Noorukite riskide võtmine, impulsiivsus ja aju areng: mõju ennetamisele (2010)

 Dev Psychobiol. 2010 Apr;52(3):263-76. doi: 10.1002/dev.20442.

allikas

Annenbergi avalik poliitika keskus Pennsylvania ülikool, 202 S. 36th Street, Philadelphia, PA 19104, USA. [meiliga kaitstud]

Abstraktne

Individuaalsed erinevused 2007. \ T impulsiivsus palju risk võtmine see on noorukieas täheldatud ja mõned selle käitumise kõige ohtlikumad vormid on seotud impulsiivsus iseloomulikud tunnused, mis ilmnevad juba 2007. \ t areng. Varajane sekkumine näib siiski olevat võimeline vähendama nende tunnuste tõsidust ja mõju, suurendades kontrolli käitumise ja püsivate eesmärkide suhtes, nagu haridusalased saavutused. Üks vorm impulsiivsustunne otsimine, tõuseb järsult noorukieas ja suurendab terviseriske areng. Kuid tõendusmaterjali läbivaatamine hüpoteesi kohta, mis piirab. \ T aju areng noorukieas piirata võimet kontrollida impulsiivsus soovitab, et sellised piirangud on parimal juhul peened. Selle asemel väidetakse, et uudsete täiskasvanute käitumise kogemuste puudumine on palju suurem risk noorukitele kui struktuurne puudujääk 2005. \ t aju küpsemine. Jätkuv translatsiooniuuring aitab kindlaks teha strateegiaid, mis kaitsevad noori kui täiskasvanueas.


Alates - Interneti Pornograafia mõju noorukitele: uuringute ülevaade (2012)

  • Struktuursed puudused noorukite aju küpsemisel ja teooriad, nagu pildi paremus, annavad ülevaate sellest, kuidas noorukid võivad olla ebaproportsionaalselt haavatavad seksuaalse sisuga materjalide kokkupuute negatiivsete tagajärgede suhtes. Lisaks näitavad uuringud, et kogemuste puudumine ja uudsete täiskasvanute käitumise tundmine kujutab endast suurt ohtu (Romer, 2010). Nende perspektiivide tähtkuju on tõenäoliselt väärt ning need erinevused toovad esile vajaduse täiendavate uuringute järele pornograafia mõju kohta noorukite ajus.

Arengu neuroteaduse dramaatiline kasv viimasel kümnendil on andnud märkimisväärseid tulemusi aju arengu kohta lapsepõlves ja noorukieas (Giedd, Blumenthal, Jeffries, Castellanos, Liu, Zijdenbos jt, 1999; Sowell, Thompson, Tessner ja Toga, 2001). Võib-olla kõige muljetavaldavamad tulemused on seotud prefrontaalse koore (PFC) ja parietaalse piirkonna pikaajalise küpsemisega. Näib, et 11i vanuse alguses algavad PFC ja parietaalsed lobid neuronaalsete aksonite pikema kärpimise perioodi, mille tulemuseks on kortikaalsete hallainete hõrenemine. Samal ajal tundub, et neuronaalne müeliniseerumine on suurenenud. Nende küpsete muutuste tähtsus on veel kindlaks määratud. Paljud teadlased on siiski väitnud, et PFC pikaajaline kärpimine kujutab endast kasvavat eesmise kontrolli käitumise üle, mille puudumine on seotud impulsiivsuse ja halva otsuste tegemisega. Tõepoolest, noorukeid on juba pikka aega kirjeldatud kui liigset kalduvust riskide võtmisele ja impulsiivsusele, nagu näiteks narkootikumide tarvitamisest, tahtmatutest vigastustest (eriti autoõnnetustest) ja kaitsmata seksuaalsest tegevusest (Arnett, 1992).

Nende aju arengu- ja käitumismudelite põhjal on erinevate teadusharude uurijad välja pakkunud aju küpsemise kaks protsessi, mis soodustavad noorukite riskide võtmist ja impulsiivsust. Üks noorukieas varajasest protsessist tulenev protsess on tingitud vatsakese striatumiga (nt.Casey, Getz ja Galvan, 2008; Chambers, Taylor ja Potenza, 2003; Galvan, Hare, Parra, Penn, Voss, Glover jt, 2006). Need vooluringid küpsevad suhteliselt varakult (Fuster, 2002) ning julgustama noorukit perekonnast eemale minema ja üha uuemate ja täiskasvanutele sarnaste tegevuste poole (Spear, 2007). Pole ime, et paljud neist tegevustest on teatava riskiga (nt sõitmine, sugu).

Samal ajal, kui nooruk tegeleb uudsete ja riskantsete tegevustega, väidetakse, et PFC ei ole veel küpsenud, kuni riske on võimalik piisavalt hinnata ja riskide võtmise kontrolli on võimalik ebatervislike tulemuste vältimiseks piisavalt mõjutada. Eriti arvatakse, et PFC ja selle ühendused teiste aju piirkondadega on struktuuriliselt ebapiisavad, et tagada noorukite käitumiseks optimaalne kontroll. Arvatakse, et PFC-põhise kontrolli arendamisel arenenud motiveerivaid ahelaid puudutav küpsemislünk põhjustab noorukitele vältimatu riskiaega (Casey et al., 2008; Nelson, Bloom, Cameron, Amaral, Dahl ja Pine, 2002; Steinberg, 2008). Lisaks on soovitatav, et haavatavuse vähendamise perioodil on sekkumised paratamatult väga piiratud (vt Steinberg, see küsimus).

Käesolevas dokumendis väidan, et noorte riskide võtmise ja impulsiivse tegevuse peamised allikad on kaks liiki. Üks neist on juba olemasolev impulsiivsus, mis ilmneb juba algusaastatel (vähemalt 3), mis säilib noorukieas. See riskiallikas on sarnane Moffitti (1993) „Elukäigul püsiv“ arengutee ja Pattersoni (Patterson, Reid ja Dishion, 1992) „Varajane startija” tee. Teine riskiallikas on seotud tundlikkuse otsimisega, mis tuleneb ventraalse striatumi aktiveerimisest (Chambers et al., 2003; Spear, 2009). Nagu juba märgitud, soodustab see muudatus uudseid (täiskasvanutele sarnaseid) käitumisi. Kuid selle asemel, et esindada eesmise kontrolli struktuurset puudujääki, väidetakse, et need riskide võtmise tendentsid on pigem normaalse arengu ja nende uudse käitumisega seotud kogemuste paratamatu puudumise tulemus.

Selle väite kujundamisel vaatan kõigepealt läbi tõendid impulsiivsuse varajaste ilmingute kohta ja selle kohta, kuidas lapsepõlves, eriti stressi eri vormides, saadud kogemused võivad soodustada noorte osalemist riskantses tegevuses, kui nad lähevad läbi noorukite. Need tõendid viitavad sellele, et noorukieas võib riskide võtmise peamiseks allikaks olla noorukite perioodi eelne impulsi kontroll. Selle tulemusena ei ole noorukite riskivõtmine ühtne nähtus ja individuaalsed erinevused domineerivad sellise käitumise tekkimisel noorukieas.

Noorte riskide võtmise varajane ilming

Hoolimata noorukite populaarsest iseloomustamisest impulsiivse ja kognitiivse kontrolli puudumisena, näitavad tõendid sellise käitumise kohta nüanssemat pilti. Kui vaatleme hiljutisi riskikäitumise trajektooride pikisuunalisi uuringuid, näeme tähelepanuväärselt järjekindlat mustrit. Näiteks seoses joogivee kasutamisega, Seattle'i sotsiaalse arengu projekti andmed (Hill, White, Chung, Hawkins ja Catalano, 2000) näidatud Joonis 1 näitavad, et selle asemel, et eksponeerida ühtlaselt kogu noorukieas, ei ole selle käitumise domineeriv muster selles osaleda. Umbes 70% noortest selles kohortis ei teatanud, et nad joovad. Teisest küljest oli väike grupp noori (3%), kes olid 13i vanuses kõrged joomine ja kes püsisid selles trajektooris kuni 18i vanuseni. Kolmanda noorte rühma (4%) hakkas noorukieas süüa joomist ja neljas suurem rühm (23%) algas hiljem 18i vanuses.

Joonis 1  

Seattle'i sotsiaalarengu projektis hinnatud joogiraduurid (kordustrükk loa alusel) Hill et al., 2000).

Võib-olla uuriti võib-olla rohkem murettekitavat käitumist, füüsilist agressiooni Nagin ja Tremblay (1999) Montreali kõrge riskiastmega naabruskondades. Nagu näha Joonis 2isegi selles suure riskiga kohordis ei osalenud suur osa noortest (17%) kunagi agressiivsest käitumisest. Kuid paljudel noortel, kes seda tegid juba varases eas (80%), olid agressiivsed langusmäärad vananedes. Need mustrid on vähe tõendeid nõrkast kognitiivsest kontrollist noorukieas. Siiski, nagu ka liigse joomise puhul, näitas väike rühm noori (4%) kõrgeid ja püsivaid agressioonimäärasid juba lapsepõlves ja jätkas seda trajektoori noorukieas.

Joonis 2  

Agressiivsed käitumisharjumused, mis on hinnatud Montreali kõrge riskiga naabruskonnas (kordustrükk loa alusel) Nagin & Tremblay, 1999). Tuvastati neli trajektoori: madal (17%), mõõdukad kõrbed (52%), kõrged kõrbestid (28%) ja krooniliselt ...

Need mustrid on kooskõlas nii Moffitti kui ka Pattersoni ettepanekutega, mille kohaselt paljud riskantse kohanemisvastase käitumise vormid pärinevad noorukieale eelnevatest algusaastatest. Need vanusetrendid viitavad tõepoolest sellele, et noorukid ei tegele ühetaoliselt kõrge riskiga käitumisega ja et enne noorukieas esineb noorukite riskide võtmise peamine allikas. Seetõttu ei ole üllatav, arvestades noorukite riski individuaalseid suuri erinevusi, võttes arvesse, et väike osa noorukitest moodustab suure osa tõsistest riskivormidest, mis põhjustavad noorukite muret. Näiteks, Biglan ja Cody (2003) leidis, et 18% 12i noorte vanusest 20-i moodustas umbes kaks kolmandikku purjus juhtimisest ja 88% kuritegelikest vahistamistest.

