Koormusega seotud valiku käitumise käitumuslik farmakoloogia: dopamiin, adenosiin ja muud (2012)

J Exp Anal Behav. 2012 Jan;97(1):125-46. doi: 10.1901/jeab.2012.97-125.

Salamone JD1, Correa M, Nunes EJ, Randall PA, Pardo M.

Abstraktne

Paljude aastate jooksul on väidetud, et dopamiini (DA) levikut segavad ravimid muudavad primaarsete tugevdajate, näiteks toidu, "rahuldavat" mõju. Mesolimbilise DA funktsioonidega seotud teadusuuringud ja teooriad on läbimas olulise kontseptuaalse ümberstruktureerimise, kusjuures traditsiooniline rõhk on hedoonial ja esmastel tasudel, mis annavad järele teistele mõistetele ja uurimisliinidele. Käesolev ülevaade on keskendunud nucleus accumbens DA kaasamisele pingutusega seotud valikukäitumises. Käitumisökonoomika raamistikust vaadates sõltub accumbens DA ammendumise ja antagonismi mõju toiduga tugevdatud käitumisele suuresti instrumentaalse ülesande töönõuetest ning DA-ga ammendunud rottidel on kõrgendatud tundlikkus reageerimiskulude, eriti suhtarvunõuete suhtes. Veelgi enam, häiretega accumbens DA ülekandmises on jõuline mõju pingutusega seotud valikukäitumisele. Rotid, kellel on akumuleerunud DA ammendumine või antagonism, jaotavad oma instrumentaalse käitumise eemale toiduga tugevdatud ülesannetest, millel on kõrged reageerimisnõuded, ja näitavad madalama tugevdamise / madalate kuludega valikute suurenenud valikut. Nucleus accumbens DA ja adenosiin suhtlevad jõupingutustega seotud funktsioonide reguleerimisel ning osalevad ka muud aju struktuurid (eesmine tsingulaarkoor, amygdala, ventral pallidum). Pingutuspõhiseid protsesse reguleerivate ajusüsteemide uuringud võivad mõjutada nii narkomaania kui ka selliste sümptomite mõistmist nagu psühhomotoorne aeglustumine, väsimus või anergia depressiooni ja muude neuroloogiliste häirete korral.

Märksõnad: dopamiin, adenosiin, pingutus, töö, tugevdamine, käitumuslik majandus, läbivaatamine

Et ellu jääda, peavad organismid pääsema sellistele olulistele stiimulitele nagu toit, vesi, sugu ja muud tingimused. Selliste käitumistoimingutega seotud protsessid on erinevad ja keerulised ning nende protsessidega seotud aju mehhanismid on märkimisväärse uurimistegevuse objektiks. Tugevdamist ja karistamist hõlmavad instrumentaalsed õppeprotsessid toovad kaasa selliste käitumiste omandamise, mis reguleerivad oluliste stiimulite tõenäosust, lähedust ja kättesaadavust. Kuid isegi kui sellised vastused on juba omandatud, aitavad mitmed tegurid teatud keskkonnaalases kontekstis kaasa konkreetsete instrumentaalsete käitumiste valikule. Näiteks keerulises keskkonnas on organismidel tavaliselt ligipääs mitmele tugevdajale, mis võivad erineda sõltuvalt nende kvaliteedist, kogusest ja ajalistest omadustest. Lisaks sellele võivad teatavad tugevdusvahendid olla seotud erinevate instrumentaalsete toimingutega ning need tegevused võivad topograafias ja vastamisnõuete kvantitatiivsete omaduste poolest väga erineda. Nendes keerulistes keskkondades täheldatud valikukäitumise iseloomustamiseks on esile kerkinud mitmed käitumisteaduse küsitlusvaldkonnad, sealhulgas reageeringu tugevdamise sobitamise uuringud, optimaalne söödateooria ja käitumusmajandus.Allison, 1981, 1993; Aparicio, 2001, 2007; Baum, 1974; Hengeveld, van Langevelde, Groen ja de Knegt, 2009; Hursh, Raslear, Shurtleff, Bauman ja Simmons, 1988; Madden, Bickel ja Jacobs, 2000; Madden & Kalman, 2010; Salamone, 1987; Tustin, 1995; Vuchinich ja Heather, 2003; Williams, 1988). See uuring on pakkunud lähenemisviise, kuidas mõista, kuidas tugevdamise väärtus, samuti reageerimisnõuded mõjutavad instrumentaalse käitumise suhtelist jaotumist mitme variandi puhul.

See perspektiivi artikkel annab ülevaate hiljutistest uuringutest, mis käsitlevad nende laiemate küsimuste spetsiifilist aspekti. Üks reageerimisega seotud tegur, mis mõjutab oluliselt instrumentaalset käitumist, on tööga seotud reaktsioonikulud (Foltin 1991; Hursh et al., 1988; Kaufman 1980; Kaufman, Collier, Hill ja Collins, 1980; Madden et al., 2000; Salamone, 1986, 1987, 1992; Staddon 1979; Tustin, 1995). Käesolevas ülevaates keskendutakse dopamiini (DA) ülekandet mõjutavate ravimite ja neurokeemiliste manipulatsioonide mõjule ning sellele, kuidas need mõjud reageerivad reageerimisnõuetele, eriti suhe nõuetele, mis on kehtestatud toiduga tugevdatud instrumentaalsele käitumisele. Lisaks vaadatakse artiklis läbi kirjandus, mis käsitleb DA rolli püügikoormusega seotud valiku käitumises, pöörates erilist tähelepanu DA-le aju piirkonnas, mida tuntakse kui tuumakinnitust. Lõpuks arutatakse koosmõju tuuma accumbens DA ja teiste neurotransmitterite ja aju piirkondade vahel ning kaalutakse nende leidude laiemat asjakohasust.

DA ANTAGONISTIDE HÜPOTESEERITUD MEETMED: DA-FUNKTSIOONI „TAGASI” HÜPOTEESUSE KINDLAKSMÄÄRAMINE JA LÕPETAMINE

Viimastel aastatel on toimunud olulised teoreetilised arengud, mis on seotud DA, eriti tuumakleebiste DA hüpoteesiliste funktsioonidega. Selleks, et kaaluda DA kaasamist instrumentaalsete vastuste eraldamise tööga seotud aspektidesse, tuleks need ideed asetada ajaloolisesse konteksti võrreldes teiste DA hüpoteesitud funktsioonidega. Paar aastakümmet tagasi muutus käitumusliku neuroteaduse kirjanduses tavaliseks DA-le kui “tasu” saatjale, mis pidi tekitama subjektiivse naudingu või motiveeriva isu tundeid, mis vahendavad või juhivad positiivseid tugevdavaid nähtusi. Paljude uurijate jaoks on aga ilmnenud, et traditsioonilise DA hüpoteesiga „tasu” on kontseptuaalsed piirangud ja empiirilised probleemid.Baldo & Kelley, 2007; Barbano & Cador 2007; Salamone, Correa, Farrar ja Mingote, 2007; Salamone, Correa, Farrar, Nunes ja Collins, 2010; Salamone, Correa, Mingote ja Weber, 2005; Salamone, nõod ja Snyder, 1997; Salamone et al., 2009), millest vähemalt on mõiste „tasu” kasutamine ise.Kahur ja Bseikri 2004; Salamone 2006; Salamone et al. 2005; Sanchis-Segura & Spanagel, 2006; Yin, Ostlund ja Balleine, 2008). Teadlased mõistavad mõistet „tasu” harva, kui nad kasutavad seda käitumisprotsessi kirjeldamiseks. Mõned kasutavad seda terminit nii, nagu oleks tegemist “tugevdamise” sünonüümiga, samas kui teised kasutavad seda „söögiisu” või „esmase motivatsiooni” all. Veel teised kasutavad seda terminit kui „rõõmu“ õhukeselt peidetud märgist. Paljudel juhtudel tundub, et sõna „tasu” kasutatakse pigem monoliitse, kõikehõlmava terminina, mis viitab globaalselt kõikidele tugevdatud õppimise, motivatsiooni ja emotsioonide aspektidele, olenemata sellest, kas need on konditsioneeritud või tingimusteta. Sellisel viisil kasutatuna on mõiste „tasu” nii lai, et see on praktiliselt mõttetu. Peaks olema ilmne, et on raske testida hüpoteesi, mis väidab, et neurotransmitter vahendab sellist halvasti määratletud funktsiooni komplekti. Seega on välja pakutud, et on kasulik säilitada eristamine mõistete tasu ja tugevdamine vahel; selle kasutamisega viitab tugevdamine otseselt instrumentaalsetele õppemehhanismidele (Sanchis-Segura & Spanagel, 2006; Tark 2004), samas kui tasu kipub ühendama tugevdavate stiimulite esmaseid motiveerivaid ja emotsionaalseid mõjusid (Everitt & Robbins, 2005; Salamone et al., 2005, 2007).

Lisaks nendele leksikograafilistele ja kontseptuaalsetele küsimustele on olemas ka viimastel aastatel kogunenud empiirilised tõendid, mis ei toeta DA hüpoteesi „tasu” erinevaid vorme. Üks irooniline märkus on see, et mõiste „tasu” (st subjektiivne rõõm, esmane motivatsioon) kasutamisega kõige otsesemalt seotud protsessid on need, mis on demonstreerinud DA-süsteemide kaasamise tõendamisel kõige problemaatilisemat.Salamone et al., 2007). Näiteks on idee, et tuumad accumbens DA vahendab subjektiivselt teatatud naudingut, mis on seotud positiivsete tugevdajatega, on tugevalt vaidlustatud (Berridge, 2007; Berridge & Kringlebach, 2008; Salamone et al., 2007). Accumbens'i DA-nakkuse häirimine ei halvenda sahharoosi suhtes isuäratavust (Berridge, 2007; Berridge & Kringlebach, 2008), mis on närilistel hedonilise reaktiivsuse sageli kasutatav marker. Inimese uuringud on näidanud, et DA antagonistid ei suutnud nurjata kuritarvitatavate ravimite subjektiivselt hinnatud eufooriat (Brauer & de Wit, 1997; Gawin, 1986; Haney, Ward, Foltin ja Fischman, 2001; Nann-Vernotica, Donny, Bigelow ja Walsh, 2001; Venugopalan et al., 2011; Wachtel, Ortengren ja de Wit, 2002).

Lisaks sellele ei piirdu DA-süsteemide potentsiaalne roll instrumentaalses käitumises või õppimises ainult olukordades, kus on positiivne tugevdamine. On märkimisväärseid tõendeid selle kohta, et striatummehhanismid üldiselt ja eriti tuumad akumuleeruvad DA-s osalevad ka aversiivse õppimise, karistamise ja vastupanuvõimeliste stiimulite suhtes (Blazquez, Fujii, Kojima ja Graybiel, 2002; Delgado, Li, Schiller ja Phelps, 2008; Faure, Reynolds, Richard ja Berridge, 2008; Martinez, Oliveira, Makedo, Molina ja Brandao, 2008; Munro & Kokkinidis, 1997; Salamone, 1994). Kuigi inimese kujutise uuringuid kasutatakse selleks, et toetada ideed, et tuumad accumbens vahendavad subjektiivset naudingut (nt Sarchiapone et al., 2006) on olukord palju keerulisem (Pizzagalli, 2010); tõepoolest, mitmesuguseid pildistamismeetodeid kasutav uurimine on näidanud, et inimese tuumakleebised reageerivad ka stressile, vastumeelsusele ja hüperareaalsusele / ärrituvusele (Delgado et al., 2008; Delgado, Jou ja Phelps, 2011; Jensen et al., 2003; Levita et al., 2009; Liberzon et al., 1999; Pavic, 2003; Phan et al., 2004; Pruessner, Šampanja, Meaney ja Dagher, 2004). Loomade neurokeemilised ja füsioloogilised uuringud näitavad selgelt, et DA-neuronite aktiivsus ei ole lihtsalt seotud primaarsete positiivsete tugevdajate manustamisega. Uuringutes, mis hõlmavad koolitatud loomade toidu tugevdamist, on DA vabanemise suurenemine tugevamalt seotud instrumentaalse reageeringuga või konditsioneeritud stiimulitega, mis annavad kinnitust saadavusele, mitte tugevdamise kohaletoimetamine (Roitman, Stuber, Phillips, Wightman ja Carelli, 2004; Segovia, Correa & Salamone, 2011; Sokolowski, Conlan ja Salamone, 1998). Lisaks sellele saab DA neuronite aktiivsust ja DA vabanemist aktiveerida mitmete erinevate aversiivsete (nt jalaga, saba, saba nihke, turvasurve, aversiivsete konditsioneeritud stiimulite, aversiivsete ravimite, sotsiaalse võidu stressi) ja isuäratavate tingimuste (Anstrom & Woodward 2005; Brischoux, Chakraborty, Brierley ja Ungless, 2009; Broom & Yamamoto 2005; Guarraci & Kapp 1999; Marinelli, Pascucci, Bernardi, Puglisi-Allegra ja Mercuri, 2005; McCullough & Salamone, 1992; McCullough, Sokolowski ja Salamone, 1993; Schultz 2007a, 2007b; Noored, 2004). Neid neurokeemilisi muutusi vaadeldakse erinevatel ajavahemikel (kaasa arvatud toonik, aeglane faasiline ja kiire faasiline muutus; Hauber 2010; Roitman et al., 2004; Salamone 1996; Salamone et al. 2007; Schultz 2007a, 2007b; Segovia et al., 2011). Õppimise uuringud näitavad, et DA-süsteemid üldiselt ja eriti tuumakehad ei ole mitte ainult seotud tugevdamisega seotud õppimisega (nt Tark, 2004), kuid on ka seotud karistusega seotud õppimisega (Salamone et al., 2007; Schoenbaum & Setlow, 2003). Seega on välja pakutud, et mõiste „instrumentaalne õppimine” oleks laiemalt kohaldatav kui “tugevdamise õppimine”, et kirjeldada DA hüpoteesitud rolli õppeprotsessides (Salamone et al., 2007).

Kui DA antagonism tegelikult häirib tugevdavate stiimulite põhiomadusi, siis see sunnib küsima, millised need omadused on. Loomulikult viitab tugevdamine käitumuslikele olukordadele, mis tugevdavad teatud käitumist; positiivne tugevdamine viitab protsessile, mille järel reaktsioonile järgneb stiimulite esitamine, mis tavaliselt sõltub sellest vastusest, ning neile sündmustele järgneb selle reaktsiooni esinemise tõenäosuse suurenemine tulevikus. Siiski tasub kaaluda, millised omadused võimaldavad stiimulit tugevdada. Nagu sageli märgitakse, ei arutanud Skinner sageli stiimulite kriitilisi omadusi, mis võimaldavad neil tegutseda tugevdajatena. Sellegipoolest kaalus Skinner mõnikord motiveerivate muutujate, näiteks toidu puuduse rolli tugevdamise käigus. Näiteks, Skinner (1953) märkis: „Tugevdamine viib käitumise seega sobiva puuduse kontrolli alla. Pärast seda, kui oleme tuvi sättinud kaela sirutama toiduga tugevdades, on kaela venitamist kontrolliv muutuja toidupuudus ”(lk 149). Paljud teised uurijad on pakkunud selles küsimuses oma vaatenurki ja on väidetud, et on olemas mõned ühised tunnused, mis ilmnevad erinevates uurimisvaldkondades (Salamone & Correa, 2002). Suur hulk uurijaid, kes on kirjutanud tugevdavate stiimulite põhiomadustest, on jõudnud järeldusele, et positiivsete tugevdajatena toimivad stiimulid kipuvad olema suhteliselt eelistatud või tekitavad lähenemiskäitumist ja et need mõjud on positiivse tugevdamise põhiaspekt . Näiteks, Tapp (1969) märkis: "Lihtsaimal tasandil on tugevdajatel võime organismi käitumist suunata. Neid stiimuleid, millele lähenetakse, peetakse positiivselt tugevdavaks ”(lk 173). Tugevdajaid on kirjeldatud kui nõutavat kaupa või stiimulit, millele lähenetakse, ise manustatakse, saavutatakse või hoitakse; neid on kirjeldatud ka eelistatute, ilma jäetud või mingil viisil reguleeritud tegevustega (Dickenson & Balleine, 1994; Hursh et al., 1988; Lea, 1978; Premack, 1959; Staddon & Ettinger, 1989; Timberlake, 1993; Tustin, 1995; vt arutelu “empiirilise mõju seaduse motiveeriva tagajärje kohta” Salamone & Correa, 2002). Pakutud käitumusliku majandusanalüüsi järgi Hursh (1993) „Reageerimist peetakse sekundaarseks sõltuvaks muutujaks, mis on oluline, kuna see on oluline tarbimise kontrollimisel“ (lk 166).

