Suurem kortikolimbiline aktiveerimine kõrge kalorsusega toiduvalikutele pärast söömist rasvunud ja normaalse kehakaaluga täiskasvanutele (2012)

Söögiisu. 2012 Feb;58(1):303-12. doi: 10.1016 / j.appet.2011.10.014.

Dimitropoulos A1, Tkach J, Ho A, Kennedy J.

Abstraktne

Uuringu eesmärk on tuvastada närviline vastus toidukordade premeerimisele enne ja pärast söömist ülekaalulistel / rasvunud (OB) ja normaalmassiga täiskasvanutel. Eelmise kirjanduse põhjal eeldasime suuremat diferentseeruvat aktiveerimist toiduvalikutele võrreldes OB objektidega võrreldes NW osalejatega nii enne söömist kui ka pärast tüüpilise lõuna tarbimist. Kakskümmend kaks ülekaalulist / rasvunud (11-isas) ja 16-i normaalkaalu (6-isane) osalesid funktsionaalses magnetresonantsuuringu ülesannetes, kus uuriti kõrge ja madala kalorsusega toiduainete visuaalset reageerimist enne ja pärast söömist.

TOB rühm näitas pärast söömist suurenenud närvivastust kõrge ja madala kalorsusega toiduainetele, võrreldes NW osalejatega eesmise, ajalise ja limbilise piirkonna puhuls.

Peale selle ilmnes OB ja NW osavõtjate vahel pärast söömist suurema kalorisisaldusega toidumärkide puhul suurem aktiveerimine kortikolimbilistes piirkondades (OFC külgsuunas, caudate, anterior cingulate).

Need tulemused viitavad sellele, et OB üksikisikute puhul näitavad kõrge kalorsusega toidumärgid püsivat vastust aju piirkondades, mis on seotud tasu ja sõltuvusega isegi pärast söömist. Peale selle ei toonud toiduvalikud pärast söömist sarnast aju reageerimist NW grupis, mis viitab sellele, et närviline aktiivsus toiduvalikutele vähendab nende indiviidide nälga.

Vaata teisi PMC artikleid tsitaat avaldatud artiklis.
Märksõnad: fMRI, rasvumine, tasustamissüsteem, kortikolimbic, OFC, kõrge kalorsusega toit

Toidu tarbimist inimestel mõjutavad mitmed tegurid, mis ületavad ja ületavad homeostaatilist kontrolli. Kättesaadavus, sensoorsed vihjed (nt aroom, visuaalne atraktiivsus, maitse) ja rõõm on tegurid, mis mõjutavad seda, mis ja kui palju inimesi sööb isegi pärast küllastumist. Arvestades Ameerika ja ülemaailmse rasvumise praegust olukorda, on arusaam sellest, kuidas need tegurid mõjutavad toidu tarbimist, muutunud tervise, heaolu ja majanduslikel põhjustel oluliseks (Rigby, Kumanyika ja James, 2004). Viimase kümne aasta jooksul on toidumotivatsiooni loomade mudeleid täiendatud mitte-invasiivsete inimeste uurimistega toidu-söögiisu ja tasu süsteemi kohta. Mõlemad on segaduses (Dimitropoulos & Schultz, 2008; Farooqi jt, 2007) ja neurotüüpilised populatsioonid (Gautier et al., 2000; Goldstone jt, 2009; Killgore jt, 2003; LaBar et al., 2001; Stoeckel et al., 2008; Tataranni et al., 1999; Wang, Volkow, Thanos ja Fowler, 2004) on uuritud, kasutades närvimoodustamise tehnikaid, mille eesmärk on veelgi paremini mõista nälja ja küllastuse ajal esinevaid närvimehhanisme ning seda, kuidas need on seotud ülekaalulisuse ja häiritud söömisega.

Senised uuringud näitavad, et visuaalsed toidumärgid aktiveerivad toidu motivatsiooni ja premeerivad närvipiirkonda (nt prefrontaalne ajukoor [PFC], orbitofrontaalne koort [OFC], amygdala, selja- ja vatsakeha, hüpotalamuse, insula), kui näljane, ja kõrge kalorsusega toit märgid tekitavad nendes piirkondades suurema reageeringu madala kalorsusega toiduainete suhtes (Killgore jt, 2003; LaBar et al., 2001; Stoeckel et al., 2008; Wang et al., 2004). Neuraalset reaktsiooni visuaalsetele toidumärkidele tasupiirkondades täheldatakse nii normaal-kui ka rasvunud inimestel ning erinevates paastumise kestustes. Toidumärkide mõju neuraalsele reaktsioonile pärast küllastumist on samuti uuritud, kuigi harvemini, erinevates uuringutes. Näiteks on uuringud näidanud, et normaalse kaalu isikutel on pärast söömist vähenenud aktiveerimine toiduvalikutele. LaBar et al. (2001) leidis, et funktsionaalse magnetresonantstomograafia (fMRI) ajal esitatud toiduainetest ilmnesid suuremad aktivatsioonid amygdala, parahippocampal gyrus ja parempoolse fusiformi gyrus, kui osalejad olid näljased võrreldes sellega, millal nad olid valitud toiduga toidetud. Lisaks, Goldstone ja kolleegid (2009) teatasid, et pärast hommikusööki söömist ei täheldatud söögiisu ja tasustamise piirkondades olulisi erinevusi kõrge ja madala kalorsusega toiduainetes. Seevastu ülekaaluliste ja rasvunud inimeste uuringud näitavad, et toit vihjeid jätkavad närvisüsteemi reageerimist pärast söömist. Täpsemalt Martin ja kolleegid (2010) leiti, et aju aktiivsus oli suurem vastusena toiduaine- või objektitõmmetele mediaalse prefrontaalses ajukoores, caudate'is, ülemises frontaalses güros ja hipokampuses pärast rasvunud osalejate 500-kalorsusega sööki. Uuringud, mis kasutavad muid meetodeid (nt toidumärkide jälgimine), on kooskõlas fMRI tööga, mis näitab, et pärast toidu vedeliku söömist rasvunud isikute seas on säilinud toidu märgistused.Castellanos et al., 2009).

Rasvunud patsientide otsesed võrdlused normaalmassiga isikutega on näidanud ka erinevust kehakaalu olukorraga seotud toidumärkide suhtes (Bruce et al., 2010; Geliebter et al., 2006; Martin jt, 2010; Rothemund et al., 2007; Stoeckel et al., 2008). Kollektiivselt näitavad uuringud, et rasvunud isikud näitavad toiduaineid rohkem aktiveerituna võrreldes normaalse kehakaaluga osalejatega paljudes aju piirkondades, sealhulgas tasustamissüsteemi piirkondades. PFC, OFC, anterior cingulate, insula, amygdala ja striatum'i ajal on nälja ajal täheldatud suuremat aktiveerumist toidu ja objekti märkide vahel.Stoeckel et al., 2008), PFC-s, caudate, hippocampus ja temporal lobe kohe pärast söömist (Martin jt, 2010) ja striatumis, insula, hipokampuses ja parietaalses lobe neutraalses isuäratavas olekus (ei näljane ega \ tRothemund et al., 2007). Lisaks on rasvunud ja normaalse kaaluga inimeste vahel pärast tühja kõhuga ja neutraalse isuäratavuse ajal uuritud diferentseerunud aktivatsiooni toidutüüpide (kõrge kalorsusega, madala kalorsusega, liigse toidu) vahel. Näiteks rasvunud inimestel on suurem vastus kõrge ja madala kalorsusega märkidele kui normaalkaaluga piirkondades, nagu putamen (Rothemund et al., 2007), külgmine OFC, mediaalne PFC, insula, striatum ja amygdala (Stoeckel et al., 2008). On mõningaid tõendeid suurema neuronaalse vastuse kohta toiduvalikutele normaalse kaalu suhtes võrreldes ülekaaluliste / rasvunud rühmadega, näiteks mediaalse PFC-ga (Stoeckel et al., 2008) ja ajalised piirkonnad (Martin jt, 2010), kuid enamik normaalsete ja ülekaaluliste / ülekaaluliste rühmade vaheliste otseste võrdluste tulemustest näitavad, et ülekaaluliste / rasvunud inimeste seas on toiduaineid rohkem aktiveeritud.

