Naltreksooniga (2008) ravitud seksuaalkasutus

Kommentaarid: Naltreksoon on opioidiretseptori antagonist, mida kasutatakse peamiselt alkoholisõltuvuse ja opioidisõltuvuse ravis. Artiklil on suurepärased selgitused sõltuvust tekitava protsessi ja käitumuslike sõltuvuste kohta.

Michael Bostwick, MD ja Jeffrey A. Bucci, MD

doi: 10.4065 / 83.2.226

Mayo kliiniku menetlus, veebruar 2008 vol. 83 nr. 2 226-230

Vaata võrgus

Artikli ülevaade

  1. KOHTU ARUANNE
  2. ARUTLUS
  3. JÄRELDUS

Aju tasustamiskeskuse talitlushäiretest mõistetakse üha enam kogu sõltuvuskäitumise aluseks. Mesolimbiliste stiimulitega seotud skeemidest koosnev preemiakeskus juhib kogu käitumist, milles motivatsioonil on keskne roll, sealhulgas toidu hankimine, noorte kasvatamine ja seksimine. Normaalse funktsioneerimise kahjuks võivad ellujäämise põhitegevuste tähtsus kahvatuda, kui neile tekitab sõltuvust tekitavate ainete või käitumise veetlus. Dopamiin on nii normaalset kui ka sõltuvuskäitumist põhjustav neurotransmitter. Teised neurotransmitterid moduleerivad stiimulile reageerides vabaneva dopamiini kogust, kusjuures silmatorkavuse määrab dopamiini impulsi intensiivsus. Opiaatid (kas endogeensed või eksogeensed) on selliste modulaatorite näited. Alkoholismi raviks välja kirjutatud naltreksoon blokeerib opiaatide võimet suurendada dopamiini vabanemist. Selles artiklis vaadeldakse naltreksooni toimemehhanismi tasu keskuses ja kirjeldatakse naltreksooni uudset kasutamist eufooriliselt sundiva ja inimestevaheliselt laastava sõltuvuse pärssimiseks Interneti-pornograafiast.

GABA (y-aminovõihape), ISC (stiimulite ahelat), MAB (motiveeritud adaptiivne käitumine), MRE (motiveerivalt oluline sündmus), NAc (tuum accumbens), PFC (prefrontaalses ajukoores), VTA (ventral tegmental ala)

Abstraktne

Uenne, kui sõltuvus on hämmingus, teenib mesolimbilise tasu keskus adaptiivselt motiveerivat käitumist, mis toob kasu nii üksikisikutele kui ka nende liikidele. Ajusüdamiku sügavamalt koordineerib see esmaseid stiimuleid selliste ellujäämisnõuete otsimiseks, nagu toitumine, noore kasvatamine ja seksuaalne kontakt.1 Nagu sõltuvus areneb, muutuvad teised soodsamad hüved stimuleeriva tähtsusega ahelale (ISC), mis kahjustab ellujäämiseks olulist käitumist. Üha sagedamini kogevad arstid sõltuvust tekitava käitumisega patsiente.

Kui neuroteadused selgitavad veelgi sõltuvuse närvialuseid, saab üha selgemaks, et valesti toimiv palgakeskus on levinud kõikidele sundkäitumistele, olgu see siis narkootikumide kuritarvitamine, ülesöömine, hasartmängud või liigne seksuaalne tegevus.2, 3 Kuigi impulss-kompulsiivset seksuaalset käitumist on vähe uuritud,4 see muudab intuitiivse mõttes, et ravimitüübid, mis on efektiivsed ühe sõltuvust tekitava käitumise vastu, võitleksid ka teiste tüüpidega. Igal käitumisel on spetsiifilised vallandajad ja ilmingud, kuid lõplik ühine tee kõigi jaoks hõlmab dopamiinergilise aktiivsuse neurokeemilist moduleerimist ventral tegmental (VTA) retseptorite kaudu.3, 5

Seega on VTA muutunud uute sõltuvusravimite sihtmärgiks ja naltreksoon, opiaatide retseptori blokeerija, keda praegu toidu- ja ravimiamet on heaks kiitnud ainult alkoholismi raviks, on näide ravist, mis on potentsiaalselt kasulik mitme sõltuvust tekitava käitumise vastu võitlemiseks.6 Blokeerides endogeensete opioidide võime käivitada dopamiini vabanemine vastutasuks preemiale, aitab naltreksoon kustutada selle preemia sõltuvuse. Tutvustame naltreksooni juhtumit, mis on ette nähtud Interneti sundkasutuse vähendamiseks seksuaalse rahulduse saamiseks. Tundide arv, mis patsiendil kulus küberstimulatsioonile, langes kiiresti ja naltreksooni kasutamisel paranes tema psühhosotsiaalne toimimine dramaatiliselt.

