Belønning: Kommentarer - Denne gruppe har mange undersøgelser og anmeldelser, der undersøger de neurale substrater af at have lyst til at lide. Nuværende teori antyder, at dopaminmekanismer kan lide, og opioidmekanismer mangler. Afhængighed ønsker så meget, at du fortsætter med at bruge på trods af negative konsekvenser.
Fuld undersøgelse: Dissecting components of belønning: 'smag', 'ønsker' og læring
Curr Opin Pharmacol. 2009 februar; 9 (1): 65-73.
Udgivet online 2009 January 21. doi: 10.1016 / j.coph.2008.12.014.
Kent C Berridge, Terry E Robinson og J Wayne Aldridge
Adresse Psykologisk Institut, University of Michigan, Ann Arbor, 48109-1043, USA
Tilsvarende forfatter: Berridge, Kent C (Email: [e-mail beskyttet])
Abstrakt
I de seneste år er der gjort betydelige fremskridt med at afgrænse de psykologiske komponenter af belønning og deres underliggende neurale mekanismer. Her fremhæver vi kortfattet resultater om tre dissociable psykologiske komponenter af belønning: 'smag'(hedonisk indvirkning)'ønsker'(incitament salience), og læring (prædiktive foreninger og erkendelser). En bedre forståelse af komponenterne af belønning og deres neurobiologiske substrater kan bidrage til at udtænke forbedrede behandlinger for stemmelser af humør og motivation, lige fra depression til spiseforstyrrelser, stofmisbrug og relaterede kompulsive forfølgelser af belønninger.
Introduktion
Smag
For de fleste er en "belønning" noget, der ønskes, fordi det giver en bevidst oplevelse af fornøjelse - og dermed kan udtrykket bruges til at henvise til de psykologiske og neurobiologiske begivenheder, som frembringer subjektiv fornøjelse. Men beviser tyder på, at subjektiv fornøjelse kun er en komponent af belønning, og at belønninger kan påvirke adfærd, selv i mangel af at være bevidst bevidst om dem. Faktisk kan introspektion i virkeligheden føre til forvirring om, i hvilket omfang belønninger kan lide, mens umiddelbare reaktioner kan være mere præcise [1].
I den ekstreme, selv ubevidste eller implicitte 'smag' reaktioner på hedoniske stimuli kan måles i adfærd eller fysiologi uden bevidste følelser af glæde (f.eks. Efter en subliminalt kort visning af et lykkeligt ansigtsudtryk eller en meget lav dosis intravenøs kokain) [2,3]. Således kan, selv om det måske er overraskende, objektive foranstaltninger af "smag" reaktioner på belønninger til tider give mere direkte adgang til hedoniske systemer end subjektive rapporter.
Et vigtigt mål for affektiv neurovidenskab er at identificere hvilke hjernesubstrater, der giver anledning til fornøjelse, hvad enten det er subjektivt eller objektivt. Neuroimaging og neurale registreringsundersøgelser har vist, at belønninger spænder fra sød smag til intravenøs kokain, vindende penge eller et smilende ansigt aktiverer mange hjernestrukturer, herunder orbitofrontisk cortex, anterior cingulat og insula og subkortiske strukturer som nucleus accumbens, ventral pallidum, ventral tegmentum og mesolimbic dopamin fremskrivninger, amygdala osv. [4 •,5,6,7 ••,8,9 •,10 •,11-13].
Men hvilke af disse hjernesystemer skaber faktisk glæden ved belønningen? Og hvilke aktiveringer er i stedet kun sammenhænge (f.eks. På grund af spredning af netværksaktivering) eller konsekvenser af glæde (i stedet formidles andre kognitive, motiverende, motoriske osv. Funktioner relateret til belønningen)? Vi og andre har søgt efter fornøjelsesårsag i dyreforsøg ved at identificere hjernemanipulationer, der forstærker hedonisk påvirkning [6,14 ••,15,16,17 •,18-22].
