KOMMENTAARID: See on selle ülevaate põhjal veidi lihtsam artikkel - Täielik uuring - alates Journal of Psychoactive Drugs, 44 (2), 134 – 143, 2012, Autoriõigus © Taylor & Francis Group, LLC
J Psühhoaktiivsed ravimid. 2012 Apr-Jun;44(2):134-43.
Blum K1, Chen AL, Giordano J, Borsten J, Chen TJ, Hauser M, Simpatico T, Femino J, Braverman ER, Barh D.
ABSTRACT
See artikkel käsitleb teooriaid, teadusuuringuid ja oletusi ajufunktsiooni evolutsioonilise geneetika ja geneetiliste variantide mõju kohta, mida nimetatakse polümorfismideks narkootikumide otsimise käitumisele. See katab rõõmu otsimise ja sõltuvuse neuroloogilise aluse, mis mõjutab rahvastikku globaalses atmosfääris, kus inimesed otsivad “rõõm-olekuid”.
dr Kenneth Blum
Collieri ajakiri aprill 2012
Peaaegu pooled USA elanikkonnast on lubanud ebaseaduslikke narkootikume. Presidendikandidaadid on sunnitud vältima ebaseaduslikku uimastitarbimist puudutavaid keerulisi küsimusi ja peaaegu iga ameeriklane on oma elus ajal martini või kaks. Sellistel kõrgematel tasemetel peab inimestel olema põhjus, vajadus või loomulik vastus. Veelgi veenvam küsimus ümbritseb miljoneid, kes otsivad kõrge riskiga uudsust. Miks nii paljudel meist on see kaasasündinud ajend, et ennast kahjustada? Miks maksavad miljonid vanglates, haiglates ja ratastoolides või surnukehades surnud hindade hinna. Millist hinda peaksime maksma rõõmu otsimise eest või lihtsalt tavapärase “kõrge” saamise eest? Võib-olla on vastus meie ajus. Võib-olla on see meie genoomi sees.
Kõik teed viivad DOPAMIINI
Kui see oli tõsi, viisid kõik teed Rooma. See lihtne tõde ei ole liiga erinev Homo sapiensi aju tasustamisskeemist. Paljud eksperimendid on näidanud, et aju peamine tasu neurotransmitteri tee, tee Rooma, on tõepoolest dopamiin.
Iga meeldiv kogemus avab auhinnaringi, aju neurotransmissiooni kaskaadi, mis viib dopamiini vabanemiseni. See kõik läheb söömisest, seksist ja isegi hüppestamisest. Tasu andmise skeemi eesmärk on positiivselt tugevdada liike, mis soodustavad liigi ellujäämist. Kui aju tajub olevat kasulikud tegevused, muudab dopamiini vabastamine meie aju "õnnelikuks", julgustades meid seda uuesti tegema. Kuigi “äärmuslikud tegevused” ei soodusta ellujäämist ja tegelikult ohustavad seda, põhjustab elu kiire säilitamine dopamiini vabanemist ja seega ka rõõmu.
Narkootikumid mängivad selles süsteemis ja suudavad selle piisavalt ära kasutada, luues püsiva iha, mis põhjustab sõltuvust. Narkootikumide kuritarvitamisest tulenev rõõm tekib seetõttu, et enamik neist ravimitest on suunatud aju tasustamissüsteemile, voolates ringlusse dopamiini. Kui võetakse mõningaid ravimeid, nagu kokaiin, võivad nad vabastada 2-10i dopamiini koguse loomuliku vastusena. Sellest tulenev mõju aju meelelahutuslikele kääbusele, mida toodavad looduslikud hüved, nagu toit ja isegi sugu. Ainuüksi see asjaolu motiveerib inimesi tugevalt narkootikume uuesti ja jälle, kuid umbes 30% elanikkonnast on geneetika ka tegur narkootikumide võtmise soovis.
