Uuenduse tuvastamine sõltub dopamiinergilisest signaalimisest: tõendid apomorfiini mõjust uudsusele N2 (2013)

Mauricio Rangel-Gomez,^1,* Clayton Hickey,¹ Therese van Amelsvoort,² Pierre Bet,³ ja Martijn Meeter¹

Autori teave ► Artikli märkused ► Autoriõiguste ja litsentside teave ►

Mine:

Abstraktne

Sissejuhatus

Võime reageerida uutele stiimulitele täpselt ja kiiresti sõltub neuroloogiliste mehhanismide kaskaadist, mis on taju, tähelepanu, õppimise ja mälu aluseks. [1]. Kuigi stiimulite uudsus on saanud palju uuringuid, ei ole ikka veel kindel, kuidas toimub uudsuse avastamine, millised struktuurid on seotud ja millised neurotransmitterite süsteemid sekkuvad.

Sündmustega seotud potentsiaalsed (ERP) markerid sobivad ideaalselt uudsuse töötlemise neuromoduleerivate mehhanismide mõistmiseks. Uued stiimulid tekitavad tavaliselt kaks ERP komponenti järjest: N2 (N2b Pritchardis ja kolleegid) [2] N2i jagunemine) ja P3, mis on seotud uudse stiimuli tähelepanu \ t [3], [4]. N2 näib üldiselt kajastavat töötlemist, mis on seotud uute stiimulite automaatse tuvastamise ja tuvastamisega [5], [6]ja komponent on pärast uue stiimuli korduvat kordamist oluliselt vähenenud [7]. See on jagatud kolme alamkomponendiks: N2a, N2b ja N2c [2]. Need vastavad mittevastavuse negatiivsusele (N2a), eesmisele N2 või uudsusele N2 (N2b) ja tagumisele N2ile (N2c; [8]). N2a / mittevastavuse negatiivsusel on fonto-keskne maksimaalne jaotus ja arvatakse, et see peegeldab automaatset närvivastust kuulmisväljale [9], [10], samal ajal kui N2b eelistab tavaliselt P3a komponenti ja on tavaliselt esile kutsutud visuaalse odbball-ülesande puhul [11], [12]. Viimast komponenti peetakse poolautomaatseks, kuna seda põhjustavad paaritu stiimulid olenemata ülesande asjakohasusest [5], [6]. N2c, mis eelistab tavaliselt P3b komponenti, on seotud klassifitseerimisülesannetega [13].

P3i komponent on jaotatud ka kaheks alamkomponendiks: fronto-tsentraalne P3a (või uudsus P3) ja centro-parietaalne P3b. P3a on seostatud järgmiste käitumistoimingute uute stiimulite hindamisega ja on oletatav teadliku tähelepanu lülitamise mehhanismi markeriks. [14] ja võib-olla ka segaduse indeks [15]. P3b indekseerib pigem stiimulite tähenduse ja tähtsuse äratundmisega seotud protsesse [4], [7]. Sellega kooskõlas on P3b suurendatud stiimulite puhul, mis on seotud hilisemate otsuste või vastustega [16].

Mitmed farmakoloogilised uuringud on kasutanud N2i ja P3i, et uurida uudsuse avastamise molekulaarset alust, peamiselt ravimitega, mis mõjutavad paljusid neurotransmittereid. Soltani ja Knight [17]ulatuslikus kirjanduse ülevaates näitavad, et oddball-esilekutsutud P3i amplituud sõltub mitme monoamiini, eriti dopamiini ja norepinefriini toimimisest. See on kooskõlas Gabbay ja kolleegidega [18] leidis, et d-amfetamiin, mitteselektiivne dopamiini ja norepinefriini agonist, muudab P3a, N100 ja suunab negatiivsuse (RON) reaktiivsust uutele stiimulitele. Osalejad, kes eelistasid d-amfetamiini, andsid suurema P3a amplituudi, vähendatud amplituudi N100 ja vähendasid amplituudi RON pärast d-amfetamiini, võrreldes osalejatega, kes ei eelistanud ravimit.