Impulsiivsuse roll varajase nooruki riskide võtmisel

Märkimisväärsed tõendid näitavad, et varajases riskivõtmises osalevad noored, nagu narkootikumide tarvitamine ja agressiivne käitumine, avaldavad juba vanuse 3i ajal kõrgemat impulsiivset käitumist (Caspi & Silva, 1995; Caspi, Henry, McGee, Moffitt ja Silva, 1995; Caspi, Moffitt, Newman ja Silva, 1996; Masse & Tremblay, 1997; Raine, Reynolds, Venables, Mednick ja Farrington, 1998). Tõepoolest tundub, et kogu välistava käitumise spekter on seotud põhiliste impulsiivsete tunnuste kogumiga (Kreuger jt, 2002), mis ilmneb juba arengu alguses (McGue, Iacono ja Kreuger, 2006). Need tõendid toetavad taas ideed, et suur osa noorukitel täheldatud problemaatilisest käitumisest on koondunud väikese protsendi noorte hulka (vt. Biglan ja Cody, 2003).

Impulsiivsuse rolli uurimisel on siiski oluline tunnistada, et tendents on mitmemõõtmeline ja ei avaldu ühe tunnusena. Selle asemel ilmneb see vähemalt kolmest võimalikust sõltumatust vormist. Üks selline tunnus, mida saab nimetada tegutsemata mõtlemata, iseloomustab hüperaktiivsus ilma tõenditeta arutlusest või keskkonnale tähelepanu pööramisest. Seda hinnatakse vähemalt kahe enesearvestuse skaala abil: Barrati impulssiskaala motoorse impulsiivsuse alamskaala (Patton, Stanford ja Barratt, 1995) ja Eysenck I7 skaala (Eysenck & Eysenck, 1985). Vaatleja aruande alusel on seda iseloomustanud kontrollimatu ja hüperaktiivne temperament, nagu on näidatud tähelepanupuudulikkusega hüperaktiivsuse häire (ADHD) lastel.Barkley, 1997).

Mõtteviisita tegutsedes on keskmes närvisüsteemi käitumise teooriatele, mis on seotud varase riskiga ainete kasutamise probleemidele (Tarter et al., 2003; Zucker, 2006). Teadlased, kes kasutavad selle temperamenti iseloomustamiseks täidesaatva funktsiooni teste, keskenduvad vastuse inhibeerimise mõõtmistele, nagu stoppsignaali ülesanded (Williams, Ponesse, Shachar, Logan ja Tannock, 1999). Need ülesanded hindavad võimet jälgida vastuolulisi näpunäiteid toimingule ja pärsivad vastupanuvõimet, kui nad ei ole enam kohanemisvõimelised. Väikestel lastel on lihtsam ülesanne jälgida vihjeid, mis külgnevad tähelepanu keskmes (külgmine ülesanne). ADHD-ga lapsed teevad selliste ülesannete täitmisel vähem hästiVaidya, Bunge, Dudukoric, Zalecki, Elliot, Gabrieli, 2005).

Teist impulsiivsust iseloomustab kalduvus eksponeerida kannatamatus kui valitakse vahetu väikese tasu ja suurema, kuid hilinenud tasu vahel. Sageli hinnatakse seda viivise diskonteerimise paradigmaga, mis võib mõõta erinevusi eelistatud viivituste eest (Ainslie, 1975; Rachlin, 2000). Mischel ja kolleegid (1988) kasutas lihtsamat ülesannet, kus 4i lastele anti noortele, kes olid vanad kui vanad, ootuspära, nagu näiteks marshmallows. Need lapsed, kes võisid end hiljem ühe marshmallowi eitada, et neid hiljem kahe vastu võtta, hinnati kannatlikkusega. Peale selle jätkasid selle ülesande täitnud lapsed kannatlikkust selliste näitajate suhtes nagu kõrgem akadeemiline jõud noorukieas. Teised uuringud näitavad, et kannatlikkust puudutavad noorukid katsetavad ja kasutavad ka narkootikume (B. Reynolds, 2006; Romer, Duckworth, Sznitman ja Park, 2010).

Just nagu mõtlemiseta on seotud täitevfunktsiooni puudujääkidega, on hilinemise diskonteerimise erinevused korrelatsioonis töömälu mahtude ja IQ erinevustega (Shamosh, DeYoung, Green, Reis, Johnson, Conway jt, 2008). See assotsiatsioon viitab sellele, et üksikisikud, kellel on nõrgem võime säilitada kaugemate eesmärkide saavutamine töömälus, kui nad valivad vahetu ja hilinenud hüvede vahel, on soodsamad viivitusega. Seos nõrgema täidesaatva funktsiooni ja iga sellise impulsiivsuse vormi vahel ei ole üllatav, kuna impulsiivne käitumine on sageli defineeritud kui kognitiivse kontrolli puudumine käitumise üle.

Hoolimata asjaolust, et nõrk täidesaatev funktsioon on nii kannatamatuse kui mõtlemata tegutsemise alus, näitab nii loomade kui ka inimeste mudelite tõendid, et need impulsiivsuse vormid on sõltumatud (Pattij & Vanderschuren, 2008; B. Reynolds, Penfold ja Patak, 2008). See tähendab, et isikud, kellel esineb üks tüüpi impulsiivsus, ei ole enam-vähem tõenäoliselt teise näitavad. Lisaks sellele on olemas kolmas impulsiivsus, mis on teistest teistest sõltumatu (Whiteside & Lynam, 2001). Kalduvus läheneda uudsetele ja põnevatele kogemustele, mida tuntakse nimega tunne (Zuckerman, 1994) Või uudsus (Cloninger, Sigvardsson ja Bohman, 1988) otsimist iseloomustab uudsete stiimulite uurimine ja kalduvus katsetada põnevaid tegevusi vaatamata nendega seotud riskidele. On leitud, et lastel on suurem agressiivsete ja muude välistavate käitumisviiside vormid (Raine et al., 1998).

Philadelphias läbi viidud 387i noorte 10i noorte 12i uuringus leiti, et mina ja mitmed kolleegid leidsid, et impulsiivsus, mida hinnatakse mõtlemiseta ja sensatsioonitaotluse abil, oli võimas korrelatsioon varajase probleemi vormidest ja riskantsest käitumisest (Romer, Betancourt, Giannetta, Brodsky, Farah ja Hurt, 2009). Nagu näha Joonis 3põhjuslik mudel koos kahe impulsiivsuse mõõtmega (need olid selles noores proovis mõnevõrra korrelatsioonis, r = .30) suutsid täielikult selgitada probleemi käitumise (näiteks ADHD vastandliku käitumise ja sümptomite) ja riskide võtmise vahelist seost. alkoholi tarbimine, raha mängimine, võitlus ja sigarettide suitsetamine), ilma et nende kahe vahel oleks märkimisväärne jääksuhe. Selles uuringus kinnitatakse kahe impulsiivsuse vormi tähtsust riskantse käitumise varajasteks ilminguteks ja see on kooskõlas teooriatega, mis rõhutavad lapseeas hoidmise trajektoore kui enneaegset noorukite probleemi ennustamist ja riskantset käitumist (Tarter et al., 2003; Zucker, 2006).

Joonis 3  

Põhjusliku mudeli tulemused, mis näitavad, et impulsiivsus selgitab Philadelphia prolesolescents'i (vanus 10 kuni 12) kogukonna valimisse kaasatud riski- ja probleemkäitumise ühistamist Romer et al., 2009). Pöördumine probleemsest käitumisest riskikäitumisele ei olnud ...

Varajase stressori roll lastel noorukite riskide võtmisel

Neuroteaduste ja käitumusliku geneetika kiirelt kogutavad tõendid rõhutavad varajase kokkupuute olulisust tõsiste stressoritega hilisema tervise jaoks. On märkimisväärseid tõendeid selle kohta, et tõsistel stressitekitajatel, püsivatel ja inimese kontrolli all mitteolevatel stressiteguritel, on „toksiline” mõju paljudele tervisetulemustele (Shonkoff, Boyce ja McEwen, 2009). Seoses noorukite riskide võtmisega on CDC poolt läbi viidud lapseeas kogemuste uuring (ACE).Anda et al., 2006; Middlebrooks & Audage, 2008) näitab, kuidas kokkupuude lastepõlvega erinevate stressivormidega ennustab hilisemaid kahjulikke riskivorme. Eelkõige olid sellised varased stressitegijad nagu füüsiline ja emotsionaalne väärkohtlemine, emotsionaalne hooletus, vanemliku aine kasutamine ja kokkupuude vägivallaga majapidamises seotud hilisemate negatiivsete noorukite tulemustega, sealhulgas uimastitarbimine, sõltuvus ja enesetapp. Naissoost noorte puhul oli seksuaalse kuritarvitamise kogemus väga seotud teiste stressiallikatega ning oli seotud varasemas vanuses esimeses vahekorras ja soovimatu rasedusega. Üldiselt, mida rohkem AKE-sid on kogenud, seda suurem on riskantne käitumine noorukieas ja hilisemas elus.

Primaatide ja näriliste uuringud annavad mõningase arusaama sellest, kui varajased kahjulikud kogemused võivad anda pikaajalist mõju noorukieas tekkivale käitumisele. Meaney ja rottidega kolleegide uuringud näitavad, et varajase emade hoolduse varieerumine võib põhjustada järglastele epigeneetilist toimet. Oma mudelis on hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje (HPA) stressireaktsioone kontrollivad geenid "vaigistunud", mis viib suurema reaktiivsuse poole stressiga (Meaney, 2001). Rottidel tekitavad vastsündinuid vähem hooldavad emad neid toimeid tõenäolisemalt. Need toimed on osaliselt vahendatud hippokampuses toimiva serotoniini vähenenud taseme tõttu. Samuti tundub olevat kahjulik mõju ruumilise võimekuse ja hippokampuse toimimise poolt vahendatud mälule. See toob kaasa ka vähem kui optimaalse vastuse järglastele stressirohketele kogemustele (Meaney, 2007).