Teadlased teavad nüüd, et on olemas vähemalt kaks inimese dopamiini D2 retseptori geeni (DRD2) varianti, mis reguleerib D2 retseptorite arvu ja kui palju dopamiini meie ajusid loomulikult toidetakse. Järelikult on DRD2 psühhiaatrilise geneetika kõige levinum uuritud geen ja see, mis arvestab kaasaegse inimese käitumise peamisi aspekte. DRD2 A2 vormi, mida tänapäeva maailmas peetakse “normaalseks” variatsiooniks, kannab USA elanikkonna 2 / 3. Seda vormi kandvatel inimestel on korralikult toimivad tasulised skeemid, seega ei saa nad loomulikult ihaldada kunstlikke või alternatiivseid viise dopamiini vabanemise esilekutsumiseks, näiteks ravimid või põnevused. DRD2 A1 vormi kandjad moodustavad umbes ühe kolmandiku tänapäeva USA populatsioonist ja neil on madalamad 30-40 D2 retseptorid. Need mehed ja naised on altid sõltuvusele, mis on umbes 100i miljonite inimeste alamhulk.
Arvestades, et umbes 30% meist on sündinud geneetiliselt indutseeritud madala dopamiini ajufunktsiooniga, kuidas me suudame ületada selle inimloomuse ellujäämisvariandi ja vältida ülemäärase iha käitumist? Kindlasti on inimese aju keha kõige keerulisem organ - kommunikatsioonikeskus, mis koosneb miljarditest neuronitest või närvirakkudest. Kahjuks võivad ravimid muuta aju piirkondi, näiteks aju varsi, mis on vajalik elus püsimiseks motoorse ja sensoorse kontrolli abil, limbilise süsteemiga, mis reguleerib meie võimet tunda rõõmu ja ajukooret, mis võimendab meie mõtlemisvõimet. Sõltumata geneetilisest meikist, kui üksikisikud võtavad narkootikume, kohandub aju dopamiini ja teiste neurotransmitterite ülekaalukale tõusule, põhjustades aju tasu loomuliku protsessi lagunemise, tootes vähem dopamiini või vähendades dopamiini (D2) retseptorite arvu . See põhjustab ebanormaalselt madalat dopamiini funktsiooni, kõrget söögiisu ja vähendatud võimet tajuda naudingut, mis kõik soodustavad sõltuvustunnet.
Evolutsioonigeneetika ja teooria dopamiini tõukejõu päritolu kohta
Mõtle meie praeguse ühiskonna iseärasustele - tänapäeva muutuvale, kiirelt arenevale maailmale. Nüüd vaadake tagasi, lihtsalt 80,000 aastat tagasi käisid meie esivanemad maa peal võrdsete osade kiskjana ja saagina, millel oli palju kitsam eesmärk ja piiratud arusaam maailmast nende ümber. On võimalik, et neid erinevusi võib seostada dopamiiniga.
Kuigi paljud aju evolutsiooni teooriad on keskendunud aju suurusele ja geneetilistele kohandustele, uuris Fred Previc6 dopamiinergilise ühiskonna provokatiivset kontseptsiooni, mis põhineb dopamiini muutustel. On teada, et liha ja kalaõli tarbimine suurendab dopamiini retseptoreid. Previc6i andmetel on tänapäeva inimeste ja nende hominiidide vahelised erinevused tingitud dopamiini suurenenud tasemest, mis oli osa üldisest füsioloogilisest kohandumisest liha tarbimise suurenemise tõttu, mis algas umbes kaks miljonit aastat tagasi.
On mõistlik spekuleerida, et DRD2-A1, vanem geenivorm, mida tänapäeval 30is ikka veel täheldatakse, oli varase inimese ellujäämise seisukohast eluliselt tähtis. Nende meie esivanemate jaoks oli dopamiiniretseptorite vähesus kasulik nende ellujäämise nimel, pidevalt püüdes elada, pakkudes kogu vajalikku dopamiini. Kuid umbes 80,000i aastat tagasi võib dopamiiniretseptoreid veelgi tugevdada muud tegurid. Hiljutised avastused, milles on üksikasjalikult kirjeldatud varajase inimese mereäärseid asulaid, näitavad keskkonna-, sotsiaalseid ja toitumisalaseid muutusi, nagu kalaõli lisamine, annavad tõendeid dopamiini tõhustatud toimimisest inimkonna ajaloos. Sellest täiustamisest sündis uus ühiskond - kõrge dopamiiniühiskond, mis kannab selle geeni DRD2 A2 vormi, mida enamik inimesi praegu kannab. Vastupidi, vanema geenivormiga jäänud inimesed peavad tegelema dopamiini vabanemisega, mis on jäänud, kui oht eemaldati inimeste igapäevaelust.