Praeguseks on suures osas toiduga seotud neurograafilise kirjanduse puhul kasutatud näljahäire uurimiseks pikaajalisi kalorite puudusi (nt 8 – 36hrs; Gautier et al., 2000; Gautier et al., 2001; Goldstone jt, 2009; Karhunen, Lappalainen, Vanninen, Kuikka ja Uusitupa, 1997; LaBar et al., 2001; Stoeckel et al., 2008; Tataranni et al., 1999) mõnede eranditega (Killgore jt, 2003; Martin jt, 2010). On ebaselge, kas paastumise kestus mõjutab närvivastust, sest uuringud varieeruvad dramaatiliselt nii pildistamisprotokollis, eelkäsitlusprotseduurides kui ka statistilistes meetodites (nt korrigeerimata tervete aju analüüside väikesemahulised korrektsioonid), kus ranged kriteeriumid või huvipiirkonna (ROI) analüüsid võivad olla mõjutada tulemuste aruandlust. Siin esitatud töö eesmärk on laiendada olemasolevat uurimistööd, määratledes neuraalse reageeringu toidukäitlemisele toidukordade ajal söögikordade vahel. Meie eesmärk oli uurida naturaalsemat nälga ja küllastust, mis toimub tavalise päeva jooksul Lääne ühiskonnas. Täpsemalt, me püüdsime uurida närvilist reageerimist, mida põhjustasid kõrge kalorisisaldusega toiduaineid normaalmassis ja ülekaalulistel / rasvunud inimestel enne ja pärast söömist. Eelmise kirjanduse põhjal eeldasime suuremat diferentsiaalset aktiveerimist toiduvalikutele võrreldes objektidega ülekaalulisuse / rasvumise suhtes võrreldes tavalise kaaluga osalejatega nii enne söömist kui ka pärast tüüpilise lõuna tarbimist. Kõige rohkem huvitasime meid pärast söömist eriti kõrge ja madala kalorsusega toiduvalikule iseloomulikku närvivastust, kuna see kirjandus on puudu ja me tunneme, et see võib valgustada jätkuvalt soovitava toidu jätkuvat mõju pärast söömist. Me hüpoteesime, et rahuldav (kõrge kalorsusega) toit tooks kaasa suurema närvivastuse mitmetes aju piirkondades, kaasa arvatud kortikolimbilise tasu süsteem (OFC, anterior cingulate, insula, ventral striatum ja amygdala; Berthoud & Morrison, 2008; Kringelbach, 2004) isegi pärast 750-kalorisisalduse söömist pärast ülekaaluliste ja rasvunud osalejate (edaspidi "rasvunud") proovi, võrreldes normaalse kaaluga osalejatega. Seevastu eelmise kirjanduse põhjal eeldasime, et normaalse kehakaaluga osalejad näitavad, et aju piirkondades, sealhulgas kortikolimbilistes piirkondades, esineb vähem närvivastust toiduvalikutele (sõltumata kalorite tüübist) võrreldes rasvunud osalejatega enne ja pärast söömist.

Meetodid

Osalejad

Selles uuringus osales kakskümmend kaks rasvunud (OB) [BMI keskmine (SD): 31.6 (4.5)] ja 16-i normaalkaalu (NW). Tabel 1 grupi omaduste kohta). Need inimesed võeti tööle kohtuasjas Western Western Reserve University. Osalejad olid hea tervise juures, neil oli normaalne nägemine korrigeeritud ja normaalne ning nad olid kõlblikud MRI skaneerimiseks (st ilma ferromagnetiliste implantaatideta). Üksikisikud, kes on teatanud psühhiaatriliste või neuroloogiliste probleemide esinemisest, märkimisväärset kehakaalu langust või suurenemist viimase 6i kuu jooksul või teadvuse kaotusega peavigastusi, ei saanud osaleda. Kõik osalejad andsid teadliku kirjaliku nõusoleku ja said rahalist hüvitist osalemise eest. Selle uuringu kiitis heaks Ülikooli haiglate juhtumikeskuse institutsionaalne inimõiguste uurimise nõukogu.

Tabel 1 

Osaleja karakteristikud

Menetlus

Osalejad skaneeriti 12i ja 2pm vahel järjestikku eelseajajärgse ja postmealse skaneerimise jaoks. Osana suuremast projektist, mis võrdleb normaalmassi ja ülekaalulisuse / rasvunud isikuid haruldaste häiretega isikutega (Praderi-Willi sündroom; PWS), piirati skaneerimist PWS-iga üksikisikute uuringuparameetritega. Seega ei olnud võimalik teostada skaneerimist eraldi päevadel (ja selle tulemusel tasakaalustades eel- ja postijärgset seisundit). Osalejatel paluti enne 8i: 00am enne kerget tellimist süüa kerget hommikusööki ja hoiduda söömisest kuni katsemenetluse lõpetamiseni. Iga 15 rühma osalejatest teatasid, et nad söövad hommikusööki [tühja kõneaega- OB: 6.2 (.68) vahemik = 5 – 8hrs, NW: 5.6 (1.1) vahemik = 3 – 7hrs, t= −1.79, p = .08]. Osalejate aruanne hommikusöögi sisust registreeriti ja hinnati kalorite tarbimise kohta; see ei erinenud gruppide vahel (OB: 372.1 (190) kalorid; NW: 270 (135)), t= -1.6, p = 12, n = 15 rühma kohta). Kaheksa osalejat (OB: n = 7; NW: n = 1) teatasid, et nad ei söö hommikusööki, kuna nad tavaliselt ei söö hommikusööki. Selleks, et teha kindlaks, kas hommikusööki tarvitanud osalejad erinesid sellest, kes seda ei teinud, võrreldi esmase skaneerimise fMRI andmeid kahe rühma vahel (p <05, parandamata). Need kaks rühma ei erinenud reageerimisel toidumärgistele mis tahes huvikontrastidel (nt kõrge kalorsusega ja madala kalorsusega). Samuti ei erinenud rühmad näljahinnangute osas enne ja pärast eelset skaneerimist (nälg enne skaneerimist: t= .43, p = .67; pärast eelseadistamist: t= .39, p = .69) või tarbitud lõunakaloreid (t= .41 p = .68). Täiendavat kinnitust andis fMRI analüüside läbiviimine ainult osalejatega, kes sõid hommikusööki (n = 15 rühma kohta) ja peamised tulemused jäid samaks. Seetõttu ei arvestata kõiki allpool esitatud analüüse hommikusöögi tarbimise seisundist.

Enne skaneerimist läbisid osalejad neuropsühholoogilise testimise (osana suurematest uuringutest, mida siin ei teatatud) ja koolitust funktsionaalsete ülesannete kohta. Selle aja jooksul saadi ka kõrgus, kaal ja toidu eeliste hindamine. Toidu eeliste hindamine viidi läbi, et saada iga osaleja jaoks kõrge ja madala kalorsusega toiduvalikut. Hindamine nõudis, et osalejad hindaksid 74i toiduainete (7 × × 6; PCI Educational Publishing, 2000) fotomälukaarte, mis sisaldasid magustoitusid, liha, puuvilju, köögivilju, suupisteid, leiba ja pastasid 5-punkti Likert skaalal "ei meeldi" "sarnasele". Toiduvalikute hindamise fotod erinevad fMRI ülesande puhul kasutatud piltidest. Kõrge kalorisisaldusega (nt koogid, küpsised, kartulikrõpsud, hot dogid) ja madala kalorsusega (nt puuviljad ja köögiviljad) toidu eeliste hinnangud ei erinenud gruppide vahel või nende vahel (vt Tabel 1).