KOHTU ARUANNE

Mayo kliiniku institutsionaalne ülevaatusnõukogu on käesoleva juhtumi aruandluse heaks kiitnud.

Meessoost patsient esitas psühhiaatrile (JMB) esmakordselt 24-aastaselt selgituse: „Olen ​​siin seksuaalse sõltuvuse pärast. See on kogu mu elu ära kulutanud. ” Ta kartis kaotada nii abielu kui ka töö, kui ta ei suuda oma kasvavat muret internetipornograafia vastu piirata. Ta veetis iga päev mitu tundi veebis vesteldes, osaledes laiendatud masturbeerimisseanssides ja kohtudes aeg-ajalt isiklikult küberkontaktidega spontaanse, tavaliselt kaitsmata seksi pärast.

Järgmiste 7-i aastate jooksul langes patsient korduvalt ravi ajal ja välja. Ta proovis antidepressante, grupi- ja individuaalset psühhoteraapiat, seksuaalsõltlasi Anonüümset ja pastoraalset nõustamist, kuid mitte ainult naltreksooni uuringus, kui ta hoidis edu kompulsiivse Interneti kasutamise vältimisel. Kui ta lõpetas naltreksooni, tagastas ta oma tung. Kui ta võttis naltreksooni jälle, siis nad taandusid.

Alates 10. eluaastast oli patsiendil pärast vanaisa "räpaste ajakirjade" vahemälu avastamist olnud isu pornograafia järele. Hilise teismeliseiga tegeles ta telefonisuhtega krediitkaartide ja 900-seeria kommertstelefoniühenduste kaudu. Kirjeldades ennast kompulsiivse masturbaatorina, nõustus ta ka konservatiivsete kristlike veendumustega. Oma käitumise tõttu moraalselt vaevatud, väitis ta, et tema seksuaalne tegevus tuleneb - vähemalt osaliselt - "kuradi negatiivsetest mõjudest". Pärast keskkooli asus ta reklaamimüügiks, mis hõlmas üleöö reisimist. Nii tööl kui ka reisidel kasutas ta arvutit mitte ainult ettevõtlusega seotud tegevuste jaoks, vaid ka veebipõhiseks „kruiisimiseks“ (st seksuaalselt rõõmustava tegevuse otsimiseks). Ärireisidel pakutakse tundide kaupa veebipõhist masturbeerimist ja valdavaid tungi striptiisiklubide külastamiseks. Oma kontoris ööpäevaringse Interneti-juurdepääsuga osales ta sageli kogu öö vältel veebiseanssidel. Tal tekkis kiiresti sallivus, ta loobus seansist ainult kurnatuse sunnil. Oma seksuaalsõltuvuse kohta ütles ta: „See oli kuradimaa auk. Ma ei saanud rahulolu, kuid läksin sinna ikkagi. ”

Arvestades, et patsient võib kannatada obsessiiv-kompulsiivse häire variandi all, määras tema psühhiaater sertraliini suukaudse annusena 100 mg / päevas. Kui patsiendi meeleolu ja enesehinnang paranesid ja ärrituvus vähenes, siis seksuaalsete tungide esialgne langus ei püsinud. Ta lõpetas sertraliini võtmise ja katkestas aastaks suhted psühhiaatriga.