For at studere neurale systemer, der er ansvarlige for den hedoniske virkning af belønninger, har vi og andre udnyttet objektive 'smag' reaktioner på sød smag belønninger, såsom affektive ansigtsudtryk af nyfødte spædbørn og de homologe ansigtsreaktioner af orangutaner, chimpanser, aber og endda rotter og mus [4 •,18,23,24]. Slikene fremkalder positive ansigtslignende udtryk i alle disse (lip slikker, rytmiske tunge fremspring osv.), Mens bitter smager i stedet fremkalder negative "modvilje" udtryk (gapes, osv .; Figur 1; Supplerende film 1). Sådanne 'smag' - 'ligner' reaktioner på smag styres af et hierarki af hjerne-systemer til hedonisk påvirkning i forgrunden og hjernestammen og påvirkes af mange faktorer, der ændrer behagelighed, såsom sult / mæthed og lært smag præference eller aversioner.
Kun få neurokemiske systemer er blevet fundet hidtil for at forbedre "smag" reaktioner på en sød smag hos rotter og kun inden for få omskrevne hjernesteder. Opioid-, endocannabinoid- og GABA-benzodiazepin-neurotransmittersystemer er vigtige for at generere behagelige reaktioner [14 ••,15,16,17 •,25,26], især på bestemte steder i limbiske strukturer (Figur 1 , Figur 2) [15,16,17 •,21,27]. Vi har kaldt disse sites 'hedonske hotspots', fordi de er i stand til at generere stigninger i 'smag' reaktioner og ved indledning, fornøjelse. Et hedonisk hotspot til opioidforøgelse af sensorisk nydelse er placeret i kernen accumbens inden for rostrodorsal-kvadranten af sin mediale skal, omkring en kubik millimeter i volumen [14 ••,15,28].
Det vil sige, hotspotet omfatter kun 30% af det mediale skalvolumen og mindre end 10% af hele nucleus accumbens. Inden for den hedoniske hotspot fordobler eller tredobler mikroinjektion af mu opioidagonisten, DAMGO, antallet af 'smag' -reaktioner fremkaldt af saccharosesmag [14 ••,28]. Et andet hedonisk hotspot findes i den bageste halvdel af ventral pallidum, hvor igen DAMGO øger potentielt 'smag' reaktioner på sødme [17 •,21,28]. I begge hotspots fordobler den samme mikroinjektion også 'vilje' til mad i den forstand at stimulere spiseadfærd og fødeindtagelse.
Udenfor disse hotspots, selv i samme struktur, producerer opioide stimuleringer meget forskellige virkninger. For eksempel i NAc på næsten alle andre steder stimulerer DAMGO mikroinjektioner stadig "vilje" til mad så meget som i hotspotet, men forstærker ikke 'smag' (og endda undertrykker 'smag' i en mere bageste forkølelsespot i medialskallen, mens stadig stimulerende fødeindtagelse Figur 2). Sammenligning af virkningerne af mu opioid aktivitet i eller uden for hotspot i NAc medial shell indikerer således, at opioidsteder, der er ansvarlige for 'smag', er anatomisk dissocierbare fra dem, der påvirker 'vilje'14 ••,16].
Endocannabinoider forbedrer 'smag'-reaktioner i et NAc-hotspot, som overlapper mu opioid stedet [16,27]. Mikroinjektion af anandamid i endocannabinoid hotspot, der virker måske ved at stimulere CB1 receptorer der, mere end fordobler niveauet af "smag" reaktioner på saccharose smag (og mere end dobbelt fødeindtagelse). Dette hedoniske endocannabinoide substrat kan relateres til medicinvirkninger af endocannabinoide antagonister, når de anvendes som potentielle behandlinger mod fedme eller afhængighed [16,29,30].
Den ventrale pallidum er et hovedmål for nucleus accumbens udgange, og den bakre halvdel indeholder et andet opioid hotspot [17 •,21]. I pallidum-hotspotet, mikroinjektioner af DAMGO dobbelt 'smag' til saccharose og 'ønsker' til mad (målt som indtag). I modsætning hertil undertrykker mikroinjektion af DAMGO anterior til hotspot 'smag' og 'ønsker'. Helt uafhængigt stimuleres 'ønsker' separat på alle steder i ventral pallidum ved blokering af GABAA receptorer via bicucullin mikroinjektion, uden at ændre 'smag' på ethvert sted [17 •,31].
