Mesolimbilise ja mesokortikaalse dopamiini ülekande reageerimine maitseärritustele (2014)

Front Integrated Neurosci. 2014 Mar 4, 8: 21. doi: 10.3389 / fnint.2014.00021. eCollection 2014.

Abstraktne

Uute, tähelepanuväärsete ja ettearvamatute maitsete esitamine suurendab dopamiini (DA) ülekannet erinevates DA-terminali piirkondades, nagu näiteks tuumakinnis (NAc) ja tuum ning mediaalne prefrontaalne ajukoor (mPFC), mida hindab: in vivo mikrodialüüsi uuringud rottidel. See toime läbib adaptiivse reguleerimise, kuna pärast ühekordset eelkontrolli samale maitsele väheneb DA-tundlikkus. Seda nähtust, mida nimetatakse harjumuseks, on kirjeldatud NAc koorele omaselt, kuid mitte NAc tuumaks ja mPFC DA edastamiseks. Selle põhjal on välja pakutud, et mPFC DA koodib üldist motivatsiooni stimuleerimise väärtust ja koos NAc tuumaga DA on rohkem kooskõlas motivatsiooni väljendamise rolliga. Vastupidi, NAc shell DA on aktiveeritud spetsiifiliselt võõraste või uudsete maitseärrituste ja hüvede poolt ning see võib olla seotud austava stiimuli sensooriliste omadustega selle bioloogilise mõjuga (Bassareo etal., 2002; Di Chiara etal., 2004). Nimelt ei ole DA vastuse harjumine intraoraalsete magusate või mõru maitsega seotud hedooniliste või aversiivsete maitse reaktsioonide vähenemisega, näidates seega, et harjumus ei ole seotud küllastumatusega indutseeritud hedoonilise devalveerimisega ja et seda ei mõjuta DA muutmine või ammendumine. See mini-ülevaade kirjeldab konkreetseid asjaolusid, mis põhjustavad NAc shell DA reageerimisvõime harjumist (De Luca etal., 2011; Bimpisidis etal., 2013). Eriti täheldasime, et morfiini sensibiliseerimise ja mPFC 6-hüdroksü-dopamiinvesinikkloriidi (6-OHDA) kahjustusega eemaldati šokolaadile (magus maitse) NAc koore DA harjumus. Veelgi enam, morfiini sensibiliseerimine oli seotud harjumuse ilmumisega mPFC-s ja NAc südamiku DA suurenenud ja hilinenud vastusega maitsele naiivsetel rottidel, kuid mitte eelnevalt kokku puutunud loomadel. Siin kirjeldatud tulemused valgustasid mesolimbilise ja mesokortikaalse DA ülekande harjumuse nähtuse mehhanismi ja selle oletatavat rolli kortikaalse düsfunktsiooni markerina konkreetsetes tingimustes, nagu sõltuvus.

Märksõnad: harjumus, dopamiin, tuumad accumbens, mediaalne prefrontaalne ajukoor, maitseärritused, mikrodialüüs

SISSEJUHATUS

Nii positiivseid kui ka negatiivseid esmaseid motiveerivaid seisundeid juhib sageli dopamiini (DA) neuronite aktiivsus ventral tegmentaalses piirkonnas (VTA) ja nende terminaalsed sihtmärgid, nagu tuumad accumbens (NAc) ja mediaalne prefrontaalne koor (mPFC) . Nendes terminaalsetes piirkondades reageerib DA isu-või aversiivsetele stiimulitele erinevalt, sõltuvalt sellistest spetsiifilistest teguritest nagu stimuleeriv valents, stiimul-sensoorne modaalsus, spetsiifilised DA-neuroni alampopulatsioonid, uuritud terminali piirkonnad ja DA-de avastamiseks kasutatavad meetodid (nt mikrodialüüs vs voltammeetria; Fibiger ja Phillips, 1988; Di Chiara, 1995; Westerink, 1995; Berridge ja Robinson, 1998; Schultz, 1998; Redgrave et al., 1999; Di Chiara jt, 2004; Aragona et al., 2009; Lammel et al., 2012; McCutcheon et al., 2012).

