Käitumisõltuvuse muna koorumine: tasu puudulikkuse lahenduse süsteem, mis on dopamiinergilise neurogeneetika ja aju funktsionaalse ühenduvuse funktsioon, mis ühendab kõik sõltuvused ühise rubriigi all (2014)

KENNETH BLUM,1,3,7,* MARCELO FEBO,1 THOMAS MCLAUGHLIN,2 FRANS J. CRONJÉ,8 DAVID HAN,9 ja S. MARK KULD1,3

Mine:

Abstraktne

Taust: Pärast esimest seost dopamiini D2 retseptori geeni polümorfismi ja raske alkoholismi vahel on psühhiaatrilise ja käitumusliku sõltuvuse kirjanduses ning neurogeneetikas levinud uurimisaruandeid. Selle suurenenud teadmistega on valdkonnas olnud palju poleemikat. Veelgi enam, kogu genoomi hõlmavate uuringute (GWAS) ja kogu eksoomi sekveneerimise (WES) tulekuga koos funktsionaalse genoomi lähenemisega on mitme kandidaadiga geenil põhineval lähenemisviisil endiselt kasu ja paljud peavad seda kõige mõistlikumaks lähenemiseks. Kuid nende kahe lähenemisviisi kombinatsioon määrab lõppkokkuvõttes reaalsed geneetilised alleelsuhted nii riski kui ka etioloogia osas. Alates 1996. aastast on meie labor välja töötanud katusmõiste Reward Deficiency Syndrome (RDS), et selgitada levinud neurokeemilisi ja geneetilisi mehhanisme, mis on seotud nii aine- kui ka mitteainelise sõltuvuskäitumisega. Meetodid: See on Pubmedis ja Medline'is loetletud eelretsenseeritud dokumentide valikuline ülevaade. Tulemused: Olemasolevate tõendite ülevaade näitab aju tasustamise ahelate dopaminergiliste radade ja puhkeseisundi funktsionaalse ühenduvuse tähtsust. Arutelu: Oluline on, et ettepanek on, et tegelik fenotüüp on RDS ja aju tasu kaskaadi kahjustused, mis on põhjustatud nii geneetiliselt kui ka keskkonnalt (epigeneetiliselt), mõjutavad nii sisulist kui ka mitteainelist sõltuvuskäitumist. Ühiste ühiste mehhanismide mõistmine viib lõppkokkuvõttes parema diagnoosi, ravi ja ägenemiste ennetamiseni. Kuigi praegusel hetkel ei saa me veel öelda, et oleme "koorunud käitumismõjumuna", hakkame õigeid küsimusi esitama ja intensiivse globaalse pingutuse abil leiame loodetavasti viisi "rõõmu lunastada" ja lubada Homo sapiens elada elu, mis pole sõltuvust ja valu.

Märksõnad: neurogeneetika, epigeneetika, dopaminergiline ravim, preemiapuudulikkuse sündroom, dopamiini agonistravi

Sissejuhatus

Blum jt. on varem avaldanud artikleid preemiapuudulikkuse sündroomi neurogenetika kohta (RDS) nii ainetega kui ka ainetega mitteseotud sõltuvuskäitumise osas (Blum, Oscar-Berman, Badgaiyan, Palomo & Gold, 2014). Ehkki aineid otsiva käitumise kohta tehakse ulatuslikke neurogeneetilisi uuringuid, ei kehti see ainetega mitteseotud käitumuslike sõltuvuste kohta, kuigi töö selles uues valdkonnas kasvab kiiresti (Demetrovics & Griffiths, 2012).

Selle ülevaate peamine eesmärk on mitte ainult välja tuua erinevad vaidlused, vaid ka demonstreerida võimalikke seoseid aine ja mitteainelise, sõltuvust tekitava käitumise vahel. Meie lootus on pakkuda mõlemale käitumisviisile ühine raamistik, nagu see on olnud autorite eesmärk juba peaaegu kaks aastakümmet (Blum et al., 1996). Seda praegust traktaati ei tohiks pidada ammendavaks ülevaateks, vaid pigem jätkuks genoomikas ja konnekoomikas olulisele lülile tulevaste mõistlike sõltuvuslahenduste eesmärgil.

Blumi jt algupärase teose järgi. (1990), mis seostas Taq-A1 dopamiini D2 retseptori alleeli raske alkoholismiga, on teised teadlased teatanud vastuolulistest või vastuolulistest leidudest, millest mõned võivad olla tingitud kontrollide kehvast skriinimisest. Kehva sõeluuringu näidet võib näha Creemers et al. (2011), kes teatas negatiivsetest järeldustest seoses dopaminergiliste geenide polümorfismide rolliga Madalmaade üldpopulatsiooni tasustamist taotlevas käitumises. Ehkki hoiatati, et peene preemiapuudulikkuse sündroomi (RDS) käitumise lisamine kontrollrühma võib viia vale tulemusteni, püsib probleem siiski tänapäevani.

Alates 1990. aastast on ainuüksi DRD3738 geenil olnud vähemalt 6 eelretsenseeritud artiklit mitmesuguste perifeerse ja kesknärvisüsteemi (KNS) käitumise ja füsioloogiliste protsesside (sõltuvustega seotud) kohta. Mõistetavalt hõlmab sõltuvus või isegi laiem mõiste RDS väga keerukat geenikeskkonna vastastikmõju. Sellisena ei võiks eeldada, et ühelgi DRD23-sugusel geenil oleks isoleeritud mõju. Sellest hoolimata ja vaatamata mitmetele negatiivsetele uuringutele on endiselt olemas märkimisväärne hulk tõendeid, mis seovad DRD14 geeni polümorfismi positiivselt sõltuvust tekitava ja mittesõltuvusega, preemiast sõltuva käitumisega, sealhulgas nendega, mis on loetletud Tabel 1.

On väidetud, et Taq 1A polümorfism seisneb neurotransmissiooni seonduvas vähenemises accumbens tuumas, mis viib preemia defitsiidini. Kui uuritavate uuringus on uuritud, et madalamal on striataalsete DAD2 retseptorite tase Taq 1A polümorfism, on nende leidude tähendus ebaselge. PET-uuringud uuritavatega Taq 1A polümorfism on teatanud 18F-6FDOPA märkimisväärsest striataalsest omastamisest, mis on kooskõlas DA suurenenud sünteesiga. Kuid DA sünteesi ja vabanemise suurenemise korral võib see olla kooskõlas DAD2 retseptorite vähenemisega vastusena rakuväliste DA tasemete suurenemisele (st striataalse D2 auto-retseptorite vähenemise tõttu). Kui see teooria on õige, on see vastuolus uimastisõltuvuse ülisuure teooriaga. Tõepoolest, kokaiini kuritarvitamise eskaleerumise selgitamiseks on laiendatud söödakontseptsioone, väites, et suurenenud kuritarvitamine on tingitud suurenenud dopaminergilisest aktiivsusest tuumas. Hiljutised tõendid (Willuhn, Burgeno, Groblewski & Phillips, 2014) vaidleb selle tõlgenduse vastu. Tegelikult väidavad need autorid, et kokaiini kuritarvitamise suurenemine on tingitud madalast dopaminergilisest funktsioonist. Vastavalt sellele kasutavad nad keerukate analüüside abil sõltuvuste ravimiseks pigem agonistlikku kui antagonistlikku sekkumist.