Ventral pallidums rolle i 'smag' og 'vilje' gør det til særlig interesse for studier af neural aktivering induceret af belønning. I mennesker, kokain, sex, mad eller penge belønninger alle aktivere ventral pallidum, herunder den posterior subregion, der svarer til det hedoniske hotspot hos rotter [9 •,10 •,11,21]. I mere detaljerede elektrofysiologiske undersøgelser af hvordan neuroner i den posterior ventrale pallidum koder for hedonske signaler hos rotter, har vi fundet ud af, at hotspot-neuroner brænder mere kraftigt til sød sød sød smag end til en ubehagelig salt smag (tredobbelt koncentrationen af havvand)7 ••]. Imidlertid er en forskel i fremkaldt fyring mellem saccharose og salt i sig selv ikke bevis for, at neuronerne koder for deres relative hedoniske påvirkning ('lide' mod 'ikke lide') snarere end, siger, kun et grundlæggende sensorisk træk ved stimulansen (sød versus salt) ).
Imidlertid fandt vi desuden, at neuronal aktivitet spores en ændring i den relative hedoniske værdi af disse stimuli, når behageligheden ved NaCl-smag blev selektivt manipuleret ved at inducere en fysiologisk saltappetit. Når rotter blev udtømt natrium (ved mineralocorticoid hormon og diuretisk indgivelse), blev den intense salte smag adfærdsmæssigt 'ønsket' så meget som saccharose, og neuroner i ventral pallidum begyndte at skyde lige så kraftigt til salt som til saccharose [7 ••] (Figur 3). Vi mener, at sådanne observationer tyder på, at brændingsmønstrene af disse ventrale pallidale neuroner kodes for hedonisk 'smag' for den behagelige fornemmelse snarere end enklere sansefunktioner [21,32].
Hedoniske hotspots fordelt over hjernen kan være funktionelt forbundet sammen i et integreret hierarkisk kredsløb, der kombinerer flere forræder og hjernestamme, som er forbundet med flere øer i en øgle, der handler sammen [21,24,27]. På det relativt høje niveau af limbiske strukturer i ventral forebrain kan forbedringen af "smag" af hotspots i accumbens og ventral pallidum virke sammen som en enkelt kooperativ heterarchy, der behøver enstemmige "stemmer" af begge hotspots [28]. For eksempel kan hedonisk amplifikation ved opioidstimulering af et hotspot blive forstyrret af opioidreceptorblokader på det andet hotspot, selvom "ønsker" -forøgelse ved NAc-hotspotet var mere robust og vedvarende efter VP-hotspot-blokade [28].
En lignende interaktion underliggende 'smag' er set efter opioid- og benzodiazepin-manipulationer (sandsynligvis involverende parabrachialkernen i hjernestammeponerne) [27]. Den 'smag'-forbedring, der produceres ved benzodiazepinadministration, synes at kræve obligatorisk rekruttering af endogene opioider, fordi det forhindres ved administration af naloxon [33]. Et enkelt hedonisk kredsløb kan således kombinere flere neuroanatomiske og neuro-kemiske mekanismer for at forstærke "smag" reaktioner og fornøjelse.
'At ville'
Normalt en hjerne 'lide' de belønninger, at den 'ønsker'. Men nogle gange kan det bare 'have' dem. Forskning har fastslået, at 'smag' og 'ønsker' belønninger er dissociable både psykologisk og neurobiologisk. Ved "ønsker" mener vi incitament salience, en form for incitament motivation, der fremmer tilgang til og forbrug af belønninger, og som har forskellige psykologiske og neurobiologiske træk. For eksempel er incitamentsalience skelnes fra mere kognitive former for lyst betød med det ordinære ord, som vil involvere deklarative mål eller eksplicitte forventninger til fremtidige resultater, og som stort set medieres af kortikale kredsløb [34-37].
