Erektsioonihäirete orgaanilised põhjused meestel 40i (2013) all

Erektsioonihäireid (ED) kogeb märkimisväärne arv alla 40-aastaseid mehi. Varem arvati, et valdav enamus juhtumeid on psühhogeenset laadi. Uuringud on tuvastanud orgaanilised etioloogiad 15–72% -l meestest, kellel on alla 40-aastane ED. Orgaaniliste etioloogiate hulka kuuluvad vaskulaarsed, neurogeensed, Peyronie tõbi (PD), ravimite kõrvaltoimed ja endokrinoloogilised allikad. Vaskulaarsed põhjused on tavaliselt tingitud fokaalsest arteriaalsest oklusioonhaigusest. Hulgiskleroosi, epilepsia ja traumaga seljaaju vahetus läheduses asuvatel noortel meestel on suurenenud ED risk. Hinnanguliselt on 8% PD-ga meestest alla 40-aastased, neist 21% -l on ED-d. ED-d põhjustavate ravimite hulka kuuluvad antidepressandid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja finasteriid (Propecia), antiepileptikumid ja neuroleptikumid. Hormonaalsed allikad on noorel populatsioonil haruldased, kuid võimalike etioloogiate hulka kuuluvad Klinefelteri sündroom, kaasasündinud hüpogonadotroopne hüpogonadism ja omandatud hüpogonadotroopne hüpogonadism. ED-ga noorte meeste töö peaks hõlmama põhjalikku ajalugu ja füüsilist läbivaatust. ED veresoonte etioloogiate märkimisväärne levimus noortel meestel peaks viivitamatult kaaluma öise peenise kasvaja testimist ja peenise Doppleri ultraheli. Ravivõimalused, mis võivad ED-d parandada, hõlmavad füüsilist koormust ja suukaudseid PDE-5 inhibiitoreid.

 Sissejuhatus

Meie arusaam erektsioonihäiretest (ED), mis on defineeritud kui võimetus saavutada või säilitada seksuaalseks jõudluseks piisavat erektsiooni, on viimase 50i aasta jooksul drastiliselt muutunud [1]. Kui eeldatakse, et tegemist on peamiselt psüühikaga seotud probleemiga, on ED-l juba praegu füsioloogiline alus [2]. Orgaanilised allikad, sealhulgas vaskulaarsed, neuroloogilised ja hormonaalsed kõrvalekalded, koos aeg-ajalt esineva psühhogeense ülekattega, on sageli vanematel meestel ED põhjustatud põhjustel, samas kui alla 40-aastastel meestel arvatakse sageli, et nende ED-le aitavad kaasa ainult psühhogeensed tegurid. Kirjanduse ülevaade näitab aga, et paljud ED juhtumid on orgaanilise päritoluga, sealhulgas vaskulaarsed, neurogeensed, hormonaalsed või ravimite kõrvaltoimete tõttu. Eeldusel, et ED on psühhogeenne, võib puududa oluline põhihaigus, mille korrigeerimine võib paljude meeste elus märkimisväärselt paraneda.

 Levimus

52% 40-70i meestel on teatud määral ED ja mõõdukad kuni rasked juhtumid suurenevad järsult koos vanusega [2]. 40i sisaldavate meeste protsent ED-ga varieerub suuresti sõltuvalt uuringust ja meetoditest, mida kasutatakse ED põhjuse määramiseks, nagu on näidatud tabelis. 1. Türgi uuringus, milles osales 948 meest, kelle IIEF5 skoor oli <21, hinnati psühhiaatrilise hinnanguga, öise peenise tuumendiga (NPT) RigiScani ja peenise Doppleri ultraheliga leiti, et 14.8% alla 40-aastastest meestest oli ED orgaaniliste põhjuste tõttu. See tuvastati mitmete erinevate teguritena, sealhulgas arteriogeenne 32, venogeenne 16.6, neurogeenne 12.8, endokrinoloogiline 2.5, ravimite põhjustatud 7.6, segatüüp 11.5 ja teadmata 16.6% [3].

