Toidu sõltuvuse närvisüsteemi korrelatsioonid (2011)

KOMMENTAARID: Parema arusaamise huvides saate lugeda allpool asuvaid artikleid. Nagu järeldustes öeldakse, oli neil, kes hindasid toidu sõltuvuskatsetel kõrgeid tulemusi, aju reageeringud narkootikumidele, mis sarnanevad narkomaanide ravivastusele. Kaks sarnasust olid: 1) Toetuskontrolli ülemäärane aktiveerimine, mida andsime vihjeid (toidu pildid) 2) Vähene kontrollaktsiooni aktiveerimine ja tagajärjed aju osad (hüpofrontaliteet). PÕHIPUNKTID: Need 2i sarnasused leiti nii lahja kui ka ülekaalulistel naistel. Varasemad testid leidsid toidu sõltuvuse omadusi ainult ülekaalulistel inimestel. See tähendab, et rasvumine ei ole aju muutuste põhjus. See, kuidas inimene tarbib väga stimuleerivat toitu, mis muudab aju.

TÄISUURING - PDF

LAY ARTIKKEL: Toidu sõltuvus toimib ajus kui narkomaania

Kas Häagen-Dazsi jäätis on sõltuvust tekitav kui heroiin? Teisisõnu on heroiin sõltuvust tekitav, nagu Häagen-Dazs?

Sõltuvalt sellest, kuidas te seda küsimust sõnastate, kas küsite, kas heroiinisõltuvus pole tõsisem kui armastus rämpstoidu vastu, või kahtlete, kas rämpstoidu junkidel võib olla tõsine häire, mis vajab sekkumist. Nüüd viitab uus uuring, et sõltuvust tekitavate ja normaalsete reaktsioonide vahel ei pruugi olla selget ja eredat piiri - ning lisatakse tõenditele, et kõik “sõltuvused” toimivad ajus sama motivatsioonisüsteemi järgi.

Psühhiaatriaarhiivis esmaspäeval avaldatud uuringus osalesid terved naised, kes kaalusid 39i kehakaalu alates kehakaalust kuni ülekaalulisuseni või rasvunud. Osalejatelt paluti täita Yale'i toidulisandi skaala, mis uurib toidu sõltuvuse märke. Uuringusse ei kaasatud täiskasvanud toitumishäiretega naisi.

Seejärel vaatasid YME Ashley Gearhardti ja Kelly Brownelli juhitud teadlased fMRI abil naiste ajutegevust toidule reageerides. Ühes ülesandes paluti naistel vaadata pilte kas imalast šokolaadiloksust või lahjast ja kalorivabast lahusest. Järgmise aju skaneerimise ülesande jaoks jõid naised tegelikult raputust - see oli valmistatud nelja kulbitäie vanilje Häagen-Dazsi jäätise, 2% piima ja 2 supilusikatäie Hershey šokolaadisiirupiga - või kalorivaba kontrolllahusega, mis oli mõeldud võimalikult maitsetu (vett ei saanud kasutada, sest see tegelikult aktiveerib maitseretseptoreid).

Teadlased leidsid, et jäätisele pilte vaadates on naised, kellel oli kolm või enam toidu sõltuvuse sümptomit - sellised asjad, mis sageli muretsevad ülekuumenemise, söömiseni, haigestumise ja talitlushäirete pärast, sest nad üritavad kontrollida ülekatmist või ülekuumenemist - näitas rohkem aju aktiivsust meelelahutusega ja ihaäraga piirkondades kui naistel, kellel oli üks või mitte selliseid sümptomeid.

Nende alade hulka kuulusid amygdala, eesmine cingulaarne ajukoor ja mediaalne orbitofrontaalne ajukoor - samad piirkonnad, mis süttivad uimastisõltlastes, kellele on näidatud narkootikumide tarvikuid või ravimeid.

Sarnaselt ainete kuritarvitamise all kannatavatele inimestele näitasid toidu sõltuvuses osalejad aktiivsust ka isekontrolliga seotud aju piirkondades (külgmine orbitofrontaalne ajukoor), kui nad tegelikult jäätist söövad.

Teisisõnu, toidu sõltuvuse sümptomitega naistel olid suuremad ootused, et šokolaadi värisemine oleks nami ja meeldiv, kui nad seda ette nägid, ja nad ei suutnud seda alustada, kui nad hakkasid.

Huvitav on see, et erinevalt narkomaanidest ei näidanud osalejad, kellel oli rohkem toidusõltuvuse tunnuseid, aktiivsuse vähenemist aju naudinguga seotud piirkondades, kui nad tegelikult jäätist sõid. Narkomaaniaga inimesed saavad aja jooksul uimastitarbimisest üha vähem rõõmu - nad tahavad rohkem narkootikume, kuid naudivad neid vähem, tekitades sundkäitumist. Kuid on võimalik, et seda tolerantsust võib täheldada ainult tõsistes sõltuvustes, mitte ainult väheste sümptomitega inimestel.

Eriti leidis uuring, et toidu sõltuvuse sümptomid ja aju reageerimine toidule ei olnud seotud kehakaaluga: oli mõned ülekaalulised naised, kellel ei ilmnenud toidu sõltuvusega seotud sümptomeid, ja mõned normaalsed naised.

Sellepärast pole sõltuvused lihtsad: need hõlmavad variatsioone mitte ainult iha, vaid ka selle soovi kontrollimise võime tasemetes. Ja need tegurid võivad muutuda seoses sotsiaalsete olukordade ja stressiga.

Heroiin ja Häagen-Dazs ei vii enamikus kasutajatest sõltuvusse, kuid on siiski teatavaid olukordi, mis võivad tuua kaasa inimesi, kellel muidu on kõrge enesekontrolli tase. Seega ei pruugi vastused sõltuvusele olla mitte ainetes, vaid suhetes inimestega ja nende seadistustega, milles neid tarbitakse.

 

 

„Toidu sõltuvuse” närvilised korrelatsioonid

. Autori käsikiri; saadaval PMC 2014 Apr 9.