Nende epigeneetiliste protsesside võib-olla kõige tähelepanuväärsem tagajärg on see, et vähem toitvate emade naissoost järglased käituvad tõenäolisemalt sarnaselt oma järglastega. Kasutades ristkasvatavaid projekte, on võimalik kindlaks teha, et see tuleneb põlvkondadevahelisest edastamisest kogemus mitte geenid. See tähendab, et ema käitumise tagajärjeks on ema käitumise kogemus, mitte vanemate järglane.

Primaatide varajane kogemus põhjustab sarnaseid tagajärgi. Suomi uuringud reesusahvidega, mida kas kasvatasid nende emad või palju vähem hoolitsevad eakaaslased, näitasid, et eakaaslaste poolt kasvatatud isased avaldavad noorukieas suuremat välistavat käitumist (Suomi, 1997). Rassus-makaakidega ahvidel läbiviidud uuringutes on Maestripieri ja kolleegid uurinud emade väärkohtlemise ja hooletussejätmise neuroloogilist käitumist.Maestripieri, 2008). Samuti leiavad nad, et ema väärkohtlemine on levinud pigem käitumise kui geneetika kaudu. Lisaks leiavad nad erilist rolli serontonergilisel vahendamisel, mis näib suurendavat järglaste impulsiivsust. See tähendab, et kuritarvitatud järglastel on madalam serotoniini tase aju seljaajuvedelikus, mis on seotud suurenenud impulsiivsusega (McCormack, Newman, Higley, Maestripieri ja Sanchez, 2009). Selle uuringu üheks huvitavaks aspektiks on see, et serotoniini transporteri geeni lühike alleel suurendab emade kuritarvitamise mõju, mis on kooskõlas uuringuga inimestel, kellel on lapsepõlves väärkohtlemine (Caspi, Sugden, Moffitt, Taylor, Craig, Harrington jt, 2003).

Uuringud inimestega viitavad ka sellele, et vanemate varane väärkohtlemine on seotud hilisemate käitumisprobleemidega. Pikaajalises uuringus 2i ja 8i kõrge riskiastmega laste kohta (Kotch et al., 2008), vanemate hooletussejätmine enne vanust 2 ennustas vanuses 8 agressiivset käitumist. Hiljem eiramine ei ennustanud agressiivset käitumist juba varases eas. Muud uuringud on tuvastanud ebanormaalse reaktiivsuse HPA telje poolt vahendatud stressile varase kuritarvitamise tagajärjel (Tarullo & Gunnar, 2006).

Üks raskusi HPA-telje reaktiivsuse suurenemise epigeneetilise selgituse testimisel inimestel on vajadus uurida ajukoe. Hiljutises uuringus McGowan ja kolleegid (2009) uurinud hipokampuse koe surnud isikutel, kes on enesetapu teinud või surnud muul viisil. Lisaks eristati enesetapu surnud isikuid, kas nad on kogenud väärkohtlemist või hooletussejätmist lastena või mitte. Vastavalt epigeneetilisele selgitusele oleksid lapse väärkohtlemise all kannatavad isikud pidanud demonstreerima suuremat tõendusmaterjali geeni vaigistamise kohta stressi reageerimisega seotud piirkondades, sealhulgas hipokampuses. Nende uuringud tuvastasid tõepoolest sellised toimed, andes seega esimesed tõendid sarnaste epigeneetiliste mõjude kohta inimestele.

Meaney uuringud näitavad, et ema käitumine järglaste suhtes on ema kogetud stressi funktsioon. Emad, kes kogevad kõrgenenud stressi, kohtlevad oma vastsündinuid vähem hoolitsedes, selle protsessi põhjuseks on kaitsereaktsioon keskkonnale. Kuigi see võib anda järglastele teatud eelise suurenenud impulsiivsuse näol, võib see olla inimestele kahjulik omadus, eriti kui see põhjustab käitumishäireid ja muid välistingimusi, mis suurendavad vigastuste ja vangistuste riski. Ütlematagi selge, et emade suurenenud stress esineb tõenäoliselt madalates sotsiaalmajanduslikes tingimustes, kus toidu ja muude toedega seotud ebakindlus võib olla eriti keeruline (Evans & Kim, 2007).

Impulsiivsuse muutused noorukieas

Riskikäitumise trajektooride uuringud lapsepõlves ja noorukieas näitavad, et lisaks noorukieas püsivale algsele trajektoorile on sageli ka üks või mitu trajektoori, mis arenevad noorukieas ja hilisemas täiskasvanueas. Moffitt nimetas neid noorukite piiratud trajektooridena, sest noorte sisenemisel täiskasvanueas kipuvad nad langema. Nende trajektooride üks suurimaid allikaid on tunneotsingute tõus, mis näib iseloomustavat enamikku noortest noorukieas. Aistimisotsingute suurenemine on seotud dopamiini vabanemise suurenemisega kõhu striatumiga (Chambers et al., 2003). Spear (2007) on seda tuvastanud imetajate bioloogiliseks universaalseks, mis näib julgustavat noorukit looma perekonnast lahkuma ja koos eakaaslastega uue territooriumi uurimiseks ja sõprade valimiseks.

Me oleme täheldanud seda tundlikkuse tõusu, et otsida 14i noorte vanuseproove 22 (Romer & Hennessy, 2007) (vt Joonis 4). Üldine tunneotsingute tase on meestel suurem kui naistel ja meestel on selle tunnuse pikaajaline muutusperiood. Kui noorte noorte tipp on 16i vanus, ei jõua meeste noored tippu kuni 19i vanuseni. See tunneotsingute tõus on üks tuumaklundide dopamiinergilise aktivatsiooni ilming, mis on noorukieas kõrgem. See tunneotsingute kasv on märkimisväärselt kooskõlas teiste riskide võtmise vanuseastmetega, nagu näiteks vahistamised kuritegeliku käitumise ja uimastitarbimise suhtes (vt. Joonis 5), mida hinnati tuleviku uuringu (Johnston, O'Malley, Bachman ja Schulenberg, 2006). Lisaks on selle tunnuse individuaalsed erinevused seostatud paljude riskantsete käitumissuundumustega nii noorukitel kui ka täiskasvanutel (Roberti, 2004; Zuckerman, 1994).

Joonis 4  

Noorte rahvuslikus Annenbergi uuringus (mis pärineb alates vanusest) vanusepiirangute suundumused Romer & Hennessy, 2007, loaga).
Joonis 5  

Pikaajalised suundumused alkoholi, marihuaana ja sigarettide kasutamisel, nagu on kirjeldatud tulevikuuuringus.

Üheks oluliseks küsimuseks, mis on seotud noorukiea jooksul tekkiva tunne tõusuga, on see, kas see on seotud täidesaatva kontrolli puudumisega käitumise kui teiste impulsiivsuse ilmingute vormide puudumise üle. Selles küsimuses on vähe tõendeid, kuid arvestades tundlikkuse otsimise ja IQ vahelist väikest, kuid olulist positiivset korrelatsiooni (Zuckerman, 1994) tundub, et isikud, kes tunnevad jõulisemat ajendit, ei suuda oma käitumist vähem kontrollida. Tõepoolest, Philadelphia trajektoori uuringus leiame, et erinevused tunnetuse otsimises on korrelatsioonis töömälu jõudlusega (Romer, Betancourt, Brodsky, Giannetta, Yang ja Hurt, 2009). Seega näib, et üks nooremate noorte riskide võtmise võimsamaid allikaid ei ole seotud täitevfunktsiooni puudujääkidega.

Raine ja kolleegide hiljutine uuring (Raine, Moffitt, Caspi, Loeber, Stouthamer-Loeber ja Lynam, 2005) uuris neurokognitiivset funktsiooni püsivalt sotsiaalsete noorte kogukonna valimis, samuti noorukite ja noorte seas, kes on vähe piiratud. Nad leidsid, et anti-sotsiaalses nooruses esineb ruumi- ja pikaajalisi mälupuudujääke, mis on kooskõlas lapsepõlve kuritarvitamise tõttu tekkinud puuduliku hüppokampuse funktsiooniga. Siiski ei erinenud noorukid, kes lihtsalt demonstreerisid väikest anti-ühiskondliku käitumise tõusu noorukieas, enamiku kognitiivse funktsiooni mõõtmiste poolest mitte-rikkuvatest noortest.

Sensatsiooniotsingu roll noorukite riskide võtmisel

Arvestades sensatsiooni jõulist rolli noorukite riskide võtmisel, on huvitav kindlaks teha, kas selle mõju otsustusprotsessile hõlmab erinevaid protsesse kui täiskasvanutele. Hiljuti välja pakutud noorukite riski võtmise mudelis \ t Romer ja Hennessy (2007) soovitas, et aistingute otsimise mõju on vahendatud samade protsessidega, mis on täiskasvanute otsuste tegemise aluseks, nimelt mõjude kasutamine käitumuslike alternatiivide hindamisel. Eelkõige, nagu soovitasid Slovic ja kolleegid (Finucan, Alhakami, slovakk ja Johnson, 2000; Slovic, Finucane, Peters ja MacGregor, 2002), mõjutavad heuristilised on tugevad ja lihtsad otsuste tegemise reeglid, mis toetuvad valitseva afektiivsele reaktsioonile reageerimisvõimalusele kui selle tasu potentsiaali hindamise kriteeriumile. Lisaks toob heuristika kasutamine kaasa riski ja tasu arusaamade vastastikuse seose. See tähendab, et mida soodsam on valikuvõimalus, seda väiksem on sellega seotud risk.