Til sammenligning medieres incitamentsalience af mere subkortisk vægtede neurale systemer, der inkluderer mesolimbiske dopaminfremskrivninger, kræver ikke detaljerede kognitive forventninger og er mere direkte fokuseret på belønningsrelaterede stimuli [34,35,38]. I tilfælde som afhængighed, der involverer incitamentsfølsomhed, kan forskellen mellem incitamentsløshed og flere kognitive ønsker til tider føre til det, der kunne kaldes irrationel "ønsker": det vil sige en vilje til det, der ikke er kognitivt ønsket, forårsaget af overdreven incitament salience [39 •,40 •,41].
'Wanting' kan gælde for medfødte incitamentstimuli (ubetingede stimuli, UCS) eller lærte stimuli, der oprindeligt var neutralt, men nu forudsiger tilgængeligheden af belønning UCS'er (Pavlovian conditioned stimuli, CS'er)38,40 •]. Det vil sige, at KS erhverver incitament motiverende egenskaber, når en CS er parret med kvittering for en medfødt eller "naturlig" belønning via Pavlovian stimulus-stimulus associationer (S-S learning). Incentive salience bliver tilskrevet disse kammerater ved limbiske mekanismer, der trækker på disse foreninger i øjeblikket "ønsker", gør en ks attraktiv og energisk og styrende motiveret opførsel mod belønningen [35].
Når en CS er tilskrevet med incitamentsalience, opnås det typisk klare og målelige 'ønsker' egenskaber [35,42], som kan udløses, når CS'en fysisk genoptages (selvom levende billeder af belønningsindikatorer også kan være tilstrækkelige, især hos mennesker). De 'ønsker' egenskaber, der udløses af sådanne belønningsindikatorer, omfatter følgende:
- Motivational magnet funktion af incitament salience. En CS med tilskyndelsessalighed bliver motiverende fascinerende, en slags "motiverende magnet", som nærmer sig og undertiden endda forbruges (Supplerende film 1) [43,44 •,45]. Den motiverende magnetfunktion i CS-incitamenter kan blive så kraftfuld, at en CS måske endda fremkalder tvangsmæssig tilgang [46]. Sprængte kokainmisbrugere, for eksempel, somme tider skræmme spøgelser eller scrabble efter hvide granuler, de ved, ikke er kokain.
- Cue-udløst US 'wanting' funktion. Et møde med en CS for en belønning udløser også 'ønsker' for sine egne associerede UCS, formodentlig via overførsel af incitamentsalience til associativt forbundne repræsentationer af den fraværende belønning [34,47,48]. I dyreforsøgstester er dette manifesteret som en phasic peak af cue-triggered stigninger i arbejde for den fraværende belønning (mest specifikt vurderet i test kaldet PIT eller Pavlovian-Instrumental Overførsel udført under udryddelsesbetingelser; Figur 4). Den cue-triggered 'ønsker' kan være helt specifik for den tilknyttede belønning eller nogle gange spildes over på en mere generel måde for at anspore 'ønsker' til andre belønninger også (som måske når sensibiliserede narkomaner eller dopamin-dysregulationspatienter udviser tvangsspil, seksuel adfærd mv. udover tvangsmedicinsk adfærd)49,50]. Således kan møder med incitament stimuli dynamisk øge motivationen for at finde ud af belønninger og øge den kraft, som de søges efter, et fænomen, der kan være særligt vigtigt, når signaler udløser tilbagefald i afhængighed.