Nendel põhjustel on oluline märkida, et väikesed DA-antagonistide doosid, mis pärsivad toiduga tugevdatud instrumentaalset käitumist, on tavaliselt näidanud, et nad jätavad käitumise, mis on suunatud toidu omandamisele ja tarbimisele (Salamone et al., 1991); need manipulatsioonid mõjutavad toidu tarbimist vähe (Fibiger, Carter ja Phillips, 1976; Ikemoto & Panksepp, 1996; Rolls et al., 1974; Rusk & Cooper, 1994; Salamone et al., 1991), diskrimineerimine ja eelistused, mis põhinevad toidu tugevdamise \ tMartin-Iverson, Wilke ja Fibiger, 1987; Salamone, nõod ja Bucher, 1994) ja lihtsa lähenemise vastuseid, mida tugevdavad toiduga varustamine (\ tSalamone 1986). Kuigi on hästi teada, et kogu eesnäärme DA depletsioon võib tekitada afagiat (st söömise puudumist), on DA-depletsioonid sensori- ja mootoriga seotud külgede või ventrolateraalsete caudate / putamen-alade puhul selles mõttes kõige otsesemalt seotud, pigem tuuma accumbens (Dunnett & Iversen 1982; Salamone, JD, Mahan, K. ja Rogers, S., 1993; Ungerstedt, 1971). Seevastu on näidatud korduvalt, et DA-de vähenemine ja antagonism ei ole oluliselt vähendanud toidu tarbimist (Bakshi & Kelley 1991; Baldo, Sadeghian, Basso ja Kelley, 2002; Kelley, Baldo, Pratt ja Will, 2005; Koob, Riley, Smith ja Robbins, 1978; Salamone, Mahon jt, 1993; Ungerstedt 1971). Pealegi ei sarnane DA antagonistide või akumuleeruvate DA depletsioonide mõju toiduga tugevdatud instrumentaalsele käitumisele eelnevalt söömise või söögiisu vähendavate ravimite mõjule (Aberman & Salamone, 1999; Salamone, Arizzi, Sandoval, Cervone ja Aberman, 2002; Salamone et al., 1991; Sink, Vemuri, Olszewska, Makriyannis ja Salamone, 2008). Seega jäävad esmase tugevdamise ja motivatsiooni põhiaspektid, mis võimaldavad juurdepääsu kontrollerile, säilinud pärast DA antagonismi või accumbens DA depletsiooni.

Kuigi on väidetud, et DA-antagonistide või tuumakleebiste DA-de vähenemise väikeste annuste „tasulised” tegevused peaksid tekitama ekstinktsioonile lähedased mõjud (nt Beninger et al., 1987; Tark, Spindler, de Wit ja Gerberg, 1978) on selle hüpoteesiga mitmeid probleeme. Kuigi DA-antagonistide indutseeritud ravivastuse vähenemine seansi jooksul on tähistatud “väljasuremisega”, on sarnased toimed täheldatud parkinsonismi motoorilistes sümptomites. Haase ja Janssen (1985) täheldas, et neuroleptikast põhjustatud parkinsonismiga patsientide mikrograafiat iseloomustab progresseeruv halvenemine kirjutamisseansi jooksul. Nad väitsid, et „Kirjanduse järjest suurem kitsenemine stroofist stroofini on eriti iseloomulik ja tüüpilistel juhtudel omandab kirjutisega kaetud ala ümberpööratud püramiidi kuju” (lk 43). Need autorid teatasid ka, et sõrme koputamise intensiivsus väheneb seansi ajal neuroleptikast põhjustatud parkinsonismiga patsientidel (lk 234). Samamoodi näitavad parkinsonismiga patsiendid, kes suruvad korduvalt käsi, mootori võimsust järk-järgult vähenemas (Schwab, 1972). Rottidel põhjustavad DA-antagonistid reaktsiooniaja jooksul seansi juurdekasvu (Liao & Fowler, 1990) ja istungi vähenemises lakkumisjõus (Das & Fowler, 1996) ja liikumine (Pitts & Horvitz, 2000). Lisaks põhjustab DA antagonistide korduv manustamine rottidele katalepsia vastuse kontekstipõhist sensibiliseerimist seansside ajal (Amtage & Schmidt, 2003). Lisaks on mitmed uuringud otseselt võrreldavad DA antagonismi ja väljasuremise mõjusid ning tuvastanud nende tingimuste vahel olulisi erinevusi (Asin & Fibiger, 1984; Evenden & Robbins, 1983; Faustman & Fowler, 1981, 1982; Feldon & Winer, 1991; Gramling, Fowler ja Collins, 1984; Gramling, Fowler ja Tizzano, 1987; Rick, Horvitz ja Balsam, 2006; Salamone 1986; Salamone, Kurth, McCullough ja Sokolowski, 1995, Salamone et al., 1997; Spivak & Amit, 1986; Willner, Chawala, Sampson, Sophokleous ja Muscat, 1988; Wirtschafter & Asin, 1985). Näiteks näitasid Evenden & Robbins, et madalad α-flupentiksooli annused (0.33–0.66 mg / kg), mis vähendasid ravivastuse määra, ei tekitanud mõjusid, mis sarnaneksid rottide väljasuremisega, kes reageerisid võita, jääda / kaotada-vahetada. Rick jt. teatasid, et väljasuremine suurendas instrumentaalseks ülesandeks treenitud rottide käitumise varieeruvust, samas kui D1 antagonisti SCH 23390 või D2 antagonisti raclopriidi väikesed annused seda ei teinud.

Teine näide sellest kirjandusest on Salamone (1986), mis teatas, et DA antagonisti haloperidooli 0.1 mg / kg toime erines oluliselt rottide väljasuremise mõjudest, reageerides fikseeritud suhtega (FR) 20 tugevdamise skeemile. Väljasuremise ajal reageerisid rotid seansi alguses kiiremini kui haloperidooliga ravitud rotid, mis näitab, et haloperidooliga töödeldud rottidel ei ilmnenud „väljasuremispuhangut“ (vt ka Salamone et al., 2005, mis näitas, et rottidel, kellel on akumuleerunud DA depletsioonid, hakkavad vastusena väljasuremise tagajärgedele vastus aeglasemalt reageerima. Veelgi enam, ekstinktsiooniga kokkupuutunud rottidel tekkisid proportsionaalselt rohkem suhted, mis olid haloperidooliga ravitud loomadega võrreldes kiiremad kui eelmine algtaseme ravivastus.Salamone, 1986). Täiendav katse näitas, et erinevalt 0.1 mg / kg haloperidooli mõjust FR 20 reageerimisel ei mõjutanud neli korda suurem annus tugevdatud vastust, kui see oli lihtsalt toidunõu läheduses fikseeritud intervalliga 30 sekundit ajakava (Salamone, 1986). DA antagonismi mõju puudumine sellel lihtsal toiduga tugevdatud reaktsioonil on märgatavalt vastuolus väljasuremise mõjuga, mis oluliselt vähendas instrumentaalset vastust. Selles samas eksperimendis registreeriti ka graafiku poolt indutseeritud lokomotoorne aktiivsus paralleelselt toiduaine läheduses oleva instrumentaalse vastusega. Nagu näidatud Joonis 1, 0.4, XNUMX mg / kg haloperidooli supresseeritud motoorne aktiivsus, mis oli põhjustatud toidu kavandatud esitamisest, kuid nagu näidatud alumisel paneelil, ei mõjutanud haloperidool tugevdatud vastust. Koos teiste uuringutega toovad need tulemused esile DA olulise mõju DA antagonismi mõjudele. Esiteks ei sarnane DA antagonismi mõjud paljudes tingimustes sugugi väljasuremise tagajärgedega (Salamone et al., 1997). Teiseks, DA antagonism pärssis ajakava indutseeritud mootori aktiivsust; käitumuslikud uuringud on näidanud, et tugevdusvahendite planeeritud kohaletoimetamisel võib olla aktiveerivaid omadusi (Killeen, 1975; Killeen, Hanson ja Osborne, 1978) ja märkimisväärsed tõendid näitavad, et DA antagonism ja accumbens DA depletions võivad vähendada ajakavast tingitud tegevusi (McCullough & Salamone, 1992; Robbins & Everitt, 2007; Robbins & Koob, 1980; Robbins, Roberts ja Koob, 1983; Salamone 1988; Wallace, Singer, Finlay ja Gibson, 1983). Lõpuks olid need tulemused kooskõlas kasvava hulga tõenditega, mis näitavad, et DA antagonistide mõjud instrumentaalsele käitumisele mõjutavad tugevalt instrumentaalvastuse nõuet ning et DA antagonism mõjutab suhteliselt mõnda tugevamat käitumist (Ettenberg et al., 1981; Mekarski, 1988).

Joon 1  

See arv tõmmatakse ümber andmete põhjal Salamone (1986). Rotte testiti suures aktiivsuskambris ja neid tugevdati 45 mg toidugraanulitega FI-30 sek graafiku järgi, et nad oleksid toidunõu ees põrandapaneelil. Liikur ...

DA ANTAGONISMI JA JUURDEPÄÄSU TÕLGENDAMISE MÕJUD INSTRUMENTAALSETELE VASTUTUSNÕUDEDELE \ t

Paralleelselt ülalkirjeldatud ajalooliste arengutega, 1970idest kuni 1990-ideni, esines käitumuslikus kirjanduses esilekerkivaid pingutusi, reageerimiskulusid või piiranguid ning operantide käitumise majandusmudeleid. Mitmed uurijad rõhutasid, kuidas reageerimiskulud või piirangud mõjutasid operandi reageerimisvõimet (Foltin 1991; Kaufman 1980; Kaufman et al. 1980; Staddon 1979; Tustin, 1995). Näidati, et töövajadused, nagu näiteks toidu saamiseks vajalike kangipresside arv, toimivad instrumentaalse reaktsiooni väljundina ja mõjutavad ka toidu tarbimist (Collier & Jennings, 1969; Johnson & Collier 1987). Käitumuslikud majandusmudelid rõhutavad, kuidas käitumistulemust saab kindlaks määrata mitmete tegurite, sealhulgas mitte ainult tugevdusväärtuse, vaid ka instrumentaalse reaktsiooni omadustega seotud tingimuste alusel.Allison, 1981, 1993; Bickel, Marsch ja Carroll, 2000; Lea, 1978). Hursh et al. (1988) tegi ettepaneku, et toidukaupade hinnatõus toorainena on kulude ja tulude suhe, mida väljendatakse tarbitud toiduühiku kohta.

Mitmed tõendusmaterjalid on aidanud tugevdada toetust hüpoteesile, et DA-edastuse mõju mõjutab tugevalt instrumentaalse reageeringu nõuet. Üks töövajaduste kontrollimise viise operandi graafikus on kasutada erinevate suhetega ajakavasid. Caul ja Brindle (2001) märkis, et DA antagonisti haloperidooli mõju toiduga tugevdatud käitumisele sõltus suhtarvu nõudest, kusjuures FR 1i ajakava oli vähem tundlik kui progresseeruv suhe. Akumuleeruvat DA-d võib vähendada neurotoksilise aine, näiteks 6-hüdroksüdopamiini, kohalike süstimistega ja mitmed uuringud on seda lähenemisviisi kasutanud. Aberman ja Salamone (1999) Accumbens DA depletsioonide mõju hindamiseks kasutati suhetega ajakavasid (FR 1, 4, 16 ja 64). Kuigi FR 1i jõudlust ei mõjutanud DA ammendumine (vt ka. \ T Ishiwari, Weber, Mingote, Correa ja Salamone, 2004) ja FR 4 reageerimine näitas ainult kerget ja mööduvat summutamist, FR 16 ja FR 64 graafikud olid palju halvemad. See muster näitas, et akumuleerunud DA depletsioonid soodustasid suhetüve induktsiooni; see tähendab, et rottidel, kellel esinesid akumuleerunud DA depletsioonid, oli suhtarvunõude suhtes tundlikumad. Seda mustrit võib kirjeldada kui toiduainete tugevdamise nõudluse elastsuse suurenemist (Aberman & Salamone 1999; Salamone et al., 1997, 2009). Kui suhtarvu nõue on analoogne kauba hinnaga (armeerimispelletid), siis tundub, et dekompensse DA-de kadumisega rottidel on toiduainete tugevdajate hinnast tundlikumad kui kontrollloomad (Joonis 2). Ütlematagi selge, et rotid ei kasuta operandi pelletite ostmiseks valuuta. Selle asemel on välja pakutud, et operatsiooniprotseduur on pigem bartersüsteem, kus rott müüb oma tööd (või vähendab vaba aja veetmist) kauba jaoks (Rachlin, 2003; Tustin, 1995). Seega on accumbens DA depletiooniga rottidel tundlikumad kui kontrollloomad tööga seotud reageeringukuludega ja vähem tõenäoline, et nendega kaubeldakse toiduainete suhtelise toodangu kõrge tasemega. Järgmises katses Salamone, Wisniecki, Carlson ja Correa (2001) teatati, et rottidel, kelle rottidel testiti laiaulatuslikuma vahekordade skeemi (nii palju kui FR300), täheldati suurenenud tundlikkust suuremate suhtarvude suhtes rottidel, isegi juhul, kui hoova vajutamise ja kangipressi kohta tarnitud toidu vahel oli üldine suhe. konstantne (st 50i ühikuhind: FR 50 ühele pelletile; FR 100 kahele pelletile; FR 200 nelja pelleti jaoks ja FR 600 kuue pelleti jaoks). Need tulemused näitasid, et nii suhtarvu suurus kui ka organiseerimine näivad olevat kriitilised tegurid operandi ajakava tundlikkuse suhtes accumbens DA depletsioonide mõjule.

Joon 2  

See joonis näitab rottidel tarbitud relvade nõudmise mõju emulsioonide ja operatsioonipelletite arvule, mis on kasutatud rottidel, võrreldes sõiduki kontrollrühma rottidega (lähtudes andmetest Aberman & Salamone, ...

Täiendavad katsed uurisid akumuleerunud DA depletsioonide mõju tandem-ajakavale, kus vahekorralduse nõue oli seotud suhtarvuga. Seda tehti selleks, et tagada tulemuste saavutamine Aberman ja Salamone (1999) ja Salamone et al. (2001) peegeldas suhte suuruse mõju, erinevalt muudest muutujatest nagu aeg. Uuringud, milles kasutatakse tandem-muutuva intervalliga (VI) / FR skeeme koos erinevate kombinatsioonidega (nt VI 30 sek / FR5, VI 60 sek / FR10, VI 120 sek / FR10), on andnud järjepideva mustri; accumbensi DA ammendumine ei surunud rottide üldist reaktsiooniväljundit reageerima tavapäraste VI skeemide järgi (st need, kes vajavad pärast intervalli ainult ühte vastust), kuid vähendasid oluliselt vastavat VI skeemi reageerimist, millele oli lisatud kõrgema suhtarvu nõue (Correa, Carlson, Wisniecki ja Salamone, 2002; Mingote, Weber, Ishiwari, Correa ja Salamone, 2005). Need leiud on kooskõlas uuringutega, mis näitavad, et accumbens DA antagonism ei halvendanud progressiivse intervalliga ülesande täitmist (Wakabayashi, Fields ja Nicola, 2004) ja et akumuleeruvad DA-de ammendumised ei mõjutanud viivitusega \ tWinstanley, Theobald, Dalley ja Robbins, 2005). Lisaks on näidatud, et DA antagonisti haloperidool suurendab rottidel tugevdatud vastuste arvu, reageerides DRL 72-sec ajakavale (Paterson, Balci, Campbell, Olivier ja Hanania, 2010). Need tulemused viitavad sellele, et intervallinõuded iseenesest ei kujuta endast tõsist piirangut kahjustatud DA-ülekandega rottidele tuuma accumbensis. Lisaks katkestuse või aja mistahes mõjule annavad suhtarvunõuded tööga seotud väljakutse, mis on rottidele väga häiriv, kuna see on vähenenud DA-de vähenemise või antagonismiga.

Kokkuvõttes näib, et tuumade akumuleerumine DA depletsioonidel avaldab suhtele reageerimisel kahte peamist mõju: 1) nad vähendavad reageeringut suurendavaid mõjusid, mida mõõduka suurusega suhted nõuavad operandi reageerimisel (st ümberpööratud u-kujuga funktsiooni tõusev osa, mis on seotud suhtarvu nõue vastuse väljundile) ja 2) suurendavad vastuse summutavaid mõjusid, mis on väga suurel suhtel operandi reageerimisel (st funktsiooni langev osa; suhe tüve suurendamine; Salamone & Correa 2002; Salamone et al., 2001, 2007, 2009). Teine oluline tegur, mida uimastit mõjutavate tegurite arutamisel tuleb arvestada, on see, et baasintressimäär andis tugevdamise ajakava (Barrett & Bergman, 2008; Dews, 1976; McMillan & Katz, 2002). Kuigi algtaseme vastuse määr ei olnud suhtelise tüve indutseerimisel kriitiline tegur Salamone et al. (2001) eksperimendi käigus näivad vastusemäära vähenemised, mis on nähtavad mitmete tugevdustoimingute skeemide (erinevad fikseeritud ja progressiivne suhe, FI 30 sek, VI 30 sekundit ja tandem VI / FR skeemid) mõjul, mis on põhjustatud accumbens DA ammendumisest, seotud algtaseme reaktsioonikiirusega . Nendes skeemides on lineaarne seos kontrolltingimustes reageerimise algtaseme ja accumbens DA ammendumise tekitatud supressiooniastme vahel, kusjuures puudujääk on suurem skeemide puhul, mis tekitavad suurenenud ravivastuse (Joonis 3). Veelgi enam, molekulaarsed käitumuslikud analüüsid näitavad, et akumuleeruvad DA depletsioonid vähendavad kohalikku reageerimiskiirust, nagu on näidanud vastamise aegade jaotus (Mingote jt, 2005; Salamone, Kurth, McCullough, Sokolowski ja Cousins, 1993; Salamone, Aberman, Sokolowski ja nõod, 1999), samuti pauside suurenemine (Mingote jt, 2005; Salamone, Kurth et al., 1993; Vaata ka Nicola, 2010). Arvutipõhiseid lähenemisi on kasutatud, et iseloomustada nende accumbens DA-i kadude mõju reaktsioonikiirusele suhtarvude graafikutel (nt Niv, Daw, Joel ja Dayan, 2007; Phillips, Walton ja Jhou, 2007). Phillips et al. tegi ettepaneku, et DA vabanemine tuuma accumbensis näeb ette oportunistliku sõidu akna, mille jooksul vähendatakse tasu saamiseks vajalikke künniskulusid.