Riskide ja tulude vastupidine suhe on kõrvalekalle otsustamisprotsessi ratsionaalsetest valikumudelitest, kus riske ja hüvesid hinnatakse sõltumatult. Tõepoolest, riskid ja hüved ei ole üldiselt ebakindlate tagajärgedega maailmas omavahel seotud (Slovic et al., 2002). Siiski tundub meie otsustusprotsessile iseloomulik, et kehtestada nende kahe valiku mõõtme vahel pöördvõrdeline suhe. See otsuste kalkulatsioon muudab meid teatud otsustusvõimeteks, mida kontrollivad käitumuslike valikute suhtes valitsevad afektiivsed reaktsioonid. Neid tegevusi, mida me naudime, peetakse vähem riskantseteks kui need, mis on tegelikult ohutumad, kuid vähem mõjusad. Seega eelistame sõiduautode asemel rongide sõitmist, kuigi rongid on muidu pidevalt turvalisemad kui autod. Sellegipoolest muudab heuristiline otsustusprotsess lihtsamaks kui riskide ja hüvede hoolikas kaalumine.

Arengu-neuroteaduse seisukohast on huvipakkuv heuristiline kasutamine huvitav nähtus. Kuna see nõuab väga vähe arutelu, võib see juhtida käitumist ilma ulatusliku kognitiivse kontrolli vajaduseta. Selle tulemusena ei ole põhjust arvata, et see peaks sõltuma kognitiivsete kontrollimehhanismide ulatuslikust küpsemisest noorukieas. Tõepoolest küpsevad hindamist mõjutavad vatsakese PFC piirkonnad varem kui selja- ja külgmised piirkonnad (Fuster, 2002), mis on olulised paljude täitevülesannete täitmiseks (Miller & Cohen, 2001). Ei ole üllatav, et kui uurime noorukite riskikäitumist, leiame, et see heuristiline mõju on selles otsustusprotsessis elus ja hästi. Lisaks ei tundu, et selle kasutamine varieerub vanuses alates noorukieas (14 vanus) kuni täiskasvanueani (vanus 22) (Romer & Hennessy, 2007). Näiteks suitsetamise, alkoholi tarbimise ja marihuaana suitsetamise mõju hindamisel on soodsate mõjude ja riski hindamine üksteisega tugevalt pöördvõrdeline ja moodustab ühe teguri, mis on tugevalt seotud iga ravimi kasutamisega. Tõepoolest, riskianalüüsid ei anna narkootikumide tarvitamisele märkimisväärset ennustust peale iga ravimi positiivse mõju.

Teiseks oluliseks noorukite riski võtmise tunnuseks on eakaaslaste mõju. Nagu näha Joonis 6tunneotsingud mitte ainult ei toeta soodsat mõju uudsetele ja põnevatele kogemustele, vaid nad otsivad ka eakaaslasi, kellel on samad huvid. See valimisprotsess loob sotsiaalse keskkonna, mis mitte ainult ei soodusta riskide võtmist, vaid suurendab ka uute kogemuste positiivset mõju. Kuna noored, kes tunnevad, et nad otsivad sisuliselt sarnaseid eakaaslasi, on omavahel sarnased, tugevdavad nende enda tunnetuse taset mõjutavad tagajärjed teistele, mis mõjutavad üleminekut. Arvestades, et samas vanuses noored kogevad samaaegselt sama tunnetuse otsimise tõusu, suurendab see vastastikune mõju afektiivset atraktiivsust uudse ja põneva käitumisega, nagu uimastitarbimine. Selle tulemusena suureneb mõju käitumisele mõju vastastikused mõjud.

Joonis 6  

Põhjusliku mudeli tulemused, mis näitavad, kuidas mõjutab hindamine ja vastastikune mõju, mõjutavad seost sensatsiooniotsingu ja alkoholi kasutamise vahel 14-i noorte vanuses 22 (kohandatud Romer & Hennessy, 2007).

Nagu näha Joonis 6mudeli tegureid ühendavad tee kaalud viitavad sellele, et nii sensatsiooni otsimine kui ka vastastikune mõju lähenevad mõjude hindamisele ja tekitavad selle tee kaudu muutusi käitumises rohkem kui üksteise mõju kaudu. Kokkuvõttes mõjutavad hindamine ja vastastikused mõjud enam kui poole kasutustubaka, alkoholi ja marihuaana variatsioonist. See mõju ei piirdu ainult ravimite mõjuga. Uuringus turvavööde kasutamata jätmise kohta, kui noorukid sõidavad autodes, Dunlop ja Romer (2009) leidis, et umbes pool selle käitumise varieerumisest oli seotud hindamise ja vastastikuse mõjuga. Sellisel juhul oli eakaaslaste mõju mõnevõrra tugevam kui üksi.

Meie järeldused noorukite riski võtmise tundlikkuse mõjust viitavad sellele, et on võimalik seletada suurel määral riskantse käitumise tõusu noorukieas selle impulssivormi suurenemisele. Lisaks on otsustusprotsessid, mida mõjutavad tunneotsing, samad, mida täiskasvanud kasutavad. Tõepoolest eeldab heuristiline mõju vähe arutamist ja tundub olevat kättesaadav noorukiea alguses, kui mitte varem. Lõpuks tundub, et tunneotsing ei peegelda täitevvõimu puudujääki, nagu see on teiste impulsiivsuse vormide puhul. Seega on vähe tõendeid selle kohta, et sensatsiooniga seotud riskide võtmine peegeldab PFC aju küpsemise puudujääki.

Kas on tõendeid aju struktuuri ja noorukite riskide võtmise kohta?

Läbivaadatud tõendid näitavad, et noorukite riskide võtmine ei ole universaalne nähtus ja et vähemalt kolme tüüpi impulsiivsusega seotud individuaalsed erinevused toetavad seda käitumist noorukitel. Lisaks sellele on vähemalt kaks impulsiivsuse vormi seotud nõrga täidesaatva funktsiooniga, mida hinnatakse töö mälu ja vastuse inhibeerimise ülesannetega. Kuid tundeotsing ei tundu olevat pöördvõrdeliselt seotud ühegi neist täitevülesannetest ja võib tegelikult olla mõnevõrra positiivselt seotud töömälu võimega. Siiski on ka see, et kognitiivne kontroll, mida hinnatakse töömälu ja vastuse pärssimise ülesannete abil, paraneb noorukieas jätkuvalt (Bunge & Crone, 2009; Spear, 2009; Williams, Ponesse, Shachar, Logan ja Tannock, 1999). Kas need küpsemisega seotud muutused peegeldavad aju struktuuri muutusi, mis piiravad noorukite kognitiivset kontrolli riskide võtmise üle?

Peaaegu puuduvad otsesed tõendid, mis toetaksid seost loomuliku küpsemise vahel aju struktuuris noorukieas ja impulsiivses käitumises. See on osaliselt tingitud asjaolust, et on raske jälgida aju struktuuri muutusi, mis võivad olla seotud impulsiivse käitumisega. Nagu märkis Galvan et al., 2006:

Neuropiltimisuuringud ei suuda sellist arengut mõjutavat mehhanismi lõplikult iseloomustada (nt sünaptiline lõikamine, müeliniseerimine). Kuid need mahu- ja struktuurimuutused võivad peegeldada nende aju piirkondade (PFC ja striatum) vastastikuste projektsioonide täpsustamist ja täpsustamist küpsemise ajal. Seega on see tõlgendus vaid spekulatiivne. (6885)

Lu ja Sowell (2009) vaatas läbi, mis on teada aju struktuuri muutuste suhetest arengu ja kognitiivsete ja motooriliste oskuste vahel. Nende kokkuvõte ei anna palju tõendeid selle kohta, et sünaptilise pügamise peegeldav kortikaalne hõrenemine toob kaasa parema kognitiivse jõudluse. Näiteks hoides IQ konstantsena, Sowell ja kolleegid (2004) leidis, et 5-i ja 11i kortikaalset hõrenemist seostati sõnavara suurema paranemisega, mis näib olevat pigem õppimise kui aju küpsemise mõjul. Uuringus, kus uuriti kortikaalse paksuse muutusi 7-i vanusest 19-ile kui IQ erinevate tasemete funktsiooni, Shaw ja kolleegid (2006) leidis, et kõrgema IQ-ga inimesed hakkasid harvendamisprotsessi pärast kui tavalise IQ-ga. Kui koore hõrenemine hõlbustab kognitiivsete oskuste arengut, siis võib eeldada, et see esineb varem kõrgema IQ-ga inimestel. Lõpuks, piirkondades, mis on seotud keeleoskusega (peri-Sylvan vasakpoolkeral), koore paksenemine hõrenemise asemel on seostatud suurenenud keeleoskuse arendamisega (Lu, Leonard ja Thompson, 2007). Seega ei iseloomusta kortikaalset hõrenemist isegi oskuste arengut kõigis ajukoore piirkondades.

Valge materjali muutuste osas \ t Berns, Moore ja Capra (2009) uuriti seost PMLi müeliniseerumise ja 12i noorte riskivõtmise vahel 18iga. Pidades püsivat vanust, leidsid nad, et riskide võtmise tendentsid olid positiivselt korrelatsioonis valge aine arenguga. Kooskõlas selle järeldusega DeBellis ja kolleegid (2008) leidis, et corpus callosum'i müeliniseerumine oli alkoholi häiretega noorte seas kaugemale arenenud kui kontrollrühma kuuluvatel noortel ilma selleta. Seega ei ole tõendid PFC müeliniseerumise hilinemise toetuseks kui probleemsete käitumiste riskifaktoriks noortes mitte ainult puuduvad, vaid ka vastuolus oodatava olukorraga.

