Subkortikaalsete hallainete makrostrukturaalsed muutused psühhogeense erektsioonihäirega (2012)

KOMMENTAARID: "Psühhogeenne ED" viitab ajust tulenevale ED-le. Seda on sageli nimetatud "psühholoogiline ED". Seevastu orgaaniline ED viitab peenise tasemel ED-le, näiteks tavalisele vananemisele või närvi- ja kardiovaskulaarsetele probleemidele.

Selles uuringus leiti, et psühhogeenne ED oli korrelatsioonis palgakeskuse halli aine atroofiaga (tuum accumbens) ja. \ t hüpotalamuse. Halli aine on koht, kus närvirakud suhtlevad. Üksikasjalikumalt vaadake minu kahte videosarja (vasakpoolne serv), mis räägivad dopamiini ja dopamiini retseptoritest. Seda uuriti selles uuringus.

Kui sa vaatasid minu Porno- ja ED-video nägite noolega liumäge, mis kulgeb tuumast alla kuni hüpotalamuseni, kus asuvad aju erektsioonikeskused. Nii hüpotalamuses kui ka tuumas leiduv dopamiin on libiido ja erektsiooni peamine mootor.

Vähem hallid ained näitavad vähem dopamiini tootvaid närvirakke ja vähem dopamiini vastuvõtvaid närvirakke. Teisisõnu ütleb uuring, et psühhogeenne ED ei ole psühholoogiline, vaid pigem füüsiline: madal dopamiini ja dopamiini signaalimine. Need leiud sobituvad ideaalselt minu hüpoteesiga, mis käsitleb pornot indutseeritud ED-d.

Nad tegid ka psühholoogilisi teste, mis võrdlesid psühhogeense ED-ga poisid, kellel puudus ED. Nad leidsid:

  • „Ei STAI poolt mõõdetud ärevus ega BIS / BAS skaalal mõõdetud isiksus ei näidanud olulisi erinevusi rühmade vahel. Olulist erinevust täheldati BIS / BAS skaala alamskaalal „Lõbus otsimine“, kus kontrollide keskmine skoor oli kõrgem kui patsientidel.

Tulemused: mingeid erinevusi ärevuses ega isiksuses, välja arvatud see, et psühhogeense ED-ga poistel oli vähem lõbus (madalam dopamiinisisaldus). Sa arvad ?? Küsimus on: "MIKS oli nende 17 psühhogeensete ED-meestega nende palgakeskuses ja hüpotalamuses võrreldes hallitusega vähem halli ainet?" Ma ei tea. Vanused jäid vahemikku 19-63. Keskmine vanus = 32. Kas see oli pornotarbimine?


 PLoS One. 2012, 7 (6): e39118. doi: 10.1371 / journal.pone.0039118. Epub 2012 juuni 18.

Cera N, Delli Pizzi S, Di Pierro ED, Gambi F, Tartaro A, Vicentini C, Paradiso Galatioto G, Romani GL, Ferretti A.

allikas

Neuroteaduste ja pilditöö osakond, kõrgemate biomeditsiinitehnoloogiate instituut (ITAB), Chieti G. d'Annunzio ülikool, Chieti, Itaalia. [meiliga kaitstud]

Abstraktne

Psühhogeenne erektsioonihäire (ED) on defineeritud kui püsiv võimetus saavutada ja säilitada erektsiooni, mis on piisav seksuaalse jõudluse võimaldamiseks. See näitab suurt esinemissagedust ja esinemissagedust meeste hulgas, mõjutades oluliselt elukvaliteeti. Vähesed neuropiltimisuuringud on uurinud erektsioonihäirete aju baasi, jälgides prefrontaalsete, cingulaalsete ja parietaalsete koorikute rolli erootilise stimulatsiooni ajal.

Hoolimata subkortikaalsete piirkondade, nagu hüpotaalamuse ja caudate'i tuuma tuntud osalemisest meessoost seksuaalses reageerimises, ja tuumade akumuleerumise võtmeroll rõõmust ja tasust, pöörati nende rolli meessoost seksuaalses düsfunktsioonis.

Selles uuringus määrasime psühhogeense ED ja tervete meestega patsientidel kindlaks halli aine (GM) atroofia mustrite esinemise subkortikaalsetes struktuurides, nagu amygdala, hipokampus, tuuma accumbens, caudate tuum, putamen, pallidum, talamus ja hüpotalamus. Pärast Rigiscani hindamist värviti struktuurse MRI-seansi jaoks uroloogilised, üldised meditsiinilised, metaboolsed ja hormonaalsed, psühholoogilised ja psühhiaatrilised uuringud, psühhogeense ED ja 17i tervete kontrollidega 25i ambulatoorsed patsiendid.

Patsientidel täheldati kontrollide suhtes kahepoolselt olulist GMA atroofiat. Kuju analüüs näitas, et see atroofia paiknes akumeenide vasakpoolses kesk- ja eesmises ja tagumises osas. Vasaku tuuma accumbens'i maht patsientidel, kes korreleeruvad madala erektsiooni toimimisega, mõõdetuna IIEF-5i (rahvusvaheline erektsioonihäirete indeks) järgi. Lisaks täheldati ka vasakpoolse hüpotalamuse GM atroofiat. Meie tulemused näitavad, et tuumaklundide atroofia mängib olulist rolli psühhogeense erektsioonihäire korral. Usume, et see muutus võib mõjutada seksuaalse käitumise motivatsiooniga seotud komponenti. Meie tulemused aitavad selgitada psühhogeense erektsioonihäire neuraalset alust.