Kui patsient lõpuks ravile naasis, kulutas ta võrgus kuni 8 tundi päevas, masturbeerides kuni koe ärritus või väsimus lõppesid. Tal oli olnud mitu "konksu" interneti kontaktiga, mis sisaldasid kaitsmata vahekorda ja ei olnud enam abikaasaga intiimne, sest ta kartis teda suguhaiguste edastamise eest. Ta oli kaotanud mitmeid töökohti tööjõu arvelt kulunud aja halva tootlikkuse tõttu. Ta kirjeldas äärmuslikku rõõmu enda soost, kuid võrdselt äärmiselt kahetsusväärseks, et ta ei suutnud ennast kontrollida. Kui sertraliinravi taastati, paranes tema meeleolu, kuid ta tundis ikka veel jõudu, et seista tungivalt vastu ja lõpetas ravi uuesti.

Kui patsient ilmus uuesti pärast teist 2-aastast pausi, rohkem abieluhädasid ja veel üht kaotatud tööd, tegi psühhiaater ettepaneku lisada sertraliiniravile naltreksoon. (Sertraliin tundus nüüd vajalik jätkuva depressiivse häire korral.) Nädala jooksul pärast ravi 50 mg / d suukaudse naltreksooniga teatas patsient „seksuaalsete tungide mõõdetavast erinevusest. Mind ei käivitatud kogu aeg. See oli nagu paradiis. ” Tema "ülekaaluka naudingu" tunne Interneti-seansside ajal vähenes palju ja ta avastas võime pigem vastu panna kui impulssidele alluda. Alles siis, kui naltreksooni annus saavutas 150 mg / päevas, teatas ta impulsside täielikust kontrollist. Kui ta proovis ravimit ise kitsendada, tundis ta, et selle efektiivsus kaotas 25 / d. Ta läks võrku ennast proovile panema, kohtus võimaliku seksuaalse kontaktiga ja jõudis oma autoni, enne kui mõtles paremini isiklikule kohtumisele. Seekord piisas tema seksuaalsete tungide kustutamiseks 50 mg naltreksooni kasutamisest.

Enam kui 3 aasta jooksul, mil ta on saanud sertraliini ja naltreksooni, on ta depressioonisümptomitest ja sunniviisilisest Interneti-kasutamisest peaaegu täielikult remissioonis olnud, nagu ta ise on märkinud: „Ma aeg-ajalt libisen, aga ma ei kanna seda nii kaugele ja Mul pole mingit soovi kellegagi kohtuda. ” Lisahüvena on ta avastanud, et liigne joomine on oma võlu kaotanud. Tal pole kolme aasta jooksul alkoholi olnud ja ta on nõustunud, et ta ei saa juua ilma liiga palju joomata. Ta jääb abielusse, kuigi õnnetult. Ta on säilitanud sama tehnoloogial põhinevat tööd enam kui 3 aastat ja on uhke oma tööalase edu üle.

ARUTLUS

Selle arutelu jaoks on sõltuvus defineeritud kui kompulsiivne käitumine, mis säilib vaatamata tõsistele negatiivsetele tagajärgedele isiklikule, sotsiaalsele või kutsealasele funktsioonile.7 Selline käitumine hõlmab uimastite kuritarvitamist, ülekuumenemist, piiravat söömist, enesevigastamist ja liigset hasartmängu.6 Samuti võivad nad olla konkreetselt seksuaalsed sunniviisid, sealhulgas tegevused või mõtted, mida me arvame, et tegemist on ülemäärase Interneti kasutamisega.8 See sõltuvusvaade on kooskõlas psühhiaatriliste häirete käitumuslike ravimvormidega, mis eeldavad, et kõik sõltuvuse diagnoosid on „tungivad häired”, mille südamikus on kompulsiivne käitumine.3, 6 Sellist seisukohta kinnitab sõltuvuse sõltuvusnärvi suurenenud mõistmine. Hyman5 kutsub sõltuvust „õppimise ja mälu neuronaalsete mehhanismide patoloogiliseks usurpatsiooniks, mis normaalsetel tingimustel kujundab ellujäämise käitumist, mis on seotud hüvede ja nende ennustamisega seotud vihjeid”. See on motiveeritud adaptiivse käitumise närvikontroll (MAB) eesmärgipõhine käitumine, et saavutada bioloogiliselt vajalikud eesmärgid - see sõltuvus allub.

