruan Y, Wang T, et al. Kmenová buněčná terapie pro diabetickou erektilní dysfunkci u potkanů: metaanalýza. PLoS One. 2016; 11 (4): e0154341.
  164. Lin CS, Xin ZC, Wang Z, et al. Kmenová buněčná terapie pro erektilní dysfunkci: kritický přehled. Kmenové buňky Dev. 2012; 21(3):343–51.
  165. Haahr MK, Jensen CH, Toyserkani NM, et al. Bezpečnost a potenciální účinek jediné intrakavernózní injekce autologních regeneračních buněk odvozených z tukové tkáně u pacientů s erektilní dysfunkcí po radikální prostatektomii: otevřená klinická studie fáze I. EBioMedicine. 2016; 5: 204 – 10.
  166. Yiou R, Hamidou L, Birebent B, et al. Bezpečnost intrakavernózních mononukleárních buněk kostní dřeně pro erektilní dysfunkci postradikální prostatektomie: pilotní studie s otevřeným zvyšováním dávky. Eur Urol. 2016; 69(6):988–91.
  167. Mousavinejad M, Andrews P, Shoraki E. Současné úvahy o biologické bezpečnosti v terapii kmenovými buňkami. Buňka J. 2016; 18(2):281–7.

DOI: https://doi.org/10.14200/jrm.2019.0104

Poznámka: soubor dat, který je základem citace číslo 6, je https://bedbible.com/sex-frequency-statistics/.