Spetsiifilisemaid farmakoloogilisi sekkumisi on kasutatud loomade uurimisel või uuringutes, kus patsiente testitakse ravimi seisundis ja väljalülitamisel. Skisofreenia puhul, mis on seotud dopamiinisüsteemi häiretega, väheneb mittevastavuse negatiivsus (MMN), kui patsiendid saavad neuroleptilist ravi, mis blokeerib dopamiinergilisi teid [19]. Parkinsoni tõve (PD) patsientidel läbiviidud uuringus ei muutnud L-Dopa või dopamiinergiliste agonistide manustamine uudsuse eelistusi, mida hinnati kolme relvastatud bandiidiga. Sellist leiu on siiski raske tõlgendada valimiga kaasnevate haiguste tõttu, mis hõlmasid impulsiivse kompulsiivse käitumisega patsiente [20].

Teistes uuringutes on kasutatud korrelatsioonilist lähenemist, milles teatud piirkondades aktiveerimine ja neurotransmittergeeni polümorfismid on seostatud uudsuse töötlemise indeksitega. Funktsionaalsed magnetresonantstomograafia (fMRI) andmed näitavad uudsuse poolt esile kutsutud aktiivsust dopamiinirikastes mesolimbilistes piirkondades, nagu materia nigra ja ventral tegmental area [21]. On leitud, et dopamiini kättesaadavuse (COMT) ja D2 retseptorite (ANKK1) tihedusega seotud geenide polümorfismid moduleerivad uudsuse töötlemist, nii et suurem P3a amplituud on seotud nende kahe muutuja tasakaaluga [22]. Dopamiinergiliste transporterite (DAT1) kodeerivaid geene on ka kaasatud ülesande uudsuse avastamisse [23]. Need uuringud näitavad, et suurem dopamiinergiline kättesaadavus suurendab uute stiimulite avastamist ja edasist töötlemist. Lisaks väheneb P3a amplituud, kui dopamiini tase on madal, nagu on näidatud Parkinsoni tõvega patsientide uuringutes. [24], [25].

Hiljutises ülevaates Kenemans ja Kähkönen [26] näitavad, et dopamiini manipuleerimise mõju uudsusega seotud komponentidele, nagu MMN ja P3, on nõrk ning et dopamiini peamine mõju on pigem konflikti jälgimisega seotud subkortikaalsele töötlemisele. Need autorid viitavad ka sellele, et dopamiini toime on retseptorist sõltuv ja et D1 / D2 retseptorite agonism on seotud tajumisprotsesside kiirendamisega.

Kuigi eespool käsitletud tõendid viitavad dopamiini funktsioonile uudsuse töötlemisel, jääb selle rolli täpne olemus ebaselgeks. Võib juhtuda, et dopamiin toimib närvisüsteemi loomisel tundlikkus uutele stiimulitele, mängides seega olulist rolli uudsuse avastamisel [27]. Alternatiivselt võib uudsuse poolt põhjustatud aktiivsus dopamiinergilistes aju piirkondades kajastada järgnevat reaktsioon uutele stiimulitele, indekseerides kognitiivset vastust keskkonnateguritele, mis on tõenäoliselt käitumuslikud [28].

Käesolevas uuringus käsitlesime dopamiini süsteemi D1 / D2 agonisti apomorfiini manustamisega ja mõõdeti uudsusega seotud ERP komponente. See lähenemine võimaldab meil lahutada dopamiini rolli uudsuse töötlemisel [29], [30]. Osalejad lõpetasid kaks eksperimentaalset istungit, üks pärast apomorfiini manustamist ja üks pärast soolalahuse platseebo manustamist. Selleks, et määrata D1 / D2 retseptori kaasamine uudsuse töötlemisse, oli meil osalejatel täielik istungjärgu ülesanne iga seansi ajal, kui registreeriti elektroentsefalogramm. Selles ülesandes uurivad osalejad sõnade nimekirja, millest mõned eristuvad unikaalse kirja ja värvi tõttu. Need on hiljem paremini meelde tuletatud [31] suhtelise uudsuse tõttu [32].