Erinevates suundumustes alates traditsioonilistest staatilistest erootilistest piltidest videodesse ja jututubadesse on Internet kasvav allikas potentsiaalsele seksuaalsele tiitrimisele ja stimuleerimisele paljude nn normaalsete inimeste jaoks, kes kaaluvad pornograafia moraali - või isegi määratluse - kõrvale. Millal muutub aine tavaline kasutamine või isiklikuks rahuldamiseks vajalik tegevus kompulsiivseks? Oma hoole ja ülemäärase kasutamisega ning sellega kaasnenud drastiliste inimestevaheliste ja tööalaste tagajärgedega näitas käesolevas juhtumiraportis kirjeldatud patsiendil ristsidumise sõltuvusele.

MAB-l on 2i järjestikused komponendid.9 Esimene neist on aktiveeriv stiimul, mida motiveerivad õppinud ühendused välise päästikuga. See stiimul tekitab teise: sihikule suunatud käitumisreaktsiooni, mida Stahl10 "looduslik kõrge". Põhilised MAB-d sisaldavad instinktiivseid jõupingutusi toidu, vee, seksuaalse kontakti ja peavarju leidmiseks. Keerukamad psühholoogilise kattega MAB-d hõlmavad kaaslase, sotsiaalse staatuse või tööalase saavutuse leidmist.

MAB-i ekspressiooni vahendavat närvivõrku (preemiakeskus) nimetatakse ka ISC-ks, sest stiimulile määratud väärtus (selle tähtsus) määrab stiimuli (käitumusliku reaktsiooni intensiivsus, mida stiimul tekitab).5, 11 Stimuleerivad tähtsuskontrollikomponendid hõlmavad VTA-d, tuumakumbaid (NAc), prefrontaalset ajukoort (PFC) ja amygdala, millest igaühel on MAB-i kujundamisel eriline roll (Joonis). ISC aktiivsus nii loomulikus kui sõltuvuses on dopamiini vabanemine NAc-sse - nn praimimine - vastuseks VTA impulssidele.3, 5 VTA ja NAc dopamiinergilised projektsioonid on olulised ISC elemendid, mis toimivad kõigi ISC komponentide vahelise glutamatergiliste projektsioonidega. Amygdala ja PFC annavad moduleerivat sisendit.5 Amygdala määrab stiimulile kahjuliku või meeldiva valentsi - afektiivse tooni - ja PFC määrab käitumusliku vastuse intensiivsuse ja tasakaalu.9, 12 See lõbustuspreemia annab hoiatuse organismile, kui ilmub uus esiletõstev stiimul, ja tuletab meelde õpitud ühendusi, kui enam uudne, kuid siiski motiveerivalt oluline stiimul kordub.5, 9, 12

Sõltuvuse skeem

 

 

Aju ristlõikepildis koosneb stimuleeriv salientskeem (ISC) ventraalsest tegmentaalsest piirkonnast (VTA), mis ulatub välja tuumale accumbens (NAc). NAc saab moduleeriva sisendi prefrontaalsest ajukoorest (PFC), amügdalast (A) ja hipokampusest (HC). Kast A kujutab Interneti-pornograafiat, mis põhjustab nii otseselt kui ka kaudselt ISC-s dopamiini (DA) vabanemist soodustavate endogeensete opioidide vabanemist. 2 Opiaadid suurendavad DA toimet otse guaniin nukleotiidi siduvate valkudega seotud opioidiretseptorite kaudu NAc-l. Nad toimivad kaudselt interneuroonidel, seondudes opioidretseptoritega, mis häirivad × -aminovõihappe (GABA) vabanemist. GABA ei pärsi seda enam, VTA saadab NAc-le DA väljavalamise. Pornograafia tähelepanu suureneb. Kast B näitab, kuidas naltreksoon blokeerib nii NAc kui ka interneurooni opioidiretseptoreid. DA stiimulit ei suurendata enam ei otseselt ega kaudselt, mille tulemuseks on pornograafia vähenenud tähelepanu. (Kohandatud Macmillan Publishers Ltd loal: Nature Neuroscience, 2 autoriõigusega 2005.)