Avaldatud lõplikus redigeeritavas vormis:

PMCID: PMC3980851

NIHMSID: NIHMS565731

 

Abstraktne

kontekst

Uuringud on põhjustanud ülekaalulisuse arendamise ja säilitamise sõltuvust. Kuigi on leitud paralleele rasvumise ja ainete sõltuvuse vahelises neuraalses toimimises, ei ole üheski uuringus uuritud sõltuvust tekitava söömiskäitumise neuraalset korrelatsiooni.

Eesmärk

Et testida hüpoteesi, et kõrgenenud “toidu sõltuvuse” skoorid on seotud sarnaste neuraalse aktivatsiooni mustritega, nagu aine sõltuvus.

Disain

Teemade vahel fMRI uuring.

Osalejad

Tervisliku kehakaalu säilitamise uuringusse värvati nelikümmend kaheksa tervet noorukit, ulatudes lahja ja rasvunud rasvani.

Põhitulemuse meede

Suhted kõrgendatud “toidu sõltuvuse” skooride ja veres hapniku tasemest sõltuva fMRI aktiveerimise vahel vastuseks vastuvõtule ja maitsva toidu eeldatavale vastuvõtule (šokolaadipiim).

Tulemused

Toidusõltuvuse skoorid (N = 39) korreleerusid suurema aktivatsiooniga eesmises tsingulaarkoores (ACC), mediaalses orbitofrontaalses ajukoores (OFC) ja amygdalas vastusena eeldatavale toidu kättesaamisele (P <0.05, vale avastamise määr (FDR) korrigeeritud mitmekordseks võrdlemiseks väikestes kogustes). Kõrgema (n = 15) versus madalama (n = 11) toidusõltuvuse skooriga osalejad näitasid suuremat aktivatsiooni dorsolateraalses prefrontaalses ajukoores (DLPFC) ja kaudaadis vastusena eeldatavale toidu saamisele, kuid vähem aktivatsiooni külgmises OFC-s vastusena toidu kättesaamine (pFDR <0.05).

Järeldused

Sarnased neuraalse aktivatsiooni mustrid on seotud sõltuvust tekitavate söömiskäitumiste ja ainete sõltuvusega; kõrgendatud aktiveerumine tasu ahelas vastusena toidumärkidele ja inhibeerivate piirkondade aktiveerumisele vastuseks toidutarbimisele.

Üks kolmandik Ameerika täiskasvanutest on nüüd rasvunud ja ülekaalulisusega seotud haigus on teine ​​peamine ennetatava surma põhjus. Kahjuks ei põhjusta enamik rasvumisravi kestvat kehakaalu langust, kuna enamik patsiente taastab kaotatud kaalu viie aasta jooksul.

Põhineb arvukatel paralleelidel neuraalse toimega, mis on seotud aine sõltuvusega1 ja rasvumine, teoreetikud on teinud ettepaneku, et ülekaalulisuse etioloogias võivad osaleda sõltuvust tekitavad protsessid,. Toiduained ja narkootikumide kasutamine põhjustavad nii dopamiini vabanemist mesolimbilistes piirkondades kui ka vabanemise määr korreleerub subjektiivse tasuga nii toidu kui ka uimastitarbimise eest.,. Samuti on leitud sarnaseid aju aktiveerimise mudeleid vastuseks toidule ja ravimile. Üksikisikud, kellel on sõltuvus ainest, näitavad suuremat aktiveerimist aju piirkondades, mis kodeerivad stiimulite tasuvust (nt orbitofrontaalne koor (OFC), amygdala, insula, striatum, eesmine cingulaarne ajukoor (ACC) ja dorsolateraalne prefrontaalne ajukoor (DLPFC)), ja suurem dopamiini vabanemine seljastriatumis vastusena ravimi märkidele. Sarnaselt näitavad rasvunud ja lahjad isikud suuremat aktiveerumist OFC, amygdala, ACC, striatum ja mediodorsal talamus vastusena toiduvalikutele ja suurem aktiveerimine piirkondades, mis on seotud ravimisõltuvusega, nagu ACC, striatum, insula ja DLPFC vastuseks eeldatavale maitsvatele toitudele,,.

Kuigi rasvunud ja ainest sõltuvad isikud näitavad, et tasuliste õppepiirkondade hüperreaktiivsus on vastavalt toidu ja aine märkidele, on toidu ja narkootikumide tegelik tarbimine seotud vähendatud tasu ahelate aktiveerimisega. Rasvunud ja lahjad isikud näitavad, et vastupidi maitsvatele toiduainete tarbimisele tekib vähem dorsaalset striatsiumi ja OFC aktiveerimist.,kordades tõendeid selle kohta, et ainest sõltuvatel isikutel on ravimi tegeliku tarbimise ajal närbunud dopamiinergiline vabanemine, ning teatab nõrgemast subjektiivsest tasust võrreldes tervislike kontrollidega,,,. Tulemused ühilduvad D vähenenud tõendusmaterjaliga2 retseptori kättesaadavus rasvunud ja ainetest sõltuvatel inimestel võrreldes tervete kontrollidega,. Need leiud on ajendanud teooriat, et üksikisikud, kellel on vähem toitu toiduga, võivad seda tasu puudujääki kompenseerida,.

Kuigi uimastitest ja maitsvatest toitudest saadavat tasu kodeerivates aju piirkondades ja aine sõltuvusest ja rasvumisest tingitud närvikahjustustes esineb tugevaid paralleele, võivad need järeldused vähe rääkida tõelisest „toidulisandist” (FA). Rasvumine on tugevalt seotud toidu liigse tarbimisega, kuid muud tegurid aitavad kaasa ebatervislikule kehakaalu tõusule, nagu füüsiline tegevusetus. Lisaks ei tähenda liigne tarbimine tingimata aine sõltuvust; arvestades, et 40% kolledži üliõpilastest joobainult 6% vastab alkoholisõltuvuse kriteeriumidele. Seega oleks FA otsesemaks hindamiseks kasulik kindlaks teha osalejaid, kellel võib esineda sõltuvuse märke oma söömiskäitumisest. Praegu antakse aine sõltuvuse diagnoos, kui piisavad käitumiskriteeriumid on täidetud (vt. \ T Tabel 1). Yale Food Addiction Scale (YFAS) töötati välja DSM-IV-TR-il põhineva maitsva toidu sõltuvuse ehitamiseks. sõltuvuse kriteeriumid. FA sümptomeid esilekutsuvate isikute tuvastamine võimaldaks otsesemalt uurida aine sõltuvuse ja kompulsiivse toidu tarbimise neurobioloogilisi sarnasusi.