Probleemid ja poleemika - dopamiinergiline kurnatus või defitsiit?

Dopaminergiliste geenivariatsioonide, näiteks dopamiini transporteri geeni (DAT) ja KMI. Chen jt. (2008) olid teatanud olulisest negatiivsest korrelatsioonist KMI ja striataalse DAT1 taseme vahel, kuid van de Giessen jt. (2013) ei kinnitanud seda seost. Selles uuringus seab nn tervete rasvunud katsealuste valik kahtluse alla RDS-käitumise kontrollimise protsessi. Lisaks on sellisest mitteliitumisest teatanud Thomsen jt. (2013), kes kasutas ka nn terveid rasvunud isikuid. Siiski on veel mitmeid teateid, mis toetavad DAT1 negatiivset seost BMI-ga (Fuemmeler jt, 2008; Need, Ahmadi, Spector & Goldstein, 2006; Sikora jt, 2013; Valomon jt, 2014; Wang et al., 2011). DAT1 ja KMI negatiivset seost toetavad Danilovich, Mastrandrea, Cataldi ja Quattrin (2014), kes näitas, et metamfetamiin, mis teadaolevalt blokeerib DAT1, vähendab rasva ja süsivesikute tarbimist.

Teine vaidlus puudutab KMI tegelikku rolli rasvumise bioloogilise markerina, mis - nagu Shah ja Braverman (2012) selgelt välja toodud - võrreldakse ebasoodsalt keha rasvaprotsendiga. Selle järelduse rõhutasid Chen jt. (2012), kusjuures nad leidsid olulise seose DRD2 kandjate vahel Taq-A1 ja suurem keharasva protsent võrreldes DRD2 kandjatega Taq-A2.

Järeldus, et suhkrusõltuvus võib põhjustada rasvumist (Hone-Blanchet & Fecteau, 2014) on ka vastuoluline. Kuid tõendid näivad soosivat seost ainete kasutamise häirete vahel, mis on kliiniliselt kategoriseeritud DSM-5-s, ja toidupreemia vahel (Brownell, 2012; Kuld ja Avena, 2013).

Blum jt. (2011) arutasid sõltuvuse ülekandmist kui bariaatrilise haigusega seotud potentsiaalset probleemi ja Dunn et al. (2010) näitas bariaatrilise kirurgia järgselt D2R kättesaadavuse vähenemist (hüpo-dopaminergiline seisund), mis viitab suurenenud vajadusele ise manustatud ravimite järele või dopamiinergilise aktiveerimisega seotud käitumise suhtes. Huvitav on see, et Steele jt. (2010) leiti bariaatrilisele operatsioonile eelnenud D2 R madalam kättesaadavus viiel rasvunud subjektil, võrreldes operatsioonijärgse D2R taseme tõusuga kuus nädalat pärast operatsiooni. Suurenenud dopamiini vastuvõtt viitab muidugi dopamiinergilise funktsiooniga seotud ravimite ja / või sõltuvuskäitumise vähenemisele. Kuid küsimus ei ole lahendatud Dunn et al. (2010), mis saadi seitse nädalat pärast operatsiooni tehtud vaatlustest, võrreldes Steele et al. (2010), mis leidis langustrendi, mis viis taas hüpo-dopaminergilisele joonele. Hüpotees sõltuvuse ülekandmise kohta näib tõenäolisem, järgides veelgi pikemaid perioode pärast bariaatrilist operatsiooni.

Kuigi on tõendeid D2R vähenenud kättesaadavuse kohta rasvunud isikutel (Volkow jt, 2009), on mõned vaidlused, mis väidavad, et see kehtib ainult raske rasvumise korral (Eisenstein et al., 2013; Kessler, Zald, Ansari, Li & Cowan, 2014). Segavate muutujate hulka kuuluvad kontrollkohordid, millest muud RDS-käitumist ei ole välistatud, KMI kasutamine tegurina ei pruugi olla sobiv fenotüübina ja kerge rasvumine ei pruugi viidata tegelikule häirele. Tõsiduse kasutamine tõelise endofenotüübi loomisel, nagu arutasid paljud uurijad (Blum et al., 1990; Connor, Young, Lawford, Ritchie & Noble, 2002) rõhutab fenotüübina kergete juhtumitega seotud küsimust. Oluline on see, et Volkowi grupp on sellest ajast alates avaldanud vähemalt 13 dokumenti, mis toetavad nende algset kontseptsiooni, vähest D2R-i kättesaadavust rasvumises (Tomasi & Volkow, 2013). Teisest küljest ei leitud D2R-i madalamat kättesaadavust seotud ülekaalulisuse uudsuse otsimisega (Savage jt, 2014).

Stice'i rühmast on tõendeid selle kohta, et nii dopamiin D2 kui ka D4 polümorfismid põhjustavad nüri reaktsiooni maitsvatele toitudele ja järgnevat kehakaalu tõusu (Stice & Dagher, 2010; Stice, Davis, Miller & Marti, 2008; Stice, Spoor, Bohon & Small, 2008; Stice, Spoor, Bohon, Veldhuizen & Small, 2008; Stice, Yokum, Blum & Bohon, 2010; Stice, Yokum, Bohon, Marti & Smolen, 2010; Stice, Yokum, Burger, Epstein & Smolen, 2012; Stice, Yokum, Zald & Dagher, 2011). Oma hilisemas artiklis Stice jt. (2012) kasutas fMRI-d näitamaks, et nooruses võib striataalse dopamiini neurotransmissioon kui ka variatsioon olla ka ülekaalulisuse riskitegur. Kindlasti toetab see Berridge'i ja Robinsoni (2000) ja toob õigesti esile söömishäirete keerukuse. Inimene, kellel on toidumotivatsioon suurenenud, võib dopamiinergilise funktsiooni osas jaotada kahte kategooriasse, mis toetavad kas defitsiidi- või ülekoormusteooriaid. Nende erinevuste mõistmiseks võib siiski vaja minna rohkem uuringuid, mis põhinevad nii geneetikal kui ka keskkonnal (epigeneetikal), võttes arvesse muid muutujaid, nagu sugu, tekkimise vanus ning „meeldimine ja soovimine“ (Blum, Gardner, Oscar-Berman & Gold, 2012; Willuhn jt, 2014).

Kas RDS-l on lahendus?

