Suure rasvasisaldusega kõrge suhkrusisaldusega toitumine noorukitel kahjustab sotsiaalset mälu ja muudab atüüpilisele neuroplastilisusele ja parvalbumiini interneurooni kadumisele iseloomulikke keemilisi markereid mediaalse prefrontaalses ajukoores (2019)

Toidufunktsioon. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.

Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , Jäneste DJ .

Abstraktne

Aju plastilisus on mitmetahuline protsess, mis sõltub nii neuronitest kui ka rakuvälistest maatriksitest (ECM), sealhulgas perineuronaalsetest võrkudest (PNN). Mediaalses prefrontaalses ajukoores (mPFC) ümbritsevad PNN-id peamiselt kiiret parvalbumiini (PV) sisaldavaid GABAergilisi interneurone ja on neuroplastilisuse reguleerimisel kesksed. Lisaks rasvumise arengule on rasvade ja suhkrusisaldusega dieedid seotud ka aju plastilisuse ja emotsionaalse käitumise muutustega inimestel. PNN-ide ja kortikaalse plastilisuse aluseks oleva seose uurimiseks mPFC-s dieedist tingitud sotsiaalse käitumise puudujääkide (antud juhul sotsiaalse tunnustamise) korral paljastasime noorukite (postnataalsete päevade P28-P56) rotid HFHS-ga täiendatud dieediga. P56-l eutaniseeriti HFHS-ga toidetud loomad ja vananenud võrdlusrühmaga söödetud loomad ning PNN-de koos lokaliseerimist PV neuronitega PFC prelimbioosse (PrL) ning infralimbilise (IL) ja eesmise tsingulaadi (ACC) alampiirkonnas. kahekordse fluorestsentsiga immunohistokeemia. ΔFosB ekspressiooni hinnati ka kroonilise aktiivsuse ja käitumusliku sõltuvuse markerina. HFHS-dieedi tarbimine vähendas PV + neuronite ja PNN-de arvu mPFC infralimbiumis (IL) piirkonnas vastavalt 21.9% ja -16.5%. Kui PV + neuronid ja PNN-d ei vähenenud oluliselt ACC-s ega PrL-is, siis HFHS-ga toidetud rottidel suurenes PV + ja PNN-i ekspresseerivate neuronite protsent mPFC kõigis hinnatud piirkondades (+ 33.7% kuni + 41.3%). See näitab, et PV-neuronite järelejäänud populatsioon on ümbritsetud PNN-idega, mis võib pakkuda teatud kaitset HFHS-i dieedist põhjustatud mPFC-düsregulatsiooni eest. ΔFosB ekspressioon näitas 5-10-kordset tõusu (p <0.001) igas mPFC piirkonnas, mis toetab hüpoteesi, et HFHS-dieet kutsub esile mPFC düsfunktsiooni ja järgnevaid käitumispuudujääke. Esitatud andmed näitavad potentsiaalset neurofüsioloogilist mehhanismi ja reageerimist spetsiifilisele dieedist tingitud sotsiaalse tunnustamise puudujäägile, mis on tingitud noorukieas hüperkalorite tarbimisest.

PMID: 30900711

DOI: 10.1039 / c8fo02118j