Tabel 1  

DSM-IV-TR poolt esitatud aine sõltuvuse diagnostilised kriteeriumid

Käesolevas uuringus uurisime sõltuvuse sümptomite seost, mida hindas YFAS, neuronaalse aktiveerimisega vastuseks: 1) vihjeid, mis annavad tulemuseks väga maitsva toidu (šokolaadipulbri) tarnimise võrreldes maitsetu kontrolllahuse ja 2i tarbimisega šokolaadipulbri ja maitsetu lahuse vahel tervete noorukite seas, ulatudes kõhnast rasvunud ja rasvunud. Varasemate järelduste põhjal oletasime, et kõrgenenud FA sümptomitega osalejad näitavad suuremat aktivatsiooni vastusena toiduvalikutele amygdala, striatumi, OFC, DLPFC, talamuse, midrain, insula ja anterior cingulate gyrus puhul. Lisaks hüpoteesime, et väga maitsva toidu tarbimise ajal demonstreerib kõrge ja madal FA rühm vähem aktivatsiooni dorsaalses striatumis ja OFC-s, analoogne ravimi manustamisest sõltuvate osalejate vähendatud aktivatsiooniga.

MEETODID

Osalejad

Osalejad olid noored 48 naised (M vanus = 20.8, SD = 1.31); M kehamassiindeks [BMI; Kg / M2] = 28.0, SD = 3.0, vahemik 23.8 - 39.2), kes osalesid programmis, mis on välja töötatud selleks, et aidata inimestel pikaajaliselt saavutada ja säilitada tervislik kehakaal. Selle valimi andmed on varem avaldatud,. Üksikisikud, kes teatasid DSM-IV söömisest või kompenseerivast käitumisest (nt oksendamine kehakaalu kontrollimiseks), psühhotroopsete ravimite või ebaseaduslike uimastite kasutamine viimase kolme kuu jooksul, suitsetamine, teadvuse kaotusega peavigastus või praegune (viimase kolme kuu jooksul) I telje psühhiaatriline häire jäeti välja. Osalejatelt saadi kirjalik teadlik nõusolek. Kohalik institutsionaalne kontrollnõukogu kiitis selle uuringu heaks.

Meetmed

Kehamassiindeks

Kehamassi indeks (KMI = kg / m.)2) kasutati rasvumise kajastamiseks. Pärast jalatsite ja mantlite eemaldamist mõõdeti kõrgus lähima millimeetri kohta stadiomeetri abil ja kaal hinnati lähimasse 0.1 kg-ni digitaalse skaala abil. Saadi kaks mõõdet kõrgusest ja kaalust ning keskmistati.

Yale'i toidulisandi skaala (YFAS)

Yale'i toidulisandi skaala on 25-elemendi meede, mis on välja töötatud FA toimimiseks, hinnates söömiskäitumise sümptomite märke (nt tolerantsus, võõrutus, kontrolli kadumine). YFAS on näidanud sisemist järjepidevust (α = .86), samuti ühtlast ja järkjärgulist kehtivust. YFAS pakub kahte hindamisvalikut; sümptomite arv ja diagnostiline versioon. FA diagnoosi saamiseks on vaja teatada, et viimase aasta jooksul on esinenud kolm või enam sümptomit ning kliiniliselt olulised kahjustused või stressi. Käesolevas uuringus kasutatud YFASi versiooni mõõdeti kõik elemendid Likerti skaalal. Kooskõlas YFAS-i hindamisjuhistega viidi Likert-skeemi viis elementi dikotoomiliseks, nii et osalejatele, kes märkisid, et sümptom oli „kunagi“, anti väärtuseks null ja need, kes teatasid, et viimase aasta jooksul on sümptom kogenud, on määratud väärtus üks.

Andmehaldus

YFAS-il oli normaalne jaotus (viltu ja kurtoosi koefitsiendid <2). Neli osalejat, kellel olid YFAS-i kohta märkimisväärsed puuduvad andmed, ja viis osalejat, kes näitasid skaneerimise ajal liigset pea liikumist, mille tulemuseks oli lõplik N = 39. Esmane eesmärk oli testida, kas YFAS-i skoorid on seotud neuraalse aktivatsiooniga ainega seotud ajupiirkondades sõltuvus. Eeldasime, et YFAS-skoorid korreleeruvad positiivselt aktiveerimisega piirkondades, mis kodeerivad stiimulite preemiaväärtust vastusena maitsva toidu eeldatavale saamisele, kuid negatiivselt nende piirkondade aktiveerimisega vastusena toidu tarbimisele. Sekundaarsetes analüüsides uuriti potentsiaalseid erinevusi tõenäoliselt FA-d kogenud osalejate aktiveerimisel tervisliku kontrolliga. Vähesed osalejad teatasid YFAS-i kliiniliselt olulise kahjustuse või stressi tekkimisest (n = 2), mis võib olla tingitud söömishäirete ja I telje häiretega osalejate väljaarvamisest. Toiduga seotud ainesõltuvuse ja tervisliku toitumisharjumuse tunnuste ilmnemise täpsemaks lähendamiseks paigutati osalejad kolme või enama sümptomiga kõrge FA gruppi (n = 15) ja madala ühe või mitme sümptomiga FA gruppi (n = 11 ). Kahest sümptomist teatanud osalejad jäeti nendest analüüsidest välja (n = 13), et tagada kõrge ja madala FA rühmade piisav eraldamine.

