Konditsioneeritud hirmu modifitseerib D2 retseptori tee, mis ühendab Ventral Tegmental Area ja Basolateral Amygdala (2010)

Neurobiol Learn Mem. 2011 Jan; 95 (1): 37-45. Epub 2010 Okt 16.
de Oliveira AR, Reimer AE, de Macedo CE, de Carvalho MC, Silva MA, Brandão ML.

allikas
Laboratório de Psicobiologia, Faculdade de Filosofia, Ciências e Letras, São Paulo ülikool, Ribeirão Preto, SP, Brasiilia. [meiliga kaitstud]

Abstraktne

Dopamiinergilistest neuronitest pärineva mesokortikolimbilise raja ergutamine võib olla oluline liialdatud hirmu tekkimisel. Selle rajaga innerveerunud eesnäärme piirkondade hulgas on amygdala konditsioneeritud hirmu närvikontrolli oluline komponent. VTA-d basolateraalse amügdalaga (BLA) ühendava dopaminergilise raja funktsionaalsele rollile hirmus ja ärevuses on vähe tähelepanu pööratud. In vivo mikrodialüüs tehti dopamiinitaseme mõõtmiseks Wistari rottide BLA-s, kes said VTA-sse dopamiini D (2) agonisti kinpirooli (1 μg / 0.2 μl) ja kellele tehti tingimuslikuks stiimuliks valgust (CS). D (1) antagonisti SCH 23390 (1 ja 2 μg / 0.2 μl) ja D (2) antagonisti sulpiriidi (1 ja 2 μg / 0.2 μl) BLA-siseste süstide mõju hirmule võimendatud ehmatusele (FPS) hinnati ka kerge CS-d. Liikumismootori jõudlust hinnati avatud välja ja rotaroodi testide abil. VTA-sisene kinpirool inhibeeris mõlemad külmutamist ja suurenenud dopamiini taset BLA-s vastuseks CS-le. Kui BLA-sisene SCH 23390 ei mõjutanud FPS-i, siis BLA-sisene sulpiriid (2 μg) FPS-i. Sulpiriidi võimet FPS-i vähendada ei saa seostada mittespetsiifiliste mõjudega, kuna see ravim ei mõjutanud motoorikat. Need tulemused näitavad, et dopamiini D (2) retseptori rada, mis ühendab ventral tegmentaala ja basolateraalset amygdala, moduleerib hirmu ja ärevust ning võib olla uudne farmakoloogiline sihtmärk ärevuse raviks.

Copyright © 2010 Elsevier Inc. Kõik õigused reserveeritud.