ISC ei toimi isoleeritult. Ulatuslikud loomkatsed viitavad neurokemikaalide farmakopöale, mis pärinevad kogu ajukoorest ja subkortikaalsetest piirkondadest, mis moduleerivad ISC aktivatsiooni, kaasa arvatud endogeenne opiodergiline, nikotiinne, kannabinoid ja teised ühendid.11, 13 ISC opiodergilised teed koosnevad NAc enda retseptoritest, mis otseselt mõjutavad dopamiini vabanemist2 ja μ-opiaadi retseptorite interneuronidel, mis edastavad või sekreteerivad y-aminovõihapet (GABA) ja mis tavaliselt pärsivad dopamiini vabanemist VTA dopamiinergilistest neuronitest.1, 5, 7, 14 Kui endogeensed opiaatid (endorfiinid) või eksogeensed opiaadid (morfiin ja selle derivaadid) seonduvad nende retseptoritega, väheneb GABA vabanemine. Opiaadid hoiavad ära interneuroonide tavapärase pärssiva funktsiooni ja dopamiini tase suureneb VTA-s.3

 

Kõik füsioloogiliselt sõltuvust tekitavad ained näivad põhjustavat vigast ISC aktiivsust. Tavaliselt raku tasandil põhjustab motiveerivalt oluline sündmus, nagu nälg või seksuaalne erutus, endogeense opiaadi vabanemise, mis põhjustab dopamiini taseme tõusu. ISC reageerib MAB-iga ja võimalike mobiilsete muutustega, mis kodeerivad sündmusega pikaajalisi õppinud ühendusi. Need neuroplastilised muutused põhjustavad kiirema käitumisreaktsiooni, kui sündmus kordub, ja tavaliselt kordub MRE ekspositsioon VTA dopamiini vabanemist ja lõpuks kustutab selle. Dopamiini vabanemine ei ole enam vajalik selleks, et organism saaks ellujäämiseks vajalikke MAB-e.

Sõltuvust tekitavad ravimid või toimed mõjutavad ISC-d erinevalt MRE-dest, kuna korduvad ekspositsioonid ei kustuta dopamiini vabanemist.9 Peale selle võivad ravimid ületada looduslikke stiimuleid, tekitades pikema aja jooksul palju rohkem dopamiini vabanemist.5, 9 Uhke sõltuvustsükli tulemused, pidev dopamiini vabanemine omistab üha suuremat tähtsust narkootikumide otsimisele ja vähem ja vähem tähtsust normaalse funktsiooni ja ellujäämise aluseks olevale käitumisele.3, 5, 12, 15

Võimalus määrata ravimile asjakohane väärtus ja võime seista oma sireenikõne vastu - mõlemad esiotsa funktsioonid - on uimastisõltuvuse piires.12 „Narkootikumide otsimine võtab sellist võimu,” kirjutab Hyman, “et see võib motiveerida vanemaid hooletusse jätta lapsi, varem seaduskuulekaid isikuid kuritegude toimepanemises ning üksikisikuid, kellel on valusad alkoholi- või tubakaga seotud haigused, et joomist ja suitsetamist jätkata.”5 Need PFC puudujäägid on seotud nende ravimitega seotud käitumisega kaasnevate vigaste arusaamade ja otsustega.7

Sellised sihipärased ravimiteraapiad, nagu meie patsiendile määratud morfiiniretseptori antagonist naltreksoon, võivad katkestada piiramatu dopamiini crescendo, mis põhjustab kesksuse määramise ja vastuse inhibeerimise funktsioonide tasakaalustamatuse. Naltreksoon blokeerib morfiini retseptoreid, hõlbustades seeläbi GABA tooni suurenemist ja NAc dopamiini taseme vähenemist nii otseste kui ka kaudsete mehhanismide kaudu.2 Lõppkokkuvõttes peaks järkjärgulise desensibiliseerimise kaudu sõltuvuskäitumise silmatorkavus vähenema.15, 16