Siinkohal pole kõigi ainete ja ainete, RDS-i käitumise, eriti käitumise alamtüüpide (USA FDA heakskiidetud, meditsiiniliste abivahenditega ainult ainetega seotud sõltuvused) jaoks teadaolevat "ravi" või võlupille. dopamiini poolt põhjustatud eufooria selliste antagonistlike ainete nagu naltreksoon ja akamprosaat poolt. Dopamiini agonistravi kasutamise olulisuse mõistmine kõigi käitumuslike sõltuvuste ravis tundub loodusliku dopaminergilise aktiivsuse blokeerimise asemel pikemas perspektiivis mõistlikum. Pidades silmas dopaminergilise aktiivsuse toetamist, on see labor välja töötanud keeruka, oletatava dopamiini agonisti KB220Z, millel on mitmeid väga olulisi sõltuvust vähendavaid toimeid (Blum, Chen jt, 2012). Nagu on kirjeldatud Cheni jt üksikasjalikus ülevaateartiklis. (2011) On näidatud, et KB220 variandid suurendavad näriliste aju entsefaliini taset, vähendavad alkoholi otsivat käitumist C57 / BL hiirtel ja muudavad eelistatud hiirtel farmakogeneetiliselt etanooli aktsepteerimise, et jäljendada mitte-eelistavate hiirte, näiteks DBA / 2J käitumist.

Inimestel on teatatud, et KB220Z vähendab ravimite ja alkoholi ärajätmise sümptomeid, mille näiteks on madalam vajadus bensodiasepiinide järele, vähenenud võõrutusvärinatega päevad, madalama BUD-skoori [joogiks kogunemise] tunnused ja Minnesota mitmefaasilises isikus ei tuvastatud tõsist depressiooni Inventuur (MMPI). Rühmateraapias olevate patsientide stressivastused olid madalamad, mõõdetuna naha juhtivuse tasemega, ning oluliselt paranesid füüsilised näitajad, samuti käitumuslikud, emotsionaalsed, sotsiaalsed ja vaimsed (BESS) hinded. Pärast detoksifitseerimist vähenes meditsiinilise nõustamise (AMA) määr kuus korda, kui platseeborühmi võrreldi KB220 variandiga. Terved vabatahtlikud näitasid pärast KB300 variandi kolm kuud kasutamist fokuseeritust (p220, kasutades EEG-d). Samuti on tõendeid alkoholi, heroiini, kokaiini ja nikotiini järele vähenenud iha järele. Samuti on teatatud sobimatu seksuaalkäitumise vähenemisest ja traumajärgse stressi (PTSD) sümptomite, nagu parafiilia, vähenemisest (McLaughlin et al., 2013). Kvantitatiivsed elektroentsefalograafia (qEEG) uuringud inimestel on leidnud, et KB220Z moduleerib teeta võimsust eesmises tsingulaarkoores. Karsketes heroiinisõltlastes oli pilootuuringus üks annus KB220Z platseeboga võrreldes (Blum, Chen, Chen, Rhoades, Prihoda, Downs, Bagchi jt, 2008) põhjustas N. Accumbensi (NAc) aktiveerimise, samuti prefrontaalse, väikeaju ja kuklaluu ​​närvivõrgu aktiveerimise ja paranemise. Lisaks leiti rasvunud patsientidel, kellel oli DRD220 A2 alleel, oluliselt parem vastavus KB1Z-le, võrreldes DRD2 retseptorite normaalse komplimendi kandjatega, kasutades Pearsoni korrelatsiooni (Blum, Chen, Chen, Rhoades, Prihoda, Downs, Bagchi jt, 2008), mis viitab sellele, et madal dopamiini funktsioon võrdub KB220Z-raviga parema tulemusega.

Genoomsed ja funktsionaalsed mehhanismid RDS-is

Käimas on jõupingutused, et põhjalikult suurendada teadmisi aine ja mitteaine põhiliste närvimehhanismide, sõltuvust tekitava käitumise kohta. See ülesanne põhineb uuel arusaamal, et imetaja ajus on funktsionaalsete närvivõrkudega tihedalt suhtlevate genoomsete võrkude keerukus. Geenid on regulatiivse kontrolli all epigeneetilistes võrkudes, mis võivad moodustada "koodi", mis kujundab ja võib isegi määratleda närvivõrkude funktsionaalseid omadusi (Colvis jt, 2005). Ebaõnnestumine genoomsel ja epigenoomsel tasemel pärilike mehhanismide kaudu või kokkupuutel keskkonna solvamise, näiteks kuritarvitamise ravimitega, võib mõjutada geeniregulatsiooni võrkude ja laialt levinud aju närvivõrkude vahelist suhet. Põhjuslikud seosed, mis ühendaksid neid genoomseid ja funktsionaalseid tasemeid, puuduvad ja neid on vaja tõhusate ravivõimaluste võimaldamiseks, mis on kohandatud konkreetsetele üksikisikute ja elanikkonna vaimse tervise haigustele.

Viimase kümne aasta jooksul on uudsete ja mitteinvasiivsete funktsionaalse magnetresonantstomograafia (fMRI) meetodite tulemuseks aju sisemise puhkeoleku aktiivsuse mõõtmine, mis on organiseeritud funktsionaalselt omavahel seotud võrgu olekutena, mis näitavad aeglast sünkroonset aktiivsust (Biswal, van Kylen & Hyde, 1997). Puhkeseisundi funktsionaalne ühenduvus (rsFC) väheneb sõltuvuses mitmetest seaduslikest ja ebaseaduslikest uimastitest ning mitmesugustest muudest sõltuvuse vormidest (Lu & Stein, 2014). Nii sõltuvuses olevate inimeste kui ka loomamudelite aju tasude ja mäluvõrkude suurenenud rsFC näitas looduslikku dopaminergilist toimet suurendavat kompleksi KB220Z. Hüpodopaminergilise aktiivsuse normaliseerimiseks väljatöötatud kompleks, mida nimetatakse RDS-ks, sisaldab koostisosi, mis on kohandatud täiendama spetsiifilisi vaheetappe, mis on seotud neurotransmissiooniga aju loomulikus kaskaadis (Blum, Oscar-Berman jt, 2012). Tingimusi, milles genoomsed võrgud on muutunud ja võivad aju sisemist ühenduvust preemiasüsteemis negatiivselt mõjutada, saab potentsiaalselt skriinida ja reguleerida selliste keeruliste ühenditega nagu KB220Z.

Selle võimsa strateegia saab lubada inimeste rakenduste jaoks, järgides põhilisi teaduskatseid, kus rakendatakse aju ruumilise ja ajalise eraldusvõimega funktsionaalset ajukuvamist, ning geeniuuringute tööriistu. Kuigi paljud laborid üle USA ja välismaal hakkavad rakendama optogeneetilisi vahendeid, et uurida näriliste närvirakkude populatsioonide ja haiguste modelleerimise käitumise vahelist seost, on optogeneetiliste uuringute kriitiline puudumine koos mitteinvasiivse kõrgvälja pildistamisega.

Me ei saa praegu rõhutatult väita, et oleme "koorunud käitumissõltuvusmuna". Hakkame aga õigeid küsimusi esitama ja see uuendatud ülemaailmne vastuste otsimine julgustab meid, et miljardid sõltuvuskäitumisse ja protsessisõltuvusse sattunud inimesi leiaksid kunagi viisi, kuidas „rõõmu lunastada” ja elu elada. vaba sõltuvusest ja valust.

Rahastamisallikad

Marcelo Febo on NIH saaja DA019946 ja seda rahastab sihtasutus McKnight Brain Institute. Kenneth Blum on LifeExtension Foundationi, Ft. Toetuse kaassaaja. Lauderdale Pat Fondi NY-sse.