Pärast eelset skaneerimist anti osalejatele ülikooli haiglate Dahmsi kliiniliste uuringute üksuse valmistatud eine, mis oli standardiseeritud andma umbes 750 kalorit ja mis koosnes võileivast (kalkuniliha, röstitud veiseliha või taimetoitlane), piimakarbist, portsjonist puuviljad ja kas köögivilja või kodujuustu pool. Menüüvalikud olid makrotoitainete sisu osas tasakaalus. Osalejatel kästi süüa küllastunult ja järelejäänud toitu kaaluti tarbitud kalorite arvu hindamiseks. Söögijärgne skaneerimine algas tavaliselt 30 minuti jooksul pärast söögi lõpetamist. Kohe enne ja pärast eeljaotust ja söögikordade skaneerimist vastasid osalejad küsimusele: "Kui näljane sa praegu oled?" skaalal vahemikus 0–8, kus 0 pole „üldse näljane”, kuni 8 - „ülinäljane”. Tuleb märkida, et kui osalejatel soovitati süüa kuni küllastumiseni, siis otsest küllastust ei mõõdetud, vaid kaudselt järeldati näljaseisu muutumisest.

fMRI ülesannete disain

Muutused veres hapniku tasemest sõltuvas (BOLD) kontrastis mõõdeti plokk-disaini tajumise diskrimineerimisülesandes. Nupu vajutamisega osalejad näitavad, kas kõrge kalorsusega toidu (nt kook, sõõrikud, kartulikrõpsud, friikartulid), madala kalorsusega toidu (värsked köögiviljad või puuviljad) või objektide (mööbel) külg külje kõrval asuvad värvilised kujutised olid "Sama" või "erinev" objekt. Pildid muudeti järjepideva suuruse, heleduse ja eraldusvõime jaoks. Iga pilt esitati fMRI protseduuri ajal ainult üks kord. Valiti samad / erinevad ülesande parameetrid, et tagada osalejate osalemine stiimulites. Pildid esitati plokkides, mis vastavad 3i pilditüüpidele: kõrge kalorsusega toidud, madala kalorsusega toidud ja mööbel. Varem on näidatud, et see paradigma aktiveerib vastusena toiduvalikutele OFC, insula, hüpotalamuse, talamuse ja amygdala.Dimitropoulos & Schultz, 2008). Kõik funktsionaalsed jooksud koosnesid 8-i plokkidest (iga 21-sekund, 14-sekundiline puhkus plokkide vahel), 6-pildipaarid ploki kohta. Stimuluse kestus määrati 2250 ms ja interstimulusintervall (ISI) 1250 ms. Igas jooksus esitati tasakaalustatud järjekorras mööblit, kõrge kalorsusega toiduaineid ja madala kalorsusega toiduaineid. Iga skaneerimisseansi ajal esitati kaks funktsionaalset jooksu (söögielsed ja söögiaegsed).

fMRI andmete omandamine

Kogu skaneerimine viidi läbi pildikäsitluse uurimiskeskuses. Pildiandmed saadi 4.0T Bruker MedSpec MR skanneril, kasutades 8-kanali faaside massiivi trasmitt, mis võtab vastu peakuuri. Pealiikumine paigutati pea vahele. Funktsionaalsed pildid saadi gradient-kaja ühekordse kaja-tasapinnalise järjestuse abil 35-i külgnevate aksiaalsete lõigudega, mis olid joondatud paralleelselt AC-PC-tasapinnaga 3.4 X 3.4 X 3 mm (TR = 1950, TE = 22 ms, flip nurk = 90 kraadi). BOLDi aktiveerimisandmed saadi kahe sõidu ajal (5: 01 minutit, 157 EPI mahud / mõõtmised) MRI seansi kohta. Visuaalsed stiimulid suunati tagasi MRI-skanneri otsa lähedal olevale poolläbipaistvale ekraanile ja vaadati läbi peakuule paigaldatud peegli. 2D T1-kaalutud struktuursed kujutised (TR = 300, TE = 2.47ms, FOV = 256, maatriks = 256 × 256, klapi nurk = 60 kraad, NEX = 2), 3mm paks, paigutatud samasse tasapinna ja lõigu asukohta kaja - plaaniandmed tasapinnaliseks registreerimiseks ja suure eraldusvõimega 3D struktuurseks mahuks (3D MPRAGE, külgnev, sagitaalne omandamine, 176i viilvalitud vaheseinad, igaüks 1 mm isotroopse voksli, TR = 2500, TE = 3.52ms, TI = 1100, FOV = 256, maatriks = 256 × 256, klapi nurk = 12 kraadi, NEX = 1) koguti algse (eel) seansi ajal.

fMRI andmete töötlemine ja analüüs

Pilditöötlus, analüüsid ja statistiliselt olulised testid viidi läbi Brainvoyager QX (Brain Innovation, Maastricht, Holland; Goebel, Esposito ja Formisano, 2006). Eeltöötlusetapid hõlmasid kolmjoonelist kolmemõõtmelist liikumise korrigeerimist, ruumilist silumist Gaussi filtri abil, mille täislaiuse poole maksimaalne väärtus oli 7 mm, ja lineaarset suundumuste eemaldamist. Disainimaatriksile lisati liikumiskorrektsiooni parameetrid ja liikumine> 2 mm piki suvalist telge (x, y või z) põhjustas nende andmete viskamise (<1% selle valimi puhul kõrvale jäetud). Iga inimese andmed joondati kuvamiseks ja lokaliseerimiseks kõrge eraldusvõimega 2D ja 3D anatoomiliste piltidega. Üksikud andmekogumid läbisid tükkhaaval lineaarse teisenduse proportsionaalseks 3D-ruudustikuks, mille määratles Talairach ja Tournoux (1988) ja need registreeriti suure eraldusvõimega 3D-andmekomplektiga ja skaneeriti uuesti 3 mm-ni3 vokslid. Normaliseeritud andmekogumid sisestati teise taseme analüüsile, kus funktsionaalset aktiveerimist uuriti enne sööki eelsete ja söögijärgsete skaneeringute juhusliku mõju üldise lineaarse mudeli (GLM) analüüsi abil. Kõigi ajavahemike jooksul (enne sööki / pärast sööki) võrreldi rasvunud ja normaalkaalus katsealuste vahel järgmisi kontraste: kõrge kalorsusega toidud, madala kalorsusega toidud, kogu toit (kõrge ja madala kalorsusega toit) ja esemed . Saadud statistilisi kaarte korrigeeriti mitme võrdluse jaoks, kasutades klastripõhist künniskorrektsiooni (põhineb Brain Voyageris teostatud Monte Carlo simulatsioonidel). Esialgne läve p-väärtus p <01 ja minimaalne külgnev klastrite parandus, mida rakendatakse igale kontrastikaardile vahemikus 7–12 vokslit (189–324 mm3) esitas perekonnapõhise paranduse p <, 05.

Rühmade (OB vs NW) vahelise interaktsioonianalüüsi tingimuste kontrastiga (toit vs objekt, kõrge kalorsusega ja madala kalorsusega, kõrge kalorisisaldusega objekt, madala kalorisisaldusega objekt) teostati iga nälja korral olekus. Interaktsiooniefektide visualiseerimiseks viidi post-hoc analüüsid läbi klastritel, millel olid kõige erinevamad erinevused grupi ja seisundi vahel, ja klastrite puhul kortikolimbilise tasu süsteemides (OFC, anterior cingulate, insula, ventral striatum ja amygdala). Konkreetselt, post-hoc analüüsideks, ekstraheeriti iga subjekti jaoks BOLD signaali aktiveerimise ulatus (beeta väärtused). SPSS-i (Version 17; SPSS, Inc; Chicago, IL) kasutati post-hoc analüüside (t-testide) läbiviimiseks ja Brain Voyageri leidude kinnitamiseks. Ekstraheerimisel arvutati beeta-kontrastid iga kalorite seisukorra ja mittetoidukaupade vahel iga näljaseisukorra ajal (kõrge kalorsusega ese, eelseade, madala kalorsusega ese, eeljaotus, kõrge kalorisisaldusega ese, postmeaalne seisund, madala kalorisisaldusega riik) , postmeal olek). Seejärel tehti post-hoc paaritud üliõpilaste t-testid, et tuvastada iga söögiaja kõrge ja madala kontrastsuse erinevused iga rühma iga piirkonna kohta eraldi.

Tulemused

Käitumuslikud andmed

Nälg

Hinnangud näljakaala kohta enne iga skaneerimisseanssi erinesid eeljahutuse ja postmeaalsete seisundite vahel märkimisväärselt, kusjuures mõlemas rühmas osalejad viitasid suuremale nälgile enne eelset skaneerimist: eelseadistatud skaneerimine - OB keskmine (SD) = 4.72 (1.5), NW = 4.59 (1.5) ); postmeal scan- OB = .45 (.85) NW = .44 (.81). Rühmad ei erinenud näljaseisundis eelsooduses (t= -. 266, p = .79) või postmeal skaneerib (t= - 06, p = .95). Need andmed näitavad, et toidu manipuleerimine oli tõhus, kusjuures mõlemad rühmad teatasid, et näljahäda on eelsoodulisest ja postijärgsest istungist vähenenud.