Kokkuvõtteks võib öelda, et rakusisesed kohandused sõltlase PFC-s põhjustavad suurenenud uimastitega seotud stiimulite nähtavust, vähenenud mitte-ravimite stiimulite nähtavust ja vähenenud huvi ellujäämise keskse eesmärgi saavutamise vastu. Lisaks naltreksooni heakskiidule Toidu- ja Ravimiametilt alkoholismi raviks on mitmed avaldatud juhtumiuuringud näidanud selle potentsiaali ravida hasartmänge, enesevigastusi, kleptomaaniat ja kompulsiivset seksuaalkäitumist.8, 14, 17, 18, 19, 20 Me usume, et see on esimene kirjeldus selle kasutamisest Interneti seksuaalse sõltuvuse vastu võitlemisel. Taasesitus20 uuris konkreetselt naltreksooni efektiivsust seksuaalse erutuse ja hüperseksuaalse käitumise vähendamisel noorukitel, kes mõisteti süüdi kuritegudes, sealhulgas vägistamises, loomalikkuses ja väikelastega seksuaalses tegevuses. Annuste saamisel vahemikus 100 kuni 200 mg / päevas kirjeldas enamik osalejaid erutuse, masturbeerimise ja seksuaalfantaasiate vähenemist ning ka seksuaalsete tungide kontrolli suurenemist.20 Tsiteerides tõendeid rottide uuringutest, rõhutab taasesitus, et PFC on koos dopamiinergiliste ja opioidide süsteemide vahel, järeldades, et „teatud endogeenne opioidide tase tundub esilekutsumise ja seksuaalse toimimise seisukohalt otsustava tähtsusega.”20

JÄRELDUS

Patsiendil olid probleemid, mis tulenesid nii sundkorras internetis masturbatoorses kübereksperdis raisatud ajast kui ka võimalikest tagajärgedest, nagu soovimatu rasedus ja sugulisel teel levivad haigused, kui tema virtuaalset tegevust laiendati ka abieluvälistele isiklikele seksuaalkontaktidele. Naltreksooni lisamine raviskeemi, mis sisaldas juba selektiivset serotoniini tagasihaarde inhibiitorit, langes kokku tema sõltuvusnähtude kiire languse ja võimaliku taandumisega, mille tagajärjeks oli tema sotsiaalse, tööalase ja isikliku funktsiooni taastumine. Kuna naltreksoon hõivab VTA dopaminergilisi neuroneid pärssivaid GABAergiliste interneuroonide morfiiniretseptoreid, oletame, et endogeensed opiaatpeptiidid ei tugevdanud enam tema sunniviisilist seksuaalset aktiivsust Internetis. Ehkki ta ihkas algselt seda tegevust, mida tõestab testimiskäitumine, ei pidanud ta seda enam vastupandamatult tasuvaks. Internetis seksuaaltegevust õhutavate vihjete silmatorkavus vähenes käitumise peaaegu väljasuremiseni, võttes arvesse tema võta-jäta-jäta suhtumist. Juhuslikult, kuid mitte üllatuslikult leidis ta, et ta ei nautinud enam oma joomist. Vaja on rohkem uuringuid, et kinnitada, et meie tähelepanekuid saab üldistada teistele patsientidele, ja selgitada mehhanismi, kuidas naltreksoon sõltuvuskäitumise kustutab.