Selle uuringu kokkuvõtmisel: Lu ja Sowell (2009) märkis, et:

Morfoloogilise ja oskuste küpsemise vahelised seosed, kuigi õpetavad, näitavad ainult ühendusi ja ei suuda selgitada põhjuslikku seost. Neuroteadus peab endiselt toetuma loomkatsetele, kasutades kontrollitud eksperimentaalseid mudeleid, et teada saada, kas morfoloogiline küpsus võimaldab oskuste omandamist või oskuste omandamist juhib morfoloogilisi muutusi. (19)

Mõned teadlased on püüdnud jälgida ajufunktsiooni erinevusi, tegeldes riskantsete otsuste tegemisega, mis võiksid aidata tuvastada vanusega seotud erinevusi aju arengus. Nendes uuringutes on kasutatud funktsionaalseid magnetilisi kujutisi (fMRI), mis on varieerunud vanuses alates lapsepõlvest kuni täiskasvanueani. Siiski ei ole PFC diferentsiaalse aktiveerimise tulemused andnud selget pilti sellest, kuidas PFC aktiveerimine on seotud riskantsete otsuste tegemisega.

Kooskõlas teooriatega, mis omistavad suurenenud riskide võtmist noorukieas sensatsiooniga otsimiseks (Chambers et al., 2003), Galvan et al. (2006) leiti, et noorukitel (vanuses 13 kuni 17) esines tasu määramisel tuuma accumbensi suurem aktivatsioon kui noorem (7-11-i vanus) või vanemad inimesed (23-29-i vanused). Kuid noorukid ei erinenud täiskasvanutest sama meetme puhul seoses orbitaalse frontaalse ajukoorme (OFC) aktiveerimisega, mis on PFC vatsakese piirkond. Lapsed avaldasid tugevamat vastust kui noorukitel või täiskasvanutel. Neid tulemusi oli mõnevõrra raske tõlgendada, võttes arvesse tasu määramist, mis võib kergesti erutada põnevuse väärtusest ja huvist vanuse funktsioonina (pilt armas piraat erinevates positsioonides).

Aju aktiveerimise põhjalikus uuringus Eshel, Nelson, Blair, Pine ja Ernst (2007) Uuringus uuriti mitmesuguseid aju piirkondi enne hilisemat noorukit (vanuses 9 kuni 17) ja noori kuni vanemaid täiskasvanuid (vanus 20 kuni 40), tehes valikuid erinevate riskide vahel. Kriitilised võrdlused leidsid valikuid, mis olid väikeste rahaliste tulemuste eest suure tasu saamise tõenäosusega võrreldes suuremad, kui suurte tulemuste eest tasu saamise tõenäosus oli väike. Huvitavas disainilahenduse otsuses ei säilitanud teadlased kahe tüüpi optsioonide oodatavaid väärtusi konstantsena. Riskantsema alternatiivi valimine oli alati vähem riskantse alternatiiviga võrreldes ebasoodne. Nad leidsid, et eakamad inimesed aktiveerisid riskantse ebasoodsa variandi valimisel OFC-d rohkem kui nooremad. Seda leiti kui tõendeid suurema PFC aktiveerimise kohta eakatel inimestel. Alternatiivne tõlgendus on see, et eakatel inimestel on halvemate otsuste tegemisel suurem PFC aktiveerimine kui noorematel. On selge, et see uuring ei kinnita täiskasvanutel ülemäärast eesmist kontrolli.

Nende ja mitme teise uuringu hiljutises ülevaates, milles fMRI abil uuriti aju aktiveerimise erinevusi vanuserühmades, Ernst ja Hardin (2009) märkis, et:

Ontogeneetilise arengu trajektoori piiritlemise eesmärk suurendab selle uuringu keerukust ja nõuab teoreetilisi mudeleid, et piirata hüpoteese ja suunata eksperimentaalsete paradigmade väljatöötamist järkjärgulise süstemaatilise lähenemise jaoks. (69-70)

Hüpoteeside piiramise probleem on eriti oluline erinevate vanuserühmade võrdlemisel, mis ei erine ainult aju arengus, vaid ka kogemustes. Arvestades komisjoni tõstatatud probleeme,. \ T Lu ja Sowell (2009)tundub keeruline eristada kogemuste mõju aju struktuurile morfoloogilise küpsemise omadest, mis ei sõltu õppimisest.

Teine lähenemisviis, mida soovitas Bunge ja Crone (2009) on eristada noorukeid kognitiivsetele treeningharjutustele. Kui asjakohane väljaõpe võiks anda noorukitele parema otsustusprotsessi, oleks see vastu küpsemise hüpoteesile, mis ennustaks, et piisava aju küpsemise puudumisel oleks koolitus ebapiisav. Kuna kogemuste mõju uurimine lisab kahtlemata meie arusaama morfoloogilise küpsemise rollist ja kogemusest, siis me vahetame nüüd selliseid uuringuid.

Tõendid kogemuse mõju kohta impulsiivsusele

Arvestades väga tugevaid ennustusi, mis põhinevad ajus küpsemise ajal noorukieas, on huvitav kindlaks teha, kas kogemused võivad sellised piirangud ületada. Arvestades impulsiivsuse olulist rolli nooruki riskide võtmisel, kas on tõendeid selle kohta, et kogemus võib muuta mis tahes impulsiivsuse vormi? Siin on tõendid üsna selged: on mitmeid näiteid sekkumistest, mis võivad aju funktsiooni muuta, nii et impulsiivsus ja sellega seotud riskide võtmine vähenevad. Nende sekkumiste ülevaatamisel on kasulik eristada neid, keda lapsepõlves tarnitakse, võrreldes nendega, mis on olnud edukad hiljem noorukieas. Lapsepõlve sekkumised peaksid aitama ära hoida varajase impulsiivsuse vorme, mis jätkuvad noorukieas, kui neid ei ravita. Noorte sekkumised peaksid suutma tõrjuda tunnete otsimise ja potentsiaalselt muude impulsiivormide tõusu, mis tekivad elu teise kümnendi jooksul.

Varajane sekkumine

On kaks varajase sekkumise vormi, mida on edukalt testitud. Üks hõlmab sekkumist vanematega, kes on ohustatud oma laste väärkohtlemise tõttu ja takistavad seeläbi sellise ravi ebasoodsaid tagajärgi järglastele. Teine on sekkuda hiljem koos perede ja lastega kas koos või lihtsalt lastega koolis.

Üks edukaimatest varajastest sekkumistest vanematega on välja töötatud õe külastusprogramm David Olds ja kolleegid (1998). See programm hõlmab ootava vanema külastamist enne sünnitust ja koolitamist, et tulla toime stressisüsteemidega, mis muidu võiksid põhjustada lapse sünnituse kogemuse vähem. Nagu ülaltoodud uuringute põhjal oodati, kannavad stressi kogevad vanemad tõenäoliselt selle kogemuse oma lastele vähem hooliva hoolduse näol. Selline ravi toob tõenäoliselt lastele kaasa mitteoptimaalse aju arengu, mis viib halva kohanemisele koolis ja hiljem noorukieas. Vanemate toetus kõrge riskiga vanemate külastamise ajal võimaldab neil paremini toime tulla stressiteguritega ja vähendada kalduvust lastele stressireaktsioone edasi anda. Programmi hinnangud näitavad, et lapsed koolis toimivad paremini ja neil on vähem psühhiaatrilisi sümptomeid, sealhulgas madalamaid käitumishäireid. Lisaks näitavad vanemad tervislikumad käitumised, kui nende lapsed on noorukieas (Izzo, Eckenrode, Smith, Henderson, Cole, Kitzman jt, 2005). See programm on suunatud föderaalsele toetusele, sest see on edukas laste ebasoodsate tagajärgede ennetamisel ja hilisemate kulude vähendamisel koolituse, vangistuse ja heaolu toetamisel.

Lisaks vanemate sekkumisele varases lapse elus on üha rohkem tõendeid selle kohta, et varajase koolituse teatavatel vormidel võib olla püsiv mõju käitumisele, eriti akadeemilistele tulemustele ja mitmesugustele välise käitumise vormidele. Näiteks intensiivsete eelkooliealiste programmide ülevaated (A. Reynolds & Temple, 2008) nagu High / Scope Perry koolieelne projekt ja Chicago lastevanemate eelkooliprogramm näitavad, et sellised sekkumised parandavad akadeemilist jõudlust, hoiavad lapsi koolis ja vähendavad noorukite probleemkäitumist, mis ohustab vangistust. Need programmid näivad mõjutavat kognitiivseid ja käitumuslikke oskusi, näiteks suuremat püsivust ja eneseregulatsiooni, mis on pöördvõrdeliselt seotud impulsiivsusega.

Diamond ja kolleegide hiljutises uuringus (Diamond, Barnett, Thomas ja Munro, 2007) olid teadlased võimelised koolitama koolieelsetes lastes oskusi, mis mõjutavad täidesaatvaid funktsioone, mis on väga seotud akadeemilise tulemuslikkusega ja impulsshäiretega, nagu ADHD ja käitumisprobleemid. On leitud, et need oskused on seotud erinevate PFC funktsioonidega, mis on käitumise kontrolli all, näiteks võime töötada mõtetes töömälus ja vähendada häirete häiret.

Teised algkooli lastega tehtud uuringud näitavad, et impulssikontrollistrateegiaid saab välja õpetada, mis parandavad täidesaatvat funktsiooni ja vähendavad impulsiivsust (Barry, & Welsh, 2007; Riggs, Greenberg, Kusche ja Pentz, 2006). Üks programm, millel on pikaajalised jälgimisandmed, on hea käitumise mäng (Petras, Kellam, Brown, Muthen, Ialongo ja Poduska, 2008). Kellam ja tema kolleegid testisid seda programmi madala sissetulekuga esimese ja teise klassi klassides, kus õpetajaid õpetati haldama stiimuleid heade käitumiste jaoks kogu klassiruumis. Auhinnad anti järjepidevalt, et vähendada häirivat käitumist, suurendada koostööd ja suurendada tähelepanu koolitööle. 19i ja 21i vanusekontrolli tulemused näitasid märkimisväärselt pikaajalisi toimeid neile, kes olid enne sekkumist kõrgeimad agressiivse ja kontrollimatu käitumise määrad. Eelkõige jäid järelkontrolli käigus antisotsiaalse isiksuse häire määrad madalama riskiga noorte hulgas.