Ülesande täpsus

Ülesannete täpsus funktsionaalsete jooksude ajal (sama / erinev ülesanne) oli suurem kui 90% skaneerimise ajal: eelsöötme keskmine protsent = 97.3 (.03); postmeal = 99.0 (.02), toiduks ja toiduks mittekasutatavates tingimustes: üldine toit = ​​93.8 (2.9); üldine nonfood = 94.5 (1.7) (t= −1.42, p = .16) ja iga rühma puhul: OB = 99.1 (.02), NW = .97.8 (.02). Rühmade vaheline täpsus ei erinenud (t= −1.68, p = .11).

Lõunasööki tarbitakse

Keskmiselt tarbisid OB osalejad 591i kaloreid (SD = 68.4) ja NW osalejad tarbisid 607i kaloreid (SD = 116.1), t= .91, p = .37. 750i kaloritest, mis sisalduvad söögikorralduses, olid esemed, mis kõige tõenäolisemalt säilivad, sisaldama maitseainete osi (majonees ja / või sinep) ja köögiviljapoolset tassi.

fMRI andmed

Esivanem vastus: rühma × seisundi koostoime

Esialgse seisundi grupierinevuste uurimiseks uuriti järgmisi kontraste: OB> NW [(i) toit> objekt, (ii) kõrge kalorsusega> madala kalorsusega, (iii) kõrge kalorsusega> objekt, (iv) madal -kalorite> objekt], NW> OB [(v) toit> objekt, (vi) kõrge kalorsusega> madala kalorsusega, (vii) kõrge kalorsusega> objekt, (viii) madala kalorsusega> objekt].

Esialgses seisundis näitas rasvunud rühma aktiivsus toidu ja eseme ning kõrge kalorsusega ja eseme suhtes stiimulitega võrreldes normaalkaaluga peamiselt prefrontaalses kortikaalses piirkonnas, sealhulgas kahepoolses eesmises prefrontaalses ajukoores (aPFC) (x, y , z = 23, 58, 0; -34, 63, 2). OB näitas madalama kalorsusega võrreldes objekti kontrastidega aPFC-s, samuti esiosa esiosas (BA6; −3, 11, 60) ja väikeajus (47, −57, −33) suuremat aktiivsust kui NW. Seevastu NW rühm näitas toiduga võrreldes objekti tingimustes suuremat aktiivsust kui OB rühm, peamiselt tagumistes piirkondades, sealhulgas parietaalsetes (−46, 0, 7), tsingulaatide keskel (−14, −9, 42; −23, −26, 44) ja ajutine sagar (−34, −1, −28; −43, −30, 17). Kõik olulised rühmadevahelised aktiveerimispiirkonnad (p <05, parandatud) on kaasatud Tabel 2.

Tabel 2 

Aju piirkonnad, mis erinesid grupi ja visuaalse kontrastse kontrastsuse ajal eelselja ja postijärgse skaneerimise ajal

Neuraalne vastus normaalmassil osalejatele näitas suuremat vahet kõrge ja madala kalorsusega toidu vahel rasvunud osalejate suhtes. Eeltäitmise ajal ei näidanud OB grupp suuremaid vastuseid kõrge või madala kalorsusega toiduainetele kui NW grupp. Seevastu näitas NW grupp suuremat vastust kõrge ja madala kalorsusega toiduvalikutele kui OB vasakus poolkeras (BA43; −55, −12, 15), insula (−40, −2, 15) , parahippokampuse gyrus (−23, −12, −15) (vt Tabel 2/Joonis 1) ja kahepoolselt väikeajus (45, −50, −34; -16, -65, -19).

Joonis 1 

Normaalne-kaaluline ülekaalulisus. Vasak: Enne sööki skaneerimise tulemused. Suurenenud normaalkaalgrupi aktiveerimine kõrge kalorsusega ja madala kalorsusega toiduga A-eelses seisukorras postentris gyrus / BA43, B) insula / BA13 ja C) parahippocampal gyrus / BA28. Oluline aktiveerimine ...
Post-hoc analüüsid

Post-hoc analüüsid tehti olulistele piirkondadele NW> OB high-vs. madala kalorsusega kontrastsus BV leidude kinnitamiseks ja grupisiseste erinevuste valgustamiseks. Lisaks kortikolimbilistele piirkondadele (insula) valiti teised piirkonnad, kuna kõrge ja madala kalorsusega kontrastsus näitas rühmade vahel kõige olulisemaid erinevusi. Väikeaju leiud jäeti post-hoc analüüsidest välja, kuna selles piirkonnas täheldati aktivatsiooni vastusena madala kalorsusega ja objekti vihjetele OB> NW kontrastsuses (vt. Tabel 2). Loodeosariikide osalejate jaoks esietendusliku skaneerimise ajal saadi kõrgema kalorsusega toidumärgistustele suurem vastus võrreldes madala kalorsusega toidumärgistustega postcentraalses gyrus (BA43; p <05; Joonis 1a). Samuti erinesid OB osalejate reaktsioonid märkimisväärselt (p <, 05) kõrge kalorsusega toitudega, mis põhjustasid postentraalses gyrus'is suurema deaktiveerimise kui madala kalorsusega toidud premeal skaneerimise ajal. Parahippocampal gyrus (BA28) puhul oli NW osalejate eelseadelise skaneerimise ajal reaktsioon kalorsetele märkidele märgatavalt suurem (p <, 05) kui madala kalorsusega (Joonis 1b). Lisaks vähenes loodeosariikides osalejate puhul parahippokampuse aktivatsioon märkimisväärselt (p <05) eelselt skaneerimiselt söögijärgsele skaneerimisele vastusena kõrge kalorsusega toidumärkidele (Joonis 1b). Kõrge kalorisisaldusega toidutähised tekitasid inulaarses olekus mõlemale rühmale diferentseeritud reaktsiooni (Joonis 1c). Loodeosariikide osalejate jaoks oli aktiveerimine esmasel skaneerimisel märgatavalt suurem (p <05) vastusena kõrge kalorsusega kui madala kalorsusega vihjetele. Seevastu OB osalejate jaoks põhjustasid kõrge kalorsusega näpunäited insulas suurema reageeringu kui madala kalorsusega märgid söögijärgse skaneerimise ajal (p <05).

Postmealne vastus: rühma × seisundi koostoime

Söögijärgse seisundi grupierinevuste uurimiseks uuriti järgmisi kontraste: OB> NW [(i) toit> objekt, (ii) kõrge kalorsusega> madala kalorsusega, (iii) kõrge kalorsusega> objekt, (iv) madal -kalorite> objekt], NW> OB [(v) toit> objekt, (vi) kõrge kalorsusega> madala kalorsusega, (vii) kõrge kalorsusega> objekt, (viii) madala kalorsusega> objekt].

Post-post-olekus näitas rasvunud rühm suuremat reageeringut võrreldes normaalkaaluga rühmaga toitu või objekti kontrastidega mitmetes piirkondades, sealhulgas eesmistel aladel [dorsolateraalne PFC (BA9; 0, 53, 21), külg-OFC (BA47; 29 , 25, -9) ja kõrgem eesmine gyrus (BA6; 17, 15, 48)], samuti ajalised ja tagumised piirkonnad, nagu tagumine cingule (18, -46, 0) ja entorhinaalne koor (29, 6 , −9). Suurema kalorisisaldusega ja objektiivi kontrastsuse vahel oli paljudes piirkondades, mis on osa kortikolimbiliste tasustamissüsteemide hulgast, suurem OB vastus võrreldes NW osalejatega: lateraalne OFC (32, 29, −3), eesmine cingulate (−4, 16, - 15), caudate (8, 7, 14) (vt Tabel 2; Joonis 2) ja teised eesmised piirkonnad, sealhulgas PFC (BA8; 4, 23, 51) ja mediaalne eesmine gyrus (BA6; 2, 47, 37). Madala kalorsusega ja objekti kontrasti andis OB-le suurema vastuse kui NW osalejad eesmises piirkonnas [aPFC (−16, 59, 3), dorsolateraalne PFC (0, 52, 24) ja parem eesmine gyrus (BA6; -3, 11, 60)], ajalised lobe piirkonnad [anterior temporal lobe (45, 4, −13; -50, 18, -13), ajaline supramarginal gyrus (BA40; -57, −50, 20) ja ajaline gyrus ( 53, −63, 24)], caudate (−2, 22, 3) ja tagumine cingulate (21, -48, 3). NW rühm ei näidanud mingit kontrastsust pärast OB-rühma suuremat reaktsiooni pärast sööki. Lisaks sellele ei näidanud OB grupp, nagu eelsõltuvus, ka NW rühma suuremat vastust kõrge kalorsusega ja madala kalorsusega kontrastile. Vaata Tabel 2 kõigi rühmadevaheliste aktiveerimispiirkondade jaoks, mis saavutasid olulisuse (p <05, parandatud).

