Psühhofarmakoloogia (Berl). 2010 Feb;208(2):223-32. doi: 10.1007/s00213-009-1722-1.
Hood SD, Hince DA, Davies SJ, Argyropoulos S, Robinson H, Potokar J, Nutt DJ.
Abstraktne
Taust:
Serotonergilised antidepressandid [selektiivne serotoniini tagasihaarde inhibiitor (SSRI)] on üldise ärevushäire (GAD) esimese rea ravi; siiski ei ole teada, kas serotoniini (5-HT) kättesaadavus on SSRI efektiivsuse seisukohalt oluline. Käesolevas uuringus testiti hüpoteesi, et keskse 5-HT ülekande ajutine vähenemine ägeda trüptofaani depletsiooni (ATD) kaudu vähendaks SSRI-de terapeutilist toimet GAD patsientidel.
MEETODID:
Kaksteist patsienti (kuus meest) koos GAD-ga, kes näitasid SSRI-ravi püsivat kliinilist paranemist, läbisid ATD-ga topeltpimedas, platseebokontrollitud, isikutevahelises disainis 2i päeva jooksul, 1 nädalavahetusel. Kulumise tipphetkel inhaleerisid osalejad 7.5% CO2i ja õhku juhuslikult vähemalt 12 min. Psühholoogilisi reaktsioone mõõdeti Spielbergeri riikliku ärevuse inventuuri (STAI-S) ja GAD-sümptomite visuaalsete analoogkaalude (VAS; nt muretse ja pingelise) ja Mood State profiili abil.
TULEMUSED:
Vaba plasma trüptofaani ja suure neutraalse aminohappe (LNAA) suhe vähenes ammendumise päeval 92% ja kontrollpäeval 2%. Sõltumata ammendumistingimustest suurendas 7.5% CO (2) sissehingamine märkimisväärselt STAI-S ja GAD-ga seotud VAS-skoori (kõik p <0.05) võrreldes sissehingamisega õhus. ATD ei mõjutanud ühtegi neist meetmetest, hoolimata vaba trüptofaani / LNAA suhte olulisest vähenemisest.
KOKKUVÕTE:
Kuigi SSRI-d ravivad GAD-i efektiivselt, näitavad praegused tulemused, et toimemehhanism erineb paanikast, sotsiaalsest ärevusest ja traumajärgsetest stressihäiretest. GAD-i edukas SSRI-ravi võib hõlmata pikaajalisi retseptori muutusi või muutusi teistes neurotransmitterisüsteemides serotoniinist allavoolu.
;