Protseduurid

fMRI paradigma

Osalejad skaneeriti algtasemel. Osalejatel paluti tarbida korrapäraseid eineid, kuid hoiduda söömisest või joomisest (sh kofeiinijoogid) 4-6 tundi vahetult enne pildistamist. See puuduse periood valiti nälja märkimiseks, et enamik inimesi kogeb oma järgmise söögikorra ajal, mis on aeg, mil individuaalsed erinevused toiduainetööstuses mõjutavad loogiliselt kalorite tarbimist. Enamik osalejaid lõpetas paradigma vahel 10: 00 am ja 1: 00 pm, kuid alamhulk lõpetas skaneerimise vahel 2: 00 ja 4: 00 pm Enne pildistamist istungil osalejad tutvustati fMRI paradigma kaudu praktikas eraldi arvuti.

Piimakokteilide paradigma eesmärk oli uurida aktiveerimist vastuseks tarbimisele ja maitsva toidu eeldatavale tarbimisele (Joonis 1). Stimuli koosnes 2i piltidest (klaas piimakokteil ja klaasitäis veega), mis andsid märku kas 0.5 ml šokolaadipulbri (4 kühvlid Häagen-Daz vaniljejäätisest, 1.5i tassidest 2% piimast ja 2i supilusikatäit Hershey šokolaadist) kohaletoimetamiseks. siirup) või kalorivaba maitsetu lahus, mis jäljendab sülje loomulikku maitset (25 mM KCl ja 2.5 mM NaHCO3 lahjendatud destilleeritud veega 500ml-is). Me kasutasime kunstlikku sülge, sest vees on maitse, mis aktiveerib maitse koort. Esitusviis randomiseeriti osalejate vahel. Pildid esitati 2 sekunditeks MATLABi abil, millele järgnes 1-3 sekundite jitter, mille käigus esitati fikseerimiskeskuses ristkülikuga tühi ekraan (juhusliku silmade liikumise kõrvaldamiseks). Maitse kohaletoimetamine toimus 5 sekundit pärast kiiega ja kestis 5 sekundit. 40% šokolaadi ja maitsetu lahuse uuringutes ei saadud maitset, nagu eeldati, et oleks võimalik uurida närvivastust maitse ootustele, mis ei olnud segatud tegeliku toidu kättesaamisega (paaritu uuringud). Iga käik koosnes 30i üritustest, millest igaühel oli piimakokteil ja piimakokteilide tarbimine ning 20i sündmused, millest igaühel oli maitsetu lahuskiht ja maitsetu lahendus. Vedelikke tarniti MATLABi poolt kontrollitud programmeeritavate süstalpumpade (Braintree Scientific BS-8000) abil, et tagada maitse kohaletoimetamise järjepidev maht, kiirus ja ajastus. Kuuskümmend ml süstalt, mis on täidetud šokolaadikooki ja maitsetu lahusega, ühendati Tygoni toruga läbi lainejuhiku skanneripea pooli külge kinnitatud kollektorisse. Kollektor sobib osalejate suust ja toimetas maitse ühtlasele keeleosale. Osalejatele anti käsk alla neelata, kui nad nägid “neelama” kii. Pildid esitati digitaalse projektori / tagurpidi ekraani süsteemiga MRI skanneri ava lõpus, mis on nähtav peapuldiga paigaldatud peegli kaudu. Enne skaneerimist tarbisid osalejad piimakokteili ja maitsetut lahendust ning hindasid soovi, tajutava meeldivuse, söödavuse ja maitse intensiivsust modaalsete visuaalsete analoogkaaludega. Seda protseduuri on edukalt kasutatud vedelike skannerisse toimetamiseks, nagu on üksikasjalikult kirjeldatud mujal.

Joonis 1  

Näide pilte ja jooke esitamise ajastamise ja tellimise kohta. Tilgad esindavad šokolaadikooki (pruun) või maitsetu lahuse (sinine) tarnimist.

Pildistamine ja statistiline analüüs

Skaneerimine viidi läbi ainult 3 Tesla MRI-skanneriga. Standardne linnukarpide spiraal hankis andmeid kogu ajust. Termo vaht vaakum padi ja polsterdatud piiratud peaga liikumine. Kokku koguti 229i kogused iga funktsionaalse aja jooksul. Funktsionaalsed skaneeringud kasutasid T2 * kaalutud gradiendi ühekordse kaja tasapinna kujutise (EPI) järjestust (TE = 30 ms, TR = 2000 ms, klapi nurk = 80 °), mille tasapinda eraldusvõime on 3.0 × 3.0 mm2 (64 × 64 maatriks; 192 × 192 mm2 vaateväli). Kogu aju katmiseks omandati 32 4mm viiludeks (interleaved omandamine, vahelejätmine) piki vahelduvat vahelduvat tasapinda AC-PC, mis määrati midsagittaalse sektsiooniga. Struktuursed skaneeringud koguti, kasutades inversiooni taastamise T1 kaalutud järjestust (MP-RAGE), samas orientatsioonis funktsionaalsete järjestustega, et saada üksikasjalikud anatoomilised kujutised, mis on kohandatud funktsionaalsete skaneeringutega. Kõrge eraldusvõimega struktuurilised MRI järjestused (FOV = 256 × 256 mm2256 × 256 maatriks, paksus = 1.0 mm, lõigu number ≈ 160).