Sissejuhatus

Psühhogeenne erektsioonihäire on määratletud kui püsiv võimetus saavutada ja säilitada erektsiooni, mis on piisav seksuaalse jõudluse võimaldamiseks.. Veelgi enam, psühhogeenne ED kujutab endast psühhosotsiaalse tervisega seotud häiret ja avaldab olulist mõju nii haigete kui ka nende partnerite elukvaliteedile. Epidemioloogilised uuringud on näidanud psühhogeense ED levimust ja esinemissagedust meestel.

Viimasel kümnendil on arvukalt funktsionaalseid neuropiltimise uuringuid keskendunud aju piirkondadele, mida tekitavad seksuaalselt olulised stiimulid, mis näitavad erinevate kortikaalsete ja subkortikaalsete struktuuride kaasamist, nagu cingulate cortex, insula caudate tuum, putamen, talamus, amygdala ja hüpotalamused [1]-[5]. Need uuringud on võimaldanud eraldada mitme aju piirkonna rolli visuaalselt juhitava seksuaalse erutuse eri etappides. Tõepoolest, meessoost seksuaalset erutust on peetud mitmemõõtmeliseks kogemuseks, mis hõlmab kognitiivseid, emotsionaalseid ja füsioloogilisi komponente, mis levivad laialt levinud aju piirkondades. Seevastu vähesed neuroväljavõtteuuringud on uurinud meeste seksuaalse käitumise düsfunktsiooni aju korrelatsioone. Need uuringud näitavad, et mõnedel aju piirkondadel, nagu näiteks cinguleeruv ja eesmine ajukoor, võib olla meeste seksuaalse vastuse inhibeeriv toime. [6]-[8]. Siiski on palju tõendeid [9]-[12] näitavad subkortikaalsete struktuuride tähtsust kopulatiivse käitumise erinevates etappides. Tõepoolest, hüpotalamusel on oluline roll [4], [5] peenise erektsiooni keskse kontrolli all. Ferretti ja kolleegide sõnul [4] hüpotalamus võib olla aju piirkond, mis vallandab erootilise klipi poolt tekitatud erektsiooni.

Vähe on teada ülejäänud subkortikaalsete struktuuride rollist meeste seksuaalse käitumise düsfunktsioonis. Sügava halli aine (GM) piirkondade hulgas on tuumade akumuleerumisel hästi tunnustatud roll tasu ja lõbusõidu ahelates [13]-[16] ja caudate tuum seksuaalse erutusliku käitumise vastuse kontrollimisel [2].

Uuringu eesmärk on uurida, kas psühhogeensed ED-patsiendid näitavad rõõmu ja tasu eest meessoost seksuaalse reageeringuga seotud sügavate GM-struktuuride makrostruktuurilisi muutusi.

Selle hüpoteesi testimiseks viidi psühhogeense ED patsientide ja kontrollisikute uuringupopulatsioonil läbi kaheksa ajukoore geneetilise struktuuri MRI struktuurne hindamine, nagu näiteks tuumad accumbens, amygdala, caudate, hipokampus, pallidum, putamen, talamus ja hüpotalamused. Kui nendes piirkondades on kahe grupi vahel mingeid erinevusi, on meie huviks näha seos spetsiifiliste ajuala mahu muutuste ja käitumuslike meetmete vahel.

Meetodid

Eetika avaldus

Uuringu kiitis heaks Chieti Ülikooli eetikakomitee (PROT 1806 / 09 COET) ja seda korraldati vastavalt Helsingi deklaratsioonile. Subjekti isikuandmete kaitse ja nende intiimsus tagati Rosen ja Becki soovitatud suuniste rakendamisega [17]. Uuringu kavandit selgitati üksikasjalikult ja kõik meie uuringus osalejad said kirjaliku teadliku nõusoleku.

Uuring Design

97i patsiendid, kes külastasid jaanuari 2009 ja mai 2010i vahel L'Aquila Ülikooli Terviseteaduste osakonna Uroloogia osakonna ambulatoorse düsfunktsiooni tõttu ambulatoorset kliinikut, võeti tööle selle uuringu jaoks. Patsiendid, kes külastasid kliinikut, kaebasid erektsioonihäire, samas kui terved isikud võeti tööle teadaannetega teadetetahvlilt Chieti Ülikoolis ja Teramo haiglas.

Kõiki osalejaid uuriti vastavalt standardprotokollile, mis sisaldas üldist meditsiinilist, uroloogilist ja androloogilist uuringut, psühhiaatrilist ja psühholoogilist sõeluuringut ning kogu aju MRT.

Õppeained

Patsiendid jõudsid ambulatoorsesse kliinikusse seksuaalse düsfunktsiooni ja patsientide kogetud raskuste või nende partnerite poolt teatatud raskuste pärast. Patsiendid liigitati sellisteks, kellel oli psühhogeenne erektsioonihäired (generaliseeritud või situatsioonilised tüübid) või. \ t orgaaniline erektsioonihäired (vaskulogeenne, neurogeenne, hormonaalne, metaboolne, ravimi indutseeritud). Uroloogiline hindamine viidi läbi vastavalt erektsioonihäirete diagnoosimise kehtivatele juhistele [18].

Psühhogeense erektsioonihäire (üldist tüüpi) diagnostiline hindamine viidi läbi füüsilise läbivaatuse abil, pöörates erilist rõhku urogenitaalsetele, endokriinsetele, vaskulaarsetele ja neuroloogilistele süsteemidele. Lisaks hinnati normaalset öist ja hommikust erektsiooni Rigiscani seadmega kolme järjestikuse öö jooksul, samas kui normaalset peenise hemodünaamikat hinnati Doppler Sonography abil. Kokku jäeti 80i patsientidest välja, sest enamik neist ei vastanud katse registreerimise kriteeriumidele. Mõned neist olid antidepressantidel või neil oli hormonaalne defitsiit. Siiski kaasati kõik psühhogeense erektsioonihäiretega patsiendid. Samad kliinilised uuringud viidi läbi kontrollisikutel. Kontrollides kontrolliti ka normaalset öise erektsiooni.