Tabel 1. ED esinemissagedus 40i all olevatel meestel erinevates uuringutes, kus vaadeldi erinevaid vanusevahemikke

Teine Türgi uuring, milles ED-l diagnoositi põhjalik füüsiline läbivaatus, kasutas ulatuslikumat diagnostilist tööd, sealhulgas värvi Doppleri ultraheli, dünaamilise farmakokavernosomeetria, selektiivse pudendal farmakokarteriograafia ja NPT koos RigiScaniga ning leidis orgaanilise põhjusena 45% juhtudest [4]. Ameerika uuringus hinnati 100i mehi, kellel oli ED all 40i, 72-il leiti olevat vaskulogeenne ED, 12 neurogeenne ED ja ainult 13% -l oli psühhogeenne ED [5].

Honeymoon impotentsust on juba pikka aega peetud psühhogeeniliseks, kuid 90i meestel, kes esitlevad mesinädalate impotentsust ja hinnatakse intravoopselt papaveriini ja enesetimuleerimise (CIS), NPT ja värvilise Doppleri ultraheliga, järjestikku negatiivse CIS vastusega, olid 27.7 vaskulaarsed ja 4.4% olid etioloogias neurogeensed.

 Erektsioonihäire etioloogia

Tabelis on esitatud ülevaade ED võimalikest etioloogiatest meestel 40i all 2.

Tabel 2. Ülevaade ED võimalikest etioloogiatest meestel 40i all

 Vaskulaarsed häired

Palju on spekuleeritud, et vaskulaarse ED-ga noored mehed võivad olla tingitud subkliinilisest perineaaltraumast. Seda toetas uuring, kus vaadeldi 91 meest, kellel oli ED ja kellel ei olnud anamneesis perineaaltrauma ja kellele tehti peenise angiograafia - leiti, et noorematel meestel on sagedamini fokaalne arteriaalne oklusioonhaigus ja kokkupuude subkliinilise traumaga [6]. Seda kontseptsiooni toetab jalgrattasõidu ja ED vahel. Seda seost täheldati esmakordselt mitmetes juhtumite aruannetes, kuid hilisemates ristlõikeuuringutes leiti, et noortel meestel, kes jalgrattavad rohkem kui 3 tundi nädalas, on suurenenud risk haigestuda ED [7]. On tõestatud, et jalgrattasõit vähendab jalgrattaist tingitud südamepuudulikkuse kiirust 0ile jalgrataste istmete perineaalrõhu tõttu ja arvatakse, et see takistab ajutiselt peenise veresooned ja põhjustab fokaalse arteriaalse oklusiooni haiguse [7].

Huvitaval kombel on ED tuvastamata põhjustel noortel meestel tõendeid subkliinilise endoteliaalse düsfunktsiooni kohta, mis on määratud vererõhu, C-reaktiivse valgu taseme, üldkolesterooli ja triglütseriidide taseme ja unearteri intima-meedia paksusega. Kui noorte meestega, kellel oli ED-ga vähene koronaararterite haigestumise risk, võrreldi ED-ga noorte meestega, leiti, et neil on madalam voolu-vahendatud brahhiaalne vasodilatatsioon, kõrgem süstoolne vererõhk, C-reaktiivne valgu tase, kolesterool ja triglütseriidid, unearteri intima- kandja paksus ja Framinghami riskipunktid, kuid kõik need väärtused jäävad normaalsesse vahemikku [8]. Selles uuringus on näidatud, et paljude ED-de juhtumite puhul, millel puudub tuvastatav allikas, on seotud subkliinilised kardiovaskulaarsed tegurid.

 Neurogeensed häired

Noortel meestel on ED-le mitmeid teadaolevaid neurogeenseid riskitegureid. Uuring hulgiskleroosiga meestel, kellest 28.4% oli noorem kui 40, näitas hulgiskleroosi, mis suurendab ED-i riski 2.2-i aegadel [9]. Epilepsiaga meeste hulgas on kõrge ED levimus - uuringus, kus osales 80 meest vanuses 22-50 aastat, oli 42.5% -l ED [10]. Epilepsiaga noored mehed on 1.8-3-i korda sagedamini ED-ga kui epilepsiaga meestel [11].

Trauma võib põhjustada nii vaskulaarset kui ka neurogeenset ED-d. Kuigi see on tavaliselt tingitud perineaalsest traumast, võib see olla tingitud ka lähedalasuvate struktuuride, näiteks reieluu luumurdude traumast. Kui 40i meestel tekkisid intramedullary naelaga ravitud reieluukaela luumurrud, esines suurenenud ED risk, võrreldes sääreluumurdudega meestega. Arvatakse, et see on tingitud pudendaalse närvi kahjustusest, mis on põhjustatud reieluu pea vasturääkimisest. Pärast reie pea intramedulaarset naelamist koges 40.5% meestest kerget kuni mõõdukat12]. 4i 19-37-i vanuserühmasid, kes kannatasid pärast reieluu murdu, korrigeeriti reieluu naelaga. Kõigil 4i juhtudel lahenes ED pärast 1-2-i ravi PDE-5 inhibiitoriga [13].

