Neuropsychopharmacology. 2013, 26. september doi: 10.1038/npp.2013.255.
Dietz DM, Kennedy PJ, Päike H, Maze I, Gancarz AM, Vialou V, Koo J, Mouzon E, Ghose S, Tamminga CA, Nestler EJ.
allikas
1]
Fishbergi neuroteaduste osakond ja Friedmani ajuinstituut, Icahn
Meditsiinikool Mount Sinai's, One Gustave L. Levy Place, New York,
NY, USA [2] Farmakoloogia ja toksikoloogia osakond ning instituut
Sõltuvused, Buffalo ülikool, Buffalo, New York, USA.
Abstraktne
ΔFosB, FosB geeniprodukt, indutseeritakse prefrontaalses ajukoores (PFC) korduval kokkupuutel mitme stiimuliga, sealhulgas antipsühhootiliste ravimitega, nagu haloperidool. Antipsühhootilise ravi järgse suurenenud ΔFosB ekspressiooni funktsionaalseid tagajärgi ei ole siiski uuritud. Siin hindasime, kas haloperidooli poolt põhjustatud ΔFosB indutseerimine vahendab antipsühhootilise ravi negatiivseid tagajärgi või kliinilist efektiivsust. Näitame, et skisofreeniahaigetel, kes said surma ajal antipsühhootilisi ravimeid, suurenes ΔFosB tase PFC-s, mida korratakse rottidel, keda raviti krooniliselt haloperidooliga. Seevastu ravimivabadel skisofreeniahaigetel seda efekti ei ilmnenud. Viiruse poolt vahendatud αFosB üleekspressioon näriliste PFC-s kutsus esile kognitiivsed defitsiidid, mida mõõdeti inhibeeriva vältimisega, suurendas PPI-ülesannete jahmatusreaktsioone ja suurendas MK-801-st põhjustatud ärevuselaadset käitumist. Need tulemused näitavad koos, et ?FosB induktsioon PFC-s antipsühhootilise raviga aitab kaasa nende ravimite kahjulikule mõjule, mitte nende terapeutilisele toimele. Neuropsühhofarmakoloogias aktsepteeritud artikli eelvaade, 26. september 2013. doi:10.1038/npp.2013.255.
;