Uuenduste töötlemise ulatuslikud ERP-uuringud on pigem kasutanud von Restorffi ülesande asemel "kummalisi" paradigmasid. Tavalises paaritu palli ülesandes hinnatakse füsioloogilist vastust harvadele mittestandardsetele stiimulitele. Selle ülesande täitmiseks on osalejatel vaja reageerida konkreetsele sihtmärgile, mis esitatakse stiimulite järjestuses, mis sisaldab ka harvaesinevaid ülesandega mitteasjakohaseid uudseid stiimuleid. Vähem levinud von Restorffi ülesannet kasutasime kahel põhjusel. Esiteks annab see uudsuse töötlemise käitumusliku indeksi, nimelt uudsete stiimulite tagasikutsumismäärad. Teiseks, uudsuse põhjustatud muutused tagasikutsumisel kujutavad endast uudsuse mõju mälule ja õppimisele. Nagu eespool märgitud, ajendas käesolevat uuringut idee, et dopamiin võib õppimist mõjutada tänu oma rollile uudsuse avastamisel ja meie põhiline huvi on see, kuidas uudsus mõjutab õppimist ja mälu. Seetõttu valisime tööülesande, mis võimaldab perspektiivi, kuidas uudsus mõjutab neid järgnevaid kognitiivseid protsesse (vt ka [33], [34])..

Kui dopamiini D1 / D2 retseptori aktiveerimine suurendab aju tundlikkust uudsusele, siis meie ootus oli, et apomorfiini poolt põhjustatud dopamiiniretseptorite stimuleerimine tekitaks uudse N2i uudsele kirjasõnale. Kui dopamiin on hilisemas kognitiivses reaktsioonis pigem seotud, peaks see kajastuma hilisemates komponentides nagu P3a, kuid N2i ei tohiks mõjutada.

Tulemused

Käitumuslikud andmed

Joonis 1 kujutab tagasikutsumise täpsust fontide uudsuse (uudne / standard) ja ravimi seisundi (apomorfiini / platseebo) funktsioonina. Uute sõnade keskmine täpsus ravimitingimustes oli 30.2% ja standardsete sõnade puhul 27.3%. Statistiline analüüs toimus korduvate mõõtmiste analüüsi vormis (RM ANOVA), mis on seotud uudsuse ja ravimi seisundiga. See ei näidanud ravimi seisundi peamist mõju (F_1,25 = 2.27, p = 0.143), uudsuse peamist mõju pole (F_1,25 = 2.02, P = 0.174), kuid kriitiliselt on tegurite vastastikune mõju (F_1,25  = 4.32, p = 0.048). Järelkontrastid näitasid, et uudsete fondisõnade esitus oli apomorfiini tingimustes parem kui standardsete fondisõnade (t₂₅ = 2.61, p = 0.015), kuid platseebotingimuses uudse fondi ja standardsõnade vahel ei olnud tagasihoidlikku erinevust (t₂₅ = 0.12, P = 0.913). Pange tähele, et nende kavandatud kontrastide statistilised väärtused kajastavad töötlemata, parandamata väärtusi.

 

Joonis 1

Käitumisandmed. Täpsus (%) on esitatud y-teljel ja ribad on esitatud uudsete ja standardsete stiimulite jaoks nii apomorfiini kui ka platseebo puhul.

ERP andmed

Standardse kirjatähena ei tekitanud selge N2 (vt parempoolset paneeli) Joonis 2) tuvastasime N2i komponendi vastusena uutele fondi stiimulitele (vt vasakpoolset paneeli) Joonis 2). Kooskõlas olemasoleva kirjandusega [6], N2 oli maksimaalne fonto-tsentraalsete elektroodide saitidel, mis olid ligikaudu võrdsed Fz ja FCz 10-10 elektroodide nimetamise konventsiooniga. Krundid on esitatud Joonis 2 peegeldavad keskjoone elektroodide potentsiaali, mis on ligikaudu võrdne 10 – 10 elektroodide süsteemi elektroodidega Fz ja Cz.

 

Joonis 2

ERP-d, mis tekivad pärast apomorfiini ja platseebo manustamist uute ja standardsete stiimulite poolt, elektroodidel Fz ja Cz.

Nagu on näidatud ülemisse vasakusse paneeli Joonis 2, apomorfiini seisundis täheldatud N2 oli nii varasem kui suurem, kui see ilmnes uudsete kirjasõnadega. N2 kattub paralleelselt positiivse komponendiga, P2, mis ise tippub 180 ms. Kuid topograafiline jaotus ja täheldatud latentsuse erinevused ravimi ja platseebo tingimustes viitavad N2i spetsiifilisele moduleerimisele.