Seitseteist parempoolset heteroseksuaalset ambulatoorset patsienti psühhogeense erektsioonihäire diagnoosiga (keskmine vanus ± SD = 34.3 ± 11; vahemik 19 – 63) ja 25 tervet parempoolset heteroseksuaalset meest (keskmine vanus ± SD =33.4 ± 10; vahemik 21 – 67) selle töö jaoks. Patsiendid ja tervislikud kontrollid sobisid mitte ainult rahvuse, vanuse, hariduse, vaid ka nikotiinitarbimise seisukohalt [19].

Psühhiaatriline ja psühholoogiline hindamine

Kõigil isikutel toimus psühhiaatriga 1-h-i anamneesiaegne intervjuu ja võttis Mini-Internationali neuropsühhiaatrilise intervjuu (MINI) [20].

Erektsioonihäireid, seksuaalset ärrituvust, psühhofüüsilist seisundit, ärevust ja isiksust hinnati järgmiste küsimustike abil: Rahvusvaheline erektsioonihäirete indeks (IIEF) [21], Seksuaalse tõrjutuse inventuur (SAI) [22], SCL-90-R [23], Riikliku iseloomuga ärevuse inventuur (STAI) [24]ja käitumishäirete / käitumusliku aktiveerimise skaala (BIS / BAS skaala) [25], Vastavalt.

MRI andmete kogumine

Terve aju MRI viidi läbi 3.0 T “Achieva” Philips kogu kehaskanneriga (Philips Medical System, Best, Holland), kasutades kogu keha raadiosageduslikku spiraali signaali ergutamiseks ja kaheksakanalilist peavalgust signaali vastuvõtmiseks.

3D kiirvälja kaja T abil saadi kõrge eraldusvõimega struktuurne maht1-kaalutud järjestus. Omandamisparameetrid olid järgmised: voksli suurus 1 mm isotroopne, TR / TE = 8.1 / 3.7 ms; sektsioonide arv = 160; sektsioonide vahel ei ole tühikut; kogu aju katvus; klapi nurk = 8 ° ja SENSE tegur = 2.

Andmete analüüs

Struktuurilisi MRI andmeid analüüsiti Brain (FMRIB) tarkvararaamatukogu funktsionaalse MRI abil [FLS, http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/index.html] [26], [27] versioon 4.1. Enne andmete töötlemist teostati struktuursete kujutiste müra vähendamine SUSAN algoritmi abil [http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/research/susan/].

Subkortikaalsete struktuuride mahud, mõõtmine ja kuju analüüs

3D T afiinseks joondamiseks kasutati FLIRT-i tööriista1 pildid MNI152i mallil (Montreali Neuroloogiline Instituut) afiinsete teisenduste abil, mis põhinevad 12i vabadusastmetel (st kolm tõlget, kolm pööret, kolm skaleerimist ja kolm viltust) [28], [29]. Esimesel astmel kasutati amygdala, hippokampuse, tuuma accumbensi, caudate tuuma, putameni, pallidumi ja talamuse subkortikaalse hallmaterjali (GM) struktuuri segmentatsiooni ja absoluutmahu hindamist. [30]. Järgnevalt kontrolliti subkortikaalsete piirkondade vigu.

Iga geneetiliselt muundatud subkortikaalse struktuuri puhul annab esmased tulemused pinnavõrgu (MNI152-ruumis), mis on moodustatud kolmnurkade hulgast. Külgnevate kolmnurkade apices nimetatakse tippudeks. Kuna nende tippude arv igas geneetiliselt muundatud struktuuris on fikseeritud, saab vastavaid tippe võrrelda üksikisikute ja rühmade vahel. Patoloogilised muutused muudavad tipu suvalist orientatsiooni / asendit. Sel viisil hinnati kohalikke kuju muutusi otseselt tipu asukohtade analüüsimise ja kontrollide ja patsientide gruppide keskmiste tipupositsioonide erinevuste uurimise teel. Punktide rühmade võrdlused viidi läbi F-statistika abil [30], [31]. Disainimaatriks on üks regresor, mis määrab grupi liikmeks (null kontrollidele, need patsientidele).

Aju koe mahtude hindamine

SIENAX [http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/fast4/index.html#FastGui] kasutati ajukoe mahu hindamiseks. Pärast aju ja kolju ekstraheerimist registreeriti iga subjekti algne struktuurne pilt afiinselt MNI 152 ruumi, nagu on kirjeldatud eelmises osas. Koe tüüpi segmentimine [32] teostati GM, valge aine (WM), perifeerse GM, ventrikulaarse CSF ja aju üldmahu hindamiseks. Intrakraniaalne maht (ICV) arvutati, lisades seljaajuvedeliku kogused, kogu GM ja kogu WM kokku.

ROI Voksielipõhine morfomeetria (VBM) analüüs

Vastavalt kirjanduses esitatud meetoditele [33]ED patsientidel esinevate morfoloogiliste muutuste hindamiseks tehti hüpotalamuse ROI-VBM analüüs, kui kontrollisikutel. Parempoolse ja vasakpoolse hüpotalamuse ROI tõmmati käsitsi MRI atlasi põhjal [34].