Otsene korrelatsioon motiveeriva stimuleerimise valentsuse ja selle mõju kohta DA edastamise reageerimisele on laialdaselt hinnatud in vivo aju mikrodialüüsi uuringud kolmes erinevas DA-terminali piirkonnas: NAc kest, NAc tuum ja mPFC (Bassareo ja Di Chiara, 1999; Bassareo et al., 2002). Eriti on täheldatud, et looduslike hüvede (nt väga maitsvad toidud) ja toiduainete maitseainete (magus ja mõru) esilekutsumine suurendab DA ülekannet NAc kestas ja südamikus ning mPFC-s, mis ei ole toiduks jäetud rottidel. NAc kesta puhul, kuid mitte NAc südamikus või mPFC-s, toimub see reaktsioon adaptiivse reguleerimisega pärast ühe ja sama maitse / toidu ühekordset kokkupuudet. See reaktsioon väheneb pärast korduvat stimuleerimist ja seda nimetatakse harjumuseks (Thompson ja Spencer, 1966; Cohen et al., 1997; Rankin et al., 2009). NAc kesta puhul on harjumus looduslike hüvedega maitse-spetsiifiline ning see on vastupidine loomade toidu puudusest ja seda modifitseerib stiimuliga seotud märkide esitamine (Bassareo ja Di Chiara, 1999). Need tähelepanekud näitavad, et NAc koorega DA aktiveeritakse tundmatuid isuäralikke maitsetugevusi, samas kui DA mPFC-s koodib üldist motivatsiooni väärtust sõltumata stiimuli valentsist. Lisaks rõhutab see NAc koorega DA rolli ja selle harjumust assotsieeruvas õppes (Bassareo et al., 2002; Di Chiara jt, 2004).

Seevastu DA-vastuse harjumine ei ole pärast korduvat kokkupuudet uimastitega (nt nikotiin, opiaadid, psühhostimulandid, kannabinoidid), mis eelistatavalt stimuleerivad DA-ülekannet NAc-kesta võrreldes NAc-tuumaga (Pontieri et al., 1995,1996; Tanda et al., 1997). Kuid kasutamine in vivo Voltammeetria muudes laborites näitasid DA kontsentratsiooni vastandlikke ja spetsiifilisi muutusi vastusena nii cued kui tingimusteta söögiisu stimulaatoritele või pärast kokaiini (Aragona et al., 2009; Brown et al., 2011; Badrinarayan et al., 2012).

Käesolevas ülevaates kirjeldatakse eksperimentaalseid tõendeid NAc shell DA vastupanuvõime häirete kohta motiveerivatele stiimulitele in vivo ning nende konkreetsete asjaolude kohta, mis võiksid nende oluliste muudatuste tegemiseks kaasa aidata. Siin käsitletud andmed tõstavad esile DA rolli nii õppe- kui ka hedoonilistes protsessides.

MENSOLIMBIILI JA MESOCORTILISE DOPAMIINI VASTUVÕTMISE HÕLMAMISE MORFIINI SENSITISEERIMINE \ t

Morfiini manustamine suurendab DA ülekannet mesolimbisüsteemis, nagu on hinnanud in vivo aju mikrodialüüs (Di Chiara ja Imperato, 1988; Pontieri et al., 1996). Morfiini korduva kokkupuute spetsiifilised katseprotokollid põhjustasid sensibiliseeriva toime.

Hinnatud on morfiini sensibiliseerimise mõju DA-ülekande reageerimisvõimele ühele eelnevale kokkupuutele uudsete, tähelepanuväärsete ja ettearvamatute maitsetundidega.De Luca jt, 2011). Selleks, et tekitada käitumuslikku ja biokeemilist sensibiliseerimist, loeti protokoll Cadoni ja Di Chiara (1999) on kasutatud. Seega manustati rotte kaks korda päevas kolmel järjestikusel päeval, suurendades morfiini (10, 20, 40 mg / kg sc) või soolalahuse annuseid. Pärast 15-i päevadest manustamist manustati rottidele täpset kogust isuäralikku magusat šokolaadi lahust läbi intraoraalse kanüüli (1 ml / 5 min, io) NAc kestaga, südamiku ja mPFC dialüüsi DA analüüsi mikrodialüüsi seansi ajal.