Previci teooria kohaselt iseloomustab “kõrge dopamiinisisaldusega” ühiskonda kõrge intelligentsus, isikliku saatuse tunne, religioosne / kosmiline mure ning kinnisidee eesmärkide ja vallutuste saavutamise vastu. See "dopaminergiline ühiskond" on tempokas või isegi maniakaalne, mis pole üllatav, "arvestades, et dopamiin suurendab teatavasti aktiivsuse taset, kiirendab meie sisemisi kellasid ja loob eelistuse uudsele muutumatule keskkonnale." Samuti soovitatakse tööstusriikides suurenenud psühholoogiliste häirete aluseks olla kõrge dopamiini tase. 6 David Comings, kirjutades oma populaarses raamatus „Geenipomm“, tõi välja, et kuigi võib olla tõsi, et geneetiline kohanemine on väga aeglane, võib siiski esineda mõningaid erandeid, mis näitavad, et ka selline kiire muutus on võimalik, eriti Tiibeti kõrgusgeen, mis võimaldas kohanemist suurte kõrgustega.
Samas arutati ka DRD2i geeni tulevikku evolutsioonilisest vaatenurgast, näidates, kuidas inimese populatsiooni dünaamika selle geeni suhtes võib muutuda. Oletame, et geenivariant, mida nimetatakse X, põhjustab sõltuvust ja et selle X geeniga inimesed langevad varem koolist välja, elavad koos teiste sama genotüüpi kandvate isikutega („Lindude lindud koos”, teine DRD2 A1i omadus) ) ja hakake lapsi omama varem kui üksikisikud, kes seda geeni ei kanna. Oletame ka, et X-geeni kandjate esimese lapse keskmine vanus sünnihetkel on 20 aastat, samas kui nende puhul, kes ei kanna variatsiooni, on 25 aastat. Selle tulemusena paljuneb geeni X-vorm kiiremini 1.25-i ja 1-i vahekorras, mis võib aja jooksul suureneda. Kuigi see geen X ei tundu olevat selektiivset kasu, tuleb arvestada asjaoluga, et madalate D2 retseptorite olemasolu meie praeguses ühiskonnas võib anda teatud konkurentsieeliseid, nagu suurenenud agressioon, uudsuse otsimine, riskide võtmine, mis viib suurema ellujäämiseni, nagu seda tehti. minevik. Alumine rida, sõltuvus ei ole probleem, mis läheb ära.
Taaskasutamise ja taastumise saladuste testimine
"Kas kujutate ette, et hüppate lennukist välja ilma langevarjuta?" - John Giordano, Põhja-Miami Beachi G & G Holistilise Sõltuvusravikeskuse president
Sõltuvus on tänapäeva ühiskonnas globaalne ja laialt levinud probleem. Kahekümne esimese sajandi alguses oli Ameerika Ühendriikide kogu elanikkond 281 miljonit, 249 miljoniga üle 12i. 12i aastate või vanemate inimeste uuring 2001i riiklikes narkootikumide kuritarvitamise ja narkootikumide kuritarvitamise ja vaimse tervise teenistuse asutustes leidis, et 104 miljonit inimest on oma elus kasutanud ebaseaduslikke uimasteid, 32 miljonit kasutas psühhoaktiivset ravimit viimase aasta jooksul (2000-2001) ja 18 miljonit kasutasid psühhoaktiivset ravimit viimase 30i päeva jooksul. Huvitav on see, et see ei hõlma alkoholi.