Samuti ei tohiks unustada, et ravimid on osutunud väga kasulikuks ADHD-ga lastel impulsiivsete sümptomite vähendamisel. Klingberg (2009) viitab sellele, et mõõdukad stimulantide annused võivad parandada täidesaatva võimu funktsioneerimist üldiselt ja töömälu, eriti ADHD-d põdevatel lastel ja seega parandada nende akadeemilist jõudlust. On isegi tõendeid, et nende ravimite kasutamine võib vähendada uimastite hilisema kasutamise tõenäosust noorukieas (Wilens, Faraone, Biederman ja Gunawardene, 2003). Klingberg ja kolleegid (2005) on välja töötanud ka ADHD-le mõeldud protokolli, mis võib parandada töömälu ja vähendada ADHD sümptomeid arvutipõhise koolituse abil. Posner ja kolleegid (Rueda, Rothbart, McCandliss, Saccamanno ja Posner, 2005) on välja pakkunud ja testinud sarnaseid strateegiaid lastele, kellel on tähelepanu probleem.

Kokkuvõtteks võib öelda, et varajase sekkumise uuringud näitavad, et täidesaatva toimimise ja isereguleerimise oskustele keskendunud intensiivne koolitus võib vähendada impulsiivseid tendentse, mis muidu takistaksid koolis esinemist ja viiksid noorukieas halvasti kohanemisele. Need strateegiad ei oleks tõenäoliselt edukad, kui noorukieas kulgevad aju küpsemisprotsessid välistasid sensatsiooniotsingute või muude riskitegurite tõusu edukalt kohanemise.

Hilisemad sekkumised

Ruumipiirangud välistavad noorukieas sekkumiste üksikasjaliku uurimise. Siiski on märkimisväärseid tõendeid selle kohta, et noorukid saavad õppida kohanemisvastast käitumist vältima, eriti kui neile antakse teavet, mis on seotud afektiivsete reaktsioonidega sellele käitumisele. Näiteks uimastitarbimise ulatuslik jälgimine uuringust Monitoring the Future alates 1974. aastast näitab, et üks parimaid individuaalse ja kogu uimastitarbimise ennustajaid on arusaam, et uimastid on inimese tervisele ohtlikud (Bachman, Johnston ja O'Malley, 1998). Meediakampaaniatel ei õnnestu alati seda teavet edastada. Näiteks on mõned valitsuse toetatavad meediakanalid tahtmatult edastanud sõnumi, et paljud noored kasutavad uimasteid, mis võib suurendada arusaama, et eakaaslased leiavad uimasteid põnevaid (Fishbein, Hall-Jamieson, Zimmer, von Haeften ja Nabi, 2002; Hornik, Jacobsohn, Orwin, Piesse ja Kalton, 2008). Nagu eespool märgitud, võib selline arusaam suurendada soodsat afektiivset reaktsiooni narkootikumide kasutamise väljavaadetele.

Hea näide strateegiast, mis võib aidata vältida ebasoodsaid tulemusi uudse käitumise puhul, on astmeline juhtprogramm, mille paljud riigid on USAs vastu võtnud. See strateegia põhineb ideel, et sõitmine on keeruline käitumine, mis võtab kogemusi kapten. Nagu näha Joonis 7noorte autojuhtide kogemus väheneb märkimisväärselt pärast 1000i miili (keskmiselt kuus kuud) sõitu (McCartt, Shabanova ja Leaf, 2003). Kui selline varajase õppimise kogemus oleks saavutatav madalama riskiga järelevalve all, võib see vähendada ohtlike tagajärgede tekkimise võimalusi seni, kuni on saavutatud suurem käitumine. Lõpetatud litsentsimise strateegia on vastu võetud paljudes riikides. Selles menetluses ei anta noorukitele täielikke litsentse enne, kui nad on läbinud katseperioodi, mille jooksul nad ei saa öösel sõita ja peavad sõitma täiskasvanuga. Tõendid selle strateegia tõhususe kohta näitavad, et see vähendab õnnetusjuhtumite arvu ja tõsiseid vigastusi ning teeb seda viisil, mis vastab riigis kehtivate piirangute arvule.Morrissey, Grabowski, Dee ja Campbell, 2006).

Joonis 7  

Teatatud autoõnnetuste suundumused noorukite autojuhtide hulgas sõltuvalt läbitud miilidest näitavad, et pärast 1000i miili pikkust sõidukogemust langevad kriisid järsult alla McCartt et al., 2003).

Hiljutises uuringus noorte ja varajase täiskasvanu aastate (14 kuni 22) tundlikkuse otsimise mõju kohta leidsin mu kolleegid ja ma leidsime, et riskide võtmise kogemus vähendab kannatamatust, kui seda hinnatakse hilinemise diskonteerimisega (Romer et al., 2010). Kõrge tunne, et otsida noori, kes kasutavad narkootikume rohkem kui teised noored, on vananedes kannatamatu. See väheneb ka uimastitarbimisele. Teised noored ei avalda noorukieas diskrimineerimise muutusi. See järeldus viitab sellele, et ülemäärase riskide võtmise kogemus võimaldab kõrge tundlikkusega taotlejatel arendada suuremat kannatlikkust, mis vähendab riski võtmist. Uuringud käitumishäiretega noortega viitavad ka sellele, et kannatamatus langeb selliste noorte jaoks rohkem kui teistele (Turner & Piquero, 2002). Seega, vaatamata suuremale riskide võtmisele, saavad kõrgelt tundlikud noored otsida oma käitumise tagajärgedest ja muutuvad lõpuks vähem kannatamatuks kui nende vähem riskantsed eakaaslased. Tuleviku translatsiooniuuringute väljakutse on välja selgitada sekkumised, mis võimaldavad noorukitel täiskasvanueasse ülemineku kogemusi, kaitstes samal ajal neid kahjulike tagajärgede eest, mis võivad ohustada nende pikaajalist tervist ja arengut.

Nagu märkis Spear (2009),

Noorukuse ajal esinevad kogemused võivad aidata kohandada küpsevaid aju viisil, mis on vastavuses nende kogemustega. Sõltuvalt nende kogemuste iseloomust, nende ajastamisest ja sellest tulenevalt nende tagajärgedest võib seda aju kohandamist vaadelda kui võimalust, samuti haavatavust. (308).

Tulevased uuringud peaksid aitama eraldada kogemuste ja aju küpsemise mõju. Nagu varem mainitud, peaksid uuringud, mis uurivad struktuurset aju küpsemist ja funktsiooni kombineerituna kognitiivseid ja käitumuslikku kontrolli oskusi parandavate koolitusprogrammidega (nt töömälu), olema võimelised tuvastama kogemuse rolli struktuurilise küpsuse erinevatel tasanditel. See uurimistöö peaks aitama välja töötada harjutusi, mis annavad noorukitele kogemusi, mida nad soovivad, vähendades samal ajal riske, mida nad oma seadmetele jätmisel kogevad.