Meie peamine järeldus oli, et opiaadi sensibiliseerimine ja šokolaadi eelsalvestamine mõjutavad DA-ülekande vastust mesokortikolimbilise DA süsteemi spetsiifilisele jaotusele. Joonis Joonis11 näitab morfiini sensibiliseerimise mõju NAc kesta ja südamiku ning mPFC DA taseme vastusele intraoraalsele magusale šokolaadile naiivsetes ja šokolaadiga eelnevalt eksponeeritud rottides. Me teatasime, et šokolaadieelne kokkupuude mPFC-s ja NAc-kestas põhjustasid DA-ülekande vastandlikke muutusi (De Luca jt, 2011). Tegelikult kaasnes ootamatule harjumuse ilmnemisele mPFC DA vastupanuvõimele maitseärritustele ka harjumuse kadumine NAc kestas. Peale selle seostati morfiini sensibiliseerimine NAc tuuma DA suurenenud ja hilinenud (50 – 110 min pärast šokolaadi) vastust naiivsetel rottidel, samas kui esilekutsutud loomadel täheldati kohest DA suurenemist. Sarnased tulemused saadi vastumeelsete stiimulitega (De Luca jt, 2011). Pealegi, kuigi morfiini suhtes sensibiliseerimine on seotud mesolimbilise ja mesokortikaalse DA vastuse pikemaajaliste muutustega maitseärrituste suhtes, puudub käitumusliku maitse reaktiivsuse muutus. Viimased tõendid kinnitavad hüpoteesi, et maitse-hedoon ei sõltu DA-st (Berridge ja Robinson, 1998), seega võib DA-ülekande suurenemine nendes aju piirkondades tekkida motiveerivalt, mitte maitse sensoorsetest või hedoonilistest omadustest (Bassareo ja Di Chiara, 1999; Bassareo et al., 2002).

JOONIS 1 

24-h eelkontrolli mõju šokolaadile (C, 1 ml / 5 min, io) NAc kestale ja südamikule ja mPFC dialüsaadile DA morfiini sensibiliseeritud või kontrollrottidel. Tulemused on näidatud kui DA ekstratsellulaarsete tasemete muutuste keskmine ± SEM, väljendatuna protsendina ...

Kõik uuritud DA-terminali piirkonnad näitasid muutusi harjumuses (st kaotamine vs välimus), mis võib kaasa tuua stimuleeriva erutuse ja õppimise suurenemise. Nimelt vabastab mPFC DA vastupanuvõime šokolaadile inhibeerimisest NAc koorega DA, kaotades seeläbi DA ühekordse harjumuse. Selle tingimuse korral võib soodustada korduvaid lähenemisi motiveeriva stiimuli poole.

MPFC DOPAMIINI TERMINALITE LÕPETAMINE MESOLIMBIILI DOPAMIINIVÕTMISE TÖÖTLEMISEKS STIMULI KOHTA \ t

Tervetel ajus reguleerib mPFC DA silmapaistvalt subkortikaalsete DA-piirkondade aktiivsust, mis on seotud paljususe ja motivatsiooniga PFC paljude erinevate allpiirkondade keerulise koostoime kaudu.Murase et al., 1993; Taber ja Fibiger, 1995; Kennerley ja Walton, 2011). Sellist kontrolli moduleerivad DA-retseptorid mPFC-s (Louilot jt, 1989; Jaskiw jt, 1991; Vezina et al., 1991; Lacroix et al., 2000). mPFC DA funktsioonid on seotud kognitiivsete protsessidega (Seamans ja Yang, 2004), emotsioonide reguleerimine (Sullivan, 2004), töömälu (Khan ja Muly, 2011) ja täidesaatvaid funktsioone, nagu mootorsõidukite planeerimine, pärssiva vastuse kontroll jaFibiger ja Phillips, 1988; Granon et al., 2000; Robbins, 2002).

Hiljuti uurisime mPFC 6-OHDA kahjustuse mõju NAc kestale ja tuumale DA vastusele šokolaadile naiivsetes ja šokolaadiga eelnevalt eksponeeritud rottides. 6-OHDA kahepoolsed infusioonid mPFC-s modifitseerivad NAc DA reageerimist intraoraalse kateetri poolt manustatavatele maitseärritustele. Nagu näidatud Joonis Joonis22täheldasime, et naiivsete subjektide NAc kestas ei muutnud kahjustus DA-i reaktsiooni intraoraalse šokolaadi suhtes. Siiski põhjustas mPFC DA terminalide kahjustus suurenenud, hilinenud ja pikaajalise DA suurenemise NAc südamikus vastuseks isuäratavale maitse stimuleerimisele. Eelnevalt eksponeeritud isikutel ei mõjutanud kahjustus NAc tuuma DA reageerimist šokolaadile, samal ajal kui see kaotas NAc koore DA vastuse ühekordse harjumuse magusale maitsele. Pärast DA-terminali kahjustusi ei ole täheldatud mõju ei hedoonilisele maitsele ega motoorsele aktiivsusele (Bimpisidis et al., 2013).