Me alustasime statistilist analüüsi N2 latentsuse nihke usaldusväärsuse testimisega. See saavutati jackknifed bootstrap protseduuri abil, milles N2i alguse latentsus määrati hetkeks, mil see komponent jõudis 50% -ni tema maksimaalsest amplituudist (vt [35].) See analüüs näitas, et N2i algus on varem apomorfiini seisundis (166 ms) kui platseebo seisundis (176 ms; t₂₅ = 2.19, p = 0.041).

Arvestades seda mustrit, põhineb N2i amplituudi analüüs apomorfiini ja platseebo tingimustel erinevatel latentsusintervallidel. Iga tingimuse puhul arvutasime keskmist amplituudi, mida täheldati 20 ms intervallis, mis keskendus N2i tipule [36]. Seega määratleti apomorfiini seisundi N2 kui keskmine amplituud 156i ja 176 ms vahel ning platseebo seisundi vahel 166i ja 186 ms vahel. Tulemused näitasid usaldusväärselt suuremat N2-i vastuseks apomorfiini uudsetele kirjas stiimulitele kui platseebo seisundis (t₂₅ = 2.88, p = 0.008). Vaata Tabel 1.

 

Tabel 1

Kontrollkatse kirjeldus, mille eesmärk on testida suuruse mõju käesolevas dokumendis esitatud ERP komponentide väljendusele.

P3a amplituudis ei täheldatud ravimi poolt indutseeritud erinevusi (N250 – 350 ms. Post-stimulus). Seevastu ilmub uudsete kirjasõnade poolt esile kutsutud P3b apomorfiini seisundis väiksem (ülemine vasakpoolne paneel) Joonis 2). Kõrgeim P3b amplituud täheldati tagumiste elektroodide kohtades ja statistiline analüüs põhines 350-450 ms-i post-stiimuli keskmisel potentsiaalil elektroodil, mis paiknes 10 – 10 montaažil Cz-märgise kohale. See analüüs näitas P3b amplituudi usaldusväärset vähenemist, mis on tekkinud apomorfiini seisundis uute kirjasõnadega, võrreldes platseebo seisundiga (t₂₅ = 2.37, p = 0.026).

Arutelu

Uurisime dopamiini D1 / D2 retseptori aktiveerimise rolli uute stiimulite töötlemisel. Pärast D1 / D2 agonisti apomorfiini manustamist tegime osalejad mäluülesande, mis hõlmas uudsete kirjasõnade äratundmist. EEG registreeriti, kui osalejad lõpetasid selle ülesande ja me eraldasime uudsuse indutseeritud N2 ja P3a ERP komponendid.

Arvestades, et eesmine N2 on seotud stiimulite uudsuse avastamisega [5], [6]ja arvatakse, et indekseerib uudse avastamise võrgustiku tegevust, mis asub suures osas eesmise ajukoores [37], [38]Seda saab kasutada uudsuse tuvastamise indeksina farmakoloogilise sekkumise kontekstis, mis mõjutab dopamiini süsteemi. Olemasolev töö viitab sellele, et dopamiin on seotud uudsuse avastamisega [23]ning konkreetselt tajumisprotsesside kiirusega [26]. Kui D1 / D2 retseptori aktiveerimine mängib uudsuse avastamisel otsustavat rolli, siis ootasime, et apomorfiinil peaks olema oluline mõju N2i eesmisele küljele. Selle kohaselt oli see komponent apomorfiini seisundis usaldusväärselt suurem ja varasem.

Oluline on see, et apomorfiini mõju meie uuringus tuvastatud N2-i ees on vastuolus varasemas töös täheldatud apomorfiini toimega. Näiteks Ruzicka jt. [29] apomorfiini manustamine Parkinsoni tõvega patsientidele põhjustas kuulmismärgi stiimulite poolt esile kutsutud N2 ja P3 väiksemad ja hilisemad kui ravimivälistes tingimustes. Ruzicka jt. järeldas, et apomorfiin aeglustab diskrimineerimise ja kategoriseerimise aluseks olevaid kognitiivseid protsesse (vt ka [29], [39], [40]), palju täheldatakse pärast levodopa manustamist Parkinsoni tõvega patsientidel (nt [41]]. Selles kontekstis on meie tulemustes ilmnenud N2 kiiruse ületamine ja võimendamine silmatorkav: apomorfiinil näib olevat spetsiifiliselt uudsusest tingitud N2-le mõju, mis on otseselt vastupidine varasemate uuringute N2- ja P3-komponentides täheldatud üldisele aeglustumisele.