Joon 3  

Scatterplot, mis näitab seost baasjoone või kontrollikiiruse vahel, et reageerida erinevatele intervallidele ja tugevuse suhtarvude ajakavale, võrreldes vastusemäära vähendamise suurusega, mis on tekkinud accumbens DA-i ammendumisest (väljendatuna keskmise protsendina) ...

Dopamiinergiliste ravimite toime suhet mõjutava arutelu kontekstis on kasulik kaaluda terminit „tugevdamise efektiivsus”, mida mõnikord kasutatakse ravimi manipuleerimise mõju kirjeldamiseks suhe jõudlusele. Progressiivse suhtarvuga sõiduplaanide korral suureneb suhe nõue, kui järjestikused suhted on lõpule viidud, ja "murdepunkt" on öeldud, et see toimub kohas, kus loom lõpetab reageerimise. Tugevdamise efektiivsust saab operatiivselt määratleda murdepunkti mõttes progressiivse suhtarvuga skeemis või mõõtes suhe tüve rottidel, mis vastavad erinevatele FR-ajakavale. Tugevdamise efektiivsuse määramine võib olla väga kasulik vahend ise manustatavate ravimite toime iseloomustamiseks ja erinevate ainete või ravimiklasside iseseisva käitumise võrdlemiseks (nt. Marinelli et al. 1998; Morgan, Brebner, Lynch ja Roberts, 2002; Ward, Morgan ja Roberts, 2005; Woolverton & Rinaldi, 2002). Siiski, arvestades eespool kirjeldatud terminoloogilisi raskusi, on kasulik rõhutada, et mõistet „tugevdamise tõhusus” ei tohiks kasutada lihtsalt „tasu” asendajana ning et progressiivseid suhteid ei tohiks vaadelda tingimata teatud otseste ja ühemõtteliste stimuleeriva subjektiivse rõõmuga seotud meede (Salamone, 2006; Salamone et al., 1997; 2009). Narkootikumide poolt põhjustatud muutused progresseeruva suhtega murdepunktides võivad kajastada mitmesuguste käitumuslike ja neurokeemiliste protsesside toiminguid (Arnold & Roberts, 1997; Bickel et al., 2000; Hamill, Trevitt, Nowend, Carlson ja Salamone, 1999; Killeen, 1995; Lack, Jones ja Roberts, 2008; Madden, Smethells, Ewan ja Hursh, 2007; Mobini, Chiang, Ho, Bradshaw ja Szabadi, 2000). Näiteks reageerimisnõuete muutmine hoova kõrguse suurendamisega vähendas progressiivse suhte murdepunkte (Schmelzeis & Mittleman 1996; Skjoldager, Pierre ja Mittlman, 1993). Kuigi mõned teadlased on väitnud, et murdepunkt annab otsese mõõta stiimuli isuäralikest motivatsioonilistest omadustest, on see, nagu on märgitud maamärkide ülevaates. Stewart (1975), otsesemalt mõõta, kui palju tööd organism teeb, et saada see stiimul. Loom teeb kulude-tulude valiku selle kohta, kas jätkata reageerimist, tuginedes osaliselt teguritele, mis on seotud tõestajaga, vaid ka tööga seotud reageeringukulude ja ajagraafikust tulenevate ajapiirangutega. Nendel põhjustel tuleb ravimite või kahjustuste mõju järk-järguliste murdepunktide puhul teha ettevaatlikult, nagu peaks olema iga üksiku ülesande puhul. Ravim, mis muudab murdepunkti, võib seda teha mitmel erineval põhjusel. Mobini et al., (2000) analüüsis mitme ravimi mõju progresseeruvale suhtarvule, kasutades vastavaid kvantitatiivseid meetodeid Killeen (1994), kes soovitasid, et ajakava toimivus tuleneb mitme muutuja vahelistest koostoimetest (spetsiifiline aktiveerimine, sidumine ja reageerimisaeg). Mobini et al. teatas, et haloperidool mõjutas nii reaktsiooniaja parameetrit kui ka aktiveerimisparameetrit, samas klosapiin suurendas aktiveerimisparameetrit. Hiljutised uuringud on näidanud, et DA antagonisti haloperidool võib pärssida toiduga tugevdatud progresseeruva suhte reageerimist ja madalamaid murdepunkte, kuid jätab siiski puutumata samaaegselt kättesaadava, kuid vähem eelistatud toiduallika tarbimise (Pardo et al., 2011; Randall, Pardo jt, 2011). Need haloperidooli sellised ülesanded erinesid märkimisväärselt eeljaotamise ja söögiisu vähendavate ravimitega (Pardo et al., 2011; Randall, Pardo jt, 2011).

DA ANTAGONISM JA NUCLEUS ACCUMBENS DA DEPLETIONS KASUTAMISEKS TULEB TÄHELEPANEKUTEGA SEOTUD VALIKUTE ÜLESANDEDE SUHTES KOHALDAMISEKS

Nagu eespool mainitud, peavad loomad tegema valikuid keerulistes keskkondades, mis pakuvad mitmeid võimalusi oluliste stiimulite saamiseks, ja mitmeid võimalusi nende juurde pääsemiseks (Aparicio, 2001, 2007; Williams, 1988). Neid valikuid mõjutavad muutujad on keerulised ja mitmemõõtmelised ning need ei sisalda mitte ainult tugevdamise väärtust, vaid ka reageerimisega seotud tegureid. Kõige olulisemate hulka kuuluvad need tegurid, mis hõlmavad kulude ja tulude vastastikust mõju püügikoormuse ja tugevdamise väärtusel (Hursh et al., 1988; Neill & Justice, 1981; Salamone, 2010a; Salamone & Correa 2002; Salamone, Correa, Mingote ja Weber, 2003; Salamone et al., 2005, 2007; Van den Bos, van der Harst, Jonkman, Schilders ja Spruijt, 2006; Walton, Kennerley, Bannerman, Phillips ja Rushworth, 2006). Märkimisväärsed tõendid näitavad, et DA antagonistide madalad süsteemsed annused, nagu ka tuumakleebiste kohalik häire, mõjutavad käitumise suhtelist jaotumist loomadel, reageerides ülesannetele, mis hindavad püügipõhist valikukäitumist (Floresco, St. Onge, Ghods-Sharifi ja Winstanley, 2008; Floresco, Tse ja Ghods-Sharifi, 2008b; Hauber & Sommer 2009; Salamone et al. 2003, 2005, 2007).

Üks ülesanne, mida on kasutatud dopamiinergiliste manipulatsioonide mõju hindamiseks vastuse jaotamisel, on protseduur, mis pakub rottidele võimaluse kasutada kangide vajutamist, mida tugevdatakse suhteliselt eelistatud toidu (nt Bioserve pelletid) kohaletoimetamisega, mis saadakse tavaliselt FR 5i ajakavast), või läheneb ja tarbib vähem eelistatud toitu (lab chow), mis on kambris samaaegselt saadaval (Salamone et al., 1991). Treenitud rottide alg- või kontrolltingimustes saadakse enamik toidust hoova vajutamisel ja tarbitakse ainult väikeses koguses lehma. DA antagonistide madala kuni mõõduka doosi, mis blokeerivad kas D1 või D2 perekonna retseptorite alamtüübid (cis-flupentiksool, haloperidool, raclopriid, etiklopriid, SCH 23390, SKF83566, ökopipaam) põhjustavad selle ülesande täitmisel rottidel vastuse jaotuse olulist muutust; nad vähendavad toiduga tugevdatud kangi vajutamist, kuid suurendavad oluliselt samaaegselt saadaoleva chow (Cousins., Wei Salamone, 1994; Koch Schmid ja Scnhnitzler, 2000; Salamone et al., 2002; Salamone, nõod, Maio, meister, Turski ja Kovach, 1996; Salamone et al., 1991; Sink et al. 2008; Worden et al. 2009).

Selle ülesande kasutamine püügikoormuse valikukäitumise hindamisel on mitmel viisil valideeritud. DA-antagonistide doosid, mis annavad ülemineku hoova vajutamisest sööda tarbimisele, ei mõjuta kogu toidutarbimist ega muuda eelistust nende kahe konkreetse toidu vahel vabalt toitmise valiku testides (Koch et al., 2000; Salamone et al., 1991). Erinevatest klassidest, sealhulgas amfetamiinist pärinevad söögiisu vähendajad (Cousins ​​et al., 1994), fenfluramiin (Salamone et al., 2002) ja kannabinoidi CB1 antagonistid (Sink et al., 2008) ei suurendanud chow tarbimist annustes, mis vähendasid hoova vajutamist. Samamoodi vähendas eeltöötlus nii hoova vajutamist kui ka chow sissevõttu (Salamone et al., 1991). Lisaks sellele on suuremad suhtarvunõuded (kuni FR 20 või progressiivsed suhtarvud) loomad, kes ei ole ravimiga töödeldud, nihutades hoova vajutamist chow tarbimisele (Pardo et al., 2011; Randall, Pardo jt, 2011b; Salamone et al., 1997), mis näitab, et see ülesanne on tundlik töökoormuse suhtes. Need tulemused näitavad, et häireid DA-ülekandega ei vähendata lihtsalt toidutarbimist, vaid toimib selle asemel, et muuta vastuse jaotust alternatiivsete toiduallikate vahel, mida saab saada erinevate instrumentaalsete vastuste kaudu.

Selle ülesande täitmisel rottidel, mis viivad selle ülesande täitmisele, lülitatakse kangi vajutamisest chow-sisenemisele, on seotud DA-depletsioonidega tuuma accumbensis; kangi vajutamise vähenemine ja chow-tarbimise suurenemine toimuvad DA-i vähenemise tõttu, samuti D-kohalike süstimiste tõttu.1 või D2 perekonna antagonistid tuuma accumbens'i tuum- või koorealade piirkondadesse (Nõod ja salamone 1994; Nõod, Sokolowski ja Salamone, 1993; Farrar jt, 2010; Koch et al. 2000; Nowend, Arizzi, Carlson ja Salamone, 2001; Salamone et al., 1991; Sokolowski & Salamone, 1998). Seega, kuigi kangide vajutamine väheneb akumuleeruvate DA antagonismide või depletsioonidega, näitavad need rotid käitumise kompenseerivat ümberjaotamist ja valivad uue tee alternatiivsele toiduallikale.

Salamone et al. (1994) välja töötatud ka T-labürindi protseduur, kus labürindi kaks valikuvõimu põhjustasid erineva tugevuse (nt neli vs kaks toidupelletti või neli vs null); mõningates tingimustes võib tõkke paigutada relvani, mille toidu tiheduse tihedus on suurem, et tekitada pingutusega seotud väljakutse. Kui kõrgtihedas käes on barjäär ja tõkketa vars sisaldab vähem tugevdajaid, on DA-i tühjendused või antagonismi vähenemise valik suure tihedusega käe jaoks ja suurendavad madala tihedusega käe valikut ilma tõkketa (Nõod, Atherton, Turner ja Salamone, 1996; Denk, Walton, Jennings, Sharp, Rushworth ja Bannerman, 2005; Mott et al., 2009; Pardo jt, avaldamiseks esitatud; Salamone et al., 1994).

Nagu ka operantide samaaegse valiku ülesanne, on ka T-labürindi ülesanne läbinud märkimisväärse käitumise valideerimise ja hindamise (Cousins ​​et al., 1996; Pardo jt, avaldamiseks esitatud; Salamone et al., 1994; van den Bos jt, 2006). Näiteks kui labürindis ei ole tõkkeid, eelistavad rotid ülekaalukalt suure tugevusega tiheduse käe, ja ei haloperidooli ega akumbaasi DA kadu ei muuda nende reaktsioonivalikut (Salamone et al., 1994). Kui barjääris olev käsi sisaldas nelja graanulit, kuid teine ​​käsi ei sisaldanud graanuleid, siis suutsid DA-de vähenemisega rottidel endiselt valida suure tihedusega käe, ronida barjääri ja tarbida graanuleid (Cousins ​​et al., 1996). Hiljutises hiirtega läbi viidud T-labürindi uuringus, samas kui haloperidool vähendas käe tõkke barjääri, ei olnud sellel ravimil mingit mõju valikule, kui mõlemal käel oli tõkkepuud (Pardo et al., Esitatud avaldamiseks). Seega ei muuda dopamiinergilised manipulatsioonid toidu tasu kõrge tiheduse eelistamist madalal tihedusel ja ei mõjutanud käte eelistustega seotud diskrimineerimist, mälu ega instrumentaalseid õppeprotsesse. T-maze uuringute tulemused närilistel koos ülaltoodud FR5 / chow samaaegse valiku uuringute tulemustega näitavad, et DA antagonistide ja akumuleeruvate DA depletsioonide väikesed annused põhjustavad loomadele oma instrumentaalse vastuse valiku ümberjagamise vastusenõuete alusel ja valige madalamate hindadega alternatiivid tugevduste saamiseks (vt ülevaated kasutajalt. \ t Salamone et al., 2003, 2005, 2007; Floresco, St. Onge jt, 2008).

Dopamiinergiliste manipulatsioonide mõju uurimiseks on kasutatud ka püügikoormuse vähendamise protseduure. Floresco, Tse et al. (2008) demonstreerinud, et DA antagonisti haloperidool muutis püügikoormuse diskonteerimist isegi siis, kui kontrolliti aja hilinemise mõju (vt. \ t Wade, de Wit ja Richards, 2000Ning Koffarnus, Newman, Grundt, Rice ja Woods, 2011 DA-antagonistide mõju kohta kirjanduses leiduvate segaduste ja diskrimineerimise edasilükkamise arutamiseks). Bardgett, Depenbrock, mõõnad, punktid ja roheline (2009) hiljuti töötati välja T-labürindi püügikoormuse vähendamise ülesanne, mille käigus vähendati labürindi suure tihedusega käes toiduaineid iga katse puhul, mille käigus rottidel see käsi valiti (st „korrigeeriva koguse” diskonteerimise variant) T-maze protseduurid, mis võimaldavad iga roti jaoks määrata ükskõiksuspunkti. D vähendas püügikoormuse vähendamist1 perekonna antagonist SCH23390 ja D2 perekonna antagonisti haloperidool; need ravimid muutsid tõenäolisemaks, et rotid valiksid madala tugevusega / madala hinnaga rühma. DA-ülekande suurenemine amfetamiini manustamisega blokeeris SCH23390i ja haloperidooli toimet ning samuti kallutas rottidel kõrge tugevusega / kõrge hinnaga rühma valimist, mis on kooskõlas operatsioonivaliku uuringutega, kasutades DA transporteri hiirega (Cagniard, Balsam, Brunner ja Zhuang, 2006). Koos teiste tulemustega leidsid Bardgetti et al. ja Floresco, Tse et al. toetama soovitust, et mitmetel tingimustel avaldab DA edastamine kahesuunalist mõju püügikoormusega seotud valikukäitumisele.

KASUTUSED MUUDE ANDMETEGA, MIS TÕHUSTADA EFEKTIIVSET VALDKONDADE VALMISTAMIST

Nagu ülalpool vaadatud, mõjutavad DA antagonistid ja accumbens DA depletsioonid instrumentaalse reaktsiooni väljundit, vastuse jaotamist ja vaevaga seotud valiku käitumist. Loomulikult ei osale ükski aju ala ega neurotransmitter käitumisprotsessis eraldi teistest struktuuridest või kemikaalidest; sel põhjusel on oluline vaadata, kuidas teised aju piirkonnad ja neurotransmitterid dopamiinergiliste mehhanismidega koos toimivad. Viimastel aastatel on mitmed laborid hakanud iseloomustama rolli, mida mitmed aju struktuurid (nt amygdala, anterior cingulate cortex, ventral pallidum) ja neurotransmitterid (adenosiin, GABA) mängivad püügikoormusega seotud käitumises (Denk et al., 2005; Farrar jt, 2008; Floresco ja Ghods-Sharifi, 2007; Floresco, St. Onge jt, 2008; Hauber & Sommer, 2009; Mott et al. 2009; Pardo jt, avaldamiseks esitatud; Schweimer & Hauber, 2006; van den Bos et al. 2006; Walton, Bannerman, Alterescu ja Rushworth, 2003; Walton, Bannerman ja Rushworth, 2002).