JOONIS 2 

24-h eelkontrolli mõju šokolaadile (C, 1 ml / 5 min, io) NAc kestale ja südamikdialaat DA-le 6-OHDA-s, mis on kahjustatud mPFC-s või kontrollrottides. Tulemused on näidatud kui DA ekstratsellulaarsete tasemete muutuste keskmine ± SEM, väljendatuna protsendina ...

Need tähelepanekud võivad viidata sellele, et mPFC DA inhibeeriv kontroll DA vastuse suhtes subkortikaalsetes striataalsetes piirkondades on erinev sõltuvalt uuritud vatsakese striatumi alampiirkonnast. Lisaks on erinevatel alampiirkondadel mPFC-s (nt prelimbic, infralimbic) erinevused NAc erinevate kambrite suhtes. Seega võib NAc kesta, mis on enamasti infralimbilise piirkonna poolt innerveeritud, kortikaalset-subkortikaalset suhet toimida vastupidiselt NAc tuumale.

See on kooskõlas NAc kesta ja DA tuumade erineva reageerimisega diskreetsetele stiimulitele ja tingimustele (Di Chiara jt, 2004; Di Chiara ja Bassareo, 2007; Aragona et al., 2009; Corbit ja Balleine, 2011; Cacciapaglia jt, 2012).

JÄRELDUS

Siin kirjeldatud eksperimentaalsed tulemused võivad aidata selgitada osaliselt põhjust, miks traumaatiline PFC vigastus hõlbustab sageli uimastitarbimise häirete arengut (Delmonico et al., 1998). Seega ilmneb PFC-funktsioonide katkestamine mõlema traumaatilise seisundi järel (Bechara ja Van Der Linden, 2005) ja narkomaania ajalugu (Van den Oever et al., 2010; Goldstein ja Volkow, 2011). Meie andmed viitavad ka korreleerumisele NAc DA vastuse ja korduva kokkupuute vahel motiveeriva stiimuliga ning selle tegevuse kontrollimisega mPFC DA poolt. See viitab mPFC-le, mis on olulise tähtsusega subkortikaalses düsfunktsioonis, mis võib esineda uimastisõltuvuse eri etappides. Samamoodi mängib mPFC olulist rolli subkortikaalses düsfunktsioonis, mis võib esineda uimastisõltuvuse erinevates etappides. Muud uuringud näitavad mPFC otsest kaasamist sõltuvusse (Schenk et al., 1991; Weissenborn et al., 1997; Bolla et al., 2003), narkootikumide otsimine, iha ja ägenemine, mis on seotud inimeste või loomade poolt tarvitatavate ravimitega (Kalivas ja Volkow, 2005).

Märkimisväärselt leidsime sarnasusi korduva morfiini ekspositsiooni ja selektiivsete mPFC DA terminaalsete kahjustuste vahel DA ülekandes vastuseks motiveerivatele maitseärritustele nii NAc kestas kui ka NAc südamikus. Kuid see korrelatsioon näib eksisteerivat alles pärast uimastite pikaajalist manustamist, kuna üks ravimitase ei muutnud harjumust NAc kesta (De Luca jt, 2012). Lisaks sellele ei ole mingit seost DA harjumuse ja maitse reaktiivsuse vahel (Berridge, 2000; Bassareo et al., 2002; De Luca jt, 2012) on valideeritud.

Kokkuvõtteks võib öelda, et selles töös illustreeritud eritingimused, mis viivad harjumuse kaotamiseni, selgitavad mesolimbilise ja mesokortikaalse DA edastamise harjumuse nähtuse tähendust. Haigestumine toimub tavaliselt NAc kesta, kuid mitte NAc südamikus või mPFC-s ning seda juhib intaktsed DA-ülekanded mPFC-s. Kuid harjumuse ilmumist mPFC-s võib pidada mPFC-düsfunktsiooni markeriks selle võimetes pärssida olulisi subkortikaalseid funktsioone. See võib põhjustada ülemäärast motivatsiooni sobimatute tegevuste suhtes, mis tulenevad impulsi kontrolli selge kadumisest. Lõpuks on oluline kaaluda ka NAc DA harjumist Rep kui narkomaania ja selle vastutuse märgist.