Joonis 2 

Rasvunud ja normaalne kaal. Vasak: Söögijärgse skaneerimise tulemused. Suurenenud rasvunud rühma aktiveerimine kõrge kalorisisaldusega ja objektiivsetele märkidele post-söömisjärgses seisundis A) lateraalses OFC / BA47, B) anterior cingulate / BA25 ja C) Caudate. Märkimisväärne aktiveerimine kõrge kalorisisaldusega ...
Post-hoc analüüsid

Post-hoc analüüsiks valiti olulised kortikolimbilised piirkonnad OB> NW kõrg- ja mittetoidulises kontrastis, et kinnitada BV avastusi ja valgustada grupisiseseid erinevusi (vt. Joonis 2). Söögijärgse skaneerimise ajal põhjustasid OB-osalejate jaoks kõrge kalorsusega toidumärgid lateraalses OFC-s suurema reageeringu (BA47; p <, 05) kui madala kalorsusega näpunäited (Joonis 2a). Samamoodi erinesid kaudsed reaktsioonid OB osalejate jaoks oluliselt (p <, 05) kõrge kalorsusega toitudega, mis kutsusid söögijärgse skannimise ajal suuremat aktivatsiooni kui madala kalorsusega toidud (Joonis 2c).

Arutelu

Selles uuringus kasutati fMRI-d, et uurida rasvunud ja normaalse kaalu vaheliste närvirakkude erinevusi toitumisnäitajate vahel enne ja pärast söömist. Meie andmed laiendavad toidu neuroimingulist kirjandust, pakkudes tõendeid toiduainete märguannete (nii kõrge kui ka madala kalorisisaldusega) suurema aktiveerumise kohta pärast rasvunud inimeste söömist võrreldes normaalse kaaluga isikutega. Prefrontaalsed ja kortikolimbilised piirkonnad, sealhulgas OFC, caudate ja anterior cingulate, näitasid, et rasvunud osalejate söömisega võrreldes oli normaalse kaalu rühmaga võrreldes palju suurem kalorisisaldusega toiduvalik. Need aju piirkonnad on seotud hedoonilise vastusega, tasu töötlemisega ja sõltuvusega. Eriti huvipakkuvad tulemused on, sest osalejad sõidid suurt sööki ja teatasid, et nälg on vahetult enne skaneerimist vähenenud, mis näitab, et suure kalorsusega toiduvalikutel on pärast toitumist rasvunud osalejatele jätkuvalt mõju aju tasustamise skeemidele. Lisaks ei põhjustanud toitumisnäitajad sarnast aju vastust pärast söömist normaalmassiga isikutel, mis viitavad sellele, et närvi aktiivsus toiduvalikutele on vähenenud nälja vähenemise tõttu.

Enneaegne vastus

Meie leiud näitavad, et eesnäärme eesmise eesnäärme suurenenud aktiivsus on rasvunud võrreldes normaalse kehakaaluga osalejatega, kes reageerisid kombineeritud toidu seisundile ja mõlemale toidutähisele eraldi. Siiski leidsime ka, et kontrasttüüpi (nt kõrge kalorisisaldusega vs. objekt jne) puhul näitasid normaalmassiga isikud suuremat aktiveerumist mitmetes piirkondades võrreldes rasvunud rühmaga, välja arvatud vastus madala kalorsusega toitudele. Tegelikult erinesid kõrge ja madala kalorsusega kontrasti puhul rühmad järsult, kuna normaalmassiga rühm, millel oli suurem aktiivsus insula, tsentraliseeritud gyrus, parahippokampuse gyrus ja väikeaju ning rasvunud rühm, ei näidanud suuremat diferentsiaalaktivatsiooni kõrge \ t võrreldes madala kalorsusega märkidega mis tahes piirkonnas võrreldes tavalise kaalu rühmaga.

Esmapilgul olid need tulemused eelmise kirjanduse põhjal mõnevõrra üllatavad ja ootamatud. Mitmed uuringud on näidanud, et tühja kõhuga ja eriti kõrge kalorisisaldusega vihjete puhul on aktiveerunud rasvunud ja normaalsete kaalude toidutähised.Martin jt, 2010; Stoeckel et al., 2008) ja ennustasime sarnaseid tulemusi. Käesolevatest järeldustest on siiski kaks huvipunkti. Esiteks, rasvunud rühmas on aju eesmise prefrontaalsetes piirkondades suurem aktiveerumine võrreldes eelsööda ja kõrge kalorisisaldusega kontrastidega. Varasemad uuringud on näidanud PFC suuremat reageerimist toiduvalikutele, kellel on häireid söömine, võrreldes tavalise kaalu rühmaga (Holsen jt, 2006); ja see on seotud sõltuvusega, alustades alkohoolikutega seotud piltidega alkohoolikutel, mis on tingitud kiip-indutseeritud aktiveerimisest (George jt, 2001; Grusser et al., 2004). Teiseks, tavalise kaalu rühma puhul ei näi madala kalorsusega toiduvalik neuraalseid süsteeme sarnaselt kõrge kalorisisaldusega vihjele, mida näitab selle grupi suurte ja madala kalorsusega aktsioonide oluline erinevus. Insula, beeta keskse ja parahippokampuse güüsi tulemuste beeta väärtuste post-hoc uurimine (Joonis 1) näitavad, et grupi erinevused on peamiselt tingitud nende piirkondade suurenenud aktiveerumisest kõrge kalorsusega toiduainetele normaalkaalgrupis ning keskse Gyrus ja Insula piirkonna puhul ka suure kalorsusega toiduainete desaktiveerumisele. rasvunud rühm. Need piirkonnad mängivad rolli maitse ja õlu sensoorses töötlemises. Insula on järjekindlalt näidanud, et see aktiveerub visuaalsete toiduvalikutega ja primaatide uuringud on näidanud, et esmase maitse koor paikneb insula (Pritchard, Macaluso ja Eslinger, 1999). Tsentraalne gyrus (BA43) on seotud maitse tajumisega (mis asub keelele kõige lähemal asuvas somatosensoorses piirkonnas) ja toidu märgistused on eelnevalt näidanud selle piirkonna aktiveerimist (Frank jt, 2010; Haase, Green ja Murphy, 2011; Killgore jt, 2003; Wang et al., 2004). Samamoodi, kuigi parahippokampuse gyrus tuntakse kõige paremini mälu kodeerimise ja otsimise puhul, tundub, et see on seotud visuaalse toidu märguannete töötlemisega, nagu on korduvalt näidanud, et nad reageerivad eelmises uuringus erinevalt toiduaineid ja objekte.Berthoud, 2002; Bragulat jt, 2010; Haase et al., 2011; Killgore jt, 2003; LaBar et al., 2001; Tataranni et al., 1999). Lisaks on leitud, et parahippokampuse güüsi stimuleerimine suurendab autonoomset ja endokriinset toimet nagu mao sekretsioon (Halgren, 1982). Madala kalorisisaldusega toidud tekitavad suuremat närvivastust kui rasvunud rühma puhul, mida näitab kõrge ja madala kalorisisaldusega kontrastaine (kui märkimisväärset aktivatsiooni ei täheldata võrreldes normaalkaaluga) ja märkimisväärset madala kalorisisaldusega ravimit. Objekti leiud.

Postmealne vastus

Erinevalt eelsoodumusest viitavad postmealised tulemused suurema ja madala kalorsusega toidulisandite suuremale aktiveerimisele rasvunud rasvkoe seas võrreldes normaalse kehakaaluga osalejatega. Toitude ja objektide, kalorite ja objektide või madala kalorsusega ja objekti vastandite puhul ilmnes, et need aktiveerivad aktiveerimist eesmise, ajalise ja tagumisse piirkonda. Nagu oodatud, ei näidanud normaalkaaluga osalejad suuremat aktiveerumist üheski piirkonnas kui rasvunud osalejad postmeal-ülesande ajal. Siiski ei täheldatud olulist rühma mõju kõrge ja madala kalorsusega tingimustele. Rasvunud rühm oli vähem diferentsiaalne aktiveerimine kõrge ja madala kalorsusega toiduga võrreldes, kui me ennustasime, näidates suuremat aktiveerimist nii kõrge kui ka objekti ja madala või objekti vastandite suhtes.