Autorite panus

Artikli esialgse mustandi töötasid välja KB, MF ja MSG. TMcL, DH ja FJC pakkusid ülevaatesse olulisi kirjutiste muudatusi ja kliinilist panust. Autorid hindavad Margaret A. Madigani asjatundlikke toimetusi.

Huvide konflikt

Kenneth Blum omab oma ettevõtete Synaptamine Inc. ja KenBer LLC kaudu mitmeid välja antud ja menetluses olevaid USA ja välismaiseid patente, mis käsitlevad nii geneetilisi teste kui ka RDS-i lahendusi. Kenneth Blum ja David Han on mõlemad Dominion Diagnostics LLC teadusnõukogus ja on palgalised konsultandid. Kenneth Blum ja Mark Gold on Malibu ranna taastekeskuse palgalised konsultandid. Muid konflikte pole.

viited

  • Al-Eitan LN, Jaradat SA, Qin W., Wildenauer DM, Wildenauer DD, Hulse GK, Tay GK Toksikoloogia ja töötervishoid. 2012. Serotoniini transportergeeni (SLC6A4) polümorfismide iseloomustamine ja seos narkomaaniaga Jordaania araabia populatsioonis. [PubMed]
  • Alsi J., Rask-Andersen M., Chavan RA, Olszewski PK, Levine AS, Fredriksson R., Schith HB Kokkupuude kõrge rasvasisaldusega kõrge suhkrusisaldusega dieediga põhjustab proopiomelanokortiini tugevat ülereguleerimist ja mõjutab erinevalt dopamiini D1 ja D2 retseptoreid geeniekspressioon rottide ajutüves. Neuroteaduste kirjad. 2014; 559: 18–23. [PubMed]
  • Anitha M., Abraham PM, Paulose CS. Striataalsed dopamiiniretseptorid moduleerivad insuliiniretseptori, IGF-1 ja GLUT-3 ekspressiooni diabeetilistel rottidel: püridoksiinravi mõju. Euroopa farmakoloogia ajakiri. 2012; 696 (1–3): 54–61. [PubMed]
  • Ariza AJ, Hartman J., Grodecki J., Clavier A., ​​Ghaey K., Elsner M., Moore C., Reina OO, Binns HJ Laste esmatasandi rasvumise juhtimise sidumine kogukonna programmidega. Vaeste ja alaealiste tervishoiuteenuste ajakiri. 2013; 24 (2 Suppl): 158–167. [PubMed]
  • Bakermans-Kranenburg MJ, van Ijzendoorn MH Diferentsiaalne vastuvõtlikkus kasvukeskkonnale sõltuvalt dopamiiniga seotud geenidest: uued tõendid ja metaanalüüs. Areng ja psühhopatoloogia, 2011;23(1):39–52. [PubMed]
  • Barratt DT, Coller JK, Somogyi AA DRD2 A1 alleeli ja metadooni ja buprenorfiini säilitusravi vastuse seos. American Journal of Medical Genetics, B osa: Neuropsühhiaatriline geneetika, 141B (4) 2006: 323 – 331. [PubMed]
  • Beaver KM, Belsky J. Geenikeskkonna vastasmõju ja vanemate põlvkondadevaheline ülekandmine: diferentsiaal-vastuvõtlikkuse hüpoteesi testimine. Psühhiaatriline kvartal. 2012;83(1):29–40. [PubMed]
  • Berridge KC Hedoonilise mõju mõõtmine loomadel ja imikutel: afektiivse maitse reaktsioonivõime mustrite mikrostruktuur. Neuroteadus ja bioloogiline käitumine. 2000;24(2):173–198. [PubMed]
  • Biswal BB, van Kylen J., Hyde JS Voolu- ja BOLD-signaalide samaaegne hindamine puhkeseisundi funktsionaalsetes ühenduvuskaartides. TMR biomeditsiinis. 1997;10(4–5):165–170. [PubMed]
  • Blum K., Bailey J., Gonzalez AM, Oscar-Berman M., Liu Y., Giordano J., Braverman E., Gold M. Preemiapuudulikkuse sündroomi (RDS) neurogeneetika kui “sõltuvuse ülekande” algpõhjus ”: Uus nähtus, mis on levinud pärast bariaatrilist operatsiooni. Geneetiliste sündroomide ja geeniteraapia ajakiri. 2011;2012(1):S2–001. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Blum K., Chen AL, Chen TJ, Rhoades P., Prihoda TJ, Downs BW, Waite RL, Williams L., Braverman D., Arcuri V., Kerner M., Blum SH, Palomo T. LG839: ülekaalulisus mõjud ja polümorfne geen korreleeruvad preemiapuudulikkuse sündroomiga. Teraapia edusammud. 2008;25(9):894–913. [PubMed]
  • Blum K., Chen AL, Giordano J., Borsten J., Chen TJ, Hauser M., Simpatico T., Femino J., Braverman ER, Barh D. Sõltuvust tekitav aju: kõik teed viivad dopamiinini. Teataja psühhoaktiivsete ravimite. 2012;44(2):134–143. [PubMed]
  • Blum K., Chen TJH, Chen ALC, Rhoades P., Prihoda TJ, Downs BW, Bagchi D., Bagchi M., Blum SH, Williams L., Braverman ER, Kerner M., Waite RL, Quirk B., Valge L, Reinking J. Dopamiin D2 retseptori Taq A1 alleel ennustab Hollandis pilootuuringu alamanalüüsis LG839 ravile vastavust. Geneetiline teraapia ja molekulaarbioloogia. 2008; 12: 129-140.
  • Blum K., Gardner E., Oscar-Berman M., Gold M. Reward Deficiency Syndrome (RDS) -ga seotud "meeldimine" ja "soovimine": diferentsiaalse reageerimisvõime hüpoteesimine aju tasustamise vooluringides. Praegune farmatseutiline disain. 2012;18(1):113–118. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Blum K., Noble EP, Sheridan PJ, Montgomery A., Ritchie T., Jagadeeswaran P., Nogami H., Briggs A. H, Cohn JB inimese dopamiini D2 retseptori geeni alleelne seos alkoholis. JAMA. 1990;263(15):2055–2060. [PubMed]
  • Blum K., Oscar-Berman M., Badgaiyan RD, Palomo T., Gold MS hüpoteesivad dopamiinergilised geneetilised eellood skisofreenias ja ainete otsimise käitumises. Meditsiinilised hüpoteesid. 2014;82(5):606–614. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Blum K., Oscar-Berman M., Stuller E., Miller D., Giordano J., Morse S., McCormick L., Downs WB, Waite RL, Barh D., Neal D., Braverman ER, Lohmann R. , Borsten J., Hauser M., Han D., Liu Y., Helman M., Simpatico T. Reward Deficiency Syndrome (RDS) neurotoitainete ravi neurogeneetika ja nutrigenoomika: kliinilised tagajärjed molekulaarsete neurobioloogiliste mehhanismide funktsioonina. Sõltuvuse uurimise ja ravi ajakiri. 2012; 3 (5): 139 .. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Blum K., Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Cull JG, Comings DE. D2 dopamiiniretseptori geen kui preemiapuudulikkuse sündroomi määraja. Kantselei meditsiini ajakiri. 1996;89(7):396–400. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Brownell KD Edaspidi mõeldes: toiduainetööstuse rahustamise kiire liiv. PLoS Meditsiin. 2012; 9 (7): e1001254 .. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Cameron JD, Riou ME, Tesson F., Goldfield GS, Rabasa-Lhoret R., Brochu MC, Doucet TaqIA RFLP on seotud menopausijärgsetel rasvunud naistel nõrgestatud sekkumisest tingitud kehakaalu langusega ja süsivesikute tarbimise suurenemisega. Iha. 2013;60(1):111–116. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Carpenter CL, Wong AM, Li Z., Noble EP, Heber D. Kliiniliselt raske rasvumisega dopamiini D2 retseptori ja leptiini retseptori geenide ühendus. Rasvumine (Silver Spring) 2013;21(9):E467–473. [PubMed]