Andmed töödeldi ja analüüsiti SPM5 tarkvara abil MATLABis,. Kujutised korrigeeriti TR-i 50% -ga saadud viiluga. Funktsionaalsed pildid suunati keskmisele. Anatoomilised ja funktsionaalsed kujutised normaliseeriti SPM5is rakendatud standardse MNI malli aju abil (ICBM152, mis põhineb 152-i normaalsete MRI-skaneeringute keskmisel). Normaliseerimine andis tulemuseks voksli suuruse 3 mm3 funktsionaalsete piltide ja 1 mm jaoks3 struktuuripiltide jaoks. Funktsionaalsed pildid tasandati 6 mm FWHM isotroopse Gaussi tuumaga. Liigset liikumist uuriti ümbersuunamisparameetrite abil ja see määratleti kui liikumine> 1 mm suvalises suunas paradigma ajal. Toidu kättesaamise prognoosimisel aktiveeritud ajupiirkondade kindlakstegemiseks vastandasime BOLDi vastust paaritamata piimakokteili ja paarimata maitsetu lahuse vihje ajal. Analüüsisime andmeid paaristamata kii esitlusest, kus maitseid ei toimetatud, et tagada, et maitse kättesaamine ei mõjutaks meie ennetava aktiveerimise määratlust. Piimakokteili saamise ajal vastandasime BOLDi reaktsiooni võrreldes maitsetu lahusega, et tuvastada toidutarbimisele reageerinud ajupiirkonnad. Me pidasime maitse suhu jõudmist pigem tasuliseks kui lahuse allaneelamiseks, kuid tunnistame, et söömisjärgsed mõjud aitavad kaasa toidu tasuväärtusele. Iga voksli seisundi-spetsiifilisi toimeid hinnati üldiste lineaarsete mudelite abil. Iga huvipakkuva sündmuse puhul on kodeerivate vektorite vektorid koostatud ja sisestatud projekteerimismaatriksisse, nii et sündmusega seotud vastuseid oleks võimalik modelleerida kanoonilise hemodünaamilise vastuse funktsiooniga (HRF), nagu see on rakendatud SPM5is, mis koosneb 2i gammafunktsioonide segust, mis emuleerima 5-sekundis varajast tippu ja sellele järgnevat alandamist. Lahenduste allaneelamisel tekkinud variatsioonide arvessevõtmiseks lülitati neelamäära aeg kontrollnäitajaks. Parema andmemudeli saamiseks saime ka hemodünaamilise funktsiooni ajalised derivaadid. 128i teine ​​kõrg-läbilaskefilter (SPM5-i konventsiooni järgi) eemaldas madalsagedusliku müra ja aeglased signaalid.

Individuaalsed kaardid koostati selleks, et võrrelda iga osaleja aktiveerimist kontrastide „paaritu piimakokteil - paaritu maitsetu kii” ja „piimakokteilide - maitsetu kviitungi” suhtes, mida seejärel taandati kogu YFAS-skoori suhtes, kasutades SPM5-i. Rühmade erinevuste tuvastamiseks viidi läbi kaks teist taset 2 × 2 ANOVA-d: (kõrge FA-rühm vs. madal FA-rühm) (piimakokteilide - maitsetu kviitungi) ja (kõrge FA-rühma versus madal FA-rühm) poolt (paaritu piimakook - paaritu) maitsetu). T-kaardi lävi seati P uncorrected = 0.001 ja 3-voxel klastri suurus. Me tegime väikese mahu korrigeerimise (SVC) analüüse, kasutades kõige suurema mahuga piike (mm3) ja z-väärtused, mis on eelnevalt tuvastatud kihis indutseeritud iha ja ravimi manustamise kirjanduses,, samuti toiduainete ja toidu manustamisega seotud uuringutes, , . Meie hüpoteesi kontrollimiseks, et osalejad, kellel ilmnes rohkem FA sümptomeid, näitasid suuremat aktiveerumist vastusena toidule, olid otsingumahud piiratud OFC koordinaatide 10 mm raadiuses (42, 46, -16; -8, 60, -14 ), kaudaat (9, 0, 21), mandelkeha (-12, -10, -16), ACC (-10,24, 30; -4, 30, 16), DLPFC (-30, 36, 42), taalamus (-7, -26,9), aju keskosa (-12, -20, -22; 3, -28, -13) ja insula (36, 12, 2). Et kontrollida meie hüpoteesi, et väga maitsva toidu tarbimise ajal demonstreerib kõrge ja madala FA rühm vähem aktiveerimist tasustamisega seotud ajupiirkondades, olid otsingumahud OFC koordinaatide 10 mm raadiuses piiratud (± 42,46 , -16; ± 41, 34, -19; ± 8, 60, -14) ja tauda (± 9, 0, 21; ± 2, -9, 34). Prognoositud aktivatsioone peeti oluliseks p <0.05 juures pärast seda, kui korrigeeriti vokselite vahelises võrdluses (pFDR) aprioorne määratletud väikestes kogustes. Seejärel kasutati Bonferroni parandusi testitud piirkondade arvu korrigeerimiseks. Kuna Dreher et al. (2007) teatas, et follikulaarse faasi keskel (4-8 d pärast esimest perioodi) ilmnevad naised suuremat vastust tasuvates piirkondades kui luteaalfaasis, püüdsime skaneerida kõiki naisi samal menstruatsioonitsükli perioodil. Siiski, skaneerimishäirete tõttu skaneeriti kaks osalejat folliikulite keskel. Kui need isikud jäeti välja, jäid YFASi ja BOLDi vastused toidu tarbimisele ja eeldatavale tarbimisele oluliseks.

Tulemused

Keskmiselt kinnitasid FA suured osalejad ligikaudu nelja FA sümptomit (M = 3.60, SD = .63), samas kui madal FA rühm kinnitas ühe FA sümptomi. Suure ja madala FA rühma vahel vanuses ei täheldatud olulisi erinevusi.F (1, 24) = 2.25, p = .147), KMI (F (1, 24) = 1.14, p = .296), või uuringu ajal manustatud piimakokteilide meeldivuse \ tF (1, 24) = .013, p = .910). Praeguse uuringu YFAS skoorid korreleeruvad emotsionaalse söömisega (rs = .34, p = .03) ja väline söömine (rs = .37, p = .02) Hollandi söömiskäitumise küsimustiku alamklassid.

FA sümptomite ja vastuse leidmine maitsva toidu prognoosimise ja tarbimise vahel2

YFAS-i skoorid (N = 39) näitasid positiivseid korrelatsioone aktiveerimisega vasakul ACC-l (Joonis 2), vasakpoolne \ tJoonis 3) ja jättis amygdala vastuseks maitsva toidu eeldatavale tarbimisele (\ tTabel 2). Vasakul ACC-l aktiveerimine ja OFC lahkumine jäid ellu rangemad Bonferroni parandused (huvipakkuvad 0.05 / 11 piirkonnad = 0.0045). Tulemuste suurused (r) saadi Z-väärtustest (Z / √N). Efektide suurused olid kõik keskmised ja suured Coheni kriteeriumide järgi (M r = .60). Hüpoteesitud piirkondades puudusid maitsva toidu tarbimisele olulised korrelatsioonid.