Huvide konflikti avaldus

Autor kinnitab, et uuring viidi läbi ilma kaubandus- või finantssuhete puudumisel, mida võiks tõlgendada võimaliku huvide konfliktina.

Tunnustused

Seda tööd toetasid Fondazione Banco di Sardegna ja RAS LR 7, 2007. Autor tahaks tänada pr Tonka Ivaniseviiti abi eest käsikirja ettevalmistamisel.

Lühendid

  • C
  • šokolaad
  • DA
  • dopamiini
  • io
  • intraoraalselt
  • mPFC
  • keskne prefrontaalne ajukoor
  • NAc
  • tuum accumbens
  • 6-OHDA
  • 6-hüdroksü-dopamiinvesinikkloriid
  • sc
  • subkutaanselt
  • VTA
  • ventral tegmental ala

VIITED

  • Aragona BJ, päev JJ, Roitman MF, Cleaveland NA, Wightman RM, Carelli RM (2009). Piirkondlik spetsiifilisus faasiliste dopamiini ülekandemustrite reaalajas arengus rottidel katse-kokaiini assotsiatsiooni omandamisel. Eur. J. Neurosci. 30 1889–189910.1111/j.1460-9568.2009.07027.x [PMC tasuta artikkel] [PubMed] [Cross Ref]
  • Badrinarayan A., Wescott SA, Vander Weele CM, Saunders BT, Couturier BE, Maren S. et al. (2012). Aversiivsed stiimulid moduleerivad diferentseeritult reaalajas toimuvat dopamiini ülekande dünaamikat tuuma accumbens südamikus ja kestas. J. Neurosci. 7 15779–1579010.1523/JNEUROSCI.3557-12.2012 [PMC tasuta artikkel] [PubMed] [Cross Ref]
  • Bassareo V., De Luca M. A, Di Chiara G. (2002). Dopamiini motivatsiooni stimuleerivate omaduste diferentsiaalne väljendumine tuuma accumbens'i koes ja tuumas ja prefrontaalses ajukoores. J. Neurosci. 22 4709 – 4719 [PubMed]
  • Bassareo V, Di Chiara G. (1999). Mesolimbilise dopamiini ülekande toitumise poolt indutseeritud aktivatsiooni moduleerimine isuärritavate stiimulite ja selle seose tõttu motiveeriva olekuga. Eur. J. Neurosci. 11 4389–439710.1046/j.1460-9568.1999.00843.x [PubMed] [Cross Ref]
  • Bechara A, Van Der Linden M. (2005). Otsustamis- ja impulssjuhtimine pärast eesmise lõpu vigastusi. Curr. Opin. Neurool. 18 734–73910.1097/01.wco.0000194141.56429.3c [PubMed] [Cross Ref]
  • Berridge KC (2000). Loomade ja imikute hedoonilise mõju mõõtmine: afektiivse maitse reaktiivsuse mustri mikrostruktuur. Neurosci. Biobehav. Rev. 24 173–19810.1016/S0149-7634(99)00072-X [PubMed] [Cross Ref]
  • Berridge KC, Robinson TE (1998). Milline on dopamiini roll tasu eest: hedooniline mõju, tasu õppimine või stiimulid? Brain Res. Brain Res. Rev. 28 309–36910.1016/S0165-0173(98)00019-8 [PubMed] [Cross Ref]
  • Bimpisidis Z., De Luca MA, Pisanu A, Di Chiara G. (2013). Mediaalse prefrontaalsete dopamiiniterminalide kahjustus kaotab accumbens'i koorega dopamiini reageeringu maitseärritustele. Eur. J. Neurosci. 37 613 – 62210.1111 / ejn.12068 [PubMed] [Cross Ref]
  • Bolla KI, Eldreth DA, London ED, Kiehl KA, Mouratidis M., Contoreggi C., et al. (2003). Orbitofrontaalne cortexi düsfunktsioon erakordsete kokaiini kuritarvitajate puhul, kes teevad otsuseid. Neuroimage 19 1085–109410.1016/S1053-8119(03)00113-7 [PMC tasuta artikkel] [PubMed] [Cross Ref]
  • Pruun HD, McCutcheon JE, Cone JJ, Ragozzino ME, Roitman MF (2011). Esmane toiduhüvitis ja tasu-ennustavad stiimulid tekitavad kogu striatumi vältel erinevaid faasilise dopamiini signaaliülekande mudeleid. Eur. J. Neurosci. 34 1997–200610.1111/j.1460-9568.2011.07914.x [PMC tasuta artikkel] [PubMed] [Cross Ref]