  • Chen KC, Lin YC, Chao WC, Chung HK, Chi SS, Liu WS, Wu WT Taiwani subjektide rasvumisega glutamaatdekarboksülaas 2 ja dopamiin D2 retseptori geneetiliste polümorfismide ühendus. Saudi meditsiini aastaraamatud. 2012;32(2):121–126. [PubMed]
  • Chen PS, Yang YK, Yeh TL, Lee IH, Yao WJ, Chiu NT, Lu RB Korrelatsioon kehamassiindeksi ja striataalse dopamiini transporteri kättesaadavuse vahel tervetel vabatahtlikel - SPECT-uuring. Neuroimage 40 (1) 2008: 275 – 279. [PubMed]
  • Chen TJ, Blum K., Chen AL, Bowirrat A., Downs WB, Madigan MA, Waite RL, Bailey JA, Kerner M., Yeldandi S., Majmundar N., Giordano J., Morse S., Miller D., Fornari F., Braverman ER Neurogeneetika ja kliinilised tõendid aju tasustamise skeemi oletatava aktiveerimise kohta neuroadaptageeni abil: sõltuvusekandidaadi geenipaneeli kaardi ettepanek. Teataja psühhoaktiivsete ravimite. 2011;43(2):108–127. [PubMed]
  • Clarke TK, Weiss AR, Ferarro TN, Kampman KM, Dackis CA, Pettinati HM, OBrien CP, Oslin DW, Lohoff FW, Berrettini WH Dopamiiniretseptor D2 (DRD2) SNP rs1076560 on seotud opioidsõltuvusega. Inimgeetika aastaraamatud. 2014;78(1):33–39. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Colvis CM, Pollock JD, Goodman RH, Impey S., Dunn J., Mandel G., Champagne FA, Mayford M., Korzus E., Kumar A., ​​Renthal W., Theobald DEH, Nestler EJ Epigeneetilised mehhanismid ja geenivõrgud närvisüsteemis. Journal of Neuroscience. 2005;25(45):10379–10389. [PubMed]
  • Connor JP, Young RM, Lawford BR, Ritchie TL, Noble EP D (2) dopamiiniretseptori (DRD2) polümorfism on seotud alkoholisõltuvuse raskusastmega. Euroopa psühhiaatria. 2002;17(1):17–23. [PubMed]
  • Creemers HE, Harakeh Z., Dick DM, Meyers J., Vollebergh WA, Ormel J., Verhulst FC, Huizink AC DRD2 ja DRD4 seoses regulaarse alkoholi ja kanepi tarvitamisega noorukite seas: Kas vanemlus muudab geneetilise haavatavuse mõju? TRAILS uuring. Narkomaaniast ja alkoholismist. 2011;115(1–2):35–42. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Danilovich N., Mastrandrea LD, Cataldi L., Quattrin T. metüülfenidaat vähendab rasvunud teismeliste rasva ja süsivesikute tarbimist. Rasvumine (Silver Spring) 2014;22(3):781–785. [PubMed]
  • Demetrovics Z., Griffiths MD Käitumuslikud sõltuvused: mineviku olevik ja tulevik. Journal of Behavioral Addictions. 2012;1(1):1–2.
  • Dunn JP, Cowan RL, Volkow ND, Feurer ID, Li R., Williams DB, Kessler R. M, Abumrad NN Vähenenud 2. tüüpi dopamiini retseptorite kättesaadavus pärast bariaatrilist kirurgiat: Esialgsed leiud. Brain Research. 2010: 1350: 123 – 130. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Eisenstein SA, Antenor-Dorsey JA, Gredysa DM, Koller JM, Bihun EC, Ranck SA, Arbeláez AM, Klein S., Perlmutter JS, Moerlein SM, Black KJ, Hershey T. D2 retseptori spetsiifilise seondumise võrdlus rasvunud ja normaalse - kaalulised isikud, kes kasutavad PET-i koos (N - [(11) C] metüül1) benperidooliga. Synapse. 2013;67(11):748–756. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Eny KM, Corey PN, El-Sohemy A. Dopamiini D2 retseptori genotüüp (C957T) ja suhkrute tavapärane tarbimine meeste ja naiste vabalt elavas populatsioonis. Nutrigeneetika ja Nutrigenoomika ajakiri. 2009;2(4–5):235–242. [PubMed]
  • Epstein LH, Paluch RA, Roemmich JN, Beecher MD Perepõhine rasvumisravi siis ja praegu: XNUMX aastat laste rasvumisravi. Tervise psühholoogia ajakiri. 2007;26(4):381–391. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Epstein LH, Temple JL, Neaderhiser BJ, Salis RJ, Erbe RW, Leddy JJ Toidu tugevdamine rasvunud ja mitte-rasvunud inimestel dopamiini D2 retseptori genotüübist ja energiatarbimisest. Käitumise neuroteadus. 2007;121(5):877–886. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Fang YJ, Thomas GN, Xu ZL, Fang JQ, Critchley JA, Tomlinson B. Dopamiin D2 retseptori geeni TaqI polümorfismi ning rasvumise ja hüpertensiooni vahelise seose mõjutatud sugupuu analüüs. Rahvusvaheline kardioloogia ajakiri. 2005;102(1):111–116. [PubMed]
  • Fuemmeler BF, Agurs-Collins TD, McClernon FJ, Kollins SH, Kail ME, Bergen AW, Ashley-Koch AE geenid, mis on seotud serotoniinergiliste ja dopaminergiliste toimimistega, ennustavad KMI kategooriaid. Rasvumine (Silver Spring) 2008;16(2):348–355. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Gold MS, Avena NM loomamudelid aitavad paremini mõista toidusõltuvust ning tõestada, et sõltuvustes edukalt kasutatavad ravimid võivad olla edukad ülesöömise ravimisel. Biological Psychiatry. 2013; 74 (7): e11 .. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Gold MS, Blum K., Oscar-Berman M., Braverman ER Madal dopamiini funktsioon tähelepanupuudulikkuse / hüperaktiivsuse häire korral: kas genotüpiseerimine peaks tähistama laste varajast diagnoosimist? Kraadiõppe meditsiin. 2014;126(24393762):153–177. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Grzywacz A., Kucharska-Mazur J., Samochowiec J. [Dopamiin D4 retseptori geeni eksooni 3 assotsiatsiooniuuringud alkoholisõltuvusega patsientidel] Psühhiaatria Polska(poola keeles) 2008; 42 (3): 453–461. [PubMed]