Joonis 2  

Aktiveerimine eesmise tsingulaarkoore piirkonnas (-9, 24, 27, Z = 4.64, pFDR <.001) piimakokteilide ajal - maitsetud näpunäited YFAS-i skooride funktsioonina koos selle tipu parameetrite hinnangute graafikuga (PE) .
Joonis 3  

Aktiveerimine mediaalse orbitofrontaalse ajukoore piirkonnas (3, 42, -15, Z = 3.47 pFDR = .004) piimakokteilide vihjeid - maitsetuid näpunäiteid YFAS skooride funktsioonist koos parameetrihinnangute graafikuga (PE) sellest tipust.
Tabel 2  

Piirkonnad, mis reageerivad ennetusliku toidu tasu ja tarbimiskulude eest, kui YFAS-tulemuste funktsioon (N = 39)

Kõrge ja madala FA arvuga osalejatele reageerimine maitsva toidu prognoosimisele ja tarbimisele

Kõrge FA rühma ja madala FA rühma osalejad näitasid suuremat aktiveerimist vasakul DLPFC-s (Joonis 4) ja parempoolse caudateJoonis 5). Parempoolses caudates aktiveerimine elas üle Bonferroni paranduse (huvipakkuvad 0.05 / 11 piirkonnad = 0.0045). Lisaks näitas kõrge FA rühm aktiveerimist vähemal vasakul OFC-l (Joonis 6) toidu tarbimise ajal kui madala FA rühmaga (Tabel 3). See piik elas üle ka Bonferroni paranduse (0.05 / 3 huvipakkuvad piirkonnad = 0.017). Nende analüüside mõju suurused olid suured (M r = .71).

Joonis 4  

Aktiveerimine dorsolateraalse prefrontaalse ajukoore piirkonnas (-27, 27, 36, Z = 3.72, pFDR = .007) eelsooduva toidupreemia (piimakokteil - maitsetu kii) ajal kõrge FA rühmas võrreldes madala FA rühmaga, mille tulpdiagrammid on parameetrite hinnangutest ...
Joonis 5  

Aktiveerimine caudate piirkonnas (9, -3, 21, Z = 3.96, pFDR = .004) eelsooduva toidu tasu (piimakokteil - maitsetu kii) ajal kõrge FA rühmas võrreldes madala FA rühmaga parameetri ribakujuliste graafikutega hinnangud selle tipu kohta.
Joonis 6  

Aktiveerimine külgse orbitofrontaalse ajukoore piirkonnas (-42, 42, -12, Z = -3.45, pFDR = .009) tarbimise eest (piimakokteilide saamine - maitsetu kviitung) kõrge FA rühmas võrreldes madala FA rühmaga koos baariga parameetrihinnangute graafikud ...
Tabel 3  

Piirkonnad, mis näitavad aktiveerimist toiduvalmistamis- ja tarbimispreemiatarbimise ajal kõrge FA isikud (N = 15) võrreldes madalate FA isikutega (N = 11)

Arutelu

Praeguses uuringus näitasid kõrgema FA skooriga lahjad ja rasvunud osalejad neuronaalse aktivatsiooni diferentseerumist madalama FA skooriga osalejatelt. Kuigi uuringud on uurinud ennetava ja tarbiva tasu seost BMI-ga ,,See on esimene uuring, mille käigus uuritakse seost FA ja tasulise ahela neuraalse aktiveerimise vahel ja maitsva toidu eeldatavat tarbimist. FA skoorid korreleerusid positiivselt aktiveerimisega ACC-s, mediaalse OFC-s ja amygdala-s, reageerides eeldatavale maitsva toidu tarbimisele, kuid ei olnud olulisel määral seotud aktiveerimisega vastuseks maitsvatele toidutarbimisele. Peale selle näitasid suured ja madalad FA-osalejad DLPFC ja caudate aktiivsuse suurenemist eeldatava maitsva toidu tarbimise ajal ja vähendatud aktiveerumist OFC külgnevas maitsva toidu tarbimise ajal.

Nagu ennustati, olid kõrgendatud FA skoorid seotud piirkondade suurema aktiveerimisega, mis mängivad rolli stiimulite motiveeriva väärtuse kodeerimisel vastuseks toidumärkidele. ACC ja mediaalne OFC on mõlemad seotud sööda motivatsiooniga,ning tarbida narkootikume aine sõltuvusega inimeste hulgas. Alkoholiga seotud vihjete vastusena suurenenud ACC aktivatsioon on samuti seotud vähenenud D-ga2 retseptori kättesaadavus ja suurenenud risk retsidiivi tekkeks. Samamoodi seostub suurenenud aktivatsioon amygdalas suurenenud isuäratavusega ja kokkupuude toiduainetega, millel on suurem motiveeriv ja ergutav väärtus. Lisaks on DLPFC seotud mäluga, planeerimisega, tähelepanu juhtimineja sihikule suunatud käitumine. Hare ja kolleegid leidis, et osalejad, kes üritasid vastu seista meeldivatele toitudele, esinesid ka kõrgendatud DLPFC aktiveerumisega, mis oli seotud vähenenud aktiivsusega piirkondades, mis on seotud toidu tasu kodeerimisega, nagu ventromediaalne prefrontaalne ajukoor. Seega võivad kõrgema FA skooriga osalejad reageerida toidu suurenenud isuäratavale motivatsioonile, püüdes rakendada enesekontrolli strateegiaid. Samuti on välja pakutud, et DLPFC aktiveerimine narkootikumide vihjete puhul on seotud sisemise oleku (iha, tagasivõtmine), motivatsiooni, oodatuse ja ravimiotsingu reguleerimise ja planeerimise teabe integreerimisega. Samamoodi tundub, et ka caudate mängib rolli motivatsiooni suurendamisel. Kõrgenenud caudate aktiveerimine on seotud positiivse tasu ootusega, kokkupuute suurenenud stimuleeriva väärtusega vihjeidja kokkupuude narkootikumide stiimulitega ainest sõltuvatele osalejatele. Seega võivad suuremad FA skoorid olla seotud tugevamate motivatsioonidega toitu otsida vastuseks toiduga seotud märkidele.