Viimaste aastate jooksul on rõhutatud DA / adenosiini koostoimeid. Kofeiin ja teised metüülksantiinid, mis on mitteselektiivsed adenosiini antagonistid, toimivad väikeste stimulantidena (Ferré et al., 2008; Randall, Nunez et al., 2011). DA-rikas aju piirkondadel, sealhulgas neostriatumil ja tuumaklundidel, on väga kõrge adenosiini A tase2A retseptori ekspressioon (DeMet & Chicz-DeMet, 2002; Ferré et al., 2004; Schiffman, Jacobs ja Vanderhaeghen, 1991). DA D vahel on märkimisväärseid tõendeid rakuliste interaktsioonide kohta2 ja adenosiin A2A retseptorid (Ferré, 1997; Fink et al., 1992; Fuxe et al., 2003; Hillion et al., 2002). Seda koostoimet on sageli uuritud seoses parkinsonismiga seotud neostriaalse motoorse funktsiooniga (Correa et al. 2004; Ferré, Fredholm, Morelli, Popoli ja Fuxe, 1997; Ferré et al., 2001; Hauber & Munkel, 1997; Hauber, Neuscheler, Nagel ja Muller, 2001; Ishiwari et al., 2007; Morelli & Pinna, 2002; Pinna, Wardas, Simola ja Morelli, 2005; Salamone, Betz et al. 2008; Salamone, Ishiwari jt, 2008; Svenningsson, Le Moine, Fisone ja Fredholm, 1999; Wardas, Konieczny ja Lorenc-Koci, 2001). Siiski on mitmetes aruannetes iseloomustatud ka adenosiini A aspekte2A õppimisega seotud retseptori funktsioon (Takahashi, Pamplona ja Prediger, 2008), ärevus (Correa & Font, 2008) ja instrumentaalne vastus (Font et al., 2008; Mingote jt, 2008).

Ravimid, mis toimivad adenosiini A suhtes2A retseptorid mõjutavad oluliselt instrumentaalse reageerimise väljundit ja püügikoormusega seotudFarrar jt, 2007, 2010; Font et al., 2008; Mingote jt, 2008; Mott et al., 2009; Pardo jt, avaldamiseks esitatud; Worden et al., 2009). Adenosiini A-sisene injektsioon2A agonist CGS 21680 vähendas reageerimist VI 60-sek-ajakavaga, millele oli lisatud FR10-i nõue, kuid ei vähendanud jõudlust tavapärase VI 60-sec ajakava alusel (Mingote jt, 2008), muster, mis on sarnane eelnevalt näidatud akumuleeruvate DA-de \ tMingote jt, 2005). Rottidel, kes reageerisid FR5 / chow samaaegse valiku protseduurile, vähendasid CGS 21680i süstid akumulaatoritesse hoova vajutamist ja suurenenud chow tarbimist (Font et al.). Need toimed olid spetsiifilised, sest CGS 21680i süstimine kontrollpunkti, mis oli dumbaalne, ei mõjutanud (Mingote jt, 2008; Font et al.).

Samuti on näidatud, et adenosiin A2A retseptori antagonistid võivad süstemaatiliselt manustatud DA D toimeid muuta2 antagonistid rottidel, mida testiti FR5 / chow toitmise samaaegse valikuga \ tFarrar jt, 2007; Nunes et al., 2010; Salamone et al., 2009; Worden et al., 2009). Lisaks on adenosiini A süsteemsed või intra-accumbens süstid2A antagonist MSX-3 suutis blokeerida D-i sisemiste süstide toimed2 antagonistlik etiklopriid rottidel, kes reageerisid FR5 / chow samaaegse valikuga \ tFarrar jt, 2010). Uuringutes, kus kasutati T-labürindi tõkestusprotseduuri, adenosiin A2A On näidatud, et antagonistid muudavad DA D toime2 antagonism rottidel (Mott et al., 2009) ja hiired (Pardo et al., avaldamiseks esitatud). Lisaks on adenosiin A2A retseptori knockout-hiired on resistentsed haloperidooli mõjule T-labürindi kõrge tugevusega / kõrge kuluvaruga (Pardo et al.).

Nendes uuringutes täheldatud toime sõltub sellest, milliseid spetsiifilisi retseptori alatüüpe manustatakse manustatavate ravimitega. Kuigi adenosiin A2A retseptori antagonistid MSX-3 ja KW 6002 vähendavad usaldusväärselt ja oluliselt D toime2 antagonistid nagu haloperidool ja etiklopriid rottidel, kes reageerisid FR5 / chow samaaegse valiku protseduurile (Farrar jt, 2007; Nunes et al., 2010; Salamone et al., 2009; Worden et al., 2009), tekitavad need D-i mõju ainult kergelt1 antagonist ecopipam (SCH 39166; Worden et al., Nunes et al.). Lisaks on väga selektiivne adenosiin A1 retseptori antagonist oli täiesti ebatõhus DA D toime muutmisel1 või D2 antagonism (Salamone et al., 2009; Nunes et al.). Sarnased tulemused saadi rottide ja hiirtega, kes reageerisid T-maze barjäärivaliku ülesandele; samal ajal kui MSX-3 suutis D-efekti muuta2 antagonistlik haloperidool kõrge tugevusega / kõrge kuluvaruga, A1 DPCPX ja CPT antagonistid (Mott et al., 2009; Pardo et al., Avaldamiseks esitatud). Need tulemused näitavad, et DA D-d mõjutavate ravimite vahel on suhteliselt selektiivne koostoime2 ja adenosiin A2A retseptori alatüübid (vt. \ t Tabel 1). Anatoomiliste uuringute põhjal näib, et see on tõenäoliselt tingitud adenosiini A rakulise lokaliseerumise mudelist1 Ja A2A retseptorid striataalsetes piirkondades, kaasa arvatud \ tFerré, 1997; Fink et al., 1992; Fuxe et al., 2003; Hillion et al., 2002; Svenningsson jt, 1999). Adenosiin A2A retseptorid paiknevad tüüpiliselt striatsi ja accumbens'i enkefaliin-positiivsete keskmiste närvirakkude neuronites koos DA D-ga2 perekonna retseptorid ja mõlemad retseptorid lähenevad samadele rakusisestele signaaliradadele. Seega on adenosiin A2A retseptori antagonistid võivad olla nii efektiivsed, et D-toimeid tagasi pöörata2 antagonistid, mis tulenevad otsestest interaktsioonidest DA D vahel2 ja adenosiin A2A retseptorid, mis paiknevad samadel neuronitel (Farrar jt, 2010; Salamone et al., 2009, 2010).

Tabel 1  

Adenosiini retseptori antagonistid.

KOKKUVÕTE JA JÄRELDUSED: MÕJU HINDAMISE ANALÜÜSILE JA PÜHKOPAATOLOOGIAle

Kokkuvõtteks võib öelda, et on üldine kokkulepe, et tuumad accumbens DA ja sellega seotud aju süsteemid osalevad paljudes instrumentaalse käitumise jaoks olulistes funktsioonides, kuigi selle kaasamise eripära on endiselt iseloomulik. Selle valdkonna üks kontseptuaalne piirang on see, et sellised globaalsed konstruktsioonid nagu „tasu”, „tugevdamine“, „õppimine”, „motivatsioon” ja „motoorne kontroll” on liiga üldised, et olla kasulikud des antagonistide või ammendumise mõju kirjeldajad. Need konstruktid hõlmavad tegelikult mitmeid erinevaid protsesse, millest paljud võivad olla eraldatud teineteisest aju manipulatsioonidega, nagu ravimid või kahjustused, mis tõsiselt kahjustavad ühte protsessi, jättes teise suuresti terveks (Berridge & Robinson, 2003; Salamone & Correa, 2002; Salamone et al., 2007). Ülalkirjeldatud tõendusmaterjalide põhjal ei kahjusta DA-edastamisega seotud häireid üldises mõttes „tasu”, sest DA-edastamise häirimine kahjustab mõningaid instrumentaalse käitumise omadusi, jättes esmase tugevdamise või motivatsiooni põhiaspektid põhimõtteliselt puutumatuks (nt lihtsa instrumentaalsed vastused;

Teine oluline kaalutlus on väga laiade konstruktsioonide, nagu „motivatsioon” ja „motoorne funktsioon”, kattumise aste. Kuigi võib püüda kinni pidada rangest dichotomiast tuumakleebiste DA motivatsiooni ja motoorse funktsiooni vahel, ei ole see põhimõtteliselt vajalik. On väidetud, et "motoorne kontroll" ja "motivatsioon", kuigi mõnevõrra erinevad kontseptuaalselt, kattuvad märkimisväärselt mõningate kirjeldatud käitumise spetsiifiliste omaduste ja asjaomaste aju ahelate poolest (Salamone, 1987, 1992, 2010b; Salamone & Correa 2002; Salamone et al., 2003, 2005, 2007). Kooskõlas selle mõtteviisiga on mõistlik oletada, et akumulaator DA täidab funktsioone, mis esindavad motivatsiooniprotsesside kattuvaid valdkondi (Salamone, 1987, 2010b; Salamone et al., 2007). Sellised funktsioonid hõlmavad käitumisaktivatsiooni tüüpe ja ülalpool käsitletud jõupingutusi. Nucleus accumbens DA on oluline selleks, et loomad saaksid osaleda ajakavaga seotud tegevustes (McCullough & Salamone, 1992; Robbins & Everitt, 2007; Robbins & Koob, 1980; Robbins et al., 1983; Salamone 1988; Wallace et al., 1983) ja reageerida tööga seotud väljakutsetele, mis tulenevad suhtarvude \ tAberman & Salamone, 1999; Correa et al. 2002; Mingote jt, 2005; Salamone et al., 2002, 2003, 2005; Salamone, Correa, Mingote, Weber ja Farrar, 2006) ja tõkked labürintides (Cousins ​​et al., 1996; Salamone et al., 1994). Pealegi on accumbens DA soovitatud kaasamine käitumuslikku aktiveerumisse ja pingutustesse seotud hüpoteesiga, et tuumad accumbens on oluline, et hõlbustada Pavlovia konditsioneeritud stiimulite aktiveerivatele omadustele reageerimist (Day, Wheeler, Roitman ja Carelli, 2006; Di Ciano, kardinal, Cowell, Little ja Everitt, 2001; Everitt et al., 1999; Everitt & Robbins, 2005; Parkinson et al., 2002; Robbins & Everitt, 2007; Salamone et al., 2007).

Seega, vaatamata asjaolule, et akumulaatorite DA ülekandega kahjustatud loomad on suunatud primaarsete tugevdajate omandamisele ja tarbimisele, tundub accumbens DA olevat eriti oluline tööga seotud probleemide ületamiseks, mis tulenevad kõrge reageerimisnõuetega instrumentaalsest käitumisest. See kujutab endast ühte aktsepteeritava DA funktsiooni, kuid kindlasti mitte ainus. Nagu eelmistes dokumentides rõhutati (nt Salamone et al., 2007) on ebatõenäoline, et akumuleeruv DA täidab ainult ühte ülesannet ja tõendid selle hüpoteesi kasuks, et DA on seotud jõupingutuste või jõupingutustega seotud valiku käitumisega, ei ole vastuolus selle süsteemi hüpoteesilise kaasamisega instrumentaalsesse õppesse (Baldo & Kelley, 2007; Beninger & Gerdjikov, 2004; Kelley et al., 2005; Segovia et al., 2011; Tark, 2004), motiveeriva motivatsiooni aspektid (nt „soovivad”; Berridge 2007; Berridge & Robinson, 2003; Wyvell & Berridge, 2001) või Pavlovia-instrumentaalülekanne (Everitt & Robbins, 2005).

Käitumise vaatlustest või kõvera sobitavatest analüüsidest genereeritud parameetri abil saadud meetmel võib olla palju selle teguriga seotud tegureid ning nagu eespool märgitud, võivad farmakoloogilised uuringud sageli nende tegurite vahel lahutada, sest ravim võib tõsiselt mõjutada ühte \ t jättes teise põhiliselt terveks. Selle põhimõtte kasulik näide on progresseeruva suhtega murdepunkt, mida, nagu eespool kirjeldatud, mõjutavad mitmed tegurid (Pardo et al., 2011; Randall, Pardo jt, 2011b). Teine juhtum, kus see punkt on väga oluline, on intrakraniaalse enesetimuleerimise künniste mõõtmine. Sageli peetakse selliseid meetmeid "tasu" või isegi "hedoonia" "tasuta vabade" indeksite pakkumiseks, kuid neid mõjutavad nii hoova vajutamise suhte nõuded kui ka elektrivoolu tase (Fouriezos, Bielajew ja Pagotto, 1990). Hiljutised uuringud intrakraniaalse enesetimuleerimise künniste kohta näitavad, et enesestimuleerumise künniste dopamiinergiline modulatsioon ei mõjuta iseenesest tasuvust, vaid muudab vastusekulude maksmise kalduvust (Hernandez, Breton, Conover ja Shizgal, 2010). Reageerimise tugevdamise sobitamist on kasutatud ka mõnedes käitumusliku majanduse, kindluse väärtuse ja DA-süsteemide funktsioonidega seotud uuringutes (nt Aparicio, 2007; Heyman, Monaghan ja Clody, 1987). VI graafikutega läbiviidud uuringute tulemuste ja sobivate võrrandite parameetrite (nto) on kasutatud tugevdamise väärtuse näitamiseks (nt Herrnstein 1974; Ro seda nimetatakse tugevdamise määraks teistest allikatest ja on pöördvõrdeliselt seotud planeeritud ettenägematute olukordade tugevdamise väärtusega). Nagu märkis Killeen (1995)empiiriliselt Ro tähistab kõvera sobitusvalemi “poolväärtusaega”. Sellisel juhul kasutatakse Ro ei esinda selektiivselt toidu tugevdamise väärtust iseenesest. Parimal juhul peegeldab see meede kogu toite aktiivsuse suhtelise väärtuse, mis toob toiduaineid edasi ja tarbib, võrreldes kõigi teiste stiimulite ja vastuste tugevdava väärtusega (Salamone et al., 1997, 2009; Williams, 1988). Sellele komposiitmõõtmisele võivad kaasa aidata mitmed tegurid ning ravimi või kahjustuse manipuleerimine võib tuua ilmset mõju „tugevdusväärtusele“, mis tegelikult kajastab vastustega seotud tegurite muutusi (Salamone, 1987; Salamone et al., 1997, 2009). Lisaks sellele on välja töötatud sobitamise võrrandid, mis arvestavad kõrvalekaldeid sobitamisest, võimaldades vastuse eeliste või eelarvamuste hinnanguid (Aparicio, 2001; Baum, 1974; Williams, 1988), mida ka narkootikumid võivad mõjutada.

Neid punkte silmas pidades on kasulik kaaluda, kuidas käitumismajanduse ja neuroökonoomika uuringutes kasutatakse mõisteid „väärtus”. Instrumentaalse aktiivsuse (nt toidukäepideme vajutamine ja tarbimine) koondtugevuse väärtust tuleks ilmselt vaadelda kui kombineeritud mõõdet, mis hõlmab nii ennustaja tugevdavat väärtust kui ka iga instrumentaalse vastusega seotud netoväärtust või -kulusid, on nõutav, et saada kontroller. Sel viisil vaadeldes võib DA antagonistide või depletsioonide mõju püügikoormusega valikukäitumisele kirjeldada konkreetsete instrumentaalsete reaktsioonidega seotud reageerimiskulude alusel, mitte tugeva stiimuli tugevdava väärtusega. Kuigi haloperidooli mõju erapoolikule võib olla minimaalne, kui kasutatakse kahte suhteliselt sarnast hooba (nt. Aparicio, 2007), võivad need olla tunduvalt suuremad, kui võrreldakse oluliselt erinevaid vastuseid (nt hoova vajutamine vs nina löömine või nuusutamine; hoova vajutamine vs piiramatu juurdepääs toidule; tõkke ronimine vs liikumine toitu sisaldavasse asukohta).

Lisaks laboratooriumis täheldatud instrumentaalse käitumise aspektide tutvustamisele on ka jõupingutustega seotud valikukäitumise uuringutel ka kliiniline tähendus. Sõltuvust iseloomustab isiku eelistuste struktuuri ümberkorraldamine, dramaatilised muutused käitumisressursside jaotamisel sõltuvust tekitava aine suhtes (Heyman, 2009; Vezina et al., 2002) ja nõudluse paindlikkus (Heyman, 2000). Tavaliselt on suurenenud kalduvus osaleda narkootikumidega tugevdatud instrumentaalses käitumises ja narkootikumide tarbimises, sageli teiste käitumistoimingute arvelt. Sõltlased sõltuvad oma eelistatud ravimi hankimisest, ületades mitmeid takistusi ja piiranguid. Seega hõlmab narkootikumidega tugevdatud instrumentaalne käitumine mitmeid protsesse, sealhulgas pingutust. Hiljutised tõendid näitavad, et prekursorite ammendumisest tingitud DA sünteesi inhibeerimine põhjustas nikotiinisisaldusega sigarettide poolt tugevdatud progressiivsete suhtarvude vähenemise, hoolimata asjaolust, et see manipuleerimine ei mõjutanud enesest teatatud „eufooriat“ või „iha” (Venugopalan et al., 2011).