  • Gyollai A., MD Griffiths, Barta. C., Vereczkei A., Urban R., Kun B., Kokonyei G., Szekely A., Sasvari-Szekely M., Blum K., Demetrovics Z. Probleemide ja patoloogiliste hasartmängude geneetika: süsteemne ülevaade. Praegune farmatseutiline disain. 2014;20(25):3993–3999. [PubMed]
  • Hess ME, Hess S., Meyer KD, Verhagen LA, Koch L., Brnneke HS, Dietrich MO, Jordan SD, Saletore Y., Elemento O., Belgardt BF, Franz T., Horvath TL, Rüther U., Jaffrey SR , Kloppenburg P., Brüning JC Rasvamassiga ja rasvumisega seotud geen (Fto) reguleerib dopaminergilise keskaju aju skeemi aktiivsust. Nature Neuroscience. 2013;16(8):1042–1048. [PubMed]
  • Hettinger JA, Liu X., Hudson ML, Lee A., Cohen IL, Michaelis RC, Schwartz CE, Lewis SM, Holden JJ Käitumis- ja ajufunktsioonid. 2012. DRD2 ja PPPIRIB (DARPP-32) polümorfismid suurendavad sõltumatult autismispektri häirete riski ja ennustavad täiendavalt mõjutatud seisundit ainult meestest mõjutatud õdede-paaride perekondades; lk 18–19. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Hone-Blanchet A., Fecteau S. Toidusõltuvuse ja ainete tarvitamise häirete definitsioonide kattumine: looma- ja inimuuringute analüüs. Neurofarmakoloogia 85C. 2014: 81–90. [PubMed]
  • Hou QF, Li SB DRD2 ja DAT1 geneetilise variatsiooni potentsiaalne seos heroiinisõltuvusega. Neuroscience Letters. 2009;464(2):127–130. [PubMed]
  • Huang XF, Yu Y., Zavitsanou K., Han M., Storlien L. dopamiini D2 ja D4 retseptori ja türosiinhüdroksülaasi mRNA diferentsiaalne ekspressioon hiirtel, kellel on kalduvus rasvade dieedist põhjustatud rasvumise vastu või ülekaalulisus. Molekulaarse aju uuringud. 2005;135(1–2):150–161. [PubMed]
  • Huertas E., Ponce G., Koeneke MA, Poch C., Espana-Serrano L., Palomo T., Jiménez-Arriero MA, Hoenicka J. D2 dopamiiniretseptori geenivariant C957T mõjutab inimese hirmu tingimist ja vastumeelset praimimist. Geenid, aju ja käitumine. 2010;9(1):103–109. [PubMed]
  • Jablonski M. [Alkoholisõltuvuse sündroomi geneetilised määrajad: magusa meeldimisega seotud endofenotüübi otsimine alkoholisõltuvusega peredes]. Annales Academiae Medicae Stetinensis. 2011; 57 (1): 79–87. [PubMed]
  • Jacobs MM, Okvist A., Horvath M., Keller E., Bannon MJ, Morgello S., Hurd YL dopamiini retseptori D1 ja postsünaptilise tiheduse geenivariantid seostuvad opiaatide kuritarvitamise ja striataalse ekspressiooni tasemetega. Molekulaarsuhted. 2013; 18 (11): 1205–1210. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Jutras-Aswad D., Jacobs MM, Yiannoulos G., Roussos P., Bitsios P., Nomura Y., Liu X., Hurd YL Kanepisõltuvuse risk on seotud amügdala geeniekspressiooniga seotud neurootika ja proenkefaliini SNP-de vahelise sünergismiga: -kontrolluuring. PLoS One. 2012; 7 (6): e39243 .. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Kessler RM, Zald DH, Ansari MS, Li R., Cowan RL Dopamiini vabanemise ja dopamiini D2 / 3 retseptori taseme muutused kerge rasvumise tekkega. Synapse. 2014; 68 (7): 317–320. [PubMed]
  • Lee SY, Wang TY, Chen SL, Huang SY, Tzeng NS, Chang YH, Wang CL, Wang YS, Lee IH, Yeh TL, Yang YK, Lu RB Uudsuse otsimise ja aldehüüdi dehüü drogenaas 2 geeni koostoime heroiinist sõltuvas patsiendid. Kliinilise psühhofarmakoloogia ajakiri. 2013;33(3):386–390. [PubMed]
  • Li C.-Y., Mao X., Wei L. Geenid ja narkomaania aluseks olevad (tavalised) teed. PLoS Computational Biology. 2008; 4 (1). [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Li MD, Ma JZ, Beuten J. Edusammud suitsetamisega seotud käitumise tundlikkuse lookuste ja geenide otsimisel. Kliiniline geneetika. 2004;66(5):382–392. [PubMed]
  • Lu H., Stein EA Puhkeseisundi funktsionaalne ühenduvus: selle füsioloogiline alus ja rakendus neurofarmakoloogias. Neurofarmakoloogia 84C. 2014: 79–89. [PubMed]
  • Masarik AS, Conger RD, Donnellan MB, Stallings MC, Martin MJ, Schofield TJ, Neppl TK, Scaramelly LV, Smolen A., Widaman KF Heas ja halvas: geenid ja lapsevanemad suhtlevad romantiliste suhete tulevase käitumise ennustamiseks. Perekonna psühholoogia ajakiri. 2014;28(3):357–367. [PubMed]
  • McLaughlin T., Oscar-Berman M., Simpatico T., Giordano J., Jones S., Barh D., Downs WB, Waite RL, Madigan M., Dushaj K., Lohmann R., Braverman ER, Han D. , Blum K. Hüpoteesiv korduva parafiiliakäitumine ravimi refraktsiooniga Tourette'i sündroomiga patsiendil, kellel on KB220Z-nutrigenoomse aminohappe raviga (NAAT) kiire kliiniline nõrgenemine. Journal of Behavioral Addictions. 2013; 2: 117-124.
  • Mills-Koonce WR, Propper CB, Gariepy JL, Blair C., Garrett-Peters P., Cox MJ Kahesuunalised geneetilised ja keskkonnamõjud ema ja lapse käitumisele: perekonnasüsteem kui analüüsiüksus. Areng ja psühhopatoloogia. 2007; 19 (4): 1073–1087. [PubMed]
  • Munafo MR, Matheson IJ, Flint J. DRD2 geeni Taq1A polümorfismi ja alkoholismi ühendus: juhtumikontrolli uuringute metaanalüüs ja tõendid avaldamise kallutatuse kohta. Molekulaarsuhted. 2007; 12 (5): 454–461. [PubMed]
  • Need AC, Ahmadi KR, Spector TD, Goldstein DB Rasvumine on seotud geneetiliste variantidega, mis muudavad dopamiini kättesaadavust. Inimgeetika aastaraamatud. 2006; 70 (Pt 3): 293–303. [PubMed]
  • Nisoli E., Brunani A., Borgomainerio E., Tonello C., Dioni L., Briscini L., Redaelly G., Molinary E., Cavagnini F., Carruba MO D2 dopamiiniretseptori (DRD2) geeni Taq1A polümorfism ja söömine seotud psühholoogilised omadused söömishäirete (anorexia nervosa ja buliimia) ja rasvumise korral. Söömine ja kehakaalu häired. 2007; 12 (2): 91–96. [PubMed]