NAc amfetaminforstærkning af cue-triggered 'wanting'. Transient toppe af 'ønsker' til sucrose belønning udløses af 30 s optræden af en Pavlovian sucrose cue i en Pavlovian-Instrumental Transfer test (CS +; højre). ... - Konditioneret forstærkningsfunktion. Incitamentsalighed gør også en CS attraktiv og "ønsket" i den forstand, at en person vil arbejde for at opnå CS selv, selv i mangel af den amerikanske belønning. Dette kaldes ofte instrumental betinget forstærkning. På samme måde øger det, hvorvidt de arbejder, måske fordi CS tilføjer et ekstra "ønsket" mål [tilføjes en CS til det, der tjenes, når et dyr arbejder for en amerikansk belønning som f.eks. Kokain eller nikotin51]. Vi bemærker dog, at betinget forstærkning er bredere end "ønsker", og kræver yderligere associerende mekanismer til at erhverve den instrumentelle opgave. Alternativt kan alternative SR-mekanismer meddele betinget forstærkning i visse situationer uden incitamentsløshed overhovedet. Dette gør motivationsmagneten og cue-triggered 'wanting' egenskaber særligt vigtige til identifikation af overdreven stimulerende salience.
Udvidelser af incitament salience
- Handlingssalighed? Inden vi forlader de psykologiske træk ved "ønsker", er vi fristet til at spekulere på, at nogle adfærdsmæssige handlinger eller motorprogrammer kan også blive "ønsket", næsten som incitament stimuli, gennem en form for incitamentsalience anvendt på hjernens repræsentationer af interne bevægelser frem for repræsentationer af eksterne stimuli. Vi kalder denne idé 'action salience' eller 'ønsker' at handle. Handlingssalighed, som vi foreslår, kan være en motor, der svarer til stimulansincitamenter, og medieres af overlappende hjernesystemer (f.eks. Dorsale nigrostriatale dopaminsystemer, der overlapper med ventrale mesolimbiske stoffer). Generering af opfordringer til at handle, måske med blandet motor og motiverende funktioner i neostriatumet (en struktur, der også er kendt for at deltage i bevægelse) synes at være i overensstemmelse med flere nye tankegang om basal ganglia-funktion [52,53,54 •,55].
- Kan ønske at være relateret til frygt? Endelig bemærker vi, at incitament salience måske også deler måske overraskende underlag i mesocorticolimbic mekanismer med frygtelig salience [56,57 •,58,59]. For eksempel dopamin og glutamat interaktioner i nucleus accumbens kredsløb generere ikke kun lyst, men også frygte, organiseret anatomisk som et affektivt tastatur, hvor afbrydelse af sekventielt lokaliserede nøgler skaber inkrementelle blandinger af appetitiv versus frygtelig adfærd [57 •]. Endvidere kan nogle lokale 'nøgler' i kernen accumbens vendes fra at generere en motivation til det modsatte af psykologisk forandring af ekstern affektiv atmosfære (fx skift fra et behageligt hjemmemiljø til en stressende en stærkt oplyst og fyldt med raucous rockmusik)56].
Sådanne nylige fund viser, at neurokemiske specialiseringer eller anatomiske lokaliseringer af 'lide' eller 'ønsker' funktioner beskrevet ovenfor muligvis ikke nødvendigvis afspejler permanent dedikerede 'mærkede linie'-mekanismer, hvor' et substrat = en funktion '. De kan snarere afspejle specialiserede affektive evner (f.eks. Hedoniske hotspots) eller motivationsvalence-forspændinger (f.eks. Lystfærdigt tastatur) af deres særlige neurobiologiske underlag. Nogle af disse underlag kan være i stand til flere funktionelle tilstande, afhængigt af andre samtidige faktorer, så de er i stand til at skifte mellem generering af funktioner som modsat som ønske versus frygt.
Neurobiologiske substrater for 'ønsker'
I modsætning til neurobiologien af 'ønsker' at 'lide', bemærker vi, at hjernesubstrater til 'ønsker' er mere udbredt og lettere aktiveret end substrater for 'smag'38,53,60,61 •,62-65]. Neurokemiske "ønsker" -mekanismer er mere talrige og forskelligartede i både neurokemiske og neuroanatomiske domæner, hvilket måske er grundlaget for fænomenet "ønsker" en belønning uden lige så løgnende samme belønning. Ud over opioid-systemer aktiverer dopamin og dopamin interaktioner med corticolimbic glutamat og andre neurokemiske systemer stimulerende salience 'wanting'. Farmakologiske manipuleringer af nogle af disse systemer kan let ændre 'ønsker' uden at ændre 'smag'. For eksempel reducerer undertrykning af endogen dopamin neurotransmission 'vilje' men ikke 'lide'38,64].