  • Cacciapaglia F., Saddoris MP, Wightman RM, Carelli RM (2012). Dopamiini diferentsiaalne vabanemise dünaamika tuuma akumulaatoris ja kest jälgivad sahharoosi eesmärgipärase käitumise erinevaid aspekte. Neurofarmakoloogia 62 2050 – 205610.1016 / j.neuropharm.2011.12.027 [PMC tasuta artikkel] [PubMed] [Cross Ref]
  • Cadoni C, Di Chiara G. (1999). Morfiini suhtes sensibiliseeritud rottide dopamiini reageerimisvõime muutused tuuma akumuleeruvas koorikus ja südamikus ning seljakaudaat-putamenis. Neuroscience 90 447–45510.1016/S0306-4522(98)00466-7 [PubMed] [Cross Ref]
  • Cohen TE, Kaplan SW, Kandel ER, Hawkins RD (1997). Lihtsustatud ettevalmistus rakuliste sündmuste seostamiseks käitumisega: mehhanismid, mis soodustavad Aplysia nakkuse äravõtmise refleksi harjumist, tülitamist ja sensibiliseerimist. J. Neurosci. 17 2886 – 2899 [PubMed]
  • Corbit LH, Balleine BW (2011). Pavlovia-instrumentaalse ülekande üldised ja tulemuspõhised vormid vahendatakse diferentseeritult tuuma accumbens tuuma ja kestaga. J. Neurosci. 31 11786–1179410.1523/JNEUROSCI.2711-11.2011 [PMC tasuta artikkel] [PubMed] [Cross Ref]
  • Delmonico RL, Hanley-Peterson P., Englander J. (1998). Grupi psühhoteraapia traumaatilise ajukahjustusega inimestele: pettumuse ja ainete kuritarvitamise juhtimine. J. Head Trauma Rehabil. 13 10–2210.1097/00001199-199812000-00004 [PubMed] [Cross Ref]
  • De Luca MA, Bimpisidis Z., Bassareo V, Di Chiara G. (2011). Morfiini sensibiliseerimise mõju mesolimbilise ja mesokortikaalse dopamiini ülekande reageerimisvõimele isuäratavale ja aversiivsele maitsele. Psühhofarmakoloogia 216 345–35310.1007/s00213-011-2220-9 [PubMed] [Cross Ref]
  • De Luca MA, Solinas M., Bimpisidis Z., Goldberg S. R, Di Chiara G. (2012). Kannabinoid käitumise ja biokeemiliste hedooniliste reaktsioonide hõlbustamine. Neurofarmakoloogia 63 161 – 16810.1016 / j.neuropharm.2011.10.018 [PMC tasuta artikkel] [PubMed] [Cross Ref]
  • Di Chiara G. (1995). Dopamiini roll narkootikumide kuritarvitamisel, vaadates selle rolli motivatsioonis. Narkootikumide alkohol sõltub. 38 15510.1016/0376-8716(95)01164-T [PubMed] [Cross Ref]
  • Di Chiara G., Bassareo V. (2007). Tasu süsteem ja aju: mida dopamiin teeb ja ei tee. Curr. Opin. Pharmacol. 7 69 – 7610.1016 / j.coph.2006.11.003 [PubMed] [Cross Ref]
  • Di Chiara G., Bassareo V., Fenu S., De Luca MA, Spina L., Cadoni C., et al. (2004). Dopamiin ja narkomaania: tuumade akumuleerumine. Neurofarmakoloogia 47 227 – 24110.1016 / j.neuropharm.2004.06.032 [PubMed] [Cross Ref]
  • Di Chiara G., Imperato A. (1988). Inimestega kuritarvitatud ravimid suurendavad eelistatavalt sünaptilisi dopamiini kontsentratsioone vabalt liikuvate rottide mesolimbisüsteemis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 85 5274 – 527810.1073 / pnas.85.14.5274 [PMC tasuta artikkel] [PubMed] [Cross Ref]
  • Fibiger HC, Phillips AG (1988). Mesokortikolimbilised dopamiini süsteemid ja tasu. Ann. NY Acad. Sci. 537 206–21510.1111/j.1749-6632.1988.tb42107.x [PubMed] [Cross Ref]