Lisaks narkootikumide võtmise ja narkomaania aspektidele on uuringutega seotud jõupingutuste valiku käitumisega seotud ka psühholoogiliste sümptomite, nagu psühhomotoorne aeglustumine, anergia, väsimus ja apaatia, närvialuse mõistmine nii depressioonis kui ka muud psühhiaatrilised või neuroloogilised seisundid (Salamone et al., 2006, 2007, 2010). Need sümptomid, millel võivad olla laastavad käitumuslikud ilmingud (Demyttenaere, De Fruyt ja Stahl, 2005; Stahl, 2002), kujutavad endast peamiselt instrumentaalse käitumise, pingutuse ja pingutusega seotud valikuvõimaluste kahjustusi, mis võivad põhjustada raskusi töökohal, samuti piiranguid elu funktsioonide, keskkonnaga suhtlemise ja ravile reageerimise osas. Viimase paari aasta jooksul on suurenenud huvi depressiooni ravimiseks mõeldud käitumusliku aktiveerimise ravi vastu, mida kasutatakse aktivatsiooni suurendamiseks süstemaatiliselt, kasutades selleks astmelisi harjutusi, et suurendada patsiendi juurdepääsu tugevdusele ja tuvastada aktivatsiooni pärssivaid protsesse (Jacobson, Martell ja Dimidjian, 2001; Weinstock, Munroe ja Miller, 2011). Lisaks on loomade pingutusega seotud funktsioonides osalevate närviahelate ja ajusüsteemide vahel märkimisväärne kattumine, mis on seotud psühhomotoorse aeglustumise ja depressiooni anergiaga (Salamone et al. 2006, 2007, 2009, 2010; Treadway & Zald, 2011). Seega võiksid põhi- ja kliinilised uuringud püügikoormusega seotud käitumisprotsesside ja nende neuraalse reguleerimise kohta oluliselt mõjutada sõltuvuse, depressiooni ja teiste häiretega seotud kliinilisi uuringuid.

Tunnustused

Tänuavaldused: Suur osa käesolevas ülevaates mainitud tööst toetas toetust USA NIH / NIMH (MH078023) JDS-ile ja Fundació UJI / Bancaixa (P1.1B2010-43) MC-le.

Merce Correa ja Marta Pardo on nüüd piirkonnas Psicobiol., Psic. Osakond, Jaume I ülikool, Castelló, 12071, Hispaania.