  • Noble EP, Gottschalk LA, Fallon JH, Ritchie TL, Wu JC D2 dopamiini retseptori polümorfism ja aju piirkondlik glükoosi metabolism. American Journal of Medical Genetics. 1997; 74 (2): 162–166. [PubMed]
  • Ohmoto M., Sakaishi K., Hama A., Morita A., Nomura M., Mitsumoto Y. Seos dopamiiniretseptori 2 TaqIA polümorfismide ja etnilise kuuluvusega suitsetamiskäitumise vahel: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüsi uuendus. Nikotiini ja tubaka uurimine. 2013;15(3):633–642. [PubMed]
  • Pato CN, Macciardi F., Pato MT, Verga M., Kennedy JL Dopamiini D2 retseptori ja alkoholismi oletatava seose ülevaade: metaanalüüs. American Journal of Medical Genetics. 1993;48(2):78–82. [PubMed]
  • Pecina M., Mickey BJ, Love T., Wang H., Langenecker SA, Hodgkinson C., Shen PH, Villafuerte S., Hsu D., Weisenbach SL, Stohler CS, Goldman D., Zubieta JK DRD2 polümorfismid moduleerivad tasu ja emotsioonide töötlemine dopamiini neurotransmissioon ja avatus kogemustele. Ajukoor. 2013;49(3):877–890. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Pinto E., Reggers J., Gorwood P., Boni C., Scantamburlo G., Pitchot W., Ansseau M. TaqI A DRD2 polümorfism II tüüpi alkoholisõltuvuses: vanuse marker tekkimisel või perekondlik haigus? Alkohol. 2009; 43 (4): 271–275. [PubMed]
  • Ponce G., Jimenez-Arriero MA, Rubio G., Hoenicka J., Ampuero I., Ramos JA, Palomo T. DRD1 geeni A2 alleel (TaqI A polümorfismid) on alkoholi proovis seotud asotsiaalse isiksusega. sõltuvatest patsientidest. Euroopa psühhiaatria. 2003;18(7):356–360. [PubMed]
  • Roussotte FF, Jahanshad N., Hibar DP, Thompson PM ja Alzheimeri tõve neurofotograafia jaoks I. Dopamiin D2 retseptori geeni (DRD2) uimastite kuritarvitamise riskivariandi eakate kandjate piirkondlikud ajukogused muutunud. Aju pildistamine ja käitumine. 2014 [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Savage SW, Zald DH, Cowan RL, Volkow ND, Marks-Shulman PA, Kessler RM, Abumrad NN, Dunn JP Keskaju ajendiga dopamiini D2 / D3 signaalimise ja greliini uudsuse otsimine on rasvumise korral muutunud. Rasvumine (Silver Spring) 2014;22 (6):1452–1457. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Schuck K., Otten R., Engels RC, Kleinjan M. Esialgsed vastused esimesele nikotiinidoosile uudsetes suitsetajates: keskkonna suitsetamise ja geneetilise eelsoodumuse mõju. Psühholoogia ja tervis. 2014;29(6):698–716. [PubMed]
  • Shah NR, Braverman ER Statsionaarsete rasvumisvõime mõõtmine: kehamassiindeksi (KMI) protsent keharasva ja leptiini kasulikkus. PLoS One. 2012; 7 (4): e33308 .. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Sikora M., Gese A., Czypicki R., Gasior M., Tretyn A., Chojnowski J., Bielinski M., Jaracz M., Kaminska A., Junik R., Borkowska A. Polümorfismide vahelised seosed elemente kodeerivates geenides dopamiinergiliste radade ja kehamassiindeksi ülekaalulistel ja rasvunud naistel. Endokrynologia Polska. 2013;64(2):101–107. [PubMed]
  • Smith L., Watson M., Gates S., Ball D., Foxcroft D. Taq1A polümorfismi seose alkoholisõltuvuse riskiga metaanalüüs: HuGE geenihaiguste assotsiatsiooni ülevaade. American Journal of Epidemiology. 2008;167(2):125–138. [PubMed]
  • Spangler R., Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF Suhkru opiaadilaadsed mõjud geeniekspressioonile roti aju tasu piirkondades. Molekulaarse aju uuringud. 2004; 124 (2): 134–142. [PubMed]
  • Steele KE, Prokopowicz GP, Schweitzer MA, Magunsuon TH, Lidor AO, Kuwabawa H., Kumar A., ​​Brasic J., Wong DF Tsentraalsete dopamiiniretseptorite muutused enne ja pärast maovähendusoperatsiooni. Rasvumise kirurgia. 2010; 20 (3): 369–374. [PubMed]
  • Stice E., Dagher A. Dopaminergilise tasu geneetiline variatsioon inimestel. Toitumise foorum. 2010: 63: 176 – 185. [PubMed]
  • Stice E., Davis K., Miller NP, Marti CN Paastumine suurendab liigsöömise ja buliimilise patoloogia tekkimise riski: 5-aastane prospektiivne uuring. Eriarsti psühholoogia ajakiri. 2008; 117 (4): 941–946. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., Small DM Rasvumise ja nüri striataalse ravivastuse suhet modereerib TaqIA A1 alleel. teadus. 2008;322(5900):449–452. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., Veldhuizen MG, väike DM Toidu ja eeldatava toidu tarbimise tasu suhe rasvumisega: Funktsionaalne magnetresonantstomograafia uuring. Eriarsti psühholoogia ajakiri. 2008;117(4):924–935. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Blum K., Bohon C. Kaalutõus on seotud vähenenud striataalse reaktsiooniga maitsvale toidule. Journal of Neuroscience. 2010; 30 (39): 13105–13109. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Bohon C., Marti N., Smolen A. Soodustatud vooluahela reaktsioon toidule ennustab kehamassi tulevast kasvu: DRD2 ja DRD4 mõõdukas toime. Neuroimage. 2010; 50 (4): 1618–1625. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Burger K., Epstein L., Smolen A. Multilookuse geneetiline komposiit, mis peegeldab dopamiini signaalimisvõimet, ennustab tasu ahela reageerimisvõimet. Journal of Neuroscience. 2012;32(29):10093–10100. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Zald D., Dagher A. Dopamiinil põhinev tasuahelate reageerimisgeneetika ja ülesöömine. Käitumuslike neuroteaduste praegused teemad. 2011: 6: 81 – 93. [PubMed]