Meie peamised leiud viitavad suurenenud aktiveerumisele kõrge kalorsusega toiduainetele (vs. objekt) pärast rasvunud inimeste söömist. Parema poolkera eesmised piirkonnad (lateraalne OFC, PFC / BA8 mediaalne eesmine gyrus / BA6) näitasid suuremat vastust rasvunud rühma kõrge kalorsusega toitudele. Eelnevalt on näidatud, et eeslinnapiirkonnad (BA6,8) reageerivad rasvunud ja normaalkaaluga proovidele toiduainetele ning eriti kõrge kalorsusega toiduainetele näljas (Rothemund et al., 2007; Stoeckel et al., 2008). Külgne OFC mängib olulist rolli toiduga seotud närvikontrollis ja reageerib eelistatult kõrge kalorsusega toiduvalikutele (Goldstone jt, 2009; Rothemund et al., 2007; Stoeckel et al., 2008). Primaatide uuringud on näidanud seoseid insula ja hüpotalamuse esmase maitsekoorega ning tuvastanud, et sekundaarne maitsekoor on OFC külgsuunas.Baylis, Rolls ja Baylis, 1995; Rullid, 1999). On näidatud, et OFC külgsuunaline aktiveerimine on positiivselt korrelatsioonis indiviidi subjektiivse toidu meeldivuse hinnanguga, mis näitab, et kõrgelt tasuv toit võib selle piirkonna aktiveerida rohkem kui vähem soovitav toit (Kringelbach, O'Doherty, Rolls ja Andrews, 2003). Meie tulemused näitavad, et OFC piirkond ei vähenda vastuseid pärast rasvunud inimeste söömist (vt. \ T Joonis 2). Sarnane OFC aktiveerimine ei täheldatud normaalse kaalu võrdlusrühmas. Samuti on näidatud, et OFC-d on moduleeritud nälga ja vähenenud neuronaalne põletamine pärast teatud maitse küllastumist (Critchley & Rolls, 1996). Huvitav on see, et selles uuringus küllastumuse saavutamiseks kasutatav eine ei sisaldanud kõrge rasvasisaldusega / magusaid toite. Kui OFC külgmised neuronid alluvad toidule spetsiifilisele küllastumisvõimele, siis ei vähenda ükskõik millise toidu küllastumine vastupidi teisele toidutüübile (Critchley & Rolls, 1996), võib see toetada OFC jätkuvat tegevust, mida täheldatakse vastuseks kõrge kalorsusega toidule pärast rasvunud osalejate söömist.

Anterior cingulate näitas ka diferentseeritud reaktsiooni rühmade vahel pärast söömist, kusjuures rasvunud rühmas oli suurem vastus kõrge kalorisisaldusega võrreldes objektiga. Varasemad tulemused näitavad, et ACC näitab suuremat aktiveerimist kõrge ja madala kalorsusega toiduainete suhtes, samas kui näljased ja väiksemad signaali muutuste vähenemised pärast rasvunud inimestel söömist on võrreldes kontrollidega (Bruce et al., 2010; Stoeckel et al., 2008). ACC on osalenud toidu motivatsioonis, aktiveerides rasvade ja sahharoosi manustamise vastuseks (De Araujo & Rolls, 2004) ja narkootikumidega seotud vihjete suurenenud aktiveerumine narkomaanide hulgas (\ tVolkow, Fowler, Wang, Swanson ja Telang, 2007). Hiljutised uuringud on samuti näidanud, et toidu sõltuvus on tõsiselt korrelatsioonis aktiveerimisega ACC-s maitsva toidu prognoosimisel (Gearhardt jt, 2011). Lisaks põhjustasid kõrge kalorsusega toiduainete ja objektide märgid suurema vastuse rasvunud rühma caudate piirkonnas. Erinevalt eelnevast PET-i uuringust, mis viitab vähenenud aktivatsioonile caudate ja putamen pärast vedelat sööki (Gautier et al., 2000), näitavad meie tulemused striatumi jätkuvat aktiveerimist kõrge kalorsusega toiduainetele. See on kooskõlas loomkirjanduse tõestustega, mis näitavad, et tuuma accumbens'i, caudate ja putamen'i kaudu levivad neuronid vahendavad kõrge suhkru / rasvasisaldusega toiduainete hedoonilist mõju (Kelley et al., 2005).

Kokkuvõte ja järeldused

Meie tulemused näitavad, et rasvunud ja normaalse kehakaaluga isikud erinevad oma aju reageerimisel toiduainetele märgatavalt, eriti pärast söömist. Kui näljane, on rasvunud inimestel suurem vastus mõlemale toiduaine tüübile sõltuvusega seotud eesmistes prefrontaalsetes piirkondades. Seevastu esilekutsumise ajal on normaalmassiga inimestel selge eelis vastus kõrg- ja madala kalorsusega märgistele piirkondades, mis osalevad sensoorses töötluses - erinevust, mida pärast sööki ei täheldata. Pärast söömist ilmneb, et rasvunud toiduainete mõju on kõrge rasvasisaldusega patsientide hulgas, sest kõrge kalorisisaldusega märgid tekitavad jätkuvalt aktiveerimist aju piirkondades, mis on seotud tasu töötlemise ja maitsega isegi pärast teatatud vähenenud nälga. Lisaks tekitavad madala kalorsusega toidud pärast rasvunud söömist suuremat närvivastust võrreldes normaalse kehakaaluga osavõtjatega, rõhutades jätkuvat reageerimist seda tüüpi toidu vihjeid rasvunud isikute seas ja normaalse kehakaaluga patsientide aktiivsuse vähenemist. Need tähelepanekud on eriti huvitavad, arvestades, et enamik osalejaid läbis normatiivse kalorite puuduse enne lõunasööki, mistõttu need tulemused olid tavapäraste tühja kõhuga / söömise tsüklitega üldistatavad.

Selles uuringus on mitmeid piiranguid. Esiteks, tänu suurema projekti osana andmete kogumise piirangutele, ei suutnud me üksikisikute vahel tühja kõhuga ja postijärgse olukorraga tasakaalustada. Kuigi see ei ole ideaalne ja tulemused tuleks korrata tasakaalustatud protseduuridega, on nii lühikese kui ka pikema kestusega (1 – 14 päevad) test-uuesti testitud fMRI uuringud andnud hea test-testimise usaldusväärsuse sensorimotori ülesannetes (Friedman et al., 2008) ja striatsioonivastuses alkoholi katse reaktiivsusega seotud ülesannete \ tSchacht et al., 2011). Selle tasakaalustuse puudumine muudab grupisisene enne ja pärast söögi võrdlemist raskesti tõlgendatavaks ning seega ei ole see siin põhirõhk. Rühmade vaheliste tulemuste puhul on tasakaalukontseptsiooni puudumine söögiaegade vahel minimaalne, kuna mõlemad rühmad on skaneerimisprotsessis sobitatud. Edaspidistes uuringutes võimaldaks tasakaalustamine paremini analüüsida rühmasiseseid toiduvastuse aeg-ajalisi modulatsioone. Teiseks, nii meeste kui ka naiste kaasamine sellesse valimisse võib tundmatu mõju avaldada andmete kogumile, kuna on näidatud, et naistele makstav tasu sõltub menstruaaltsükli etapist (Dreher et al., 2007), mida ei võeta selles valimis arvesse, arvestades suurema projekti nõudmisi. Tuleb märkida, et osalejad ei eelistanud toidu eeliste hindamisel põhinevat konkreetset toidutüüpi; see võib olla tingitud ülesande manustamisest vahetult enne tühja kõhuga, mis võib peegeldada näljahäireid. Kuid lihtsalt sellepärast, et toitu hinnatakse kõrgelt, ei tähenda see tingimata, et nad eelistaksid seda mõnele teisele maitsvale toidule, kui seda valitakse (nt autor AD armastab porgandeid, kuid kui jäätise või porgandi valikul on jäätis alati võita). Toidu eelistusotsuste mõõtmine võib anda rohkem diskrimineerivaid tulemusi kõrge ja madala kalorsusega eelistuste suhtes. Vaatamata käitumuslikele reitingutele, näitavad nii rasvunud kui ka normaalse kaalu osalejad aju aktiveerimist diferentseeritult kalorite tüübi järgi. Lisaks peaksid tulevased uuringud neid järeldusi kordama parema küllastumismõõtmega. Kuigi näljahinnanguid hinnati neljas ajapunktis (enne ja pärast iga skaneerimist) ja kui pärast söömist ilmnesid näljahäired, ei saadud otsest küllastustunnet. Me järeldasime kaudselt näljaseisundi muutumisega küllastumust. Lõpuks me ei piiranud seda proovi parempoolsetele osalejatele, kuna suurema projekti osana võrreldi neid osalejaid haruldase populatsiooniga, kus me ei suutnud valida käepärasuse kriteeriumide alusel. Kuigi see uuring ei ole ilma piiranguteta, annavad need tulemused esialgse tõendusmaterjali rasvunud patsientide jaoks püsiva ravivastuse kohta auhinnaga seotud aju piirkondades isegi pärast söömist, võrreldes normaalkaalude kontrollidega. Tulevikus tehtav töö peaks laiendama neid tulemusi, uurides, mil määral mõjutavad toitumis- ja toitumisharjumused närvirakke toiduvalikutele.