Nimmepiirkonna kirurgiliste protseduuride ajal võib püsida neuroloogilisi kahjustusi. 34.3% 50i meestest, kes läbisid operatsioonijärgse nimmepiirkonna kirurgilist dekompressiooni [14].

 Peyronie tõbi

ED täpne mehhanism Peyronie tõvega (PD) meestel on ebaselge. Arvatakse, et PD tuleneb tunica albuginea korduvast traumast koos naastu moodustumisega, mis põhjustab peenise kumerust ja samaaegset ED-d. Arvatakse, et naastude moodustamine nõuab märkimisväärselt palju aega ja seega suureneb PD levimus meeste vananedes. Siiski on 8.2% PD-ga patsientidest alla 40-aastased ja 21% neist meestest on ED-ga. PD teke alla 40-aastastel meestel on sageli palju ägedam ja seda saab tavaliselt edukalt ravida intrakavernoossete süstidega [15]. Vahel esineb PD teismelistel inimestel. 32i teismeliste uuringud PD-ga näitasid, et 37% nendest isikutest oli ED-ga, ükski neist ei olnud hemodünaamilistes kõrvalekalletes ja neil oli suurem tõenäosus kui vanematel meestel, kellel oli PD.16].

 Ravimite kõrvaltoimed

ED, sealhulgas antidepressantide, finasteriidide, anksiolüütikumide, neuroleptikumide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja lihasrelaksantide vahel on sageli erinevaid ravimeid.

SSRI-sid on kurikuulsalt seostatud seksuaalse düsfunktsiooniga, kuid nad ei pruugi põhjustada ED-d. Randomiseeritud, topeltpimedas uuringus meestel, kes kasutasid tsitalopraami (Celexa) või fluoksetiini (Prozac) võrreldes platseeboga, ei avaldanud erektsiooni funktsiooni mõju RigiScaniga objektiivselt mõõdetule, samas kui erektsioonihäirete subjektiivsed mõjud olid negatiivsed [17]. 5-HT võib mõjutada ja ennustada teisi seksuaalse düsfunktsiooni aspekte noortel meestel, nagu enneaegne ejakulatsioon [18].

Finasteriidi kasutatakse noorte meessoost elanikkonna seas, et vältida ja muuta meeste kiilaspäisust. 1.4% meestest, kes said finasteriidi ja kelle keskmine vanus oli 31, kogenud ED, võrreldes platseebot kasutavate meestega.19]. Hiljutine 71-21-i 46i üksikisikute juhtumiuuring on näidanud, et finasteriidi kasutamine MPB-s põhjustas pöördumatuid seksuaalseid kõrvaltoimeid, sealhulgas 92%, kes teatasid ED-st [20]. Regulaarne mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine on seotud 2.4i koefitsiendiga ED jaoks [21].

Kõigi sortide neuroleptikumid on teadaolevalt põhjustanud ED-d suurenenud prolaktiini taseme tõttu [22]. Antiepileptilised ravimid on seotud ED-ga ja võivad olla tingitud vasogeensetest toimest [23].

 Endokriinsüsteemi häired

Noorte populatsioonis esineb harvaesinevaid hormoonseid allikaid. Madalast testosteroonist tingitud ED esineb peamiselt vanematel meestel. Kui 50i sisaldavate ED-ga meestel oli mõõdetud testosterooni ja prolaktiini tase, oli 4% meestel testosterooni madal, kuid on ebaselge, et see oli ED-i osaline selles populatsioonis. On olemas noori mehi, näiteks HIV-nakkusega inimesi, kellel on testosterooni enneaegne vähenemine [24].