Kooskõlas selle eelneva tööga, mis näitab apomorfiini üldiselt häirivat toimet, leidsime P3 amplituudi ulatuslikku vähenemist - eriti P3b-s - kui osalejad olid ravimi mõju all (vt. Joonis 2). Need tulemused on vastuolus varasemate geneetiliste tõendusmaterjalidega, mis on seotud suurenenud dopamiinergilise aktiivsusega P3a suurenenud amplituudiga [42]. Selle peale võib see viidata ravimi negatiivsele mõjule P3i poolt indekseeritud tähelepanelikele ja mnemonilistele mehhanismidele. Samas on see kooskõlas kirjanduse muude järeldustega [40]Meie tulemused ei näidanud mingit seost katekolomiini poolt indutseeritud P3i varieeruvuse ja käitumusliku toime vahel. Apomorfiinil oli tegelikult usaldusväärne kasulik mõju uute kirjasõnade mälestusele.

See muster viitab meile, et uudsed fondisõnade tagasikutsumise variatsioonid - von Restoffi efekt - kajastuvad eesmises N2-s, mitte P3-s ja seega peegeldavad muutusi närvitundlikkuses uudsuse, mitte järgnevate tunnetusprotsesside suhtes. See on kooskõlas meie laboratooriumi leidude kogumiga, mis näitab dissotsiatsiooni P3 amplituudi ja romaanisõna meenutamise tõenäosuse vahel [43]. P3a ravimi toime ilmne puudumine võib alternatiivselt kajastada kahe samaaegse ravimi mõju kombineeritud mõju: ühest küljest võib apomorfiin toimida P3a amplituudi suurendamiseks, suurendades tundlikkust uudsuse suhtes (nagu on soovitanud praegused N2 tulemused), teine ​​apomorfiin võib toimida P3a amplituudi vähendamiseks selle laiema negatiivse mõju kaudu ERP komponentide amplituudile.

Nagu eelpool mainitud, viitab olemasolev töö sellele, et apomorfiinil on kognitsiooni suhtes üldiselt häiriv mõju, kuid meie tulemused näitavad selgelt, et see hõlbustab uudse avastamise mehhanisme, mis on indekseeritud eesmise N2i abil. See on kooskõlas Redgrave ja Gurney ideedega [27], kes väidavad, et uudsed, ootamatud stiimulid põhjustavad dopamiini kiiret ja automaatset vabanemist. Selle vabastamise roll oleks teiste ajupiirkondade sensibiliseerimine uue keskkonnakonfiguratsiooni esinemise suhtes ning nende mõlema stiimuli ja nende väljanägemise põhjustanud reaktsioonide õppimise hõlbustamine. Sel moel saab uudsus käitumise plastilisuse võtmeks - dopamiini abil õppetöö alustamine.

Nagu on ilmne Joonis 2Selles uuringus täheldatud N2 komponent kattub ERP P2 komponendiga ja meie tulemused võivad seega kajastada nende kahe komponendi mõju kombinatsiooni. Nii N2 kui ka P2 esinevad palju samasuguse latentsusintervalliga ja neid on raske eristada (va polaarsus), kuna nad on suuresti tundlikud samade eksperimentaalsete manipulatsioonide suhtes ja neil on palju sama topograafia. Nad näivad peegeldavat aktiivsust füüsiliselt lähedastes generaatorites, kui mitte samas aju struktuuris (nagu oleks võimalik, kui polaarsuse erinevus on tingitud kortikaalsest voltimisest).

Siiski on väga ebatõenäoline, et P2i variatsioonid võivad ainuüksi meie tulemusi arvesse võtta. Esiteks ei mõjutanud apomorfiin P2i amplituudi, mis on esile kutsutud standardsete fondide poolt, kooskõlas olemasolevate tulemustega, mis viitab sellele, et P2 on pigem ülesande asjakohasus kui uudsus [44]. Teiseks on ebatõenäoline, et täheldatud N2 latentsuse nihet oleks võimalik luua P2i muutmisega. N2 on selles andmekogumis suhteliselt kõrge sagedusega komponent, samas kui P2 on madalama sagedusega (ja see on summaarne P3a-ga). Selle madala sagedusega positiivse polaarsusega kompleksi variatsioon ei tekita tõenäoliselt nihet kõrgema sagedusega N2i tipus.