Selles uuringus osalejad märkisid enne tühja kõhuga skaneerimist ainult mõõdukat nälga. Isegi need, kes jätsid hommikusöögi vahele, näitasid enne skaneerimist ainult mõõdukat nälga. Suur osa eelmistest uuringutest on keskendunud neuroloogilise vastuse uurimisele pärast pikka, ebatüüpilist kiiret. Meie tähelepanekud on huvipakkuvad, sest äärmuslik nälg ei ole vajalik toiduvalikutele neuronaalse vastuse saamiseks. Tegelikult võib arusaamine, kuidas närvisüsteemid reageerivad tüüpilisema näljaga, anda meile kriitilise ülevaate mehhanismidest, mis on ülekuumenemise taga. Huvitav on märkida, et neuraalne vastus toiduvalikutele ei erinenud nende vahel, kes seda tegid ja need, kes ei tarbinud hommikusööki. See võib viidata sellele, et isikutele, kes tavaliselt hommikusöögi vahele jätavad, ei erine tasu vastus toidumärkidele põhimõtteliselt nendest, kes tarbivad hommikusööki. Huvitav on ka asjaolu, et enamik hommikusöögi vahele jäänud osalejaid oli rasvunud; see võib viidata toidu tarbimise halvenemisele, kuna uuringud on näidanud, et hommikusöögi söömine on seotud tervislikumate toitumisharjumustega ja vähenenud toiduaine koguhulgaga (de Castro, 2007; Leidy & Racki, 2010).

Me oleme siin näidanud, et rasvunud inimeste puhul näitavad kõrge kalorsusega toidumärgid püsivat vastust aju piirkondades, mis on seotud tasu ja sõltuvusega isegi pärast suurt sööki. Selline jätkuv hedooniline vastus pärast suure kalorsusega koormust võib osutuda kriitiliseks ülekuumenemise mõistmiseks. Tulevane töö, mis on suunatud kõrge kalorsusega magusate / soolaste toitude lisamisele söögipiirkonda, on vajalik tänu olemasolevatele tulemustele, mis on seotud rasvunud isikute tasusüsteemide närvivastusega.

  • Funktsionaalset MRI-d kasutati, et uurida aju vastust toidule enne ja pärast söömist
  • Rasvunud näitas pärast söömist suuremat aju reaktsiooni toiduvalikutele kui normaalne kaal
  • OFC suurenenud vastus, caudate ja anterior cingulate pärast söömist rasvunud
  • Kortikolimbiline reaktsioon pärast söömist tähendab, et kõrge kalorisisaldusega toiduainete säilivus jätkub
  • Vähenenud näljahäda korral väheneb aktiivsus normaalses kaalus toiduvalikutele

Tunnustused

Seda tööd toetasid riiklikud tervishoiuinstitutsioonid toetused RO3HD058766-01 ja UL1 RR024989 ning National Science Foundationi ACESi võimaluste toetus. Täname uurimistoimingute keskuse, Jack Jesbergeri, Brian Fishmani ja Angela Ferranti ja Kelly Kanya uurimistöö eest; Jennifer Urbano Blackfordile ja Elinora Priceile nende kasulike kommentaaride kohta käsikirja kohta; ja kõigile osalejatele.

Allmärkused

Kirjastaja vastutusest loobumine: See on PDF-fail, mis on avaldamata avaldatud käsikirjast. Teenusena meie klientidele pakume seda käsikirja varajast versiooni. Käsikiri läbib kopeerimise, trükkimise ja selle tulemuste läbivaatamise enne selle lõplikku avaldamist. Pange tähele, et tootmisprotsessi käigus võidakse avastada vigu, mis võivad mõjutada sisu ja kõik ajakirja suhtes kehtivad õiguslikud lahtiütlused.

Huvide konflikt: autorid deklareerivad huvide konflikti.