Omvendt er amplificering af 'manglende' uden 'smag' blevet produceret ved aktivering af dopaminsystemer med amfetamin eller lignende catecholamin-aktiverende medikamenter givet systemisk eller mikroinjiceret direkte i nucleus accumbens eller ved genetisk mutation, der hæver ekstracellulære niveauer af dopamin (via knockdown af dopamintransportører i synapsen) i mesocorticolimbic kredsløb og ved den næsten permanente sensibilisering af mesocorticolimbic-dopamin-relaterede systemer ved gentagen administration af høje doser vanedannende stoffer (Figur 3-Figur 5) [39 •,40 •,61 •,66]. Vi har foreslået, at hos følsomme individer kan den neurale sensibilisering af incitamentsløshed ved misbrugsmisbrug skabe tvangsmæssig 'vilje' til at tage flere stoffer, uanset om de samme stoffer er tilsvarende "lide" og dermed bidrage til afhængighed [39 •,40 •,42] (Figur 5).
Dissecting learning from 'wanting': prædiktive versus incitament egenskaber af belønning-relaterede tegn
Når belønningsrelaterede signaler er lært, forudsiger disse signaler deres tilhørende belønninger og desuden udløser motivationelle 'ønsker' at opnå belønningerne. Er forudsigelse og 'ønsker' en og den samme? Eller involverer de forskellige mekanismer? Vores opfattelse er, at lært forudsigelse og incitament salience kan parses fra hinanden, ligesom 'smag' og 'ønsker' kan [37,38,39 •,41,46,61 •]. Analyser af psykologiske funktioner og deres neurobiologiske substrater er vigtige for eksperimentelle modeller for belønning af læring og motivation og har konsekvenser for patologier, herunder afhængighed. Vi vil kort beskrive tre linjer af beviser fra vores laboratorier, der tyder på, at de prædiktive og incitament motiverende egenskaber af belønningsrelaterede tegn er dissocierbare.
Det første eksempel kommer fra eksperimenter, der viser, at CS'er kan fremkalde tilgang - det vil sige at de fungerer som en "motiverende magnet" og tegner den enkelte for dem. Mange eksperimenter har fastslået, at når en cue eller 'sign' (CS), såsom indsættelse af en håndtag gennem væggen, er parret med præsentation af en givende USA, såsom mad, dyr har tendens til at nærme sig og engagere køen [43,44 •]. Nøglen til at skelne forudsigelse fra motivation ligger dels i karakteren af individets betingede respons (CR) [43].
Nogle rotter nærmer sig håndtaget mere og hurtigere ved hver præsentation og kommer til at ivrig gribe ind i håndtaget ved at snuse, narre og endda bide det - tilsyneladende at forsøge at 'spise' håndtaget (Supplerende film 1) [45]. En cue, der forudsiger kokain belønning er ligeledes nærmet sig og engageret med sit eget mønster af ophidset sniffing adfærd [44 •], som kan tage højde for narkotikarelaterede tegnes evne til at blive maladaptive og tiltrække misbrugere til dem. Sådanne CR'er rettet mod CS selv kaldes 'sign-tracking'.
Imidlertid udvikler ikke alle rotter en sign-tracking CR. Selv i samme eksperimentelle situation udvikler nogle rotter en anden CR - de lærer at nærme sig 'målet' (madbakken), ikke armen, når håndtaget-CS er præsenteret. Denne CR hedder 'målsporing'. Således kommer målmålerne med erfaring mere og hurtigere til at nå målet ved hver præsentation af håndtaget CS, og de begynder at engagere fødevarebakken ivrig, nibbling og endda bide den [43,44 •,45]. For alle rotter har CS (spakindsætning) lige forudsigelig betydning: det udløser både sign-tracking CR'erne og målsporings CR'erne.