Nendele numbritele lisaks on alkohoolikute lapsed 50-60i protsendimäära suurema tõenäosusega kui üldpopulatsioonis. Samamoodi võivad ebaseaduslike uimastite kuritarvitamise vanemate lapsed olla 45-79i osakaal, mis tõenäoliselt kuritarvitab narkootikume ise kui üldine elanikkond. 2008-i 18-24-i kasutanud ameeriklased olid 18.4-i ja 7-i uimastitarbimise häire puhul kõige sagedamini 2007-iga. Mehed on tõenäolisemalt kui naistel alkoholi, narkootikumide või kahe ainega seotud probleemid. 182 nägi XNUMX miljonit retseptid kirjutatud valu ravimeid, edendades muret narkomaania spetsialistid umbes uue epideemia Ameerikas seotud retseptiravimid ravimeid. Siis peame küsima, kes on inimesed, kes võiksid öelda „EI”?
Teadus vastab taastumisele
Kuigi 19. sajandi lõpus ja 20. sajandi alguses kasvas veendumus, et narkootikumide ja alkoholi sõltuvus oli pigem moraalse nõrkuse sümptom, ei olnud teada, kuidas haigust võidakse omandada või ravida. Täna on hea uudis „Reward Default Syndrome” (RDS) aktsepteerimine katusekujunduseks obsessiiv-, kompulsiivse ja impulsiivse käitumise suhtes, mis on seotud geneetiliste erinevustega, mis võivad põhjustada sõltuvust, sillutab teed sõltuvuse määratlemiseks ajuhaigus, mis hõlmab nn "tasu ahelas" häireid. See sõltuvuse määratlus on nüüd vastu võetud Ameerika Sõltuvushaiguste Seltsi poolt ja see on arusaam, mis soodustas muutusi ja edusamme ravivõimalustes.
Kuigi aju tasustamiskohas on mingit geneetilist puudujääki, võib see soodustada indiviidi suuremat riski RDS-ile, kuid alati on meie geenide ja nende koostoime keskkonnaelemendid (kodu, perekond, ravimite kättesaadavus, stress, vastastikune surve). koolis, varajane kasutamine ja manustamisviis), mis ennustavad mitte ainult sõltuvust tekitavat käitumist üldiselt, vaid ka ravimi või valitud käitumise tüübi spetsiifilisust. Beiesi matemaatilist preparaati kasutati, et ennustada iga RDS-i käitumise eluea riski, kui kannate sünnituse ajal DRD1 geeni A2 versiooni. Kogu käitumise risk oli ennustatav nii kõrgele kui 74%. Kuid nagu väidab Steve Sussman Lõuna-California ülikoolist, ei ole meie DNA-l põhinevate geneetiliste tegurite ohvriks, vaid RDS-i mõjutavad keskkonnaalased (epigeneetilised) tegurid. Teadlased hindavad, et geneetilised tegurid põhjustavad 40-60i protsenti inimese haavatavusest sõltuvusele, ülejäänud on keskkonnategurid, mis võivad mõjutada nende geenide ekspressiooni. Võta koju sõnum ei ole hukule määratud, sest nende geenid muutuvad sõltuvaks, kuid kindlasti kõrge riskiga. Geneetilised teadmised on varasemas kui hilisemas elus sellistel juhtudel ülimalt väärtuslikud.