Andmeid analüüsiti VBM analüüsi abil [35], [36]. Pärast aju ekstraheerimist BET-iga [37]koe-tüüpi segmenteerimine viidi läbi kasutades FAST4 [32]. Saadud GM osalise mahu pildid olid joondatud MNI152i standardruumiga, kasutades afiinse registreerimise vahendit FLIRT [28], [29], millele järgneb mittelineaarne registreerimine FNIRTi abil [38], [39]. Saadud kujutised keskmistati malli loomiseks, millele natiivsed GM-pildid seejärel mittelineaarselt uuesti registreeriti. Kohaliku laienemise või kokkutõmbumise korrigeerimiseks moduleeriti registreeritud osalise mahu pilte lõimevälja Jacobiaga jagamise teel. Lõpuks võrreldi patsiendi ja kontrollrühmi, kasutades vokseli-statistikat (5000-permutatsioone) ja lävivaba klastri suurendamise võimalust FSL-i “randomiseerimise” permutatsioonitesti töövahendis [http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/randomise/index.html]. Vale positiivsete tulemuste riski ületamiseks määrati rühmadevaheliste erinevuste olulisuse künnis väärtuseks p <0.05, korrigeerituna perekonnapõhise vea (FWE) järgi. Tehti ka korrelatsioonianalüüs IIEF-5 ja SAI-ga.

Statistiline analüüs

Andmete analüüsimiseks kasutati Statistica® 6.0. ED-ga patsiente ja tervislikke kontrolle võrreldi ühemõõtmelise dispersioonanalüüsi (ühesuunaline ANOVA) abil vanuse, haridustaseme, nikotiini kasutamise, ICV ja sügavhallide struktuuride mahtude kohta eraldi. I tüübi vea tõenäosuse minimeerimiseks kasutati üldist mitmemõõtmelist dispersioonanalüüsi (MANOVA), kasutades sõltuvate muutujatena igas analüüsis ICV jaoks korrigeeritud subkortikaalsete struktuuride üksusi. Seejärel käivitati iga mahu väärtuse jaoks ühesuunalised ANOVA-d (rühmade vahel). Kasutati olulisuse taset p <1. Seejärel uuritakse käitumismõõdude ja mahu väärtuste võimalikku suhet. Korrelatsioonanalüüsis sisalduvad keskmised mahuväärtused ja käitumismõõdud on need, mis näitasid olulist erinevust rühmade vahel. Korrelatsioonanalüüs viidi läbi Spearmani rho koefitsiendi abil, kahe rühma jaoks eraldi, korrigeerituna mitme võrdluse jaoks (p <1).

Tulemused

Nende kahe rühma demograafilised tunnused on näidatud Tabel 1.

Tabel 1                

Demograafiliste andmete omadused.

ED patsiendid ja terved kontrollid ei erinenud oluliselt vanuse, haridustaseme, nikotiini ja ICV tarbimise osas (Kraniaalne ruumala (mm)3), hall- ja valged ained ning aju üldmaht.

IIEF-5i kogu skoori puhul täheldati rühma erinevuste vahel olulist erinevust, kusjuures kontrollgrupis olid suuremad väärtused kui patsiendirühmas (F(1,40)= 79; p <0.001) ja SAI üldskoori jaoks koos F-ga(1,40)= 13 ja p <0.001). Eriti näitasid SAI tervete kontrollide alamhulga "ergastamine" oluliselt suuremat keskmist tulemust kui ED patsientidel (F(1,40)= 22.3; p <0.001). Grupi erinevuste vahel ei täheldatud märkimisväärset erinevust STAI poolt mõõdetud ärevus ega isiksus, mida mõõdeti BIS / BAS skaalal. Märkimisväärset erinevust täheldati BIS / BAS skaala alamkaala „Fun Seeking” puhul, kus kontrollide keskmine tulemus oli suurem kui patsientidel (F(1,40)= 5.2; p <0.05).

Igas uuringus osalesid 7i subkortikaalsed struktuurid (talamus, hipokampus, caudate, putamen, pallidum, amygdala ja accumbens) ja nende mahud mõõdeti FIRST vahendiga (Fig.1). Tabel 2 kirjeldab ülalmainitud piirkondade keskmist mahtu (M) ja standardhälvet (SD) kuupmeetrites ED patsientidel ja kontrollrühmadel. Tabel 3 näitab mõlema aju poolkera subkutaansete struktuuride keskmisi mahtu ja kontrollrühmi eraldi. MANOVA näitas rühma erinevuste esinemist subkortikaalsetes piirkondades (Wilks λ = 0.58; F = 3,45; p = 0.006). Siis näitasid seeria ühesuunalised ANOVA-d, et ED-patsientidel oli tuumakleebenide maht oluliselt vähenenud võrreldes kontrollrühmadega. (F(1,40)= 11,5; p = 0.001).

Joonis 1   
Sügava halli materjali struktuuride segmenteerimine.
Tabel 2                 

Psühhogeense ED patsiendi ja tervete kontrollrühmade puhul subkortikaalsete struktuuride keskmine maht kuupmeetrites.
Tabel 3                  

Psühhogeense ED patsiendi ja tervete kontrollrühmade ja kahe aju poolkera puhul eraldi subkortikaalsete struktuuride mahud kuupmeetrites.

Täiendav MANOVA, mis viidi läbi vasaku ja parema subkortikaalse piirkonna ruumalade väärtustega, näitas olulisi erinevusi ED patsientide ja kontrollide vahel (Wilks λ = 0.48; F = 2,09; p = 0.04). Järelikult tuleb jälgida ühe-järgseid ANOVA-sid ED patsientidel täheldati tervete kontrollide suhtes olulist vähenenud vasaku ja parema tuuma mahu vähenemist (F(1,40)= 9.76; p = 0.003; F(1,40)= 9.19; p = 0.004).

Tuuma accumbensile tehtud kujuanalüüsi tulemused on näidatud Joonis 2.