Soovitame, et praegused tulemused kajastaksid N2i variatsiooni, kuid alternatiivne tõlgendus võib olla see, et meie eksperimentaalne manipuleerimine mõjutab mittevastavuse negatiivsust [45], [46]. Varasemad uuringud näitavad siiski, et dopamiin ei mõjuta MMNi teket või moduleerimist [47]. Lisaks näib, et visuaalse MMN-i generaatorid paiknevad tagumises ajukoores, maksimaalselt üle okulaarpiirkondade [48] pigem meie tulemustes ilmnevatel eesmistel kohtadel.

Seetõttu järeldame, et apomorfiinil on mõju uudsuse töötlemisele, nagu indekseeritakse N2 eesmises osas. Üldiselt arvatakse, et apomorfiinil on D1 / D2 retseptoritele agonistlik mõju, mis on kooskõlas ideega, et suurenenud aktiivsus dopamiinisüsteemis võib olla seotud uute stiimulite suurenenud tundlikkusega. Sellele ideele tuleb siiski lisada kaks hoiatust. Esiteks jääb ebaselgeks, kas apomorfiin madala doosiga toimib agonistina või pigem efektiivse antagonistina selle mõju tõttu autoretseptoritele. [49], [50]. Seda potentsiaalset antagonistlikku toimet on soovitatud kui selgitust kahjulike kognitiivsete mõjude kohta Parkinsoni tõve patsientidel [51], [52], kuid seda pole veel lõplikult näidatud. Meie uuringus ei avaldanud apomorfiin algtasemele mingit mõju, kuid selektiivselt parandas mälu uutele stiimulitele. Idee, et dopamiini antagonist loob selle mudeli, on raske ühitada praeguse teoreetilise kontoga. Vastupidiselt sellele, kui see apomorfiin toimis agonistina, on see käitumuslik paranemine väga kooskõlas ideega, et dopamiin on seotud uudsuse avastamisega.

Teiseks põhineb meie tõlgendus ideel, et keskne eksperimentaalne manipuleerimine on stiimulite uudsus. Uudsed kirjasõnad erinesid ka standardsetest kirjasõnadest värvi, suuruse ja fonditüübi füüsikaliste omaduste poolest, mis teoreetiliselt võivad mängida rolli ka siin analüüsitud vastuste genereerimisel. Siiski ei ole tõenäoline, et need füüsikalised omadused põhjustaksid selliseid reaktsioone nagu N2 ja P3a, ja seda kontrolliti suuruse puhul kontrollkatses. Peale selle ei näita nende stimuleerimisfunktsiooni tüüpide varieeruvus korrelatsiooni dopamiinirikka keskmiste aju tuumade aktiivsuse muutustega [53].

Kokkuvõttes näitavad meie tulemused, et D1 / D2 agonisti apomorfiini manustamine tõi kaasa värvi, fondi ja suurusega stiimulite parema avastamise, mis kajastub ERP eesmise N2 komponendi varasemas alguses ja suurenenud amplituudis. Meie teadmiseks on see esimene uuring, mis näitab, et D1 / D2 retseptorite aktiveerimine suurendab aju tundlikkust uudsuse suhtes. Selle suurenenud tundlikkuse roll võiks olla uute stiimulikonfiguratsioonide ja nendega seotud vastuste õppimise hõlbustamine. Sellega seoses leidsime, et pärast D1 / D2 retseptori aktiveerimist on uued objektid paremad.

Eksperimentaalne protseduur

Menetlus ja stiimulid

Joonis 3 näitab testimisseansi skemaatilist kujutist. Kuna apomorfiinil on 40 kuni 50 minuti tõusuaeg, siis alustati testimist 40 minutit pärast süstimist [52], [55]. Me kasutasime modifitseeritud von Restorffi verbaalse õppe ülesannet, milles uuritakse tavalises kirjas esitatud ja uudses kirjas esitatud sõnu ning neid hiljem meenutatakse. Uued kirjasõnad on tavaliselt paremad kui tavalised fondi sõnad [31]. Ülesande skemaatiline esitus on näidatud Joonis 3. See koosnes uuringufaasist, cued tagasivõtmisfaasist ja lõplikust tunnustamisfaasist, kuid lõpptulemusetapi lõpptulemus oli ülemmäär ja allpool käsitletakse ainult cued tagasivõtmisfaasi tulemusi.