Hoolimata sellest tõest, märkis Gainesville'i ülikooli meditsiinikolledži Psühhiaatriaosakonna esimees Mark Gold täpselt: „Vaatamata kõikidele sõltuvuse kogukonna tehtud jõupingutustele ja edusammudele on see läbi kukkunud nii arusaadavate, tõenduspõhiste meditsiiniliste meetodite mõistmine kui ka heameelne kaasamine ravile, eriti seoses retsidiivi ennetamisega. ”
Ma julgustan, et esimest korda selles aastatuhandes on sõltuvusringkond valmis omaks võtma uuemaid teaduslikke ja kliiniliselt tõestatud meetodeid. Sellega seoses peavad raviteenuse pakkujad, kes lähevad edasi, piisavalt tegelema järgmiste valdkondadega:
- Geneetiline test, et määrata RDS-riski
- Ohutu ja tõhus mitte-sõltuvust põhjustav D2-agonist, mida tuntakse kui KB220, et aktiveerida aju dopamiinergilisi radu
- Terviklikud moodused, mis edendavad heaolu
- Ravimite testimine, et aidata ravimeid järgida ja kasutada tulemustena
- Testid, mis on seotud tasu geeniekspressiooni muutustega molekulaarse tulemuse mõõtena
- Eneseabi organisatsioonide jätkuv kasutamine
- Psühholoogiline, käitumuslik ja vaimne ravi
Kuigi see on sügav soovide nimekiri, tehakse olulisi edusamme ülemaailmse tõukejõuga, et iseloomustada, piiritleda ja arendada vajaliku range uurimise abil neid elemente, mis on vajalikud teadusuuringute astmest voodisse.
Diagnoosi, ennetamise ja ravi strateegiate mõistmine
Üldiselt alustavad inimesed uimastite võtmist erinevatel põhjustel: hea enesetunde, parema toimimise ja sobitumise huvides. Oluline on see, et kõigepealt võivad inimesed kogeda, mida nad tajuvad narkootikumide tarvitamise positiivsena ja ka saab kontrollida nende kasutamist. Kui aga narkootikumide kuritarvitamine võtab üle, võib inimese võime enesekontrolli teostada tõsiselt. Uimastitest sõltuvate isikute aju kujutamise uuringud näitavad füüsilisi muutusi aju piirkondades, mis on otsustusvõimelised, otsuste tegemise, õppimise, mälu ja käitumise kontrollimiseks. Näiteks on kokaiin, mis takistab dopamiini tagasihaaret, seondudes tavaliselt dopamiini transportivatele valkudele. Kokaiinist kipub dopamiin mitte ainult ära, see ripub transpordiproteiinidele palju kauem kui dopamiin. Selle tulemusena jääb neuronite stimuleerimiseks rohkem dopamiini, mis põhjustab pikaaegset rõõmu ja põnevust. Amfetamiin suurendab ka dopamiini taset. Jällegi on tulemuseks nende rõõmurada närvide liigne stimuleerimine ajus.
Geneetiline test RDS-i riski kindlakstegemiseks
Väga oluline ennetav taktika on välja töötada geneetiline test, et määrata risk ja haavatavus aine kuritarvitamise ja kahjuliku käitumise suhtes noorukieas. Üks ajupiirkondades (vanusest 5-20) veel küpsetav aju on prefrontaalne-ajukoor - aju osa, mis võimaldab meil hinnata olukordi, teha heli otsuseid ja säilitada oma emotsioone prefrontaalses ajukoores ja. Seega võib uimastite kasutamine, kui aju veel areneb, avaldada nende elutähtsate võimete suhtes põhjalikke ja pikaajalisi tagajärgi. Narkootikumide kuritarvitamine algab tihti juba 12i aastatel ja teismeliste aastate tippudel, mis annab tõelise tõuke geneetilise sõltuvuse riskipunkti (GARS) määramiseks varase ennetava vahendina. GARSi test on asjakohane ka sõltuvuses olevate patsientide raviks, et vähendada nii süütunnet kui ka eitamist, et määrata kindlaks hoolduse ja retsidiivi vältimiseks vajaliku toetuse tase. Koos selle sõnumiga, et ravimid on aju kahjulikud, peaks see test viima noorte uimastitarbimise või kuritarvitamise vähenemiseni.
Ravivõimalused
Ohutu ja tõhus mitte-sõltuvust tekitav dopamiini agonistteraapia
Pole tähtis, kas inimene on olnud 5i, 10i või 20i aastatel kaine või puhas, on alati olemas kalduvus narkootikumide kuritarvitamise vastu, mis võib olla pärit nende geenidest või nende dopamiiniretseptorite kahjustamisest aastaid kestnud kuritarvitamise tõttu. „Valge sõrmenägemine” on abstinensus ainuõiguse kaudu - otsustamine on peamine tegur, mis hoiab endist kasutajat süstlast eemal või pudeli avamisel.