Den eneste forskel er, hvor CR er rettet. Dette antyder, at i sign-trackers tilskrives lever-CS med ansporende opmærksomhed, fordi det for dem er attraktivt, og det understøttes af observationer, som sign-trackere specifikt også vil lære at udføre en ny reaktion for at få CS (dvs. instrumental betinget forstærkning) [46]. For målsporere forudsiger CS, at det er mat, og fører til udviklingen af et CR, men CS'en ser ikke ud til at være tilskyndet til incitamentsalience på disse måder (i stedet hvis noget er målet 'ønsket') [43,46]. Sådanne resultater er i overensstemmelse med vores forslag om, at den belønningsforudsigende eller associerende værdi af en lærerfarver CS kan adskilles fra dens motivationsværdi afhængigt af om den er aktivt tilskrevet incitamentsalience [46].
En anden linje af beviser for at analysere forudsigelse fra incitament salience stammer fra undersøgelser af "ønsker" neurale koder, især efter dopaminrelaterede hjerneaktivering (ved amfetamin eller forudgående sensibilisering). Dopaminhøjde ser ud til at specifikt øge limbisk neuralt affyring til signaler, der koder for maksimal incitamentsalighed (Figur 6) [61 •]. I modsætning hertil forbedrede dopaminaktivering ikke neurale signaler, som kodede maksimal forudsigelse [61 •].
En tredje linje af beviser kommer fra dynamisk at vende 'ønsker' af en CS, mens den holder sin lærte forudsigelseskonstant. For eksempel er en cue, der forudsiger intens salthed, normalt 'ikke ønsket', men kan omdannes til en "ønsket" cue, når en fysiologisk salt appetit er induceret. Ingen ny læring, og dermed ingen ændring i lærte forudsigelser, skal forekomme, for denne motivation omvendelse skal ske. Desuden behøver den usædvanlige appetitstilstand aldrig tidligere været oplevet, og CS har ikke brug for at være blevet forbundet med en "smag" smag før. Alligevel bliver den tidligere negative KS pludselig "ønsket" i den nye stat og kan fremkalde skyde mønstre, der er typiske for incitamentsalience. Ved de allerførste forsøg i salt appetitstilstanden fremkalder KU pludselig neurale afbrændingssignaler, der koder for positiv 'vilje', selv før saltet UCS nogensinde er blevet smagt som 'ønsket'67]. Sådanne observationer tyder på, at en cue's forudsigelsesværdi er forskellig fra dens evne til at fremkalde 'ønsker', da sidstnævnte kræver at engagere yderligere neurale systemer for at skabe incitamentsalighed og attributtere 'ønsker' til et motivationsmål.
Mere forskning vil blive påkrævet for at bestemme, hvordan 'ønsker' mod læring og forudsigelse analyseres i hjernen. Ikke desto mindre indikerer beviserne indtil videre, at disse komponenter har forskellige psykologiske identiteter og skelne neurale substrater.
Konklusion
Affektive neurovidenskabsstudier af 'smag', 'vilje' og læringskomponenter af belønninger har vist, at disse psykologiske processer markerer på forskellige neuroanatomiske og neurokemiske hjernebelønningssystemer i en markant grad. Denne indsigt kan føre til en bedre forståelse af, hvordan hjernesystemer genererer normal belønning og i kliniske dysfunktioner af motivation og humør. Sådanne anvendelser indbefatter især hvordan sensibilisering af mesolimbiske systemer kan producere kompulsiv forfølgelse af belønninger i narkotikamisbrug og relaterede motivationsforstyrrelser ved specifikt at fordreje "ønsker" til en belønning.
Anerkendelser
Forfatterens forskning blev støttet af tilskud fra National Institute for Drug Abuse og National Institute of Mental Health (USA).
Tillæg A. Supplerende data
Supplerende data i forbindelse med denne artikel kan findes i online versionen på doi: 10.1016 / j.coph. 2008.12.014.
Referencer og anbefalet læsning
Papers af særlig interesse, offentliggjort inden for revisionsperioden, er blevet fremhævet som
• af særlig interesse
•• af udestående interesse
;