viited

  • Ainslie G. Ehtne tasu: impulsiivsuse ja impulsi kontrolli käitumisteooria. Psühholoogiline bülletään. 1975;82: 463-496. [PubMed]
  • Anda RA, Felitti VJ, Bremner JD, Walker JD, Whitfield C, Perry BD, et al. Vägivalla ja sellega seotud kahjulike kogemuste kestev mõju lapsepõlves: neurobioloogia ja epidemioloogia tõendite ühtlustamine. Psühhiaatria ja kliinilise neuroteaduse Euroopa arhiiv. 2006;256: 174-186. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Arnett JJ. Reckless käitumine noorukieas: arenguperspektiiv. Arenguülevaade. 1992;12: 339-373.
  • Bachman J, G, Johnston LD, O'Malley peaminister. Õpilaste marihuaanatarbimise hiljutise suurenemise selgitamine: tajutud riskide ja taunimise mõjud, 1976–1996. American Journal of Public Health. 1998;88(6): 887-892. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Barkley RA. Käitumise pärssimine, püsiv tähelepanu ja täitevülesanded: ADHD ühendava teooria konstrueerimine. Psühholoogiline bülletään. 1997;121(1): 65-94. [PubMed]
  • Berns GS, Moore S, Capra CM. Noorukite kaasamine ohtlikesse käitumistesse on seotud eesmise koore valge aine küpsuse suurenemisega. Teaduse avalik raamatukogu, üks. 2009;4(8): 1-12. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Biglan A, Cody C. Mitmekordse probleemkäitumise ennetamine noorukieas. In: Romer D, toimetaja. Noorte riski vähendamine: integreeritud lähenemisviisi suunas. Salvei väljaanded; Thousand Oaks, CA: 2003. lk. 125 – 131.
  • Bunge SA, Crone EA. Kognitiivse kontrolli arengu neuroloogilised korrelatsioonid. In: Rumsey JM, Ernst M, toimetajad. Neuroiming arengus kliinilises neuroteaduses. Cambridge University Press; New York: 2009. lk. 22 – 37.
  • Casey BJ, Getz S, Galvan A. Noorte aju. Arengu-neuropsühholoogia. 2008;28(11): 62-77.
  • Caspi A, Henry B, McGee RO, Moffitt TE, Silva PA. Lapse- ja noorukite käitumisprobleemide temperatuuri algne algus: vanusest kolmest kuni viieteistkümneni. Lapse areng. 1995;66(1): 55-68. [PubMed]
  • Caspi A, Moffitt TE, Newman DL, Silva PA. Käitumise vaatlused vanuse 3 aastatel ennustavad täiskasvanute psühhiaatrilisi häireid. Psühhiaatriaarhiiv. 1996;53: 1033-1039. [PubMed]
  • Caspi A, Silva P. Kolme aasta vanused temperatuuriomadused ennustavad noorte täiskasvanute isiksuseomadusi: pikisuunalised tõendid sünnikohordist. Lapse areng. 1995;66: 486-498. [PubMed]
  • Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, Craig IW, Harrington H, et al. Elurõhu mõju depressioonile: modereerimine 5-HTT geeni polümorfismi tõttu. Teadus. 2003;301: 386-389. [PubMed]
  • Chambers RA, Taylor JR, Potenza MN. Kasvaja neurokircuit noorukieas: sõltuvuse haavatavuse kriitiline periood. American Journal of Psychiatry. 2003;160: 1041-1052. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Cloninger CR, Sigvardsson S, Bohman M. Childhood isiksus ennustab alkoholi kuritarvitamist noortel täiskasvanutel. Alkoholism: kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud. 1988;121(4): 494-505. [PubMed]
  • DeBellis MD, Van Vorhees E, Hooper SR, Gibler N, Nelson L, Hege SG, et al. Corpus callosumi difusioonitensori mõõdud noorukitel, kellel esineb alkoholi tarvitamise häireid. Alkoholism: kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud. 2008;32(3): 395-404. [PubMed]
  • Diamond A, Barnett WS, Thomas J, Munro S. eelkooli programm parandab kognitiivset kontrolli. Teadus. 2007;318: 1387-1388. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Dunlop S, Romer D. Noorte turvavööde mittekasutamise integreeriv mudel: sensatsiooniotsingute, afektiivsete hindamiste ja meedia kasutamise rollid. Annenbergi avalik poliitika keskus, Pennsylvania ülikool; Philadelphia, PA: 2009.
  • Ernst M, Hardin MG. Eesmärgile suunatud käitumine: evolutsioon ja ontogenees. In: Rumsey JM, Ernst M, toimetajad. Neuroiming arengus kliinilises neuroteaduses. Cambridge University Press; New York: 2009. lk. 53 – 72.
  • Eshel N, Nelson EE, Blair RJ, Pine DS, Ernst M. Täiskasvanutel ja noorukitel valitud valikuvõimalused: Ventrolateraalse prefrontaalsete ja anterioride cingulaatide väljaarendamine. Neuropsychologia. 2007;45: 1270-1279. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Evans GW, Kim P. Lapsepõlve vaesus ja tervis: kumulatiivne riskipositsioon ja stressireguleerimine. Psühholoogiline teadus. 2007;18(11): 953-957. [PubMed]
  • Eysenck SBG, Eysenck HJ. Täiskasvanute impulsiivsuse, venturesomeness ja empaatia vanusenormid. Isiksus ja individuaalsed erinevused. 1985;6: 613-619.
  • Finucan ML, Alhakami AS, Slovic P, Johnson SM. Mõju heuristiline riskide ja kasu hindamisel. Käitumisotsuste tegemise ajakiri. 2000;13: 109-17.
  • Fishbein M, Hall-Jamieson K, Zimmer E, von Haeften I, Nabi R. Bumerangi vältimine: antivälise avalik-õigusliku teatise suhtelise tõhususe katsetamine enne riiklikku kampaaniat. American Journal of Public Health. 2002;92(22): 238-245. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Fuster JM. Eesmine lõhe ja kognitiivne areng. Journal of Neurocytology. 2002;31: 373-385. [PubMed]
  • Galvan A, Hare TA, Parra CE, Penn J, Voss H, Glover G, et al. Akumeenide varasemad arengud orbitofrontaalse ajukoorme suhtes võivad olla noorukite riskikäitumise aluseks. Journal of Neuroscience. 2006;26(25): 6885-6892. [PubMed]
  • Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Castellanos FX, Liu H, Zijdenbos A jt. Aju areng lapsepõlves ja noorukieas: pikisuunaline MRI uuring. Looduse neuroteadus. 1999;2(10): 861-863. [PubMed]
  • Hill KG, valge HR, Chung I, Hawkins JD, Catalano RF. Noorte noorukite joomise varased täiskasvanute tulemused: isikliku ja muutuva keskmega joogiradade analüüs. Alkoholism: kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud. 2000;24(6): 892-901. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Hornik R, Jacobsohn L, Orwin R, Piesse A, Kalton G. Noorte riikliku noorte uimastivastase kampaania mõju. American Journal of Public Health. 2008;98(1238): 2229-2236. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Izzo CV, Eckenrode JJ, Smith EG, Henderson CR, Cole RE, Kitzman HJ jt. Kontrollimatute stressitekitavate sündmuste mõju vähendamine uute vanemate õe koduvisiidi programmi kaudu. Ennetusteadus. 2005;6(4): 269-274. [PubMed]
  • Johnston LD, O'Malley peaminister, Bachman J, Schulenberg JE. Tuleviku jälgimine: narkootikumide kasutamise riiklikud uuringutulemused, 1975-2005, vol. II, üliõpilased ja täiskasvanud 19-45. Riiklikud tervishoiuinstituutid; Bethesda, MD: 2006.
  • Klingberg T. Ülevoolav aju: teabe ülekoormus ja töömälu piirid. Oxford University Press; New York: 2009.
  • Klingberg T, Fernell E, Olesen PJ, Johnson M, Gustafsson P, Dahlstrom K, et al. ADHD-ga töötavate laste töömälu arvutipõhine väljaõpe: juhuslik, kontrollitud uuring. Ameerika lapse ja noorukite psühhiaatria akadeemia ajakiri. 2005;44(2): 177-186. [PubMed]
  • Kotch JB, Lewis T, Hussey JM, inglise D, Thompson R, Litrownik AJ, et al. Varajase hooletuse tähtsus lapsepõlves. Pediatrics. 2008;121(4): 725-731. [PubMed]
  • Kreuger RF, Hicks BM, Patrick CJ, Carlson SR, Iacono WG, McGue M. Etioloogilised seosed aine sõltuvuse, antisotsiaalse käitumise ja isiksuse vahel: välise spektri modelleerimine. Ebanormaalse psühholoogia ajakiri. 2002;111(3): 411-424. [PubMed]
  • Lu LH, Leonard CM, Thompson PM. Normaalsed muutused halvemas halli massi puhul on seotud fonoloogilise töötlemise paranemisega: pikisuunaline analüüs. Ajukoor. 2007;17: 1092-1099. [PubMed]
  • Lu LH, Sowell ER. Aju morfoloogiline areng: Mida on meile öelnud? In: Rumsey JM, Ernst M, toimetajad. Neuroiming arengus kliinilises neuroteaduses. Cambridge University Press; New York: 2009. lk. 5 – 21.
  • Maestripieri D. Neurendokriinsed mehhanismid, mis on seotud emade käitumise ja imiku kuritarvitamise ülekandmisega reesusakakaides. In: Pfaff D, Kordon C, Chanson P, Christen Y, toimetajad. Hormoonid ja sotsiaalne käitumine. Springer-Verlag; Berliin: 2008. lk. 121 – 130.
  • Masse LC, Tremblay RE. Poiste käitumine lasteaias ja aine kasutamise algus noorukieas. Psühhiaatriaarhiiv. 1997;54: 62-68. [PubMed]
  • McCartt AT, Shabanova VI, Leaf WA. Juhtimiskogemus, õnnetused ja liiklussitaadid teismeliste sõidukijuhtide kohta. Õnnetuste analüüs ja ennetamine. 2003;35: 311-320. [PubMed]
  • McCormack K, Newman TK, Higley JD, Maestripieri D, Sanchez MM. Serotoniini transporteri geeni varieerumine, imiku kuritarvitamine ja reageerimine stressile makaakide reesus-emadele ja imikutele. Hormoonid ja käitumine. 2009;55: 538-547. [PubMed]
  • McGowan PO, Sasaki A, D'Alessio AC, Dymov S, Labonte B, Szyt M jt. Glükokortikoidiretseptori epigeneetiline regulatsioon inimese ajus on seotud lapsepõlve väärkohtlemisega. Looduse neuroteadus. 2009;128(3): 342-348. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • McGue M, Iacono WG, Kreuger RF. Varase noorukite probleemikäitumise ja täiskasvanute psühhopatoloogia seos: mitmemõõtmeline käitumuslik geneetiline perspektiiv. Käitumise geneetika. 2006;36(4): 591-602. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Meaney MJ. Emade hooldus, geeniekspressioon ja individuaalsete erinevuste ülekandumine stressireaktiivsusele põlvkondade kaupa. Neuroteaduste aastaaruanne. 2001;24: 1161-1192. [PubMed]