Kui need esinevad, võivad ED hormonaalsed etioloogiad hõlmata Klinefelteri sündroomi (KS), kaasasündinud hüpogonadotroopset hüpogonadismi (CHH), omandatud hüpogonadotroopset hüpogonadismi (AHH) ja krüptorhidismi. KS levimus on 1: 500-1,000. Oluline on see, et paljudel KS-iga meestel ei ole eunuhoidse keha habituse, mikropeenise ja mikroorhiidsuse õpiku välimust, kuid fenotüübiline spekter on lai ja paljud mehed tunduvad sisuliselt normaalsed. KS-iga mehed esinevad uroloogide juures sageli viljatuse, ED või halva libiido korral. KS-ga inimestel on madal testosteroon ja kõrgenenud LH, FSH ja sageli östradiool [25]. Viimati vaadeldi 2010. aasta uuringus 1,386 järjestikust patsienti, kellel esines seksuaalhäireid. Kariotüüpanalüüs tehti kõigile meestele, kelle munandi maht oli <6 ml. KS oli 23 (1.7%) mehel, kelle keskmine vanus oli 40 aastat. 22.7% KS-ga meestest esines rasket ED-d [26]. Eelmise uuringu puhul, kus KS-ga meestel oli 32.2-i keskmine vanus, täheldati 2.5% -ga rasket ED-d [27].

CHH, mis sisaldab Kallmanni sündroomi, on haruldane 1 / 4,000-10,000 tõenäolise levimusega. Patsiendid, kes tavaliselt esinevad puberteedi puudulikkusega [28]. 39i meestel, kes said CHH-d testosterooni asendusraviga (TRT), teostati uuringus enne ravi 100i% seksuaalse düsfunktsiooni (erektsioonihäire käsitleti osana Arizona seksuaalse kogemuse skaala küsimustikust, kuid seda ei ole konkreetselt mainitud). TRT parandas seksuaalset funktsiooni selles meestegrupis [29]. Siiski on mikropensi esinemine sageli esmane seksuaalne takistus [30].

AHH võib olla tingitud erinevatest põhjustest, nagu pea trauma, prolaktiinoom, sellar või infundibulaarsed tsüstid, hüpofüüsi operatsioon, alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamine, samuti infiltratiivsed seisundid nagu hemokromatoos ja sarkoidoos [31]. Seda seisundit kaasnevad sageli ED ja libiido kadumine. Diagnoosi saab teha LH, FSH ja testosterooni taseme kohta ning kõrge kliinilise kahtlusega juhtudel võib kaaluda selle MRI-d.32].

Krüptorhidism võib põhjustada ka testosterooni madalat taset. 49i 10-kuu ja 13-i aastate vahelisel ajal läbi viidud XNUMXi patsientide uuring oli keskmiselt vähem seksuaalselt aktiivne kui kontrollrühmadel [33].

Ehkki väga harva on seos kõrge soja toitumise ja ED vahel. Daidzeiini, soja isoflavooni toimet on uuritud loomade mudelitel. Suhteliselt suured kogused põhjustavad rotide peenise struktuuris histoloogilisi muutusi, kaasa arvatud kollageeni suurenemine ja silelihase ja elastse kiu sisalduse vähenemine [34]. Kui juveniilseid rotte eksponeeriti daidzeiiniga, kahjustati erektsioonihäireid, kui rotid laagerdusid täiskasvanutele annusest sõltuval viisil [35]. Lisaks loomamudelitele on esinenud 18i-aastase vanuse juhtumit, kellel tekkis hüpogonadiin-ED, mis on tingitud kõrge soja vegaani dieedist, mis oli dieedi katkestamisega pöörduv36].

Inimestel, kellel on endokriinsüsteemi häired, nagu diabeet ja hüper- ja hüpotüreoidism, on erektsiooni funktsioon oluliselt väiksem kui haigusvabadel meestel [37]. Kui vanemaealistel meestel on metaboolne sündroom seotud ED-ga, ei ole 50iga meestel mingit seost leitud.38].

 ED-riskitegurid noortel meestel

ED riskitegureid uurivad uuringud ei ole leidnud seost paljude tegurite vahel, mis on sageli seotud ED-ga vanematel meestel. Huvitav on see, et 18-40i meestel olid madalamad haridustasemed, psühhosotsiaalsed probleemid, info puudumine sugu kohta ja mingi masturbatsiooni ajalugu korrelatsioonis ED-ga, samas kui suitsetamine, alkoholism, istuv eluviis, rasvumine, diabeet, hüpertensioon, CV-haigus, hüperlipideemia, \ t ei leitud, et depressioon ja ärevus korreleeruvad ED-ga [39]. Teadaoleva orgaanilise ED-ga 40i all olevatel meestel leiti, et ED-ga seostati ainult suitsetamis- ja meelelahutusravimeid, ning ei leitud seost rasvumise, düslipideemia, rasvumise, suhkurtõve, hüpertensiooni, koronaarse südamehaiguse ja kroonilise valu sündroomiga [40].