Samuti oli positiivne korrelatsioon FA-skooridega nende piirkondade neuroloogiline aktiveerimine, mis näivad mängivat rolli iha kodeerimisel. Näiteks on aktiveerimine ACC-s ja mediaalne OFC seotud aine kasutamise häiretega,. Amygdala on samuti sageli kaasatud ravimi cue reaktiivsusse ja narkootikumide iha. Lisaks seostatakse caudate aktiveerumist maitsva toiduga, samuti iha vastusena narkootikumide vihjele ainest sõltuvatel osalejatel, . Seega võib FA skoori seostada suurema kihi poolt käivitatud toiduvaluga.

Lõpuks olid FA skoorid seotud aktiveerimisega piirkondades, mis mängivad rolli desinhibeerimises ja küllastumises. Huvitaval kombel, kuigi FA oli korrelatsioonis interaktiivse OFC-ga aktiveerimisega eelsooduva toidu tasu ajal, korreleerusid FA skoorid negatiivselt toidu aktiveerimisega OFC külgsuunas. Need tulemused on kooskõlas teadusuuringutega, mis näitavad nendes piirkondades väga erinevaid reageerimisviise. Täpsemalt, Small et al. (2001) leidis, et mediaalne ja lateraalne caudal OFC näitas šokolaaditarbimise ajal vastandlikke aktiivsusmudeleid, mis viitas sellele, et see muster esineb, kui osalejate soov süüa väheneb ja nende käitumine (söömine) on vastuolus nende soovidega. Seega toimub külgmine OFC aktiivsus siis, kui soov lõpetada söömine. Sarnased dissotsiatsioonid mediaalse ja lateraalse OFC vahel on leitud ka aine sõltuvuses. Erinevalt OFC-st, mis on tihedamalt seotud tasu subjektiivse hindamisegasuurenenud aktivatsioon külgnevas OFC-s on seotud suurema inhibeeriva kontrolliga, ja suurem võime varjata eelnevalt tasustatud vastuseid. Substanssist sõltuvatel osalejatel on ravimi märkide põhjal tavaliselt keskmises OFC-s suurenenud aktivatsioon,, kuid neil on ka hüpoaktivatsioon OFC külgsuunas, mis viitab vähem inhibeerivale kontrollile vastusena tasustusteguritele. Siin täheldatud suurte FA-indiviidide külgnevas OFC-s vähenenud aktivatsioon võib olla seotud kas vähem pärssiva kontrolliga maitsva toidu tarbimise ajal või vähenenud küllastustundlikkusega maitsva toidu tarbimise ajal.

Kokkuvõttes toetavad need leiud teooriat, et toiduainete tarbimist võib juhinduda osaliselt toiduainete rahuldavate omaduste paremast prognoosimisest.. Samamoodi on sõltuvuses olevad isikud tõenäolisemalt füsioloogiliselt, psühholoogiliselt ja käitumuslikult reageerivad ainega seotud märkide suhtes, . See protsess võib olla osaliselt tingitud stiimulitest, mis viitab sellele, et ainega seotud märgid (antud juhul toit) võivad alustada dopamiini vabanemist ja tarbimist.,. Dopamiinergilise vabanemisega seotud aju piirkonnad näitasid ka suurematel FA osalistel märgatavalt suuremat aktiveerumist tsükli kokkupuute ajal. Võimalus, et toiduga seotud märgid võivad tekitada patoloogilisi omadusi, puudutab eriti praegust toidukeskkonda, kus maitsvad toidud on pidevalt kättesaadavad ja turustatakse tugevalt.

Erinevalt meie esialgsetest hüpoteesidest oli toidukäitumise ajal piiratud FA ja madala FA osavõtjate vahel tasu jagamise piirangud piiratud. Need tulemused annavad vähe toetust mõttele, et ebanormaalne tasu reageerimine toidutarbimisele põhjustab toidu sõltuvust. Selle asemel ilmnes kõrge FA rühm neuraalse aktivatsiooni mustrid, mis olid seotud vähenenud inhibeeriva kontrolliga. Varasemad uuringud on näidanud, et praimimisannuse manustamine võib põhjustada ainete tarbimisprobleemidega osalejate liigset tarbimist, ja söömise patoloogia ,,. Praegused tulemused, mis on tehtud koos eelnenud tulemustega, viitavad sellele, et maitsva toidu tarbimine võib ületada soovi piirata kalorite toidu tarbimist kõrgetes FA osavõtjates, mille tagajärjeks on toiduainete tarbimine.

Huvitaval kombel ei leitud olulist korrelatsiooni YFAS skooride ja BMI vahel. Seega näitavad praegused leiud, et FA skoorid ja nendega seotud närvifunktsioon võivad esineda kehamassi vahemikuga inimeste hulgas. Esialgsel valideerimisel ei olnud YFAS samuti olulist seost BMI-ga, kuid see oli seotud liigsöömisega, emotsionaalsete söömistega ja problemaatiliste söömisharjumustega. Samamoodi korreleerus YFAS emotsionaalse söömise ja välise söömisega. On võimalik, et mõned inimesed kogevad kompulsiivset söömiskäitumist, kuid osalevad madalama kaalu säilitamiseks kompenseerivas käitumises. Alternatiivne võimalus on see, et FA-d toetavad lahjad osalejad ohustavad tuleviku kaalutõusu. Arvestades proovi väikest vanust, võib eriti tõenäoline olla tuleviku kaalutõus. Mõlemad võimalused viitavad sellele, et rasvkoes osalejate uurimine FA-s võib olla kasulik kehakaalu suurenemise või häiritud söömise ohus olevate isikute kindlakstegemiseks ning et YFAS võib anda olulist teavet praegusest BMI-st.