  • Sullivan D., Pinsonneault JK, Papp AC, Zhu H., Lemeshow S., Mash DC, Sadee W. Dopamiini transporteri DAT ja retseptori DRD2 variandid mõjutavad surmava kokaiini kuritarvitamise riski: geeni-geeni ja keskkonna interaktsioon. Translatiivsed psühhiaatria. 2013 3 doi: 10.1038 / tp.2012.146. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Suraj Singh H., Ghosh PK, Saraswathy KN DRD2 ja ANKK1 geenide polümorfismid ja alkoholisõltuvus: juhtumikontrolli uuring Ida-Aasia päritolu Mendeli elanikkonna seas. Alkohol ja alkoholism. 2013;48(4):409–414. [PubMed]
  • Thomsen G., Ziebell M., Jensen PS, da Cuhna-Bang S., Knudsen GM, Pinborg LH SPEL ja [123I] PE2I kasutavate tervete vabatahtlike kehamassiindeksi ja striataalse dopamiini transporteri kättesaadavuse vahel puudub seos. Rasvumine (Silver Spring) 2013;21 (9):1803–1806. [PubMed]
  • Tomasi D., Volkow ND striatokortikaalse raja düsfunktsioon sõltuvuses ja rasvumises: erinevused ja sarnasused. Kriitilised ülevaated biokeemias ja molekulaarbioloogias. 2013;48(1):1–19. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Trifilieff P., Feng B., Urizar E., Winiger V., Ward RD, Taylor KM, Martinez D., Moore H., Balsam PD, Simpson EH, Javitch JA Dopamiini D2 retseptori ekspressiooni suurendamine täiskasvanud tuumas accumbensis suurendab motivatsiooni . Molekulaarsuhted. 2013;18(9):1025–1033. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Tsuchida H., Nishimura I., Fukui K. [Alkoholi- ja ainesõltuvus]. Aju närv. 2012; 64 (2): 163–173. (jaapani keeles) [PubMed]
  • Valomon A., Holst SC, Bachmann V., Viola AU, Schmidt C., Zürcher J., Berger W., Cajochen C., Landolt HP DAT1 ja COMT geneetilised polümorfismid seostuvad noortel aktigraafiast tuletatud une-ärkveloleku tsüklitega täiskasvanud. Chronobiology International. 2014;31(5):705–714. [PubMed]
  • Vaske J., Makarios M., Boisvert D., Beaver KM, Wright JP DRD2 ja vägivaldse ohvriks langemise vastastikune mõju depressioonil: soo ja rassi analüüs. Journal of Meeleoluhäired. 2009; 112 (1–3): 120–125. [PubMed]
  • Vereczkei A., Demetrovics Z., Szekely A., Sarkozy P., Antal P., Szilagyi A., Sasvari-Szekely M., Barta C. Dopaminergiliste geenivariantide kui heroiinisõltuvuse riskifaktorite mitmemõõtmeline analüüs. PLoS One. 2013; 8 (6): e66592 .. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Telang F., Fowler JS, Goldstein RZ, Alia-Klein N., Logan J., Wong C., Thanos PK, Ma Y., Pradhan K. KMI ja prefrontaalse metaboolse aktiivsuse vaheline seos tervena täiskasvanud. Rasvumine (Silver Spring) 2009;17 (1):60–65. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Wang D., Li Y., Lee SG, Wang L., Fan J., Zhang G., Wu J., Ju Y., Li S. Etnilised erinevused keha koostises ja rasvumisega seotud riskifaktorid: uuring hiina ja valgena Hiinas elavad isased. PLoS One. 2011; 6 (5): e19835 .. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Wang F., Simen A., Arias A., Lu QW, Zhang H. ANKK1 / DRD2 Taq1A polümorfismi ja alkoholisõltuvuse vahelise seose ulatuslik metaanalüüs. Inimese geneetika. 2013;132(3):347–358. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  • Wang L., Liu X., Luo X., Zeng M., Zuo L., Wang KS Rasvamassi ja rasvumisega seotud (FTO) geeni geneetilised variandid on seotud alkoholisõltuvusega. Ajakiri Molecular Neuroscience. 2013; 51 (2): 416–424. [PubMed]
  • Wang TY, Lee SY, Chen SL, Huang SY, Chang YH, Tzeng NS, Wang CL, Hui Lee I., Yeh TL, Yang YK, Lu RB DRD2 5-HTTLPR ja ALDH2 geenide seos ning spetsiifilised isiksuseomadused alkoholis - ja opiaatidest sõltuvad patsiendid. Käitumise ajuuuringud. 2013: 250: 285 – 292. [PubMed]
  • Whitmer AJ, Gotlib IH Depressiivne mäletsemine ja DRD957 geeni C2T polümorfism. Kognitiivne afektiivne ja käitumuslik neuroteadus. 2012;12(4):741–747. [PubMed]
  • Willuhn I., Burgeno LM, Groblewski PA, Phillips PE Liigne kokaiini tarbimine tuleneb faasilise dopamiini signaalimise vähenemisest striatumis. Nature Neuroscience. 2014;17(5):704–709. [PubMed]
  • Winkler JK, Woehning A., Schultz JH, Brune M., Beaton N., Challa TD, Minkova S., Roeder E., Nawroth PP, Friederich HC, Wolfrum C., Rudofsky G. TaqIA polümorfism dopamiini D2 retseptori geenis raskendab kehakaalu säilitamine noorematel rasvunud patsientidel. Toitumine. 2012; 28 (10): 996–1001. [PubMed]
  • Xu K., Lichtermann D., Lipsky RH, Franke P., Liu X., Hu Y., Cao L., Schwab SG, Wildenauer DB, Bau CH, Ferro E., Astor W., Finch T., Terry J ., Taubman J., Maier W., Goldman D. D2 dopamiiniretseptori geeni spetsiifiliste haplotüüpide seos haavatavusega heroiinisõltuvuse suhtes 2 erinevas populatsioonis. Üldpsühhiaatriarhiivid. 2004;61(6):597–606. [PubMed]
  • Young RM, Lawford BR, Nutt A., Noble EP Edusammud molekulaargeneetikas ning ainete väärkasutuse ennetamisel ja ravimisel: D1 dopamiiniretseptori geeni A2 alleeli assotsiatsiooniuuringute tagajärjed. Sõltuv käitumine. 2004; 29 (7): 1275–1294. [PubMed]
  • Zai CC, Ehtesham S., Choi E., Nowrouzi B., de Luca V., Stankovich L., Davidge K., Freeman N., King N., Kennedy JL, Beitchman JH Dopaminergilise süsteemi geenid lapseea agressioonis: võimalik roll DRD2 jaoks. World Journal of Biological Psychiatry. 2012;13(1):65–74. [PubMed]
  • Zhang L., Hu L., Li X., Zhang J., Chen B. DRD2 rs1800497 polümorfism suurendab meeleoluhäirete riski: tõendid uuendatud metaanalüüsist. Journal of Meeleoluhäired. 2014: 158: 71 – 77. [PubMed]
  • Zhu Q., Shih JC Ulatuslik kordusstruktuur reguleerib inimese monoamiini oksüdaas A promootori aktiivsust initsiaatoritaolisest järjestusest sõltumatult. Journal of Neurochemistry. 1997; 69 (4): 1368–1373. [PubMed]
  • Zou YF, Wang F., Feng XL, Li WF, Tian YH, Tao JH, Pan FM, Huang F. DRD2 geenipolümorfismide kooslus meeleoluhäiretega: metaanalüüs. Journal of Meeleoluhäired. 2012;136(3):229–237. [PubMed]