 Järeldus

 Diagnoos

40i ja ED-ga meestel peaks ülalkirjeldatud etioloogiate mitmekesisus kiirendama põhjalikku ajalugu. See peaks hõlmama arengu ajalugu, psühhosotsiaalset ja suhtelugu, trauma, jalgrattasõidu aega, lülisamba või reieluu kirurgilisi protseduure, peenise kõverust, ravimite ülevaadet, suitsetamise seisundit, vaba aja uimastitarbimist ja varasemat meditsiinilist ajalugu, sealhulgas diabeedi neuroloogilisi häireid, hüper- ja hüpotüreoidism. Füüsiline läbivaatus tuleb läbi viia, pöörates erilist tähelepanu eunuchoid keha habitusele, sekundaarsetele seksuaalsetele omadustele, anosmiale, munandite mahule, peenise pikkusele, vererõhule ja peenise kõveruse olemasolu suhtes suunatud suguelundite kontrollile.

Madal hormonaalsete kõrvalekallete esinemissagedus võib viia arsti esmase hindamise testosterooni lisamisse ainult siis, kui sekundaarsed seksuaalsed omadused on ebanormaalsed. Sageli käivitatakse vanemate meeste jaoks põhjalik metaboolne töötlus, kuid kuna ED-ga noortel meestel ei ole seotud metaboolset komponenti, ei pruugi metaboolne töötlus pakkuda täiendavat teavet. Vaskulaarsete anomaaliate suur protsent peaks julgustama arste kaaluma töötlemist NPT ja peenise Doppleri uuringutega, kui muid etioloogiaid ei ole selgelt identifitseeritud. Intrakavernse süstimise ja audiovisuaalse seksuaalse stimulatsiooni kombinatsioon võib parandada füsioloogilise erektsiooni vastuse registreerimist Doppleri uuringu ajal [41].

 Ravi

Orgaanilise ED-ga meestel esineb mitmeid käitumuslikke muudatusi, mida võib enne meditsiinilist või kirurgilist ravi kaaluda. Kuigi rasvumine ei ole noorte meeste puhul ED-riski riskitegur, on 35-55i meestel leitud, et kaalulangus parandab erektsiooni funktsiooni [42]. Huvitaval kombel seostatakse ka 40i meestel parema erektsiooni funktsiooniga [43]. Suitsetamine ja uimastitarbimine tuleb lõpetada, kuna need on nooremate meestega ED-ga seotud käitumisviisid. Ravimite kõrvaltoimest tingitud ED-ravi korral tuleb rikkuv ravim katkestada. SSRI-d kasutavate meeste puhul on näidatud, et 20 mg tadalafiili parandab oluliselt erektsiooni funktsiooni ja taluvad vastuvõetavad kõrvaltoimed [44]. Trazodoon on samuti osutunud efektiivseks ED ravimisel meestel, kes võtavad SSRIsid [45].

Sõltumata etioloogiast algab ravi peaaegu alati suukaudsete PDE-5 inhibiitoritega. KS, CHH, AHH hüpogonadismi tõttu tekkinud ED puhul põhjustab TRT sageli EFi paranemist. PDE-5i ebaõnnestumine peaks viima läbi invasiivsuse suurendamise, alprostadiili kusiti suposiitide, papaveriini, Bimixi või Trimixi intrakavernoosse süstimise ja lõpuks peenise proteesiga. Üldiselt ei ole varasemad katsed kasutada kirurgilist ravi vaskulogeense ED-ga meestel EF-i parandamiseks saavutanud häid pikaajalisi tulemusi ja neid ei ole soovitatud rutiinseks kasutamiseks [46]. Kuid meestel, kellel esineb fokaalne arteriaalne oklusioonhaigus, on peenise mikrovaskulaarne arteriaalne kirurgia võimalik [47].

  viited

  Autori kontaktid

Michael Phillips, MD
George Washingtoni Ülikool
Ross Hall, 2300 Eye Street, NW
Washington, DC 20037 (USA)
E-Mail [meiliga kaitstud]