  • Goldstein RZ, Volkow ND (2011). Prefrontaalse koore düsfunktsioon sõltuvuses: neuropiltimise tulemused ja kliinilised tagajärjed. Nat. Rev. Neurosci. 12 652 – 66910.1038 / nrn3119 [PMC tasuta artikkel] [PubMed] [Cross Ref]
  • Granon S., Passetti F., Thomas KL, Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW (2000). Täiustatud ja häiritud tähelepanuvõime tulemus pärast D1i dopamiinergiliste retseptorite infusiooni roti prefrontaalsesse ajukooresse. J. Neurosci. 20 1208 – 1215 [PubMed]
  • Jaskiw GE, Weinberger DR, Crawley JN (1991). Apomorfiini mikrosüstimine roti prefrontaalsesse ajukooresse vähendab dopamiini metaboliidi kontsentratsioone mikrodialüsaadist caudate tuumast. Biol. Psühhiaatria 29 703–70610.1016/0006-3223(91)90144-B [PubMed] [Cross Ref]
  • Kalivas PW, Volkow ND (2005). Sõltuvuse neuraalne alus: motivatsiooni ja valiku patoloogia. Olen. J. Psühhiaatria 162 1403 – 141310.1176 / appi.ajp.162.8.1403 [PubMed] [Cross Ref]
  • Kennerley SW, Walton ME (2011). Otsuste tegemine ja tasu eesmise ajukoorega: täiendavad tõendid neurofüsioloogilistest ja neuropsühholoogilistest uuringutest. Behav. Neurosci. 125 297 – 31710.1037 / a0023575 [PMC tasuta artikkel] [PubMed] [Cross Ref]
  • Khan ZU, Muly EC (2011). Töömälu molekulaarmehhanismid. Behav. Brain Res. 219 329 – 34110.1016 / j.bbr.2010.12.039 [PubMed] [Cross Ref]
  • Lacroix L., Broersen LM, Feldon J., Weiner I. (2000). Dopamiinergiliste ravimite lokaalsete infusioonide mõju rottide keskmisele prefrontaalsele ajukoorele varjatud inhibeerimise, prepulse inhibeerimise ja amfetamiini poolt indutseeritud aktiivsuse suhtes. Behav. Brain Res. 107 111–12110.1016/S0166-4328(99)00118-7 [PubMed] [Cross Ref]
  • Lammel S., Lim BK, Ran C., Huang KW, Betley MJ, Tye KM jt. (2012). Hüvitise ja vastumeelsuse sisend-spetsiifiline kontroll ventral tegmentaalses piirkonnas. loodus 491 212 – 21710.1038 / nature11527 [PMC tasuta artikkel] [PubMed] [Cross Ref]
  • Louilot A., Le Moal M., Simon H. (1989). Vastupidiselt dopamiinergiliste radade mõjule prefrontaalsele ajukoorele või vaheseinale dopamiinergilisel ülekandel tuumasõlmedes. An in vivo voltammeetriline uuring. Neuroscience 29 45–5610.1016/0306-4522(89)90331-X [PubMed] [Cross Ref]
  • McCutcheon JE, Ebner SR, Loriaux AL, Roitman MF (2012). Dopamiini ja tuumakleebiste vastumeelsuse kodeerimine. Ees. Neurosci. 6: 137 10.3389 / fnins.2012.00137 [PMC tasuta artikkel] [PubMed] [Cross Ref]
  • Murase S., Grenhoff J., Chouvet G., Gonon GG, Svensson TH (1993). Prefrontaalne cortex reguleerib rottide mesolimbiliste dopamiini neuronite uuringutes lõhkemist ja saatja vabanemist in vivo. Neurosci. Lett. 157 53–5610.1016/0304-3940(93)90641-W [PubMed] [Cross Ref]
  • Pontieri FE, Tanda G, Di Chiara G. (1995). Intravenoosne kokaiin, morfiin ja amfetamiin suurendavad eelistatult ekstratsellulaarset dopamiini "koorega" võrreldes roti tuuma accumbens'i "tuumaga". Proc. Natl. Acad. Sci. USA 92 12304 – 1230810.1073 / pnas.92.26.12304 [PMC tasuta artikkel] [PubMed] [Cross Ref]
  • Pontieri FE, Tanda G., Orzi F, Di Chiara G. (1996). Nikotiini mõju tuumakinnisusele ja sarnasus sõltuvust tekitavate ravimite sarnasusele. loodus 382 255–25710.1038/382255a0 [PubMed] [Cross Ref]