Dopamiini agonist-ravi on kujunenud kõige efektiivsemaks abstinensuse „valgete sõrmede” aspektide leevendamiseks. Sellise teraapia kõige põnevam aspekt on see, et see toob neurotransmitterid tagasi elule - alustab aju tasu kaskaadi käivitamist ja annab jälle aju dopamiini. Teadlased kogu maailmas, sealhulgas dr. Nora Volkow, riikliku narkootikumide kuritarvitamise instituudi direktor (NIDA), on näidanud, et dopamiini agonistiravi vähendab söögiisu, ennetab ägenemisi ja narkootikumide otsimise käitumist.
Praeguseks on kitsaskoht, et tüüpilised farmatseutilised ained, millel on aktiveerimisomadused, on liiga võimsad ja neil on sügavad kõrvaltoimed. Hea uudis on see, et dopamiinergilist süsteemi saab stimuleerida patenteeritud loodusliku, mitte-sõltuvust tekitava D2 agonistiga, mida tuntakse kui KB220. KB220IVi ja KB220Z suukaudse mõju tõendamiseks kasutatakse neuro-kujutamise tööriistu (qEEG, PET ja fMRI).SynaptaGenX ™) kui aju tasu dopamiini ohutu aktivaator. Ainult üks tund pärast manustamist normaliseerib KB220Z ebaregulaarset elektrofüsioloogilist aktiivsust isikutel, kellel on pikaajaline alkoholist, heroiinist ja kokaiinist loobumine ajupiirkonnas retsidiivi tekkeks, suurendades alfa- ja madala beeta-lainete sarnasust 10-20i neuro - tagasiside ravi. Lisaks näitavad Hiina esialgsed andmed, et KB220Z indutseerib dopamiiniradade aktiveerumise aju tasulises kohas.
Geneetiliselt indutseeritud madalate D2 retseptorite puhul usume, et selle loodusliku ainega dopamiinergiliste retseptorite pikaajaline aktiveerimine toob kaasa D2 retseptorite loomise, mis suurendab dopamiini tundlikkust ja seega suuremat õnnetunnet.
Pärast töötlemist - elamu või mitteeluruumi -, kus ei ole püütud suurendada aju dopamiini funktsiooni, vabastatakse patsient, kes tõenäoliselt kannab madala dopamiini funktsiooni geeni, tagasi ühiskonda, langetatakse retsidiiviks. Sellistel juhtudel võib KB220Z olla väga kasulik. Kas me läheneme ajale, mil koos „armastus vajab hoolt” (David Smithi poolt välja töötatud) pakuvad pakkujad väga vajalikku langevarju.
Väljaspool ravimeid: terviklike meetodite omaksvõtmine
Läbimurded sõltuvuse ravimite osas on muidugi põnev. Siiski ei ole võitlus heameelsuse pärast midagi uut ja mõned, eriti need, kellel puudub geneetiline puudujääk, on olnud edukad. Paljudel juhtudel oli suur osa sellest edukusest holistlike meetodite kasutamine. Dopamiin vabaneb mitmel viisil ja on ka teisi tegevusi, millega keegi taastub, et aidata neil taastuda. Meditatsioon, jooga, treening, toitumine, muusikateraapia, lõõgastumine audio teraapia abil, nõelravi ja potentsiaalselt hüperbaarsed hapnikravi (HBOT) on tuntud tavad, mis võivad esile kutsuda dopamiini vabanemist. Aja jooksul võivad nad isegi regenereerida narkootikumide tarvitamisel hävitatud retseptoreid. Arutlusravi, kognitiivse käitumise ravi, motiveerivad stiimulid, motiveeriv intervjuu või grupiravi koos raviravimitega ja kogu keha testimine perifeersete markerite jaoks (st neerupealiste funktsioon, kilpnäärme funktsioon, raskemetallide, hormoonide ja aju kaardistamine) annab arstile eduka ravi kava.
