Funktionelle ændringer hos patienter med internetafhængighed beskrevet af adenosin stresset cerebral blodflow perfusion imaging 99mTc-ECD SPET (2016)

Helvede J Nucl Med. 2016 juni 22. pii: s002449910361.

Liu G1, Han L, Hu Y, Xiao J, Li Y, Tan H, Zhang Y, Cheng D, Shi H.

Abstrakt

OBJEKTIV:

At undersøge den abnormale cerebral blodgennemstrømning (CBF) perfusion hos patienter med internetafhængighed (IA) og dens mulige tilknytning til IA-sværhedsgrad.

FAGER OG METODER:

Trettifem unge, der opfyldte kriterierne for IA og 12 matchede sunde frivillige, blev rekrutteret til 99mTc-ethylcysteinatdimerbaseret CBF-perfusionsbilleddannelse med enkeltfotonemissionstomografi (SPET) både i hvile og i adenosin-stresset tilstand. Regional CBF (rCBF) blev målt og sammenlignet mellem IA forsøgspersoner og kontrollerne. Korrelationsanalyse mellem de unormale rCBF i adenosin-stresset tilstand og varigheden af ​​IA blev udført.

RESULTATER:

I hvilestatus viste IA-individerne signifikant forøget rCBF i venstre midterste gyrus og venstre vinkelgyrus, men faldt signifikant i venstre paracentral lobule sammenlignet med kontrollerne. I adenosin-stresset tilstand blev flere cerebrale regioner med unormal rCBF identificeret. Specifikt blev øget rCBF identificeret i den højre paracentrale lobule, højre midtergale gyrus og efterladt overlegen temporal gyrus, mens nedsat rCBF blev påvist i højre tværgående temporal gyrus, venstre ringere frontal gyrus og venstre precuneus. Disse rCBF i rCBF-forøgede regioner i stresstilstand var positivt korreleret med varigheden af ​​IA, mens de i rCBF-reducerede regioner var negativt korreleret med varigheden af ​​IA.

KONKLUSION:

Vi præsenterer specifikke funktionelle ændringer i adfærd, der kan forekomme hos IA-patienter i forbindelse med CBF-fund i IA-patienter. Adenosin kan anvendes som et farmakologisk middel til stress-CBF-perfusionsbilleddannelse hos patienter med IA, hvorved flere cerebrale regioner af unormal rCBF kan identificeres i forhold til tilstanden i ro. Disse unormale rCBF kan indikere den neurologiske mekanisme i IA patienter.