Joonis 2     Joonis 2             

Veresuunaline võrdlemine tervete kontrollide ja Psühhogeense ED patsientide vahelise tuuma accumbensiga.

Mõlema rühma tipu asukoha võrdlus näitas ED patsientidel olulist piirkondlikku atroofiat, mis vastas vasaku mediaalse eesmise ja kahepoolselt tuuma accumbens'i tagumisele osale.

Nagu teatatud Joonis 3, ROI-VBM analüüs näitas vasaku hüpotalamuse GM atroofiat (p <0.05, FWE määr on kontrollitud). Täpsemalt, GM kadu leiti hüpotalamuse eesmise osa supraoptilises tuumas (x, y, z koordinaadid: −6, −2, −16, p = 0.01corrected), hüpotalamuse ventromediaalne tuum (x, y, z koordinaadid: −4, −4, −16p = 0.02 korrigeeritud) ja mediaalse preoptilise tuumaga (x, y, z koordinaadid: −4, 0, −16, p = 0.03 parandatud).

Joonis 3    Joonis 3             

Hariliku aine hüpotalamuse halva massi kadu ED patsientidel kui tervetel isikutel.

Korrelatsioonianalüüs viidi läbi käitumuslike meetmete (IIEF ja SAI) ning FIRST ja ROI-VBM tulemuste vahel. Patsiendirühmas täheldati positiivseid korrelatsioone IIEF-i keskmise skoori ja vasakpoolse tuuma vahel (rho = 0,6; p <0.05, korrigeeritud mitmekordse võrdluse jaoks) ning SAI üldskoori ja vasaku hüpotalamuse vahel (p = 0.01, FWE määr on kontrollimatu).

Arutelu

Meie uuringus uuriti subkortikaalse piirkonna atroofia mustreid meeste psühhogeense erektsioonihäirega. Struktuuriline MRI analüüs näitas olulist GM-i atroofiat nii vasak- kui ka parempoolses tuumas ja vasakpoolses hüpotalamuses patsientidel, kellel diagnoositi psühhogeenne ED-düsfunktsioon üldise tüübi suhtes tervete kontrollide suhtes. Need makrostruktuurilised muutused olid sõltumatud vanusest, nikotiini tarbimisest, haridustasemest ja koljusisest mahust. FEdasi näitas vasaku tuumakleebise GM atroofia positiivset korrelatsiooni halva erektsiooni toimimisega patsientidel, mõõdetuna rahvusvahelise erektsioonifunktsiooni indeksiga (IIEF). MÜhtlasi olid GM mahu vähenemine vasakpoolsetes hüpotalamuse piirkondades seotud seksuaalse ahmitatavuse inventuuri (SAI) skooridega, mis esindab teist seksuaalse käitumise mõõdet. Mõlemad subkortikaalsed piirkonnad osalevad paljudes neuroloogilistes radades, mis on seotud autonoomse kontrolli ja emotsioonidega.

Meie tulemuste põhjal on käesoleva uuringu põhitulemus esindatud GM-i atroofiaga, mida täheldati patsiendirühma tuumas. Tuumakleebiste rolli meessoost seksuaalses käitumises toetasid füsioloogilised tõendid isasrottidel [40] ja funktsionaalsete neuropiltimise uuringutega tervetel meestel visuaalse erootilise stimulatsiooni ajal [2]. Tdopamiini vabanemine tuuma accumbensis viib mesolimbilise süsteemi, mis on seotud käitumusliku aktiveerimisega vastusena sensoorsetele vihjetele, mis näitavad stiimulite või tugevdajate olemasolu [41]. Seda toetavad füsioloogilised tõendid, mis seovad NAcc dopamiinergilist aktiivsust seksuaalse isu käitumisega isastel rottidel. [40], [41]. Tõepoolest, kui rott naissoost rottile tutvustati, täheldati tõepoolest suurenenud dopamiini taset meessoost rottide tuumas. See suurenemine vähenes pärast kopulatoorset refraktaarset perioodi.

Selle valguses seostati aktiivsust tuuma accumbensis emotsionaalsete reaktsioonide reguleerimisega. Inimese tuumade akumuleerumine tundub olevat valikuliselt reaktiivne meeldivate piltide stiimulite suhtes, mitte pigem ahvatlevuse suhtes [42]. Redoutèi ja kolleegide sõnul [2] tuumad accumbens osalevad tõenäoliselt meeste seksuaalse erutumise motivatsioonikomponendis. Visuaalse erootilise stimuleerimise poolt tekitatud erektsiooni ajal aktiveeritakse inimese tuumaklumbaat [1], [2].

Lisaks tundub meie tulemused kujuerinevuste osas olevat kooskõlas motiveeriva hüpoteesiga, arvestades, et täheldatud atroofia hõlmab peamiselt tuuma accumbens'i koorikut. Shell kujutab endast piirkonda, mis tundus eriti seotud motivatsiooni ja isuäratava käitumisega [43], [44]. Isastel rottidel tundub, et koe selektiivne elektrofüsioloogiline inaktiveerimine, kuid mitte tuumaklundi tuum, suureneb vastusena mitte-tasuvale kihis [45].

Meie tulemused on kooskõlas varasemate loomkatsetega, mis on täheldanud, kuidas dopamiini vabanemine tuumast akumeenist ja hüpotalamuse mediaalne preoptiline piirkond näivad positiivselt reguleerivat kopulatoorset käitumist motiveerivat faasi.r.

Sel viisil kujutab hüpotalamus endast erektsiooni stimuleerimise olulist piirkonda [3], [4]. Psühhogeense erektsioonihäirega patsientidel täheldati külghüpotalamuse halli massi mahu vähenemist. Neid halli aine mahu muutusi täheldati eesmise hüpotalamuse piirkonna, mediaalse preoptilise ja ventromediaalse tuuma supraoptilise tuuma piirkonnas..