viited

  1. Baylis LL, Rolls ET, Baylis GC. Primaadi caudolateraalse orbitofrontaalse koore maitse piirkonna afferentsed ühendused. Neuroteadus. 1995; 64 (3): 801 – 812. [PubMed]
  2. Berthoud HR. Mitmed närvisüsteemid, mis kontrollivad toidu tarbimist ja kehakaalu. Neuroteadus ja bioloogiline käitumine. 2002; 26 (4): 393 – 428. [PubMed]
  3. Berthoud HR, Morrison C. Aju, isu ja rasvumine. Psühholoogia iga-aastane ülevaade. 2008: 59: 55 – 92. [PubMed]
  4. Bragulat V, Dzemidzic M, Bruno C, Cox CA, Talavage T, Considine RV jt. Toiduainega seotud lõhnaandurid aju tasustamise ahelatele nälja ajal: piloot FMRI uuring. Rasvumine (Silver Spring, Md.) 2010, 18 (8): 1566 – 1571. [PubMed]
  5. Bruce AS, Holsen LM, Chambers RJ, Martin LE, Brooks WM, Zarcone JR jt. Rasvunud lapsed näitavad hüperaktiivsust aju võrgustikega seotud piltide suhtes, mis on seotud motivatsiooni, tasu ja kognitiivse kontrolliga. Rahvusvaheline rasvumisajakiri (2005) 2010, 34 (10): 1494 – 1500. [PubMed]
  6. Castellanos EH, Charboneau E, Dietrich MS, Park S, Bradley BP, Mogg K, et al. Ülekaalulistel täiskasvanutel on visuaalne tähelepanu ebaoluline toidupiltide puhul: tõendid muutunud tasusüsteemi funktsiooni kohta. Rahvusvaheline rasvumisajakiri (2005) 2009, 33 (9): 1063 – 1073. [PubMed]
  7. Critchley HD, Rolls ET. Nälg ja küllastumine muudavad lõhna- ja visuaalsete neuronite vastuseid primaadi orbitofrontaalses koores. Neurofüsioloogia ajakiri. 1996; 75 (4): 1673 – 1686. [PubMed]
  8. De Araujo IE, Rolls ET. Toidu tekstuuri ja suukaudse rasva esindamine inimese ajus. Neuroteaduse ajakiri: Neuroteaduse ühingu Teataja. 2004; 24 (12): 3086 – 3093. [PubMed]
  9. de Castro JM. Päeva kellaaeg ja makroelementide osakaal, mis on söödud, on seotud päevase toidutarbimisega. The British Journal of Nutrition. 2007; 98 (5): 1077 – 1083. [PubMed]
  10. Dimitropoulos A, Schultz RT. Toiduga seotud neuraalskeem Praderi-Willi sündroomi puhul: Vastus kõrge kalorsusega toidule. Autismi ja arenguhäirete ajakiri. 2008; 38 (9): 1642 – 1653. [PubMed]
  11. Dreher JC, Schmidt PJ, Kohn P, Furman D, Rubinow D, Berman KF. Menstruatsioonitsükli faas moduleerib tasulist närvifunktsiooni naistel. Ameerika Ühendriikide Riikliku Teaduste Akadeemia toimingud. 2007; 104 (7): 2465 – 2470. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  12. Farooqi IS, Bullmore E, Keogh J, Gillard J, O'Rahilly S, Fletcheri arvuti. Leptiin reguleerib striataalseid piirkondi ja inimese söömiskäitumist. Science (New York, NY) 2007; 317 (5843): 1355. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  13. Frank S, Laharnar N, Kullmann S, Veit R, Canova C, Hegner YL jt. Toidupiltide töötlemine: nälja, soo ja kalorisisalduse mõju. Ajuuuringud. 2010: 1350: 159 – 166. [PubMed]
  14. Friedman L, Stern H, Brown GG, Mathalon DH, Turner J, Glover GH jt. Testida uuesti ja töökoha vahelist usaldusväärsust mitmikeskuses fMRI uuringus. Inimese aju kaardistamine. 2008: 29: 958 – 972. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  15. Gautier JF, Chen K, Salbe AD, Bandy D, Pratley RE, Heiman M, et al. Aju diferentsiaalne reageerimine rasvunud ja lahja meeste küllastumisele. Diabeet. 2000; 49 (5): 838 – 846. [PubMed]
  16. Gautier JF, Del Parigi A, Chen K, Salbe AD, Bandy D, Pratley RE, et al. Küllastuse mõju aju aktiivsusele rasvunud ja lahja naistele. Rasvumise uurimine. 2001; 9 (11): 676 – 684. [PubMed]
  17. Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Toidu sõltuvuse neuraalsed korrelatsioonid. Psühhiaatriaarhiiv. 2011; 68 (8): 808 – 816. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  18. George MS, Anton RF, Bloomer C, Teneback C, Drobes DJ, Lorberbaum JP jt. Prefrontaalse ajukoore ja eesmise talamuse aktiveerimine alkohoolsetel isikutel alkoholi suhtes spetsiifiliste märkide korral. Psühhiaatriaarhiiv. 2001; 58 (4): 345 – 352. [PubMed]
  19. Geliebter A, Ladell T, Logan M, Schneider T, Sharafi M, Hirsch J. Vastupidavus toiduainete ärritustele rasvunud ja lahja söödavate sööjate puhul, kasutades funktsionaalset MRT. Söögiisu. 2006; 46 (1): 31 – 35. [PubMed]
  20. Goebel R, Esposito F, Formisano E. Funktsionaalse kujutise analüüsi võistluse (FIAC) andmete analüüs Brainvoyager QX-ga: ühekordselt teostatud kortikaalselt ühtlustatud grupi üldise lineaarse mudeli analüüsi ja isereguleeruva grupi sõltumatu komponendi analüüsi. Inimese aju kaardistamine. 2006: 27: 392 – 401. [PubMed]
  21. Goldstone AP, de Hernandez CG, Beaver JD, Muhammed K, Croese C, Bell G et al. Paastumine kallutab ajuhüvitiste süsteeme kõrge kalorsusega toiduainete suunas. Euroopa ajakiri Neuroteadusest. 2009; 30 (8): 1625 – 1635. [PubMed]
  22. Grusser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, et al. Cue-indutseeritud striatumi ja mediaalse prefrontaalse ajukoore aktiveerimine on seotud järgneva relapsi tekkimisega abstinentsetes alkoholistides. Psühhofarmakoloogia. 2004; 175 (3): 296 – 302. [PubMed]
  23. Halgren E. Vaimsed nähtused, mis on tingitud stimuleerimisest limbilises süsteemis. Inimese neurobioloogia. 1982; 1 (4): 251 – 260. [PubMed]
  24. Haase L, Green E, Murphy C. Mehed ja naised näitavad, et aju aktiveerub diferentseeritult, kui see on näljane ja maitse- ja tasupindades. Söögiisu. 2011; 57 (2): 421 – 434. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  25. Holsen LM, Zarcone JR, Brooks WM, Butler MG, Thompson TI, Ahluwalia JS jt. Hüperfagia aluseks olevad närvimehhanismid alger-willi sündroomis. Rasvumine (Silver Spring, Md.) 2006, 14 (6): 1028 – 1037. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  26. Karhunen LJ, Lappalainen RI, Vanninen EJ, Kuikka JT, Uusitupa MI. Piirkonna aju verevool toiduainete kokkupuutel rasvunud ja normaalse kehakaaluga naistel. Aju: Neuroloogia ajakiri. 1997; 120 (Pt 9) (Pt 9): 1675 – 1684. [PubMed]
  27. Kelley AE, Baldo BA, Pratt WE, Will MJ. Kortikostertaal-hüpotalamuse vooluringid ja toidumotivatsioon: energia, tegevuse ja tasu integreerimine. Füsioloogia ja käitumine. 2005; 86 (5): 773–795. [PubMed]
  28. Killgore WD, Young AD, Femia LA, Bogorodzki P, Rogowska J, Yurgelun-Todd DA. Kortikaalne ja limbiline aktiveerimine kõrge kalorsusega toiduainete vaatamise ajal. NeuroImage. 2003; 19 (4): 1381 – 1394. [PubMed]
  29. Kringelbach ML. Mõttevahetus: Hedooniline kogemus homöostaasist väljaspool inimese ajus. Neuroteadus. 2004; 126 (4): 807 – 819. [PubMed]
  30. Kringelbach ML, O'Doherty J, Rolls ET, Andrews C. Inimese orbitofrontaalse korteksi aktiveerimine vedelaks toidustimulatsiooniks on korrelatsioonis selle subjektiivse meeldivusega. Ajukoor (New York, NY: 1991) 2003; 13 (10): 1064–1071. [PubMed]
  31. LaBar KS, Gitelman DR, Parrish TB, Kim YH, Nobre AC, Mesulam MM. Nälg selektiivselt moduleerib kortikolimbilist aktivatsiooni inimestele toidu stimuleerimisel. Käitumise neuroteadus. 2001; 115 (2): 493 – 500. [PubMed]
  32. Leidy HJ, Racki EM. Valgurikka hommikusöögi lisamine ja selle mõju ägedale söögiisu kontrollile ja toidu tarbimisele hommikusööki vahele jätvatel noorukitel. International Journal of Obesity (2005) 2010; 34 (7): 1125–1133. [PubMed]
  33. Martin LE, Holsen LM, Chambers RJ, Bruce AS, Brooks WM, Zarcone JR jt. Täiskasvanutel rasvunud ja tervisliku kehakaalu motivatsiooniga seotud neuroloogilised mehhanismid. Rasvumine (Silver Spring, Md.) 2010, 18 (2): 254 – 260. [PubMed]
  34. Pritchard TC, Macaluso DA, Eslinger PJ. Maitse tajumine isoleeritud ajukoore kahjustusega patsientidel. Käitumise neuroteadus. 1999; 113 (4): 663 – 671. [PubMed]
  35. Rigby NJ, Kumanyika S, James WP. Epideemiaga võitlemine: vajadus ülemaailmsete lahenduste järele. Rahvatervise poliitika ajakiri. 2004; 25 (3 – 4): 418 – 434. [PubMed]
  36. Rolls ET. Aju ja emotsioon. New York: Oxfordi ülikooli press; 1999.
  37. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, Bauknecht HC, Klingebiel R, Flor H, et al. Dorsaalse striatumi diferentseeruv aktiveerimine kõrge kalorsusega visuaalse toidu stiimulitega rasvunud inimestel. NeuroImage. 2007; 37 (2): 410 – 421. [PubMed]
  38. Schacht JP, Anton RF, Randall PK, Li X, Henderson S, Myrick H. FMRI striatri vastuse stabiilsus alkoholi märkidele: hierarhiline lineaarne modelleerimine. NeuroImage. 2011: 56: 61 – 68. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  39. Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, 3rd, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JE. Laialt levinud tasustamissüsteemi aktiveerimine rasvunud naistel vastuseks kõrge kalorsusega toiduainetele. NeuroImage. 2008; 41 (2): 636 – 647. [PubMed]
  40. Talairach J, Tournoux P. Inimese aju ühisplaariline steriotaksiline atlas. 3-mõõtmeline proportsionaalne süsteem: lähenemine aju pildistamisele. New York: Thieme Medical Publishers, Inc; 1988.
  41. Tataranni PA, Gautier JF, Chen K, Uecker A, Bandy D, Salbe AD jt. Inimese nälja ja küllastuse neuroanatoomilised korrelatsioonid positronemissiooni tomograafia abil. Ameerika Ühendriikide Riikliku Teaduste Akadeemia toimingud. 1999; 96 (8): 4569 – 4574. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
  42. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamiin narkootikumide kuritarvitamisel ja sõltuvuses: pildiuuringute ja ravi tagajärgede tulemused. Neuroloogia arhiiv. 2007; 64 (11): 1575 – 1579. [PubMed]
  43. Wang GJ, Volkow ND, Thanos PK, Fowler JS. Rasvumise ja narkomaania sarnasus, mida hinnatakse neurofunktsionaalse kuvamise abil: Mõiste läbivaatamine. Sõltuvushaiguste ajakiri. 2004; 23 (3): 39 – 53. [PubMed]