VIITED

  1. Aberman JE, Salamone JD Nucleus accumbens dopamiini kadu muudab rottide tundlikkuse kõrge suhte suhtes, kuid ei kahjusta esmase toidu tugevdamist. Neuroteadus. 1999: 92: 545 – 552. [PubMed]
  2. Allison J. Economics ja operandi konditsioneerimine. In: Harzem P, Zeiler MD, toimetajad. Ennustatavus, korrelatsioon ja lähedus. New York: John Wiley ja Pojad; 1981. lk. 321 – 353. (Toimetajad.)
  3. Allison J. Vastuse puudumine, tugevdamine ja majandus. Käitumise eksperimentaalse analüüsi ajakiri. 1993: 60: 129 – 140. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  4. Amtage J, Schmidt WJ Kontekstist sõltuv katalepsia intensiivistamine on tingitud klassikalisest konditsioneerimisest ja sensibiliseerimisest. Käitumisfarmakoloogia. 2003: 14: 563 – 567. [PubMed]
  5. Anstrom KK, Woodward DJ Restraint suurendab dopamiinergilist lõhkemist ärkvel rottidel. Neuropsühharmakoloogia. 2005: 30: 1832 – 1840. [PubMed]
  6. Aparicio CF Üleannustamine rottidel: barjäärivaliku paradigma. Käitumise eksperimentaalse analüüsi ajakiri. 2001: 75: 93 – 106. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  7. Aparicio CF Haloperidool, valiku dünaamika ja sobitusõiguse parameetrid. Käitumisprotsessid. 2007: 75: 206 – 212. [PubMed]
  8. Arnold JM, Roberts DC Fikseeritud ja progressiivse suhtarvuga ajakava kriitika, mida kasutatakse uimastitugevuse neuraalsete substraatide uurimiseks. Farmakoloogia, biokeemia ja käitumine. 1997: 57: 441 – 447. [PubMed]
  9. Asin KE, Fibigeri HC vägede nõudmised hoova vajutamisel ja reageerimine haloperidoolile. Farmakoloogia, biokeemia ja käitumine. 1984; 20 (3): 323 – 326. [PubMed]
  10. Bakshi VP, Kelley AE Söötmise käitumise dopamiinergiline regulatsioon: I. Haloperidooli mikroinjektsiooni diferentsiaalne mõju kolmes striatsiooniga alampiirkonnas. Psühobioloogia. 1991: 19: 223 – 232.
  11. Baldo BA, Kelley AE Eristatavate motivatsiooniprotsesside diskreetne neurokeemiline kodeerimine: teadmised tuuma akumuleerumisest söötmise kontrolli all. Psühhofarmakoloogia. 2007: 191: 439 – 459. [PubMed]
  12. Baldo BA, Sadeghian K, Basso AM, Kelley AE Selektiivse dopamiini D1i või D2i retseptori blokaadi mõju tuumaklundide alampiirkondadele neelava käitumise ja sellega seotud motoorse aktiivsuse suhtes. Käitumise ajuuuringud. 2002: 137: 165 – 177. [PubMed]
  13. Barbano MF, Cador M. Opioids jaoks hedooniline kogemus ja dopamiin selle valmistamiseks. Psühhofarmakoloogia. 2007: 191: 497 – 506. [PubMed]
  14. Bardgett ME, Depenbrock M, Downs N, punktid M, Green L. Dopamiin moduleerib püügipõhist otsustamist rottidel. Käitumise neuroteadus. 2009: 123: 242 – 251. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  15. Barrett JE, Bergman J. Peter B. Dews ja farmakoloogilised uuringud käitumise kohta. Journal of Pharmacology ja Experimental Therapeutics. 2008: 326: 683 – 690. [PubMed]
  16. Baum WM Kahe erineva kõrvalekalde puhul sobivatest seadustest: eelarvamused ja alatäitmine. Käitumise eksperimentaalse analüüsi ajakiri. 1974: 22: 231 – 242. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  17. Beninger RJ, Cheng M, Hahn BL, Hoffman DC, Mazurski EJ, Morency MA, Ramm P, Stewart RJ Väljasuremise, pimosiidi, SCH 23390i ja metoklopramiidi toime toiduga tasustatud operandile reageerides rottidele. Psühhofarmakoloogia. 1987: 92: 343 – 349. [PubMed]
  18. Beninger RJ, Gerdjikov T. Signaalimolekulide roll tasustamisega seotud ergutusõppes. Neurotoksikoloogilised uuringud. 2004: 6: 91 – 104. [PubMed]
  19. Berridge KC Arutelu dopamiini rolli üle preemias: ergutava silmapaistvuse juhtum. Psühhofarmakoloogia. 2007; 191: 391–431. [PubMed]
  20. Berridge KC, Kringlebach ML Meelelahutuslik neuroteadus: tasu inimestel ja loomadel. Psühhofarmakoloogia. 2008: 199: 457 – 480. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  21. Berridge KC, Robinson TE Parsing tasu. Neuroteaduse suundumused. 2003: 26: 507 – 513. [PubMed]
  22. Bickel WK, Marsch LA, Carroll ME Dekonstrueerides suhtelist tugevdavat efektiivsust ja fikseerides farmakoloogilise tugevdamise meetmeid käitumusliku majandusteadusega: teoreetiline ettepanek. Psühhofarmakoloogia. 2000: 153: 44 – 56. [PubMed]
  23. Blazquez PM, Fujii N, Kojima J, Graybiel AM Võrguesitlus reaktsiooni tõenäosusest striatumis. Neuron. 2002: 33: 973 – 982. [PubMed]
  24. Brauer LH, De Wit H. Pimosiidi suur annus ei blokeeri amfetamiini põhjustatud eufooriat normaalsetes vabatahtlikes. Farmakoloogia, biokeemia ja käitumine. 1997: 56: 265 – 272. [PubMed]
  25. Brischoux F, Chakraborty S, Brierley DI, Ungless MA Dopamiini neuronite faasiline erutus ventraalses VTA-s mürgiste stiimulite poolt. Riikliku Teaduste Akadeemia menetlus. 2009: 106: 4894 – 4899. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  26. Broom SL, Yamamoto BK Subkroonilise metamfetamiini kokkupuute mõju basaaldopamiinile ja stressi poolt põhjustatud dopamiini vabanemisele rottide tuumaklundis. Psühhofarmakoloogia. 2005: 181: 467 – 476. [PubMed]
  27. Cagniard B, Balsam PD, Brunner D, Zhuang X. Krooniliselt kõrgenenud dopamiiniga hiirtel on toiduhüvitise jaoks parem motivatsioon, kuid mitte õppimine. Neuropsühharmakoloogia. 2006: 31: 1362 – 1370. [PubMed]
  28. Cannon CM, Bseikri MR Kas dopamiin on vajalik loodusliku tasu eest. Füsioloogia ja käitumine. 2004: 81: 741 – 748. [PubMed]
  29. Caul WF, Brindle NA Haloperidooli ja amfetamiini ajastusest sõltuvad mõjud: mitme ajakava ülesanne näitab objekti sees olevaid mõjusid. Farmakoloogia, biokeemia ja käitumine. 2001: 68: 53 – 63. [PubMed]
  30. Collier GH, Jennings W. Work kui instrumentaalse jõudluse määrav tegur. Võrdleva ja füsioloogilise psühholoogia juhatus. 1969: 68: 659 – 662.
  31. Correa M, Carlson BB, Wisniecki A, Salamone JD Nucleus accumbens dopamiini ja töönõuded intervallide graafikutele. Käitumise ajuuuringud. 2002: 137: 179 – 187. [PubMed]
  32. Correa M, Font L. Kas adenosiin A2A retseptoritel on ärevus. Piirid bioteaduses. 2008: 13: 4058 – 4070. [PubMed]
  33. Correa M, Wisniecki A, Betz A, Dobson DR, O'Neill MF, O'Neill MJ, Salamone JD. Adenosiini A2A antagonist KF17837 muudab rottidel haloperidooli põhjustatud lokomotooride supressiooni ja värisevad lõualiigutused: võimalik seos parkinsonismiga. Käitumuslikud ajuuuringud. 2004; 148: 47–54. [PubMed]
  34. Cousins ​​MS, Atherton A, Turner L, Salamone JD Nucleus accumbens dopamiini vähenemine muudab suhtelise vastuse jaotuse T-labürindi kulude / tulude ülesandes. Käitumise ajuuuringud. 1996: 74: 189 – 197. [PubMed]
  35. Sugulased MS, Salamone JD Nucleus accumbens dopamiini depletsioonid rottidel mõjutavad suhtelist vastuse jaotust uudses kulude-tulude menetluses. Farmakoloogia, biokeemia ja käitumine. 1994: 49: 85 – 91. [PubMed]
  36. Cousins ​​MS, Sokolowski JD, Salamone JD Erinevad tuumakultuuride ja ventrolateraalsete striaalsete dopamiini depletsioonide toimed instrumentaalse reaktsiooni valikul rottidel. Farmakoloogia, biokeemia ja käitumine. 1993: 46: 943 – 951. [PubMed]
  37. Cousins ​​MS, Wei W, Salamone JD Toimivuse farmakoloogiline iseloomustus samaaegse kangi vajutamise / söötmise valiku protseduuril: dopamiini antagonisti, kolinomimeetikumide, rahustite ja stimulantide mõju. Psühhofarmakoloogia. 1994: 116: 529 – 537. [PubMed]
  38. Das S, Fowler SC Fowleri ja Das-i värskendus: haloperidooli poolt indutseeritud, seansi jooksul tehtavate kahanemisvõimaluste antikolinergiline pöördumine rottide lappimiskäitumises. Farmakoloogia, biokeemia ja käitumine. 1996; 53: 853–855. [PubMed]
  39. Päev JJ, Wheeler RA, Roitman MF, Carelli RM Nucleus accumbens neuronid kodeerivad Pavlovia lähenemise käitumist: tõendid autokujundamise paradigmast. European Journal of Neuroscience. 2006: 23: 1341 – 1351. [PubMed]
  40. Delgado MR, Jou RL, Phelps EA Neuraalsed süsteemid, mis põhinevad inimestel esmase ja sekundaarse tugevdajaga. Piirid neuroteaduses. 2011: 5: 71. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  41. Delgado MR, Li J, Schiller D, Phelps EA Striatumi roll aversiivsetes õppimis- ja aversiivsetes prognoosivigades. Royal Society filosoofilised tehingud. 2008: 363: 3787 – 3800. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  42. DeMet EM, Chicz-DeMet A. Adenosiini A2A-retseptorite lokaliseerimine roti ajus [3H] ZM-241385 abil. Naunyn-Schmiedebergi farmakoloogia arhiiv. 2002; 366: 478–481. [PubMed]
  43. Demyttenaere K, De Fruyt J, Stahl SM Paljud depressiivse häire väsimuse näod. International Journal of Neuropsychopharmacology. 2005: 8: 93 – 105. [PubMed]
  44. Denk F, Walton ME, Jennings KA, Sharp T, Rushworth MF, Bannerman DM Serotoniini ja dopamiini süsteemide erinev osalemine kulutuste ja jõupingutuste kulude-tulude otsustes. Psühhofarmakoloogia. 2005: 179: 587 – 596. [PubMed]
  45. Dews PB Ravimite käitumuslike mõjude interaktsioonid. New Yorgi Teaduste Akadeemia Annals. 1976: 281: 50 – 63. [PubMed]
  46. Di Ciano P, kardinaalne RN, Cowell RA, Little SJ, Everitt BJ NMDA, AMPA / kainaadi ja dopamiini retseptorite erinev osalemine tuuma accumbens'i südamikus Pavlovia lähenemise käitumise omandamisel ja täitmisel. Journal of Neuroscience. 2001: 21: 9471 – 9477. [PubMed]
  47. Dickinson A, Balleine B. Eesmärgile suunatud tegevuse motiveeriv kontroll. Loomade õppimine ja käitumine. 1994: 22: 1 – 18.
  48. Dunnett SB, Iversen SD Reguleerivad kahjustused neostriatumi selektiivsete 6-OHDA kahjustuste korral. Käitumise ajuuuringud. 1982: 4: 195 – 202. [PubMed]
  49. Ettenberg A, Koob GF, Bloom FE vastuse artefakt neuroleptilise indutseeritud anhedoonia mõõtmisel. Teadus. 1981: 213: 357 – 359. [PubMed]
  50. Evenden JL, Robbins TW D-amfetamiini, kloordiasepoksiidi ja alfa-flupentiksooli lahutamatu toime rottide tugevdamise valikule ja kiiruse mõõtmisele. Psühhofarmakoloogia. 1983: 79: 180 – 86. [PubMed]
  51. Everitt BJ, Parkinson JA, Olmstead MC, Arroyo M, Robledo P, Robbins TW Assotsiatsiooniprotsessid sõltuvuses ja tasus. Amygdala-ventral striatuse allsüsteemide roll. New Yorgi Teaduste Akadeemia Annals. 1999: 877: 412 – 438. [PubMed]
  52. Everitt BJ, Robbins TW Narkomaania tugevdamise närvisüsteemid: tegudest kuni harjumuseni. Nature Neuroscience. 2005: 8: 1481 – 1489. [PubMed]
  53. Farrar AM, Font L, Pereira M, Mingote SM, Bunce JG, Chrobak JJ, Salamone JD Forebrain lülitused, mis on seotud püügikoormuse valikuga: GABA süstidA agonistlik muskimool ventraalsesse pallidumisse muudab vastuse jaotumist toidu otsimise käitumises. Neuroteadus. 2008: 152: 321 – 330. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  54. Farrar AM, Pereira M, Velasco F, Hockemeyer J, Muller CE, Salamone JD adenosiini A (2A) retseptori antagonism muudab dopamiiniretseptori antagonismi toimeid instrumentaalsele väljundile ja püügiga seotud valikule rottidel: mõju psühhomotoorse aeglustumise uuringutele. Psühhofarmakoloogia. 2007: 191: 579 – 586. [PubMed]
  55. Farrar AM, Segovia KN, Randall PA, Nunes EJ, Collins LE, sulgur CM, Port RG, Hockemeyer J, Müller CE, Correa M, Salamone JD Nucleus accumbens ja püügiga seotud funktsioonid: adenosiini A2A interaktsioonide käitumuslikud ja neuraalsed markerid ja dopamiini D2 retseptorid. Neuroteadus. 2010: 166: 1056 – 1067. [PubMed]
  56. Faure A, Reynolds SM, Richard JM, Berridge KC Mesolimbic dopamiin soovis ja hirmus: võimaldab motivatsiooni tekkida lokaalsete glutamaadihäirete tõttu tuuma accumbensis. Journal of Neuroscience. 2008: 28: 7184 – 7192. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  57. Faustman WO, Fowler SC Operantide vastuse kestuse kasutamine, et eristada haloperidooli mõju mittekäigust. Farmakoloogia Biokeemia ja käitumine. 1981; 15 (2): 327 – 329. [PubMed]
  58. Faustman WO, Fowler SC Metoodiliste täpsustuste, klosapiini ja flufenasiini uurimine anhedoonia paradigmas. Farmakoloogia Biokeemia ja käitumine. 1982; 17 (5): 987 – 993. [PubMed]
  59. Feldon J, Weiner I. Haloperidooli mõju mitmetasandilisele osalise tugevdamise ekstinktsioonile (PREE): tõendid neuroleptiliste ravimite toime kohta mittekinnitusele, kuid mitte tugevdamisele. Psühhofarmakoloogia. 1991: 105: 407 – 414. [PubMed]
  60. Ferré S. Adenosiin-dopamiini koostoimed ventral striatumis. Mõjud skisofreenia ravile. Psühhofarmakoloogia. 1997: 133: 107 – 120. [PubMed]
  61. Ferré S, Ciruela F, Borycz J, Solinas M, Quarta D, Antoniou K, Quiroz C, Justinova Z, Lluis C, Franco R, Goldberg SR Adenosiini A1 – A2A retseptori heteromeerid: uued kofeiini sihtmärgid ajus. Piirid bioteaduses. 2008: 13: 2391 – 2399. [PubMed]
  62. Ferré S, Ciruela F, Canals M, Marcellino D, Burgueno J, Casado V, Hillion J, Torvinen M, Fanelli F, Benedetti PP, Goldberg SR, Bouvier M, Fuxe K, Agnati LF, Lluis C, Franco R, Woods A Adenosiini A2A-dopamiini D2 retseptor-retseptori heteromeerid. Neuro-psühhiaatriliste häirete eesmärgid. Parkinsonism ja sellega seotud häired. 2004: 10: 265 – 271. [PubMed]
  63. Ferré S, Fredholm BB, Morelli M, Popoli P, Fuxe K. Adenosiin-dopamiini retseptor-retseptori interaktsioonid integreeriva mehhanismina basaalsetes ganglionides. Neuroteaduse suundumused. 1997: 20: 482 – 487. [PubMed]
  64. Ferré S, Popoli P, Giménez-Llort L, Rimondini R, Müller CE, Strömberg I, Ögren SO, Fuxe K. Adenosiini / dopamiini koostoime: tagajärjed Parkinsoni tõve ravis. Parkinsonism ja sellega seotud häired. 2001; 7: 235–241. [PubMed]
  65. Fibiger HC, Carter DA, Phillips AG Vähenenud intrakraniaalne enesestimulatsioon pärast neuroleptikume või 6-hüdroksüdopamiini: tõendid vahenduse kohta tasu puudujäägi asemel vähendatud tasu asemel. Psühhofarmakoloogia. 1976: 47: 21 – 27. [PubMed]
  66. Fink JS, Weaver DR, Rivkees SA, Peterfreund RA, Pollack AE, Adler EM, Reppert SM Roti A molekulaarne kloonimine2A adenosiini retseptor: selektiivne ekspressioon D-ga2 dopamiini retseptorid roti striatumis. Molekulaarse aju uuringud. 1992: 14: 186 – 195. [PubMed]
  67. Floresco SB, Ghods-Sharifi S. Amygdala-prefrontaalne kortikaalne ahel reguleerib püügipõhist otsustamist. Ajukoor. 2007: 17: 251 – 260. [PubMed]
  68. Floresco SB, St. Onge JR, Ghods-Sharifi S, Winstanley CA Cortico-limbic-striatuse ahelad, mis kasutavad erinevaid kulutasuvusotsuste vorme. Kognitiivne afektiivne käitumuslik neuroteadus. 2008: 8: 375 – 389. [PubMed]
  69. Floresco SB, Tse MT, Ghods-Sharifi S. Dopamiinergiline ja glutamatergiline reguleerimine püügikoormuse ja viivituse otsuste tegemisel. Neuropsühharmakoloogia. 2008: 33: 1966 – 1979. [PubMed]
  70. Foltin RW Puunlaste toiduaine nõudluse majanduslik analüüs. Käitumise eksperimentaalse analüüsi ajakiri. 1991: 56: 445 – 454. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  71. Font L, Mingote S, Farrar AM, Pereira M, Worden L, sulgur C, port RG, Salamone JD adenosiini A (2A) agonistide CGS 21680i sisemised injektsioonid mõjutavad rottide püügikoormusega seotud käitumist. Psühhofarmakoloogia. 2008: 199: 515 – 526. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  72. Fouriezos G, Bielajew C, Pagotto W. Ülesande raskus suurendab aju stimuleerimise tasuvust. Käitumise ajuuuringud. 1990: 37: 1 – 7. [PubMed]
  73. Fuxe K, Agnati LF, Jacobsen K, Hillion J, Canals M, Torvinen M, Tinner-Staines B, Staines W, Rosin D, Terasmaa A, Popoli P, Leo G, Vergoni V, Lluis C, Ciruela F, Franco R, Ferré S. retseptori heteromeriseerimine adenosiini A2A retseptori signaalimisel: asjakohasus striataalse funktsiooni ja Parkinsoni tõve jaoks. Neuroloogia. 2003; 61: S19–23. [PubMed]
  74. Gawin FH Kokaiini põhjustatud paranoia neuroleptiline vähenemine, kuid mitte eufooria. Psühhofarmakoloogia. 1986: 90: 142 – 143. [PubMed]
  75. Gramling SE, Fowler SC, Collins KR Pimosiidi mõningad mõjud mittesaanud rottidele, kes lakkavad sahharoosilahuseid anhedoonia paradigmas. Farmakoloogia Biokeemia ja käitumine. 1984: 21: 617 – 624. [PubMed]
  76. Gramling SE, Fowler SC, Tizzano JP Pimosiidi mõned toimed anedooniaparadigmas sahharoosipreemiaga säilitatavatele rottide hoova vajutamisele. Farmakoloogia biokeemia ja käitumine. 1987; 27: 67–72. [PubMed]
  77. Guarraci FA, Kapp BS Ventral tegmentaala dopamiinergiliste neuronite elektrofüsioloogiline iseloomustus diferentseeritud Pavlovia hirmu ohustamisel ärkvel küülikul. Käitumine. Ajuuuringud. 1999: 99: 169 – 179. [PubMed]
  78. Haase HJ, Janssen PAJ Neuroleptiliste ravimite toime. Amsterdam: Elsevier Science Publishers; 1985.
  79. Hamill S, Trevitt JT, Nowend KL, Carlson BB, Salamone JD Nucleus akumuleerib dopamiini ammendumist ja aeg-ajalt piiratud progressiivse suhte tulemuslikkust. Farmakoloogia, biokeemia ja käitumine. 1999: 64: 21 – 27. [PubMed]
  80. Haney M, Ward AS, Foltin RW, Fischman MW Ecopipami, selektiivse dopamiini D1 antagonisti mõju inimestele suitsetatud kokaiini eneses manustamisele. Psühhofarmakoloogia. 2001: 155: 330 – 337. [PubMed]
  81. Hauber W. Dopamiini vabanemine prefrontaalses ajukoores ja striatumis: ajalised ja käitumuslikud aspektid. Pharmacopsychiatry. 2010: 43: S32 – 41. [PubMed]
  82. Hauber W, Munkel M. Mootori depressiivne toime, mida vahendab dopamiin D2 ja adenosiin A2A retseptorid tuuma accumbensis ja caudate-putamen. Euroopa farmakoloogia ajakiri. 1997: 323: 127 – 131. [PubMed]