Eksperimentaalsete tõendite seeria kohaselt on hüpotaalamuse mediaalne eellasala ja eesmine osa meessoost seksuaalse käitumise kontrollimisel otsustava tähtsusega igas imetajaliigis.s [46]. Täpsemalt, nende hüpotalamuse piirkondade kahepoolsed kahjustused kaotavad pöördumatult meessoost seksuaalse käitumise rottidel [47], [48]. Kokkuvõttes näitavad need uuringud, et mediaalse preoptilise tuuma ja eesmise hüpotalamuse kahepoolsed kahjustused kahjustavad rottidel seksuaalset motivatsiooni. [40], [47], [49]. Lisaks on täheldatud suurenenud aktiivsust seksuaalse motivatsiooni, nälja ja agressiooni ajal [50]. Georgiadis ja kolleegid [5] näitas kuidas hüpotalamuse erinevad lõigud on valikuliselt seotud tervete meeste erektsiooni eri etappidega. Tõepoolest, külgsuunaline hüpotalamus korreleerus peenise ümbermõõduga ja tundub olevat seotud ärritatud olekutega.

Funktsionaalsed neuropiltimisuuringud on näidanud, et teised subkortikaalsed struktuurid, nagu näiteks hipokampus, amygdale ja talamus, olid visuaalse erootilise stimulatsiooni ja peenise erektsiooni spetsiifiliste etappide suhtes suured. [4]. Meie tulemuste kohaselt ei muutunud patsientide grupis nende sügavate hallide struktuuride ruumala.

Tähelepanuväärne on see, et sellel uuringul on mõned piirangud. Kuna ESIMENE tööriist ei sisalda hüpotalamuse segmentatsiooni, on ROI-VMB analüüs kõige usaldusväärsem lahendus hüpotalamuse makrostruktuuriliste muutuste automaatseks hindamiseks. Kuid see lähenemine ei olnud algselt mõeldud kortikaalsete struktuuride analüüsiks, kuna nad olid altid genereerima subkortikaalses GM-is. VMB põhineb geneetiliselt muundatud geneetiliselt muundatud geneetiliselt muundatud segmentidel ja on seetõttu tundlik koe tüüpi klassifikatsiooni ebatäpsuste ja suvalise tasandamise ulatuse suhtes [30], [51]-[53]. Seetõttu nõuavad ROI-VBM leidude tõlgendamine mõningast ettevaatust.

Järeldus

Hoolimata seksuaalse käitumise aju korrelatsioonide kasvavast huvist, on meeste seksuaalsed düsfunktsioonid halva tähelepanu all olnud. Meie leiud rõhutavad makrokonstruktsiooniliste muutuste esinemist GM-is kahe subkortikaalse piirkonna, tuumade accumbens'i ja hüpotalamuse puhul, mis näivad mängivat olulist rolli meessoost seksuaalse käitumise motiveerivates aspektides. Meie järeldused rõhutavad seksuaalse käitumise motiveeriva komponendi tähtsust rahuldava seksuaalse esinemise võimaldamiseks tervetel meestel. Lisaks võib olla usutav, et psühhogeense erektsioonihäirega patsientide seksuaalse vastuse inhibeerimine võib selle komponendi suhtes toimida. Subkortikaalsete struktuuride muutused koos varasemate funktsionaalsete neuropiltimise tõenditega loovad uue valgust seksuaalse düsfunktsiooni komplekssele nähtusele meestel.

Lisaks võivad need tulemused aidata arendada uusi raviviise tulevikus ja testida nende kasutust.

Allmärkused

 

Konkureerivad huvid: Autorid on teatanud, et ei ole konkureerivaid huve.

Rahastamine: Selle uuringu jaoks ei ole praeguseid väliseid rahastamisallikaid.