  • Meaney MJ. Kaitsva vastuse ema programmeerimine püsiva mõju kaudu geeniekspressioonile. In: Romer D, Walker EF, toimetajad. Noorte psühhopatoloogia ja arenev aju: aju ja ennetusteaduste integreerimine. Oxfordi ülikooli ajakirjandus; New York: 2007. lk. 148 – 172.
  • Middlebrooks JS, Audage NC. Lapseea stressi mõju tervisele kogu eluea jooksul. Haiguste tõrje ja ennetamise keskused, riiklik vigastuste ennetamise ja kontrolli keskus; Atlanta, GA: 2008.
  • Miller EK, Cohen JD. Prefrontaalse koore funktsiooni integreeriv teooria. Neuroteaduste aastaaruanne. 2001;24: 167-202. [PubMed]
  • Mischel W, Shoda Y, Peake PK. Koolieelsete hilinemisega kaasnevate noorukite pädevuste olemus. Isikupära ja sotsiaalse psühholoogia ajakiri. 1988;54(4): 687-696. [PubMed]
  • Moffitt TE. Noorukite piiratud ja elu jooksul püsiv antisotsiaalne käitumine: arengu taksonoomia. Psühholoogiline ülevaade. 1993;100: 674-701. [PubMed]
  • Morrissey MA, Grabowski DC, Dee T, S, Campbell C. Kvalifitseeritud juhilubade programmide ja surmajuhtumite tugevus teismeliste ja reisijate hulgas. Õnnetuste analüüs ja ennetamine. 2006;38: 135-141. [PubMed]
  • Nagin D, Tremblay RE. Poiste füüsilise agressiooni, opositsiooni ja hüperaktiivsuse trajektoorid füüsiliselt vägivaldse ja vägivaldse alaealiste kuritegevuse suunas. Lapse areng. 1999;70(5): 1181-1196. [PubMed]
  • Nelson CA, Bloom FE, Cameron JL, Amaral D, Dahl RE, Pine D. Integreeriv, multidistsiplinaarne lähenemine aju käitumise suhetele tüüpilise ja ebatüüpilise arengu kontekstis. Areng ja psühhopatoloogia. 2002;14(3): 499-520. [PubMed]
  • Olds D, Henderson CRJ, Cole R, Eckenrode J, Kitzman H, Luckey D jt. Õdede koduvisiidi pikaajaline mõju laste kriminaalsele ja antisotsiaalsele käitumisele: randomiseeritud kontrollitud uuringu 15-aastane järelkontroll. American Medical Associationi ajakiri. 1998 (1238): 1244. [PubMed]
  • Patterson GR, Reid J, B, Dishion TJ. Antisotsiaalsed poisid. Castalia; Eugene, OR: 1992.
  • Pattij T, Vanderschuren LJMJ. Impulsiivse käitumise neurofarmakoloogia. Farmakoloogiliste teaduste suundumused. 2008;29(4): 192-199. [PubMed]
  • Patton JH, Stanford MS, Barratt ES. Barratt-impulsiivsuse skaala faktorstruktuur. Journal of Clinical Psychology. 1995;51: 768-774. [PubMed]
  • Petras H, Kellam SG, pruun HC, Muthen BO, Ialongo NS, Poduska JM. Arengu epidemioloogilised kursused, mis viivad antisotsiaalse isiksuse häire ja vägivaldse ja kuritegeliku käitumiseni: Noorte täiskasvanueas toimuva universaalse ennetava sekkumise mõju esimese ja teise klassi klassiruumidesse. Ravimi ja alkoholi sõltuvus. 2008;95S: S45-S59. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Rachlin H. Enesekontrolli teadus. Harvardi ülikooli ajakirjandus; Cambridge, MA: 2000.
  • Raine A, Moffitt TE, Caspi A, Loeber R, Stouthamer-Loeber M, Lyman D. Neurokognitiivsed häired poisid elukestva püsiva antisotsiaalse tee kaudu. Ebanormaalse psühholoogia ajakiri. 2005;114(11): 38-49. [PubMed]
  • Raine A, Reynolds C, Venables PH, Mednick SA, Farrington DF. Hirmuta, stimuleerivat otsimist ja suurt keha suurust vanuse 3 aastatel kui varajast eelsoodumust lapsepõlve agressiivsusele vanuse 11 aastatel. Psühhiaatriaarhiiv. 1998;55: 745-751. [PubMed]
  • Reynolds A, J, Temple JA. Tasuv varajase lapsepõlve arenguprogrammid eelkoolist kuni kolmanda klassi. Kliinilise psühholoogia iga-aastane ülevaade. 2008;4: 109-139. [PubMed]
  • Reynolds B. Inimestega seotud hilinenud diskonteerimise ülevaade: suhted uimastitarbimise ja hasartmängudega. Käitumisfarmakoloogia. 2006;17: 651-667. [PubMed]
  • Reynolds B, Penfold RB, Patak M. Noorte impulsiivse käitumise mõõtmed: laboratoorsed käitumuslikud hinnangud. Eksperimentaalne ja kliiniline psühhofarmakoloogia. 2008;16(2): 124-131. [PubMed]
  • Riggs NR, Greenberg MT, Kusche CA, Pentz MA. Neurokognitsiooni vahendaja roll algkooliõpilaste sotsiaal-emotsionaalse ennetusprogrammi käitumuslikes tulemustes. Ennetusteadus. 2006;70: 91-102. [PubMed]
  • Roberti JW. Ülevaade tunnetuse otsimise käitumuslikest ja bioloogilistest korrelatsioonidest. Isikupära uurimise ajakiri. 2004;38: 256-279.
  • Romer D, Betancourt L, Brodsky NL, Giannetta JM, Yang W, Hurt Kas noorukite riskide võtmine tähendab nõrka täidesaatvat funktsiooni? Praktiline uuring töövõime, impulsiivsuse ja riskivõtmise vaheliste suhete kohta varases noorukis. Arenguteadus. 2011;14(5): 1119-1133. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Romer D, Betancourt L, Giannetta JM, Brodsky NL, Farah M, Hurt H. Executive kognitiivsed funktsioonid ja impulsiivsus riskide võtmise ja probleemkäitumise korrelatsioonides. Neuropsychologia. 2009;47: 2916-2926. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Romer D, Duckworth AL, Sznitman S, park S. Kas noorukid saavad ise kontrollida? Rahulolu viivitamine riskide võtmise kontrolli arendamisel. Ennetusteadus. 2010;11(3): 319-330. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Romer D, Hennessy M. Noorte tunnetuse otsimise biosotsiaalne mudel: mõjutamise hindamise ja eakaaslaste mõju roll noorukite uimastitarbimises. Ennetusteadus. 2007;8: 89-101. [PubMed]
  • Rueda MR, Rothbart MK, McCandliss BD, Saccamanno L, Posner MI. Koolitus, küpsemine ja geneetilised mõjud juhtiva tähelepanu arengule. Riikliku Teaduste Akadeemia menetlus. 2005;102: 14931-14936. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Shamosh NA, DeYoung CG, Green AE, Reis DL, Johnson MR, Conway ARA jt. Individuaalsed erinevused viivise diskonteerimisel: seos luure, töömälu ja eesmise prefrontaalse koorega. Psühholoogiline teadus. 2008;19(9): 904-911. [PubMed]
  • Shaw P, Greenstein D, Lerch J, Clasen L, Lenroot R, Gogtay N, et al. Intellektuaalne võimekus ja koore areng lastel ja noorukitel. Loodus. 2006;440: 676-679. [PubMed]
  • Shonkoff JP, Boyce WT, McEwen BS. Neuroteadus, molekulaarbioloogia ja tervisealaste erinevuste lapsepõlve juured: uue raamistiku loomine tervise edendamiseks ja haiguste ennetamiseks. Ameerika meditsiiniliidu ajakiri. 2009;301(21): 2252-2259. [PubMed]
  • Slovic P, Finucane M, Peters E, MacGregor DG. Mõju heuristiline. In: Gilovich T, Griffin D, Kahneman D, toimetajad. Intuitiivne kohtuotsus: heuristika ja eelarvamused () Cambridge University Press; New York: 2002.
  • Sowell ER, Thompson PM, Leonard CM jt. Normaalsete laste kortikaalse paksuse ja aju kasvu pikisuunaline kaardistamine. Journal of Neuroscience. 2004;24(38): 8223-8231. [PubMed]
  • Sowell ER, Thompson PM, Tessner KD, Toga AW. Jätkunud aju kasvu ja halli aine tiheduse vähenemise kaardistamine dorsaalses eesmise ajukoores: pöördelisi suhteid postadolescent aju küpsemise ajal. Journal of Neuroscience. 2001;20(22): 8819-8829. [PubMed]
  • Spear L. In: Arenevad aju- ja noorukite tüüpilised käitumismudelid: evolutsiooniline lähenemine. Noorte psühhopatoloogia ja arenev aju: aju ja ennetusteaduste integreerimine. Romer D, Walker EF, toimetajad. Oxfordi ülikooli ajakirjandus; New York: 2007. lk. 9 – 30.
  • Spear L, P. Noorukuse käitumuslik neuroteadus. WW Norton & Co; New York: 2009.
  • Steinberg L. Sotsiaalne neuroteaduse perspektiiv noorukite riskide võtmisel. Arenguülevaade. 2008;28: 78-106. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Suomi SJ. Käitumise varajased tegurid: tõendid primaadi uuringutest. British Medical Bulletin. 1997;53: 170-184. [PubMed]
  • Tarter RE, Kiris L, Mezzich A, Cornelius JR, Pajer K, Vanyukov M, et al. Närvisüsteemi käitumine on lapsepõlves ennustanud aine kasutamishäire algust. American Journal of Psychiatry. 2003;160(6): 1078-1085. [PubMed]
  • Tarullo AR, Gunnar MR. Lapse väärkohtlemine ja arenev HPA telg. Hormoonid ja käitumine. 2006;50: 632-639. [PubMed]
  • Turner MG, Piquero AR. Enesekontrolli stabiilsus. Kriminaalõiguse Teataja. 2002;30: 457-471.
  • Vaidya CJ, Bunge SA, Dudukoric NM, Zalecki CA, Elliott GR, Gabrieli JD. Kognitiivse kontrolli närvisubstraatide muutmine lapsepõlves ADHD: funktsionaalsest magnetilisest pildistamisest saadud tõendid. American Journal of Psychiatry. 2005;162(9): 1605-1613. [PubMed]
  • Whiteside SP, Lynam DR. Viie teguri mudel ja impulsiivsus: isiksuse struktuurimudeli kasutamine impulsiivsuse mõistmiseks. Isiksus ja individuaalsed erinevused. 2001;30: 669-689.
  • Wilens TE, Faraone SV, Biederman J, Gunawardene S. Kas stimuleeriva puudujäägi / hüperaktiivsuse häire ravi tekitab hiljem aine kuritarvitamist? Pediatrics. 2003;111(1): 179-185. [PubMed]
  • Williams BR, Ponesse JS, Shachar RJ, Logan GD, Tannock R. Inhibeeriva kontrolli väljatöötamine kogu eluea jooksul. Arengupsühholoogia. 1999;35(1): 205-213. [PubMed]
  • Zucker RA. Alkoholi tarbimine ja alkoholi tarvitamise häired: Arengualaopsühhosotsiaalsete süsteemide koostamine, mis hõlmab elu. In: Cicchetti D, Cohen DJ, toimetajad. Arengupsopatoloogia: 3. köide: risk, häire ja kohanemine. 2nd ed. John Wiley; Hoboken, NJ: 2006. lk. 620 – 656.
  • Zuckerman M. Aistingute otsimise käitumuslikud väljendid ja biosotsiaalsed alused. Cambridge University Press; New York: 1994.