  83. Hauber W, Neuscheler P, Nagel J, Muller CE Catalepsy, mis on põhjustatud dopamiini D blokaadist1 või D2 Adenosiini A samaaegse blokeerimisega pöördusid retseptorid tagasi2A retseptorid rottide caudate putamenis. European Journal of Neuroscience. 2001: 14: 1287 – 1293. [PubMed]
  84. Hauber W, Sommer S. Prefrontostriatuse skeem reguleerib püügikoormusega seotud otsuste tegemist. Ajukoor. 2009: 10: 2240 – 2247. [PubMed]
  85. Hengeveld GM, van Langevelde F, Groen TA, de Knegt HJ. Ameerika. Naturalist. 2009: 17: 102 – 110. [PubMed]
  86. Hernandez G, Breton YA, Conover K, Shizgal P. Millises neuronite töötlemise staadiumis toimib kokaiini soodustamine. PLoS One. 2010: 5: e15081. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  87. Herrnstein RJ Vastavusseaduse ametlikud omadused. Käitumise eksperimentaalse analüüsi ajakiri. 1974: 21: 159 – 164. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  88. Heyman GM Majanduslik lähenemine alkoholismi loommudelitele. Alkoholi uurimine ja tervis. 2000; 24: 132–139. [PubMed]
  89. Heymani GM sõltuvus: valiku häire. Cambridge, MA: Harvardi ülikooli ajakirjandus; 2009.
  90. Heyman GM, Monaghan MM, Clody DE Cis-flupentiksooli väikesed annused vähendavad mootori jõudlust. Psühhofarmakoloogia. 1987: 93: 477 – 482. [PubMed]
  91. Hillion J, Canals M, Torvinen M, Casado V, Scott R, Terasmaa A, Hansson A, Watson S, Olah ME, Mallol J, Canela EI, Zoli M, Agnati LF, Ibañez CF, Lluis C, Franco R, Ferré S , Fuxe K. Coaggregation, cointernalization ja adenosiini A koodensibiliseerimine2A retseptorid ja dopamiin D2 retseptorid. Bioloogilise keemia ajakiri. 2002: 277: 18091 – 18097. [PubMed]
  92. Hursh SR Narkootikumide eneseanalüüsi käitumuslik majandus: Sissejuhatus. Ravimi ja alkoholi sõltuvus. 1993: 33: 165 – 172. [PubMed]
  93. Hursh SR, Raslear TG, Shurtleff D, Bauman R, Simmons L. Toidu nõudluse tasuvusanalüüs. Käitumise eksperimentaalse analüüsi ajakiri. 1988: 50: 419 – 440. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  94. Ikemoto S, Panksepp J. Dissotsiatsioonid söögiisuliste ja tarbivate vastuste vahel premeerivate aju piirkondade farmakoloogiliste manipulatsioonidega. Käitumise neuroteadus. 1996: 110: 331 – 345. [PubMed]
  95. Ishiwari K, Madson LJ, Farrar AM, Mingote SM, Valenta JP, DiGianvittorio MD, Frank LE, Correa M, Hockemeyer J, Muller C, Salamone JD selektiivse adenosiini süstid.2A antagonist MSX-3 tuuma accumbens'i südamesse nõrgestab haloperidooli poolt rottidel indutseeritud lokomotoorset supressiooni. Käitumise ajuuuringud. 2007: 178: 190 – 199. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  96. Ishiwari K, Weber SM, Mingote S, Correa M, Salamone JD Accumbens dopamiin ja toiduainete otsimise käitumise reguleerimine: töö väljundi moduleerimine erineva suhe või jõuvajadustega. Käitumise ajuuuringud. 2004: 151: 83 – 91. [PubMed]
  97. Jacobson NS, Martell CR, Dimidjian S. Depressiooni käitumuslik aktiveerimisravi: naasmine kontekstuaalsete juurte juurde. Kliiniline psühholoogia: teadus ja praktika. 2001; 8: 225–270.
  98. Jensen J, McIntosh AR, Crawley AP, Mikulis DJ, Remington G, Kapur S. Ventraalse striatumi otsene aktiveerimine aversiivsete stiimulite ootuses. Neuron. 2003: 40: 1251 – 1257. [PubMed]
  99. Johnson DF, Collier GH kalorite reguleerimine ja toidu valiku mustrid ebaühtlases keskkonnas: alternatiivsete toiduainete väärtus ja maksumus. Füsioloogiline käitumine. 1987: 39: 351 – 359. [PubMed]
  100. Kaufman LW Toidukulude ja söögikordade valamine tuhkrutele. Füsioloogia ja käitumine. 1980; 25: 139–141. [PubMed]
  101. Kaufman LW, Collier G, Hill WL, Collins K. Meal kulla- ja söögimudelid koorimata kodumaal kassil. Füsioloogiline käitumine. 1980: 25: 135 – 137. [PubMed]
  102. Kelley AE, Baldo BA, Pratt WE, Kas MJ Corticostriatal-hüpotalamuse skeem ja toidu motivatsioon: energia, tegevuse ja tasu integreerimine. Füsioloogiline käitumine. 2005: 86: 773 – 795. [PubMed]
  103. Killeen P. Käitumise ajaline kontroll. Psühholoogiline ülevaade. 1975: 82: 89 – 115.
  104. Killeen PR tugevdamise matemaatilised põhimõtted. Käitumis- ja ajuharud. 1994: 17: 105 – 172.
  105. Killeen PR Economics, ökoloogia ja mehaanika: reageerimise dünaamika erineva motivatsiooni tingimustes. Käitumise eksperimentaalse analüüsi ajakiri. 1995: 64: 405 – 431. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  106. Killeen PR, Hanson SJ, Osborne SR Arousal: selle teke ja ilming vastuse määrana. Psühholoogiline ülevaade. 1978: 85: 571 – 581. [PubMed]
  107. Koch M, Schmid A, Scnhnitzler HU Tuuma accumbens'i roll dopamiini D1 ja D2 retseptoritega instrumentaarses ja Pavlovia paradigmas konditsioneeritud tasu eest. Psühhofarmakoloogia. 2000: 152: 67 – 73. [PubMed]
  108. Koffarnus MN, Newman AH, Grundt P, riis KC, Woods JH Selektiivsete dopamiinergiliste ühendite mõjud viivitusega diskonteerimise ülesandele. Käitumisfarmakoloogia. 2011: 22: 300 – 311. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  109. Koob GF, Riley SJ, Smith SC, Robbins TW Tuumade 6-hüdroksüdopamiini kahjustuste mõju söödale ja lõhna tuberkleele söödale, liikumisaktiivsusele ja amfetamiini anoreksiale rottidel. Võrdleva füsioloogilise psühholoogia ajakiri. 1978: 92: 917 – 927. [PubMed]
  110. Vähene CM, Jones SR, Roberts DC IV kokaiiniga tugevdatud progresseeruva suhtega ajakava suurenenud murdepunktid on seotud vähenenud lokomotoorse aktivatsiooniga ja vähenenud dopamiini väljavooluga rottidel olevas tuumasõlmes. Psühhofarmakoloogia. 2008: 195: 517 – 525. [PubMed]
  111. Lea SEG Nõudluse psühholoogia ja ökonoomika. Psühholoogiline bülletään. 1978: 85: 441 – 466.
  112. Levita L, Hare TA, Voss HU, Glover G, Ballon DJ, Casey BJ Tuuma accumbens'i kahevalentne pool. Neuroimage. 2009: 44: 1178 – 1187. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  113. Liao RM, Fowler SC Haloperidool toodab seansi jooksul suurenemist operandi reaktsiooniaja kestel rottidel. Farmakoloogia, biokeemia ja käitumine. 1990: 36: 199 – 201. [PubMed]
  114. Liberzon I, Taylor SF, Amdur R, Jung TD, Chamberlain KR, Minosima S, Koeppe RA, joonis LM Aju aktiveerimine PTSD-s vastuseks traumaga seotud stiimulitele. Bioloogiline psühhiaatria. 1999: 45: 817 – 826. [PubMed]
  115. Madden GJ, Bickel WK, Jacobs EA Kolm ühikuhinna majandusliku kontseptsiooni prognoosi valikukontekstis. Käitumise eksperimentaalse analüüsi ajakiri. 2000: 73: 45 – 64. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  116. Madden GJ, Kalman D. Bupropiooni mõju simuleeritud nõudlusele sigarettide järele ja suitsetamise subjektiivne mõju. Nikotiini ja tubaka uurimine. 2010; 12: 416–422. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  117. Madden GJ, Smethells JR, Ewan EE, Hursh SR Suhtarvude tõhususe uuringud käitumise-majandusliku hindamise kohta II: majanduslikud täiendused. Käitumise eksperimentaalse analüüsi ajakiri. 2007: 88: 355 – 367. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  118. Marinelli M, Barrot M, Simon H, Oberlander C, Dekeyne A, Le Moal M, Piazza PV Farmakoloogilised stiimulid, mis vähendavad tuumade akumuleerumist dopamiin võib toimida positiivsete tugevdajatena, kuid neil on väike sõltuvust tekitav potentsiaal. Eurpeoan Journal of Neuroscience. 1998: 10: 3269 – 3275. [PubMed]
  119. Marinelli S, Pascucci T, Bernardi G, Puglisi-Allegra S, Mercuri NB. TRPV1i aktiveerimine VTA-s ergutab dopamiinergilisi neuroneid ja suurendab keemilise ja kahjuliku indutseeritud dopamiini vabanemist tuuma accumbensis. Neuropsühharmakoloogia. 2005: 30: 864 – 875. [PubMed]
  120. Martinez RCR, Oliveira AR, Macedo CE, Molina VA, Brandao ML neuroteaduse kirjad. 2008: 446: 112 – 116. [PubMed]
  121. Martin-Iverson MT, Wilke D, Fibiger HC Haloperidooli ja d-amfetamiini mõju toidule ja toonidele. Psühhofaramoloogia. 1987: 93: 374 – 381. [PubMed]
  122. McCullough LD, Salamone JD anksiogeensed ravimid beeta-CCE ja FG 7142 suurendavad ekstratsellulaarset dopamiini taset tuuma accumbensis. Psühhofarmakoloogia. 1992; 109 (3): 379 – 382. [PubMed]
  123. McCullough LD, Sokolowski JD, Salamone JD Neurokemiline ja käitumuslik uurimine tuuma accumbens dopamiini kaasamisest instrumentaalsesse vältimisse. Neuroteadus. 1993; 52 (4): 919 – 925. [PubMed]
  124. McMillan DE, Katz JL Varajase tõendusmaterjali jätkuv mõju narkootikumide käitumuslike mõjude vähendamise hüpoteesile. Psühhofarmakoloogia. 2002: 163: 251 – 264. [PubMed]
  125. Mekarski JE Praeguse ja pimosiidi peamised mõjud ettevalmistatud ja õppitud eneset stimuleerivale käitumisele on jõudlusel, mitte tasu eest. Farmakoloogia Biokeemia ja käitumine. 1988: 31: 845 – 853. [PubMed]
  126. Mingote S, Font L, Farrar AM, Vontell R, Worden LT, Stopper CM, Port RG, Sink KS, Bunce JG, Chrobak JJ, Salamone JD Nucleus accumbens adenosiini A2A retseptorid reguleerivad pingutust, toimides vatsakese striatopallidaalsel teel. Journal of Neuroscience. 2008: 28: 9037 – 9046. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  127. Mingote S, Weber SM, Ishiwari K, Correa M, Salamone JD Operandi graafikute suhe ja aja nõuded: tuumade akumuleerumisega seotud jõupingutuste mõju dopamiini vähenemisele. European Journal of Neuroscience. 2005: 21: 1749 – 1757. [PubMed]
  128. Mobini S, Chiang TJ, Ho MY, Bradshaw CM, Szabadi E. Võrreldes klosapiini, haloperidooli, kloorpromasiini ja d-amfetamiini toimeid ajapiirangulise progressiivse suhte ajakavale ja lokomotoorse käitumise suhtes rottidel. Psühhofarmakoloogia. 2000: 152: 47 – 54. [PubMed]
  129. Morelli M, Pinna A. Dopamiini ja adenosiini A koostoime2A retseptorid Parkinsoni tõve ravi aluseks. Neuroloogia teadused. 2002; 22: 71–72. [PubMed]
  130. Morgan D, Brebner K, Lynch WJ, Roberts DC Kokaiini tugevdava efektiivsuse suurenemine pärast kindlaid armeerimisajaloosid. Käitumisfarmakoloogia. 2002: 13: 389 – 396. [PubMed]
  131. Mott AM, Nunes EJ, Collins LE, Port RG, Sink KS, Hockemeyer J, Müller CE, Salamone JD Adenosiin A2A antagonist MSX-3 tühistab dopamiini antagonisti haloperidooli toime pingutustega seotud otsuste tegemisel T-labürindi kulude / tulude menetluses. Psühhofarmakoloogia. 2009: 204: 103 – 112. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  132. Munro LJ, Kokkinidis L. Kvinpirooli ja muskimooli infusioon ventralisse tegmentaalsesse piirkonda pärsib hirmu-potentseeritud hämmastust: mõju dopamiini rollile hirmu väljendamisel. Ajuuuringud. 1997: 746: 231 – 238. [PubMed]
  133. Nann-Vernotica E, Donny EC, Bigelow GE, Walsh SL D1 / 5-i antagonisti korduv manustamine ei vähenda kokaiini subjektiivset toimet. Psühhofarmakoloogia. 2001: 155: 338 – 347. [PubMed]
  134. Neill DB, Justice JB Hüpotees dopamiinergilise ülekande käitumisfunktsioonile tuuma accumbensis. In: Chronister RB, Defrance JF, toimetajad. Tuumade akumuleerumise neurobioloogia. Brunswick, Kanada: Hueri Instituut; 1981. (Toimetajad.)
  135. Nicola SM Paindliku lähenemise hüpotees: jõupingutuste ühendamine ja vastusena reageerivate hüpoteeside olemasolu tuumade akumuleerumise kohta dopamiinis tasu otsiva käitumise aktiveerimisel. Journal of Neuroscience. 2010: 30: 16585 – 16600. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  136. Niv Y, Daw ND, Joel D, Dayan P. Tonic dopamiin: alternatiivkulud ja reageerimisjõu kontroll. Psühhofarmakoloogia. 2007: 191: 507 – 520. [PubMed]
  137. Nowend KL, Arizzi M, Carlson BB, Salamone JD D1 või D2 antagonism tuuma- või dorsomediaalses koorikus pärsib toiduvalmistamist, kuid toob kaasa chow tarbimise kompenseeriva suurenemise. Farmakoloogia Biokeemia ja käitumine. 2001: 69: 373 – 382. [PubMed]
  138. Nunes EJ, Randall PA, Santerre JL, antud AB, Sager TN, Correa M, Salamone JD Selektiivsete adenosiini antagonistide erinev mõju dopamiini D1i ja D2i antagonismi indutseeritud vaevustele. Neuroteadus. 2010: 170: 268 – 280. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  139. Pardo M, Lopez-Cruz L, Valverde O, Ledent C, Baqi Y, Müller CE, Salamone JD (avaldamiseks esitatud) Adenosiini A2A retseptori antagonism ja geneetiline deletsioon leevendavad dopamiini D2 antagonismi toimet püügipõhisele otsustusprotsessile hiirtel. [PubMed]
  140. Pardo M, Randall PA, Nunes EJ, Lopez-Cruz L, Janniere S, Correa M, Salamone JD Dopamiini antagonismi mõju püügikoormusega otsuste tegemisele rottidel, reageerides progresseeruvale suhtele / chow toitmisele samaaegse valikuga. Neuroteaduste koosoleku planeerija. Washington, DC: Neuroteaduste, Online; 2011.
  141. Parkinson JA, Dalley JW, kardinaalne RN, Bamford A, Fehnert B, Lachenal G, Rudarakanchana N, Halkerston KM, Robbins TW, Everitt BJ Nucleus accumbens dopamiini ammendumine kahjustab nii isuärilise Pavlovia lähenemise käitumise kui ka toime saavutamist. Käitumise ajuuuringud. 2002: 137: 149 – 163. [PubMed]
  142. Paterson NE, Balci F, Campbell U, Olivier BE, Hanania T. Kolmekordse tagasihaarde inhibiitoriga DOV216,303 esineb piiratud antidepressant-sarnaseid omadusi madala kiirusega 72-teise ravivastuse testi diferentseerimisel, mis on tõenäoliselt tingitud dopamiini tagasihaarde inhibeerimisest. Journal of Psychopharmacology. 2010. võrgus. [PubMed]
  143. Pavic L. Aju aktivatsiooni muutused posttraumaatilistes stressihäiretes patsientidel, kellel on raske hüperareaalsed sümptomid ja impulsiivne agressiivsus. Psühhiaatria ja kliinilise neuroteaduse Euroopa arhiiv. 2003: 253: 80 – 83. [PubMed]
  144. Phan KL, Taylor SF, kõmri RC, Ho SH, Britton JC, Liberzon I. Emotsionaalse omapära individuaalsete hinnangute neuronaalsed korrelatsioonid: uuringuga seotud fMRI uuring. Neuroimage. 2004: 21: 768 – 780. [PubMed]
  145. Phillips PE, Walton ME, Jhou TC Kasulikkuse arvutamine: prekliinilised tõendid mesolimbilise dopamiini kulude-tulude analüüsi kohta. Psühhofarmakoloogia. 2007: 191: 483 – 495. [PubMed]
  146. Pinna A, Wardas J, Simola N, Morelli M. Uued ravimeetodid Parkinsoni tõve raviks: adenosiin A2A retseptori antagonistid. Eluteadus. 2005: 77: 3259 – 3267. [PubMed]
  147. Pitts SM, Horvitz JC Sarnased D (1) / D (2) retseptori blokaadi toime toitumisele ja liikumisele. Farmakoloogia, biokeemia ja käitumine. 2000: 65: 433 – 438. [PubMed]
  148. Pizzagalli DA „anhedonia paradoks” skisofreenias: arusaamad afektiivsest neuroteadusest. Bioloogiline psühhiaatria. 2010: 67: 899 – 901. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  149. Premack D. Empiirilise käitumise seaduste suunas. I: Positiivne tugevdamine. Psühholoogiline ülevaade. 1959: 66: 219 – 33. [PubMed]
  150. Pruessner JC, Champagne F, Meaney MJ, Dagher A. Dopamiini vabanemine vastusena inimeste psühholoogilisele stressile ja selle seosele varajase sünnitusega emade eest hoolitsemisel: positronemissiooni tomograafia uuring [11C] raclopride abil. Journal of Neuroscience. 2004: 24: 2825 – 2831. [PubMed]
  151. Rachlin H. Majanduslikud kontseptsioonid sõltuvuse käitumise uuringus. In: Vuchinich RE, Heather N, toimetajad. Valik, käitumuslik majandus ja sõltuvus. Oxford, Ühendkuningriik: Elsevier; 2003. lk. 129 – 149. (Toimetajad.)
  152. Randall PA, Nunes EJ, Janniere SL, sulgur CM, Farrar AM, Sager TN, Baqi Y, Hockemeyer J, Müller CE, Salamone JD Adenosiini antagonistide stimuleeriv toime operandi käitumisele: selektiivsete A2A ja A1 antagonistide diferentsiaalne toime. Psühhofarmakoloogia. 2011: 216: 173 – 186. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  153. Randall PA, Pardo M, Nunes EJ, Lopez-Cruz L, Blodgett A, Lingiah K, Leser C, Vemuri VK, Makriyannis A, Baqi Y, Müller CE, Correa M, Salamone JD Koormusega seotud valikukäitumine, mida hinnati progressiivse suhe / sööda söömise ülesanne: DA D2i antagonismi, adenosiini A2A antagonismi, kannabinoidi CB1 antimonismi ja eelsöötmise erinev mõju. Neuroteaduste koosoleku planeerija. Washington, DC: Neuroteaduste, Online; 2011.
  154. Rick JH, Horvitz JC, Balsam PD Dopamiini retseptori blokaad ja ekstinktsioon mõjutavad erinevalt käitumist. Käitumise neuroteadus. 2006: 120: 488 – 492. [PubMed]
  155. Robbins TW, Everitt BJ Mesencephalic dopamiini roll aktiveerimisel: Berridge'i (2006) psühhofarmakoloogia kommentaar. 2007: 191: 433 – 437. [PubMed]
  156. Robbins TW, Koob GF Nihkekäitumise selektiivne katkestus mesolimbilise dopamiini süsteemi kahjustuste tõttu. Loodus. 1980: 285: 409 – 412. [PubMed]
  157. Robbins TW, Roberts DC, Koob GF D-amfetamiini ja apomorfiini toime operatsioonikäitumisele ja ajakava-indutseeritud lakkumine rottidel, kellel on 6-hüdroksüdopamiini poolt esile kutsutud tuumaklundid. Journal of Pharmacology ja Experimental Therapeutics. 1983: 224: 662 – 673. [PubMed]
  158. Roitman MF, Stuber GD, Phillips PE, Wightman RM, Carelli RM Dopamiin toimivad toiduainete otsimise allsõlme modulaatorina. Journal of Neuroscience. 2004: 24: 1265 – 1271. [PubMed]
  159. Rolls ET, Rolls BJ, Kelly PH, Shaw SG, Wood RJ, Dale R. Dopamiiniretseptori blokaadi poolt tekitatud enesestimuleerimise, söömise ja joomise suhteline nõrgenemine. Psühhofarmakoloogia. 1974: 38: 219 – 230. [PubMed]
  160. Rusk IN, Cooper SJ Selektiivsete D1 ja D2 antagonistide parameetrilised uuringud: mõju isuäratavale ja söötmisele. Käitumisfarmakoloogia. 1994: 5: 615 – 622. [PubMed]
  161. Salamone JD Haloperidooli ja väljalangemise erinevad mõjud instrumentaalsele käitumisele. Psühhofarmakoloogia. 1986: 88: 18 – 23. [PubMed]