viited

1. Stoléru S, Grégoire MC, Gérard D, Decety J, Lafarge E, et al. Visuaalselt äratatud seksuaalse erutuse neuroanatoomilised korrelatsioonid inimese meestel. Arc Sex Behav. 1999;28: 1-21. [PubMed]
2. Redouté J, Stoléru S, Grégoire MC, Costes N, Cinotti L, et al. Visuaalsete seksuaalsete stiimulite aju töötlemine meestel. Hum Brain kaardistamine. 2000;11: 162-177. [PubMed]
3. Arnow BA, Desmond JE, Banner LL, Glover GH, Solomon A jt. Aju aktiveerimine ja seksuaalne erutus tervetel heteroseksuaalsetel meestel. Aju. 2002;125: 1014-1023. [PubMed]
4. Ferretti A, Caulo M, Del Gratta C, Di Matteo R, Merla, et al. Meeste seksuaalse erutumise dünaamika: fMRI poolt avastatud aju aktiveerimise erinevad komponendid. Neuroimage. 2005;26: 1086-1096. [PubMed]
5. Georgiadis JR, Farrell MJ, Boessen R, Denton DA, Gavrilescu M, et al. Dünaamiline subkortikaalne verevool meeste seksuaalse aktiivsuse ajal ökoloogilise kehtivusega: perfusiooni fMRI uuring. Neuroimage. 2010;50: 208-216. [PubMed]
6. Montorsi F, Perani D, Anchisi D, Salonia A, Scifo P et al. Apomorfiini poolt indutseeritud aju modulatsioon seksuaalse stimulatsiooni ajal: uus välimus erektsioonihäiretega seotud kesknähtustele Int J Impot Res. 2003;15 (3): 203-9. [PubMed]
7. Montorsi F, Perani D, Anchisi D, Salonia A, Scifo P et al. Aju aktivatsioonimustrid video seksuaalse stimulatsiooni ajal pärast apomorfiini manustamist: platseebokontrollitud uuringu tulemused. Eur Urol. 2003;43: 405-411. [PubMed]
8. Redouté J, Stoléru S, Pugeat M, Costes N, Lavenne F, et al. Visuaalse seksuaalse stiimuli aju töötlemine ravitud ja ravimata hüpogonaalsete patsientidega. Psychoneuroend. 2005;30: 461-482. [PubMed]
9. Giuliano F, Rampin O. Erektsioonikontroll. Füsioloogia ja käitumine. 2004;83: 189-201. [PubMed]
10. Kondo Y, Sachs BD, Sakuma Y. Mediaalse amygdala tähtsus rottide peenise erektsioonis, mida kutsuvad esile erootilised naised. Behav Brain Res. 1998;91: 215-222. [PubMed]
11. Dominiguez JM, Hull EM. Dopamiin, mediaalne preoptiline piirkond ja meeste seksuaalne käitumine. Füsioloogia ja käitumine. 2005;86: 356-368. [PubMed]
12. Argiolas A, Melis MR. Oksütotsiini ja paraventrikulaarse tuuma roll isaste imetajate seksuaalkäitumises. Füsioloogia ja käitumine. 2004;83: 309-317. [PubMed]
13. West CHK, Clancy AN, Michael RP. Tuumade akumuleeruvate neuronite tõhustatud reaktsioonid isastel rottidel uudsetele lõhnadele, mis on seotud seksuaalselt vastuvõtlike naistega. Brain Res. 1992;585: 49-55. [PubMed]
14. Becker JB, Rudick CN, Jenkins WJ. Dopamiini roll tuumaklundis ja striatumis emasroti seksuaalse käitumise ajal. J Neurosci. 2001;21 (9): 3236-3241. [PubMed]
15. Koch M, Schmid A, Schnitzler HU. Närimiskahjustused häirivad hämmastuse leevendamist. Neuroreport. 1996;7 (8): 1442-1446. [PubMed]
16. Knutson B, Adams CM, Fong GW, Hommer D. Rahalise tasu suurenemise prognoosimine värbab selektiivselt tuuma accumbens'i. J Neurosci. 2001;21 (16): RC159. [PubMed]
17. Rosen RC, Beck JG. Rosen RC, Beck JG, toimetajad. Inimese seksuaalse psühhofüsioloogiaga seotud probleemid. 1988. Seksuaalse erutuse mustrid. Psühhofüsioloogilised protsessid ja kliinilised rakendused. New York: Guilford.
18. Wespes E, Amar E, Hatzichristou D, Hatzimouratidis K, Montorsi F. Erektsioonihäirete suunised. 2005. (Euroopa Uroloogia Assotsiatsioon).
19. Harte C, Meston CM. Nikotiini äge toime füsioloogilisele ja subjektiivsele seksuaalsele erutusele mittesuitsetajatele: randomiseeritud, topeltpime, platseebokontrollitud uuring. J Sex Med. 2008;5: 110-21. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
20. Sheehan DV, Lecrubier Y, Sheehan KH, Amorim P, Janavs J, et al. Mini-rahvusvaheline neuropsühhiaatriline intervjuu (MINI): DSM-IV ja ICD-10i struktureeritud diagnostilise psühhiaatrilise intervjuu väljatöötamine ja valideerimine. J Clin Psychiatry. 1998;29: 22-33. [PubMed]
21. Rosen RC, Riley A, Wagner G, Osterloh IH, Kirkpatrick J, et al. Rahvusvaheline erektsioonihäirete indeks (IIEF): mitmemõõtmeline skaala erektsioonihäire hindamiseks. Uroloogia. 1997;49: 822-830. [PubMed]
22. Hoon EF, Hoon PW, Wincze JP. Naiste seksuaalse ärrituvuse mõõtmise inventuur. Arc Sex Behav. 1976;5: 291-300. [PubMed]
23. Derogatis LR. SCL-90R käsiraamat. I. SCL-90Ri hindamine, haldamine ja protseduurid. Baltimore, MD: Kliinilised psühhomeetria. 1977.
24. Spielberg C, Gorsuch RL, Lushene RE. Riigi iseloomu ärevuse inventar. Palo Alto, CA: Psühholoogide nõustamine Press. 1970.
25. Carver CS, valge T. Käitumise pärssimine, käitumuslik aktiveerimine ja afektiivne vastus eelseisvale tasule ja karistusele: BIS / BAS skaalad. J. Pers ja Soc Psychology. 1994;67: 319-333.
26. Smith SM, Jenkinson M, Woolrich MW, Beckmann CF, Behrens TE jt. Funktsionaalse ja struktuurse MR-kujutise analüüsi ja rakendamise edusammud kui FSL. NeuroImage. 2004;23: 208-219. [PubMed]
