Seal on nimi võimetusele rõõmu tunda tegevustest, mis teile kunagi meeldivaks olid - depressiooniravimite lugematute reklaamide teema: anhedonia.
Aastal õppima Neljapäeval ajakirjas Science avaldatud teadlased stimuleerisid rottide ajusid anedoonia tunde esilekutsumiseks, aidates selgitada nähtuse tekkimist ajus.
Loodetavasti võib see mõistmine ühel päeval viia depressiooni ja muude sellega seotud meeleoluhäirete parema ravini.
Rõõm ajus
Anhedonia, mis on kreeka keeles "ilma rõõmuta", on sümptom paljudest psühhiaatrilistest haigustest, sealhulgas depressioon ja skisofreenia.
Tavaliselt, kui naudingut kogeme, ujutab närvi signaalimiskemikaal dopamiin üle osa meie aju tasustamiskeskusest, mida nimetatakse striatumiks.
Varasemad uuringud näitavad, et anhedooniat võib seostada madalama aktiivsusega aju osas, mida nimetatakse mediaalseks prefrontaalseks ajukooreks (mPFC), mis võib toimida aju tasustamissüsteemi omamoodi juhina. Kuid me ei saa ikkagi täpselt aru, mis toimub.
Edasiseks uurimiseks kasutasid Stanfordi neuroteadlane Emily Ferenczi ja tema kolleegid rottide anedoonia esilekutsumiseks aju kuvamis- ja stimulatsioonitehnikaid.
Esiteks stimuleerisid nad loomade keskaju aju dopamiini neuroneid (kus dopamiin avaldab oma mõju), valgustades valgustundlikke närvirakke - tehnikat, mida nimetatakse optogeneetikaks. See suurendas aktiivsust preemia piirkonnas või striatumis, mida mõõdeti funktsionaalse magnetresonantstomograafia (fMRI) abil, mis tuvastab aju verevoolu.
Järgmisena stimuleerisid nad rottide mPFC neuroneid ja leidsid, et see vähendas aktiivsust striatumis. Ühes katses muutis stimulatsioon loomade huvi suhkruvee joomise vastu kaduma, mida nad tavaliselt eelistavad tavalisele veele. Ühes teises katses muutis mPFC stimuleerimine rotte vähem sotsiaalseks, kui neid esitati teise noore rotiga.
Lõpuks tugevdas mPFC stimuleerimine selle seoseid teiste ajupiirkondadega, nõrgendades samal ajal ühendusi mõne depressiooni ja skisofreeniaga seotud piirkonnaga, väidavad teadlased uuringus.
Tulemused näitavad, et anhedoonia põhjustab selle mõju mPFC kaudu, mis kontrollib dopamiini vabanemist aju laiaulatuslikes osades.
Need leiud on kooskõlas mitmete varasemate anhedoonia uuringutega.
Väikeses 2003-is õppima ajakirjas Neuroreport skaneerisid teadlased 14 naise - seitsme, kellel oli diagnoositud suur depressioon, ja seitsme terve naise - aju, näidates neile positiivseid või neutraalseid pilte. Tervete isikutega võrreldes oli depressioonis naistel mPFC aktiivsus madalam.
Ja teadlastel on depressiooni ravimisel olnud mõningane edu, suunates selle piirkonna sügava aju stimulatsiooniga - see meetod hõlmab ajurakkude sulgemist väikese koguse elektriga. A 2005 õppima ajakirjas Neuron leidis, et mPFC-s stimulatsiooni saanud kuuest depressiooniga patsiendist neli läks remissiooni.
Kokkuvõttes näitab see uurimus, kuidas meie ajuahelad võivad viltu minna ja elust naudingu välja imeda - ning osutada võimalikule probleemile vastu suunatud viisile.
;