  162. Salamone JD Neuroleptiliste ravimite toime isuärilisele instrumentaalsele käitumisele. In: Iversen LL, Iversen SD, Snyder SH, toimetajad. Psühofarmakoloogia käsiraamat. New York: Plenum Press; 1987. lk. 575 – 608. (Toimetajad.)
  163. Salamoon JD Dopamiinergiline osalemine motivatsiooni aktiveerivates aspektides: haloperidooli mõju ajakavale indutseeritud aktiivsusele, söötmisele ja söötmisele rottidel. Psühobioloogia. 1988: 16: 196 – 206.
  164. Salamone JD Kompleksi motoorne ja sensorimotori funktsioonid striatsi ja accumbens dopamiini puhul: osalemine instrumentaalses käitumises. Psühhofarmakoloogia. 1992; 107 ((2 – 3)): 160 – 74. [PubMed]
  165. Salamone JD Tuuma accumbens'i kaasamine dopamiiniga isuäratavas ja aversiivses motivatsioonis. Käitumise ajuuuringud. 1994: 61: 117 – 133. [PubMed]
  166. Salamone JD Motivatsiooni käitumuslik neurokeemia: metoodilised ja kontseptuaalsed küsimused tuuma accumbens dopamiini dünaamilise aktiivsuse uuringutes. Journal of Neuroscience Methods. 1996: 64: 137 – 149. [PubMed]
  167. Salamone JD Kas viimane isik, kes kasutab mõistet „tasu”, lülitage tuled välja? Kommentaarid protsesside kohta, mis on seotud tugevdamise, õppimise, motivatsiooni ja jõupingutustega. Sõltuvusbioloogia. 2006; 11 (1): 43 – 44. [PubMed]
  168. Salamone JD Tuuma accumbens dopamiini kaasamine käitumise aktiveerimisse ja jõupingutustesse. In: Iversen LL, Iversen SD, Dunnett SB, Bjorkland A, toimetajad. Dopamiini käsiraamat. Oxford, Ühendkuningriik: Oxford University Press; 2010a. (Toimetajad.)
  169. Salamone JD Motor funktsioon ja motivatsioon. In: Koob G, Le Moal M, Thompson RF, toimetajad. Käitumusliku neuroteaduse entsüklopeedia, kd. 3 (lk 267–276) Oxford: Academic Press; 2010b. (Toim.)
  170. Salamone JD, Aberman JE, Sokolowski JD, Cousins ​​MS Nucleus accumbens dopamiin ja reageerimise kiirus: Neurokeemilised ja käitumuslikud uuringud. Psühobioloogia. 1999: 27: 236 – 47.
  171. Salamone JD, Arizzi M, Sandoval MD, Cervone KM, Aberman JE Dopamiini antagonistid muudavad vastuse jaotust, kuid ei surmata söögiisu rottidel: Kontrasti SKF 83566, raclopride ja fenfluramiini toime vahel paralleelsete valikute tegemisel. Psühhofarmakoloogia. 2002: 160: 371 – 380. [PubMed]
  172. Salamone JD, Betz AJ, Ishiwari K, Felsted J, Madson L, Mirante B, Clark K, Font L, Korbey S, Sager TN, Hockemeyer J, Muller CE Adenosiini A2A antagonistide tremorolüütilised toimed: mõju parkinsonismile. Piirid bioteadustes. 2008: 13: 3594 – 3605. [PubMed]
  173. Salamone JD, Correa M. Motivatsioonilised seisukohad tugevdamise kohta: tagajärjed tuuma accumbens dopamiini käitumisfunktsioonide mõistmisele. Käitumise ajuuuringud. 2002; 137 ((1 – 2)): 3 – 25. [PubMed]
  174. Salamoon JD, Correa M, Farrar A, Mingote SM tuumakinnitusega seotud dopamiini ja sellega seotud eesmise ahelate funktsioonid. Psühhofarmakoloogia. 2007: 191: 461 – 482. [PubMed]
  175. Salamone JD, Correa M, Farrar AM, Nunes EJ, Collins LE Dopamiin-adenosiini interaktsioonide roll ajuahelates, mis reguleerivad pingutustega seotud otsuste tegemist: arusaamad motivatsiooni patoloogilistest aspektidest. Tuleviku neuroloogia. 2010: 5: 377 – 392.
  176. Salamone JD, Correa M, Mingote S, Weber SM Nucleus accumbens dopamiin ja toidutootmise käitumise reguleerimine: mõju loomuliku motivatsiooni, psühhiaatria ja narkootikumide kuritarvitamise uuringutele. Journal of Pharmacology ja Experimental Therapeutics. 2003: 305: 1 – 8. [PubMed]
  177. Salamone JD, Correa M, Mingote SM, Weber SM Lisaks tasu hüpoteesile: tuumad accumbens dopamiini alternatiivsed funktsioonid. Praegune arvamus farmakoloogias. 2005: 5: 34 – 41. [PubMed]
  178. Salamone JD, Correa M, Mingote SM, Weber SM, Farrar AM Nucleus accumbens dopamiin ja eesnäärme ahelad, mis on seotud käitumise aktiveerimisega ja jõupingutustega seotud otsuste tegemisega: tagajärjed depressiooni aeglustava anergia ja psühhomotoorse mõistmise mõistmisel. Praegused psühhiaatriaülevaated. 2006: 2: 267 – 280.
  179. Salamone JD, nõod MS, Bucher S. Anhedonia või anergia? Haloperidooli ja tuuma mõju avaldab dopamiini ammendumist instrumentaalreaktsiooni valikule T-labürindi kulude / tulude menetluses. Käitumise ajuuuringud. 1994: 65: 221 – 229. [PubMed]
  180. Salamone JD, Cousins ​​MS, Maio C, Champion M, Turski T, Kovach J. Haloperidooli, klosapiini ja tioridasiini erinevad käitumuslikud mõjud samaaegse hoova pressimise ja söötmise protseduuril. Psühhofarmakoloogia. 1996: 125: 105 – 112. [PubMed]
  181. Salamone JD, Cousins ​​MS, Snyder BJ Tuuma accumbens'i käitumisfunktsioonid dopamiin: empiirilised ja kontseptuaalsed probleemid anhedoonia hüpoteesiga. Neuroteadus ja bioloogiline käitumine. 1997: 21: 341 – 359. [PubMed]
  182. Salamone JD, Farrar AM, Font L, Patel V, Schlar DE, Nunes EJ, Collins LE, Sager TN Adenosiini A1 ja A2A antagonistide diferentsiaalsed toimed dopamiini D2 antagonismi vaevustega seotud mõjude suhtes. Käitumise ajuuuringud. 2009: 201: 216 – 222. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  183. Salamone JD, Ishiwari K, Betz AJ, Farrar AM, Mingote SM, Font L, Hockemeyer J, Müller CE, Correa M. Liikumisharjumuste ja treemoriga seotud dopamiini / adenosiini koostoimed loomamudelites: parkinsonismi võimalik asjakohasus. Parkinsoni tõbi ja sellega seotud haigused. 2008; 14: S130 – S134. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  184. Salamone JD, Kurth P, McCullough LD, Sokolowski JD Tuuma akumuleerub dopamiini vähenemine pidevalt tugevdatud operandi reageerimisele: kontrasteerub väljasuremise mõjudele. Farmakoloogia Biokeemia ja käitumine. 1995: 50: 437 – 443. [PubMed]
  185. Salamone JD, Kurth PA, McCullough LD, Sokolowski JD, Cousins ​​MS Aju dopamiini roll vastuse initsieerimisel: haloperidooli ja piirkondlikult spetsiifiliste dopamiini vähenemiste mõju instrumentaalse reageerimise kohalikule kiirusele. Ajuuuringud. 1993: 628: 218 – 226. [PubMed]
  186. Salamone JD, Mahan K, Rogers S. Ventrolateraalsed striaalsed dopamiini kadud kahjustavad söötmist ja toidu käitlemist rottidel. Farmakoloogia Biokeemia ja käitumine. 1993: 44: 605 – 610. [PubMed]
  187. Salamone JD, Steinpreis RE, McCullough LD, Smith P, Grebel D, Mahan K. Haloperidol ja tuumade akumuleerumine dopamiini ammendumise vastu pärsivad hoova vajutamist toidule, kuid suurendavad toidu vaba tarbimist uuendtoidu valikul. Psühhofarmakoloogia. 1991: 104: 515 – 521. [PubMed]
  188. Salamone JD, Wisniecki A, Carlson BB, Correa M. Nucleus accumbens dopamiini ammendumise tõttu teevad loomad suurte fikseeritud suhtarvude suhtes tundlikuks, kuid ei kahjusta esmase toidu tugevdamist. Neuroteadus. 2001: 105: 863 – 870. [PubMed]
  189. Sanchis-Segura C, Spanagel R. Ravimitugevuse ja sõltuvust tekitavate omaduste käitumise hindamine närilistel: ülevaade. Sõltuvusbioloogia. 2006: 11: 2 – 38. [PubMed]
  190. Sarchiapone M, Carli V, Camardese G, Cuomo C, Di Guida D, Calgagni ML, Focacci C, De Riso S. Dopamiini transporter, mis on seotud anhedooniaga depressiooniga patsientidega. Psühhiaatrilised uuringud: Neuroiming. 2006: 147: 243 – 248. [PubMed]
  191. Schiffmann SN, Jacobs O, Vanderhaeghen JJ Striatali piiratud adenosiin A2A retseptorit (RDC8) ekspresseerib enkefaliin, kuid mitte aine P neuronid: in situ hübridisatsiooni histokeemia uuring. Journal of Neurochemistry. 1991: 57: 1062 – 1071. [PubMed]
  192. Schmelzeis MC, Mittleman G. Hippokampus ja tasu: hippokampuse kahjustuste mõju progresseeruvale suhtele. Käitumise neuroteadus. 1996: 110: 1049 – 1066. [PubMed]
  193. Schoenbaum G, Setlow B. Tuumakahjustused häirivad õpitulemuste tundmist. Journal of Neuroscience. 2003; 23 (30): 9833 – 9841. [PubMed]
  194. Schultz W. Mitme dopamiini funktsioonid erinevatel aegadel. Iga-aastane ülevaade neuroteadusest. 2007a: 30: 259 – 288. [PubMed]
  195. Schultz W. Käitumise dopamiini signaalid. Neuroteaduste suundumused. 2007b: 30: 203 – 210. [PubMed]
  196. Schwab RS Akinesia paradoxica. Elektroenkefalograafia ja kliiniline neurofüsioloogia. 1972: 31: 87 – 92.
  197. Schweimer J, Hauber W. Dopamiini D1 retseptorid reguleerivad eesnäärme ajukooret, mis reguleerivad pingutustega seotud otsuste tegemist. Õppimine ja mälu. 2006: 13: 777 – 782. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  198. Segovia KN, Correa M, Salamone JD Dopamiini vabanemise aeglane faasiline muutus fikseeritud suhe omandamisel: mikrodialüüsi uuring. Neuroteadus. 2011: 196: 188 – 198. [PubMed]
  199. Sink KS, Vemuri VK, Olszewska T, Makriyannis A, Salamone JD Cannabinoid CB1 antagonistid ja dopamiini antagonistid avaldavad erinevat mõju toimele, mis hõlmab reageerimise määramist ja jõupingutustega seotud valikut toidu otsimise käitumises. Psühhofarmakoloogia. 2008: 196: 565 – 574. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  200. Skinner BF Teadus ja inimeste käitumine. New York: Macmillan; 1953.
  201. Skjoldager P, Pierre PJ, Mittlman G. Reinforceri suurus ja progresseeruv suhtarv: suurenenud jõupingutuste, eeljaotuse ja väljasuremise mõju. Õppimine ja motivatsioon. 1993: 24: 303 – 343.
  202. Sokolowski JD, Conlan AN, Salamone JD Mikrodialüüsi uuring tuuma ja kesta dopamiini tuumast operatsiooni ajal rottidel. Neuroteadus. 1998: 86: 1001 – 1009. [PubMed]
  203. Sokolowski JD, Salamone JD Tuumade akumuleerumine dopamiini kasutamisel kangi vajutamisel ja vastuse jaotamisel: 6-OHDA südamiku ja dorsomediaalse kooresse süstitud toime. Farmakoloogia Biokeemia käitumine. 1998: 59: 557 – 566. [PubMed]
  204. Spivak KJ, Amit Z. Pimosiidi mõju isuäratavale käitumisele ja liikumisaktiivsusele: efektide ebavõrdsus võrreldes väljasuremisega. Füsioloogiline käitumine. 1986: 36: 457 – 463. [PubMed]
  205. Staddon JERi operatiivne käitumine piirangutega kohanemiseks. Journal of Experimental Psychology: Üldine. 1979: 108: 48 – 67.
  206. Staddon JER, Ettenger RH Learning: sissejuhatus adaptiivse käitumise põhimõtetesse. New York: Harcourt Brace Jovanovitch; 1989.
  207. Stahl SM Energia ja väsimuse psühhofarmakoloogia. Journal of Clinical Psychiatry. 2002: 63: 7 – 8. [PubMed]
  208. Stewart WJ Järkjärguline tugevdamine: ülevaatamine ja hindamine. Austraalia psühholoogia ajakiri. 1975: 27: 9 – 22.
  209. Svenningsson P, Le Moine C, Fisone G, Fredholm BB Striatsiini adenosiini A jaotus, biokeemia ja funktsioon2A retseptorid. Neurobioloogia edusammud. 1999: 59: 355 – 396. [PubMed]
  210. Takahashi RN, Pamplona FA, Prediger RD adenosiini retseptori antagonistid kognitiivse düsfunktsiooni jaoks: loomkatsed. Piirid bioteaduses. 2008: 13: 2614 – 2632. [PubMed]
  211. Tapp JT Aktiivsus, reaktiivsus ja stiimulite käitumise suunavad omadused. In: Tapp JT, toimetaja. Tugevdamine ja käitumine. New York: Academic Press; 1969. lk. 387 – 416. (Ed.)
  212. Timberlake W. Käitumise süsteemid ja tugevdamine: integreeriv lähenemine. Käitumise eksperimentaalse analüüsi ajakiri. 1993: 60: 105 – 128. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  213. Treadway MT, Zald DH Anhedoonia ümberkujundamine depressioonis: translatsioonilisest neuroteadusest saadud õppetunnid. Neuroteadus ja bioloogiline käitumine. 2011: 35: 537 – 555. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  214. Tustin RD Hindajate eelistuste hindamine, kasutades nõudekõveraid, töökiiruse funktsioone ja laienemisviise. Käitumise eksperimentaalse analüüsi ajakiri. 1995: 64: 313 – 329. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  215. Ungerstedt U. Adipsia ja afagia pärast 6-hüdroksüdopamiini indutseeritud nigro-striataalse dopamiini süsteemi degeneratsiooni. Acta Physiologica Scandinavia Supplementum. 1971: 367: 95 – 122. [PubMed]
  216. Van den Bos R, van der Harst J, Jonkman S, Schilders M, Spruijt B. Rats hindab kulusid ja kasu vastavalt sisemisele standardile. Käitumise ajuuuringud. 2006: 171: 350 – 354. [PubMed]
  217. Venugopalan VV, Casey KF, O'Hara C, O'Loughlin J, Benkelfat C, Fellows LK, Leyton M. Äge fenüülalaniini / türosiini ammendumine vähendab motivatsiooni suitsetada sõltuvuse etappides. Neuropsühhofarmakoloogia. 2011; 36: 2469–2476. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  218. Vezina P, Lorrain DS, Arnold GM, Austin JD, Suto N. Keskmise aju dopamiini neuronite reaktiivsuse sensibiliseerimine soodustab amfetamiini kasutamist. Neuroteaduse ajakiri. 2002: 22: 4654 – 4662. [PubMed]
  219. Vuchinich RE, Heather N. Sissejuhatus: ülevaade käitumise majanduslikest perspektiividest aine kasutamise ja sõltuvuse kohta. In: Vuchinich RE, Heather N, toimetajad. Valik, käitumuslik majandus ja sõltuvus. Oxford, Ühendkuningriik: Elsevier; 2003. lk. 1 – 31. (Toimetajad.)
  220. Wachtel SR, Ortengren A, de Wit H. Ägeda haloperidooli või risperidooni mõju subjektiivsetele reaktsioonidele metamfetamiinile tervetel vabatahtlikel. Ravimi ja alkoholi sõltuvus. 2002: 68: 23 – 33. [PubMed]
  221. Wade TR, de Wit H, Richards JB Dopamiinergiliste ravimite mõjud hilinenud tasule kui impulsiivse käitumise näitaja rottidel. Psühhofarmakoloogia. 2000: 150: 90 – 101. [PubMed]
  222. Wakabayashi KT, väljad HL, Nicola SM Tuuma accumbens dopamiini rolli lahutamine vastusena premeerivatele märkidele ja tasu ootamisele. Käitumise ajuuuringud. 2004: 154: 19 – 30. [PubMed]
  223. Wallace M, Singer G, Finlay J, Gibson S. Tuuma accumbens'i vaheseina 6-OHDA kahjustuste mõju ajastatud indutseerimisele, rattajooksule ja kortikosterooni tasemele rottidel. Farmakoloogia, biokeemia ja käitumine. 1983: 18: 129 – 136. [PubMed]
  224. Walton ME, Bannerman DM, Alterescu K, Rushworth MFS Funktsionaalne spetsialiseerumine vahepealse eesmise ajukoore osas, mis on ette nähtud püügikoormusega seotud otsuste hindamiseks. Journal of Neuroscience. 2003: 23: 6475 – 6479. [PubMed]
  225. Walton ME, Bannerman DM, Rushworth MF Roti mediaalse eesmise ajukoorme roll püügikoormusel põhinevas otsustusprotsessis. Journal of Neuroscience. 2002: 22: 10996 – 11003. [PubMed]
  226. Walton ME, Kennerley SW, Bannerman DM, Phillips PE, Rushworth MF Kaaludes töö eeliseid: pingutusega seotud otsuste tegemise käitumuslikud ja närvianalüüsid. Neural Network. 2006: 19: 1302 – 1314. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  227. Ward SJ, Morgan D, Roberts DC Kokaiini ja kokaiini / heroiini kombinatsioonide tugevdavate mõjude võrdlus progressiivse suhte ja valikukavade alusel rottidel. Neuropsühharmakoloogia. 2005: 30: 286 – 295. [PubMed]
  228. Wardas J, Konieczny J, Lorenc-Koci E. SCH 58261, A2A adenosiiniretseptori antagonist, neutraliseerib rottidel parkinsonismi sarnast lihasjäikust. Synapse. 2001: 41: 160 – 171. [PubMed]
  229. Weinstock LM, Munroe MK, Miller IW Käitumuslik aktiveerimine atüüpilise depressiooni raviks: piloot avatud uuring. Käitumise muutmine. 2011: 35: 403 – 424. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  230. Williams BA tugevdamine, valik ja reageerimisvõime. In: Atkinson RC, Herrnstein RJ, Lindsey G, Luce RD, toimetajad. Stevensi eksperimentaalse psühholoogia käsiraamat, kd. 2. New York: John Wiley ja pojad; 1988. lk 167–174. (Toim.)
  231. Willner P, Chawala K, Sampson D, Sophokleous S, Muscat R. Pimosiidi eeltöötluse, väljasuremise ja vaba söötmise funktsioonide samaväärsuse testid. Psühhofarmakoloogia. 1988: 95: 423 – 426. [PubMed]
  232. Winstanley CA, Theobald DEH, Dalley JW, Robbins TW Serotoniini ja dopamiini vahelised interaktsioonid impulsiivse valiku kontrollis rottidel: terapeutiline mõju impulsi kontrolli häiretele. Neuropsühharmakoloogia. 2005: 30: 669 – 682. [PubMed]
  233. Wirtshafter D, Asin KE Haloperidool ja mittekinnitus tekitavad erinevaid reageerimisviise, mis aeglustuvad toiduga tugevdatud raja ülesannetes. Farmakoloogia, biokeemia ja käitumine. 1985: 22: 661 – 663. [PubMed]
  234. Arukas RA dopamiin, õppimine ja motivatsioon. Looduse ülevaated neuroteaduses. 2004: 5: 483 – 494. [PubMed]
  235. Wise RA, Spindler J, de Wit H, Gerberg GJ Neuroleptiline indutseeritud anhedoonia rottidel: pimosiid blokeerib toidu kvaliteedi. Teadus. 1978: 201: 262 – 264. [PubMed]
  236. Woolverton WL, Ranaldi R. Kahe dopamiini D2-tüüpi retseptori agonisti tugevdava efektiivsuse võrdlus reesusahvides, kasutades progressiivse suhtega ajakava. Farmakoloogia, biokeemia ja käitumine. 2002: 72: 803 – 809. [PubMed]
  237. Worden LT, Shahriari M, Farrar AM, Sink KS, Hockemeyer J, Müller C, Salamone JD Adenosiin A2A antagonist MSX-3 pöörab tagasi dopamiini blokaadi pingutusega seotud toimed: diferentsiaalne interaktsioon D1i ja D2i perekonna antagonistidega. Psühhofarmakoloogia. 2009: 203: 489 – 499. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  238. Wyvell CL, Berridge KC Eelmise amfetamiiniga kokkupuute ergutav sensibiliseerimine: suurenenud kii-vallandunud “soov” sahharoositasu eest. Journal of Neuroscience. 2001: 21: 7831 – 7840. [PubMed]
  239. Yin HH, Ostlund SB, Balleine BW Sooduspõhine õppimine kaugemale dopamiinist tuuma accumbensis: kortikos-basaalsete ganglionivõrkude integreerivad funktsioonid. European Journal of Neuroscience. 2008: 28: 1437 – 1448. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  240. Young AM Suurenenud rakuväline dopamiin tuumas accumbensis vastusena tingimusteta ja konditsioneeritud aversiivsetele stiimulitele: uuringud rottidel 1-minutise mikrodialüüsi abil. Neuroteaduslike meetodite ajakiri. 2004; 138: 57–63. [PubMed]