  • Rankin CH, Abrams T., Barry RJ, Bhatnagar S., Clayton DF, Colombo J. (2009). Haigestumine on uuesti läbi vaadatud: harjumuse käitumuslike omaduste ajakohastatud ja muudetud kirjeldus. Neurobiol. Õpi. Mem. 92 135 – 13810.1016 / j.nlm.2008.09.012 [PMC tasuta artikkel] [PubMed] [Cross Ref]
  • Redgrave P., Prescott TJ, Gurney K. (1999). Kas lühikese latentsusega dopamiini vastus on liiga lühike, et saada signaali tasu viga? Trends Neurosci. 22 146–15110.1016/S0166-2236(98)01373-3 [PubMed] [Cross Ref]
  • Robbins TW (2002). 5-i valiku seerumisreaktsiooni ajaülesanne: käitumuslik farmakoloogia ja funktsionaalne neurokeemia. Psühhofarmakoloogia 163 362–38010.1007/s00213-002-1154-7 [PubMed] [Cross Ref]
  • Schenk S., Horger BA, Peltier R., Shelton K. (1991). Ülitundlikkus kokaiini tugevdavate toimete suhtes pärast 6-hüdroksüdopamiini kahjustusi rottidel esmasele prefrontaalsele ajukoorele. Brain Res. 543 227–23510.1016/0006-8993(91)90032-Q [PubMed] [Cross Ref]
  • Schultz W. (1998). Dopamiini neuronite ennustav tasu signaal. J. Neurophysiol. 80 1 – 27 [PubMed]
  • Seamans JK, Yang CR (2004). Dopamiini modulatsiooni peamised tunnused ja mehhanismid prefrontaalses ajukoores. Prog. Neurobiol. 74 1 – 5810.1016 / j.pneurobio.2004.05.006 [PubMed] [Cross Ref]
  • Sullivan RM (2004). Hemisfääriline asümmeetria stressi töötlemisel roti prefrontaalses ajukoores ja mesokortikaalse dopamiini roll. Stress 7 131 – 14310.1080 / 102538900410001679310 [PubMed] [Cross Ref]
  • Taber MT, Fibiger HC (1995). Prefrontaalse koore elektriline stimulatsioon suurendab dopamiini vabanemist roti tuumaklundides: moduleerimine metabotroopsete glutamaadi retseptorite poolt. J. Neurosci. 15 3896 – 3904 [PubMed]
  • Tanda G., Pontieri F. E, Di Chiara G. (1997). Kannabinoid ja heroiini aktiveerimine mesolimbilise dopamiini ülekandes ühise μ1 opioidiretseptori mehhanismi abil. teadus 276 2048 – 205010.1126 / science.276.5321.2048 [PubMed] [Cross Ref]
  • Thompson RF, Spencer WA (1966). Habituatsioon: neuronite käitumise substraatide uuringu mudel. Psychol. Rev. 73 16 – 4310.1037 / h0022681 [PubMed] [Cross Ref]
  • Van den Oever MC, Spijker S., Smit A. B, De Vries TJ (2010). Eelnevalt kortexi plastiilsuse mehhanismid narkootikumide otsimise ja retsidiivi korral. Neurosci. Biobehav. Rev. 35 276 – 28410.1016 / j.neubiorev.2009.11.016 [PubMed] [Cross Ref]
  • Vezina P., Blanc G., Glowinski J., Tassin JP (1991). Dopamiini suurenenud ülekandumise vastandlikud väljundid prefrontokortikaalsetes ja subkortikaalsetes piirkondades: kortikaalse D-1 dopamiini retseptorite roll. Eur. J. Neurosci. 10 1001–100710.1111/j.1460-9568.1991.tb00036.x [PubMed] [Cross Ref]
  • Weissenborn R., Robbins TW, Everitt BJ (1997). Mediaalse prefrontaalse või eesmise cinguleeriva koorekahjustuse mõju kokaiini reageerimisel rottidel fikseeritud suhtega ja teise järjekordse tugevdamise ajakavaga. Psühhofarmakoloogia 134 242 – 25710.1007 / s002130050447 [PubMed] [Cross Ref]
  • Westerink BH (1995). Aju mikrodialüüs ja selle kasutamine loomade käitumise uurimiseks. Behav. Brain Res. 70 103–124 10.1016/0166-4328(95)80001-8 [PubMed] [Cross Ref]