VIITED

  1. Balfour, ME, Yu, L ja Coolen, LM. Seksuaalne käitumine ja sugudega seotud keskkonnaalased vihjed aktiveerivad isasrottidel mesolimbilise süsteemi. Neuropsühharmakoloogia. 2004; 29: 718 – 730
  2. Nestler, EJ. Kas narkomaania jaoks on olemas ühine molekulaarne rada? Nat Neurosci. 2005; 8: 1445 – 1449
  3. Vaata artiklis
  4. | CrossRef
  5. | PubMed
  6. | Scopus (549)
  7. Vaata artiklis
  8. | PubMed
  9. Vaata artiklis
  10. | PubMed
  11. Vaata artiklis
  12. | CrossRef
  13. | PubMed
  14. | Scopus (354)
  15. Vaata artiklis
  16. | CrossRef
  17. | PubMed
  18. Vaata artiklis
  19. | CrossRef
  20. | PubMed
  21. | Scopus (272)
  22. Vaata artiklis
  23. | CrossRef
  24. | PubMed
  25. | Scopus (151)
  26. Vaata artiklis
  27. | CrossRef
  28. | PubMed
  29. | Scopus (1148)
  30. Vaata artiklis
  31. Vaata artiklis
  32. | Abstraktne
  33. | Full Text
  34. | Täistekst PDF
  35. | PubMed
  36. | Scopus (665)
  37. Vaata artiklis
  38. | CrossRef
  39. | PubMed
  40. | Scopus (1101)
  41. Vaata artiklis
  42. | CrossRef
  43. | PubMed
  44. | Scopus (63)
  45. Vaata artiklis
  46. | CrossRef
  47. | PubMed
  48. | Scopus (51)
  49. Vaata artiklis
  50. | CrossRef
  51. | PubMed
  52. | Scopus (23)
  53. Vaata artiklis
  54. Vaata artiklis
  55. | CrossRef
  56. | PubMed
  57. Vaata artiklis
  58. | CrossRef
  59. | PubMed
  60. Vaata artiklis
  61. | PubMed
  62. | Scopus (245)
  63. Mick, TM ja Hollander, E. Impulss-kompulsiivne seksuaalkäitumine. CNS Spectr. 2006; 11: 944 – 955
  64. Grant, JE, Brewer, JA ja Potenza, MN. Aine neurobioloogia ja käitumuslikud sõltuvused. CNS Spectr. 2006; 11: 924 – 930
  65. Hyman, SE. Sõltuvus: õppimise ja mälu haigus. Olen J psühhiaatria. 2005; 162: 1414 – 1422
  66. Raymond, NC, Grant, JE, Kim, SW ja Coleman, E. Kompulsiivse seksuaalse käitumise ravi naltreksooni ja serotoniini tagasihaarde inhibiitoritega: kaks juhtumiuuringut. Int Clin Psychopharmacol. 2002; 17: 201 – 205
  67. Cami, J ja Farre, M. Narkomaania. N Engl. J. Med. 2003; 349: 975 – 986
  68. Grant, JE, Levine, L, Kim, D ja Potenza, MN. Impulsi kontrollhäired täiskasvanud psühhiaatrilistes patsientides. Olen J psühhiaatria. 2005; 162: 2184 – 2188
  69. Kalivas, PW ja Volkow, ND. Sõltuvuse neuraalne alus: motivatsiooni ja valiku patoloogia. Olen J psühhiaatria. 2005; 162: 1403 – 1413
  70. Stahl, SM. aastal: Essential Psychopharmacology: neuroteaduslik alus ja praktilised rakendused. 2. toim. Cambridge University Press, New York, NY; 2000: 499–537
  71. Berridge, KC ja Robinson, TE. Parsimise analüüs. Trends Neurosci. 2003; 26: 507 – 513
  72. Goldstein, RZ ja Volkow, ND. Narkomaania ja selle aluseks olev neurobioloogiline alus: neuronaalsed tõendid frontaalse cortexi kaasamise kohta. Olen J psühhiaatria. 2002; 159: 1642 – 1652
  73. Nestler, EJ. Neurobioloogiast ravi: edusammud sõltuvuse vastu. Nat Neurosci. 2002; 5: 1076 – 1079
  74. Sonne, S, Rubey, R, Brady, K, Malcolm, R ja Morris, T. Naltrexone ravib enesevigastavaid mõtteid ja käitumist. J Nerv Ment Dis. 1996; 184: 192 – 195
  75. Schmidt, WJ ja Beninger, RJ. Käitumuslik sensibiliseerimine sõltuvuses, skisofreenia, Parkinsoni tõbi ja düskineesia. Neurotox Res. 2006; 10: 161–166
  76. Meyer, JS ja Quenzer, LF. Alkohol. in: Psühhofarmakoloogia: ravimid, aju ja käitumine. Sinauer Associates, Inc, Sunderland, MA; 2005: 215 – 243
  77. Grant, JE ja Kim, SW. Naltreksooniga ravitud kleptomaania ja kompulsiivse seksuaalse käitumise juhtum. Ann Clin Psychiatry. 2001; 13: 229 – 231
  78. Grant, JE ja Kim, SW. Avatud uuring naltreksooni kohta kleptomaania ravis. J Clin Psychiatry. 2002; 63: 349 – 356
  79. Kim, SW, Grant, JE, Adson, DE ja Shin, YC. Kahekordse pime naltreksooni ja platseebo võrdlusuuring patoloogilise hasartmängude ravis. Biol Psychiatry. 2001; 49: 914 – 921
  80. Ryback, RS. Naltreksoon noorukite seksuaalkurjategijate ravis. J Clin Psychiatry. 2004; 65: 982 – 986