 

Joonis 3

Testimisseansi ja ülesande skemaatiline esitus.

Uuringufaasis esitati osalejatele 80i konkreetsete nimisõnade loetelu inglise keeles, kusjuures sõna pikkus varieerus 5i ja 10i tähemärkide vahel. Kasutati kahte eraldi loendit, üks iga testimisseansi jaoks, nende nimekirjade järjekorras, mis tasakaalustasid teemasid. Sõnad olid van Overschelde ja kolleegide töötajad [56], mida täiendatakse sõnastiku abiga.

Igas nimekirjas olevad sõnad esitati kas standardses kirjas (Courier New, 60 eksemplarid) või uudse fondiga (20 eksemplarid). Uudsetel kirjasõnadel oli varieeruv värv (üks kümnest võimalikust värvist, iga värv kordus nimekirjas kaks korda), muutuv kirjatüüp (unikaalne iga uudse sõna jaoks nimekirjas) ja suurem suurus.

Iga loend kuvati iga testimisseansi ajal kaks korda, järjekorras, kirjas või värvis muutmata ning osalejad võtsid pärast esimest esitlust lühikese vaheaja. Sõnad esitati halli ekraani keskel (suurus 21 ″), mis asusid objekti ees 80 cm, nii et standardsed sõnad (kirjasuurus 17) paigutasid 2.5i 5-i visuaalse nurga kraadini, sõltuvalt sõna pikkusest ja uudsest sõnad (kirjasuurus 30) 5.7 kuni 9.6 kraadi visuaalne nurk.

Iga katse algas 400i juhusliku intervalliga 500 ms (ühtlane jaotus) fikseeriva ristiga. Sõna esitati seejärel ekraani keskel ja jäi nähtavaks 3500 ms jaoks.

Uuringufaasis paluti osalejatel õppida sõnu. Cued tagasivõtmise faasis pakuti osalejatele märke eelnevalt õppitud sõnade 40 kohta (20 uudsed sõnad ja juhuslike 20-i standardtekstid - mitte kõik standardsõnad, mis vähendasid ülesande kestust). Cues koosnes iga sõna kahest esimesest tähest, mis esitati ükshaaval juhuslikus järjekorras ja osalejad lõpetasid uuritud sõna, kirjutades ülejäänud tähed. Kõigil uuritud sõnadel oli ainulaadne kahe esimese tähe kombinatsioon.

Lisaks visuaalsetele sõnade stiimulitele esitati uuringufaasis kuuldava stiimuli, mis järgnes iga sõna visuaalsele algusele pärast intervalli. Visuaalse ja kuuldava alguse intervall valiti juhuslikult 817i ühtlase jaotuse põhjal 1797 ms-i. Helid olid kahte tüüpi; kas standardne "piiksu" toon (2.2 KHz, 300 ms), mis esitati 58is 80i katsetest või katse-ainulaadne heliklipp (300 ms), mis esitati 22is 80i uuringutest. Kuulmise stiimulite ja visuaalsete sõnade vahel ei olnud mingit seost ja osalejatel paluti ignoreerida helisid. Kuulavad stiimulid kaasati eksperimentaalsesse disaini, et saada sõltumatu meede uudsuse töötlemiseks, kuid kooskõlas teiste meie laboratooriumi tulemustega puudusid tõendid standardtoonide ja ainulaadsete heliklippide diferentseeritud töötlemise kohta ning see manipuleerimine on ei ole veel arutatud.

Rahastamise aruanne

MM-i toetab rahaliselt NWO-lt saadud VIDI stipendium 452-09-007. CH toetab rahaliselt NWO VENI stipendium 016-125-283. Rahastajatel ei olnud mingit rolli uuringute kavandamisel, andmete kogumisel ja analüüsimisel, avaldamise otsusel ega käsikirja koostamisel.

viited