27. Jenkinson M, Beckmann CF, Behrens TE, Woolrich MW, Smith SM. FSL. Neuroimage. Ajakirjanduses. 2012.
28. Jenkinson M, Smith SM. Ülemaailmne optimeerimismeetod aju kujutiste tugeva afiini registreerimiseks. Meditsiiniline pildianalüüs. 2001;5: 143-156. [PubMed]
29. Jenkinson M, Bannister PR, Brady JM, Smith SM. Parem optimeerimine aju kujutiste tugeva ja täpse lineaarse registreerimise ja liikumise parandamise jaoks. NeuroImage. 2002;17: 825-841. [PubMed]
30. Patenaude B, Smith SM, Kennedy D, Jenkinson MA. Bayesi kuju ja subkortikaalse aju välimus. Neuroimage; 1. 2011;56 (3): 907-22. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
31. Zarei M, Patenaude B, Damoiseaux J, Morgese C, Smith S et al. Kuju ja ühenduvuse analüüsi kombineerimine: Alzheimeri tõve talamuse degeneratsiooni MRI uuring. Neuroimage. 2010;49: 1-8. [PubMed]
32. Zhang Y, Brady M, Smith S. Aju MR-piltide segmenteerimine peidetud Markovi juhusliku välja mudeli ja ootuste maksimeerimise algoritmi abil. IEEE Trans. meditsiinilise pildistamise kohta. 2001;20: 45-57. [PubMed]
33. Holle D, Naegel S, Krebs S, Gaul C, Gizewski E, et al. Hüpotalamuse halli aine mahu vähenemine hüpnilise peavalu korral. Ann Neurol. 2011;69: 533-9. [PubMed]
34. Baroncini M, Jissendi P, Balland E, Besson P, Pruvo JP, et al. Inimese hüpotalamuse MRI atlas. Neuroimage. 2012;59: 168-80. [PubMed]
35. Ashburner J, Friston K. Voxel-põhine morfomeetria-meetodid. NeuroImage. 2000;11: 805-821. [PubMed]
36. Hea C, Johnsrude I, Ashburner J, Henson R, Friston K et al. Vokselil põhinev morfomeetriline uuring vananemise kohta 465i normaalsetes täiskasvanutel. NeuroImage. 2001;14: 21-36. [PubMed]
37. Smith SM. Kiire ja tugev automatiseeritud aju väljavõtmine. Inimese aju kaardistamine 2002. 2002;17: 143-155. [PubMed]
38. Andersson JLR, Jenkinson M, Smith S. Mittelineaarne optimeerimine. FMRIB tehniline aruanne TR07JA1. 2007. Saadaval: http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/techrep. Juurdepääs 2012 May 29ile.
39. Andersson JLR, Jenkinson M, Smith S. Mittelineaarne registreerimine, aka Spatial normalization FMRIB tehniline aruanne TR07JA2. 2007. Saadaval: http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/techrep. Juurdepääs 2012 May 29ile.
40. Everitt BJ. Seksuaalne motivatsioon: isaste rottide isuärasest kopulatsioonivastusest tulenevate mehhanismide neuraalne ja käitumuslik analüüs. Neurosci Biobehav Rev. 1990;14: 217-32. [PubMed]
41. Zahm DS. Integreeriv neuroanatoomiline perspektiiv mõnede adaptiivse subkortikaalsete substraatide suhtes, mis reageerivad tuuma accumbensile. Neuroteadus ja bioloogiline käitumine 2000;24: 85-105. [PubMed]
42. Sabatinelli D, Bradley MM, Lang PJ, Costa VD, Versace F. Meelelahutus pigem aktiveerib inimese tuuma accumbensi kui ka mediaalse prefrontaalse koore. J Neurofüsiol. 2007;98: 1374-9. [PubMed]
43. Berridge KC. Arutelu dopamiini rolli üle tasus: stiimulite tähtsus. Psühhofarm. 2007;191: 391-431. [PubMed]
44. Salamone JD, Correa M, Farrar A, Mingote SM. Tuumade akumuleerumisega seotud pingutusfunktsioonid dopamiini ja sellega seotud eesmise ahelatega. Psühhofarm. 2007;191: 461-482. [PubMed]
45. Ambroggi F, Ghazizadeh A, Nicola SM, väljad HL. Tuumade akumuleerub südamiku ja kesta roll stimuleeriva ja reageeriva reaktsiooni ja käitumishäirete korral. J Neurosci. 2011;31: 6820-30. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
46. Paredes RG, Baum MJ. Mediaalse preoptilise piirkonna / eesmise hüpotalamuse roll meessoost seksuaalse käitumise kontrollis. Annu Rev Sex Res. 1997;8: 68-101. [PubMed]
47. Lloyd SA, Dixson AF. Hüpotalamuse kahjustuste mõju meeste ühise marmoseti (Callithrix jacchus) seksuaalsele ja sotsiaalsele käitumisele. Brain Res. 1998;463: 317-329. [PubMed]
48. Paredes RG, Tzschentke T, Nakach N. Mediaalse preoptilise piirkonna / eesmise hüpotalamuse (MPOA / AH) kahjustused muudavad partneri eelistusi isastel rottidel. Brain Res. 1998;813: 1-8. [PubMed]
49. Hurtazo HA, Paredes RG, Agmo A. Mediaalse preoptilise ala / eesmise hüpotalamuse inaktiveerimine lidokaiini poolt vähendab meessoost rottidel meeste seksuaalset käitumist ja seksuaalset motivatsiooni. Neuroteadus. 2008;152: 331-337. [PubMed]
50. Swanson LW. Bjorklund A, Hokfelt T, Swanson LW, toimetajad. Hüpotalamuse. 1987. Keemilise neuroanatoomia käsiraamat. Amsterdam: Elsevier. lk 1 – 124.
51. de Jong LW, van der Hiele K, Veer IM, Houwing JJ, Westendorp RG jt. Tugevalt vähenenud putameni ja talamuse mahud Alzheimeri tõve puhul: MRI uuring. Aju. 2008;131: 3277-85. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
52. Bookstein FL. „Voksielipõhist morfomeetriat” ei tohiks kasutada koos ebatäiuslikult registreeritud piltidega. 2001;Neuroimage14: 1454-1462. [PubMed]
53. Frisoni GB, Whitwell JL. Kui kiiresti see läheb, dok? Alzheimeri tõvega patsientide vanu küsimuse uued vahendid. Neurology. 2008;70: 2194-2195. [PubMed]