Üks võimsamaid elemente paljude taastamisel on 12-etapi programmi mõistmine. Siiski on mõned inimesed vastuolus vaimsuse aktsepteerimisega ja „suurema võimsusega” kontseptsioonidega, mis on programmi suur osa. Selle artikli eesmärk ei ole käsitleda Jumala olemasolu või olematust, kuid on oluline mõista sellise usu eeliseid. Kvaliteetne teadlikkus ja sõltuvus sellisest veendumuste süsteemist võib oluliselt mõjutada inimese võimet saavutada rahu ja õnne.
Comings'i uurimisrühm oli esimene, kes tuvastas konkreetse geeni rolli vaimsuses. Konkreetselt leiti, et dopamiini D4 retseptori geen (DRD4) mängib rolli uudsuse otsimisel. Teised on leidnud tõendeid selle kohta, mida nimetati „Jumal Geeniks“ või dopamiini vesikulaarseks transportergeeniks (VMAT2), mis teatati olevat seotud vaimsusega. Tegelikult on need isikud, kes võitsid enesetranssendentsina kõrgeid tulemusi, vähem alkoholi või narkootikume kuritarvitama. Dopamiini iseloomustus “hea enesetunde” neurokemikaalina võib aidata selgitada, miks vaimsus mängib inimolukorras tugevat rolli ja enamik inimesi saab suurest mugavusest ja õnne usust Jumalasse.
Abi taastamisel ja edu tagamisel
Ravitulemuste ja vastavuse kindlakstegemiseks on oluline ravimite ja uriini testimine. Erinevate ravimite tüübid võivad olla kasulikud erinevatel ravietappidel, et aidata patsiendil narkootikumide kuritarvitamist lõpetada, ravi jätkata ja vältida retsidiivi. Relapsi esinemissagedus on sarnane 2i diabeedi, hüpertensiooni, astma ja narkomaania puhul. Relapsi vältimine on igal juhul sõltuv osaliselt ravivahenditest kinnipidamisest. Uimastite ootamatu kasutamine ravi ajal on veel üks relapsi vallandaja. Hiljuti avastati Dominion Diagnostics'i poolt pakutud aruannetes esitatud ravimite (CARD ™) põhjalikku analüüsi kasutades, et ravimeid järgiti märkimisväärselt, kuid hinnati ka märkimisväärset ootamatut uimastitarbimist kõigis kuues idaranniku riigis.
Vastuvõtt ja edenemine
Meie ühiskonda juhib dopamiin. Töö, mida sa ihkad pärast tööd, tunne, et sa saad aru, kui mees või naine üle baari näeb teie teed. Paljude jaoks peavad ülalnimetatud lihtsad naudingud tulema aju, et nende aju oleks rahul ja selle puuduse hind on sõltuvus.
Tasustamisskeemide olemusliku kahjustuse mõistmine on miljonid sündinud, kes vastutab sõltuvuse eest paljudes inimestes on olnud esimene oluline samm. Dopamiini agonistid, nagu KB220Z ™, mida kasutatakse raviasutustes 12-etapi programmi vastuvõtmise toetamiseks, on teine. Üheskoos peaksid need suurendama heaolu, parandama tunnetust ja mõistmist, kuid kõige tähtsam on aidata kaasa stresside vähendamisele, mis mõjutab inimese õnne ja vaimsust. Lõppkokkuvõttes peaks sellel olema eelised iha vähendamise, retsidiivi ennetamise ja RDS-i käitumise ennetamise, eriti noorukite puhul.
Lõpuks võib teaduslik arusaam sõltuvusest ja kõikidest selle tagajärgedest ning nende uute meetodite ja kontseptsioonide kaasamine diagnoosimisse, ravimisse ja kõige tähtsamasse ennetusstrateegiasse viia lõppkokkuvõttes mitte ainult vähenenud retsidiivini, vaid kõige tähtsam - parandada elukvaliteeti meie taastumise ajal. kangelased.
Selle artikli kirjutamisel aitasid kaasa John Giordano, Joan Borsten, Mary Hauser, B. William Downs, Margaret A. Madigan ja Eric R. Braverman.
;