Oluline on kaaluda selle uuringu piiranguid. Esiteks, potentsiaalselt söömishäiretega ja telje I häiretega osalejate väljajätmise tõttu kohtusid vähesed osalejad YFAS-i kliiniliselt olulise stressi või häirekriteeriumidega, mida on vaja FA diagnoosimiseks. konservatiivne test ja FA tulevaste närvikorrelaatide uuringud peaksid hõlmama raskemate tulemustega osalejaid. Teiseks, kuigi me palusime osalejatel hoiduda 4i söömisest 6 tundi enne nende skaneerimist, ei mõõtnud me nälga. Paastumine ja nälg on seotud sarnaste närvivastuse mustritega, nagu suurenenud aktiveerumine OFC-s ja amygdala medialis.,. On võimalik, et kõrgema FA skooriga osalejad kogesid rohkem nälga. Sellisel juhul võis see mõningaid täheldatud mõjusid kaasa aidata. Samuti on võimalik, et suurenenud nälg võib toimida FA-ga, kuna nii sõltuvus kui ka nälg on seotud kõrgendatud sõiduga. Tulevased uuringud peaksid uurima seost FA, nälja ja tasu ahelreaktsiooni vahel toidu tarbimisele ja eeldatavale tarbimisele. Kolmandaks, praegune uuring viidi läbi ainult naissoost osalejatega, mistõttu tulemusi tuleks meestel ettevaatlikult üldistada. Neljandaks on see uuring ristlõikeline, mis ei võimaldanud meil hinnata FA ja sellega seotud närvirakkude korrelatsiooni arengu aega. Pikisuunaline konstruktsioon võimaldaks paremini mõista FA eelnevaid ja tagajärgi. Viiendaks, praeguses uuringus osalevad piirkonnad on seotud ka mitte sõltuvust tekitava tasustamisega seotud käitumisega, seega saavad tulevased uuringud kasu sõltuvusega seotud meetmete kogumisest skaneerimise ajal, nagu iha ja kontrolli kaotamine. Lõpuks on praeguse uuringu valimi suurus suhteliselt väike, mistõttu võis olla piiratud võime tuvastada muid toimeid, nagu individuaalsed erinevused närvivastuses toidu tarbimisele.

Praegused leiud mõjutavad tulevasi teadusuuringute suundi. Esiteks, arvestades, et teatud tüüpi söömiskäitumist võib juhtida toidumärkide abil, on oluline uurida neuraalset aktiveerimist vastuseks toidu reklaamidele. Lisaks sellele, et uurida edasiliikumise tõkestamise rolli FA-des, on kasulik mõõta kontrolli kaotamise tundeid ja ad libitum toidu tarbimine. Lisaks ei võimalda fMRI tehnoloogia kasutamine dopamiini vabanemise või dopamiini retseptorite otsest mõõtmist. Oluline on uurida indutseeritud dopamiini vabanemist ja D2 retseptorite kättesaadavus FA-i indikaatoritest. Lõpuks, kuigi dopamiin on seotud nii söötmisega kui sõltuvust tekitava käitumisega, on tõenäoliselt oluline ka teiste neurotransmitterite roll (nt opioid, GABA). Seega on olulised ka tulevased uuringud nende neurotransmitteritega seotud FA ja neuraalse aktivatsiooni vahelise seose kohta.

Vaatamata ülaltoodud piirangutele näitavad praegused leiud, et FA on seotud premeerimisega seotud närvi aktiveerimisega, mis on sageli seotud aine sõltuvusega. See on esimene uuring, mis seob sõltuvust tekitava söömisharjumuse indikaatorid spetsiifilise neuraalse aktivatsiooni mudeliga. Käesolev uuring annab ka tõendeid selle kohta, et objektiivselt mõõdetud bioloogilised erinevused on seotud YFAS-skooride variatsioonidega, andes seega täiendava toetuse skaala kehtivusele. Peale selle, kui teatud toiduained on sõltuvust tekitavad, võib see osaliselt selgitada inimeste raskusi säästva kaalulanguse saavutamisel. Kui toidumärgid võtavad parema motivatsiooniga omadusi, mis on analoogsed ravimiteguritega, võivad praeguse toidukeskkonna muutmise jõupingutused olla edukate kaalulanguse ja ennetustööde jaoks kriitilised. Terve toidu reklaam ja odav maitsev toit võivad muuta tervislikumaid toiduvalikuid äärmiselt keeruliseks, sest kõikjal esinevad toidumärgid vallandavad tasustamissüsteemi. Lõpuks, kui maitsva toidu tarbimisega kaasneb tõrjutus, võib praegusel rõhutamisel isiklikule vastutusele kui ülekaalulisuse suurenemise anekdootile olla minimaalne tõhusus.

Tunnustused

Seda projekti toetas järgmine toetus: teekaardi täiendus R1MH64560A.

Gearhardt on vastutav autor ning ta vastutab andmete terviklikkuse ja andmete analüüsi täpsuse eest ning märgib, et kõik autorid said täieliku juurdepääsu kõigile uuringu andmetele.

Allmärkused

1Käesolevas dokumendis kasutatakse termineid „aine sõltuvus ja sõltuvus” vaheldumisi, et kujutada aine sõltuvuse diagnoosi, nagu on määratletud diagnostika- ja statistikakäsiraamatus IV-TR.

2Kõik piigid jäid oluliseks, kui BMI-d analüüsiti statistiliselt.

 

Kõik autorid ei esita selle dokumendi sisu suhtes huvide konflikti.

 

viited

1. Yach D, Stuckler D, Brownell KD. Ülekaalulisuse ja diabeedi ülemaailmsete epideemiate epidemioloogilised ja majanduslikud tagajärjed. Loodus. 2006: 12: 62 – 65. [PubMed]
2. Mokdad AH, Marks JS, Stroup MF, Gerberding JL. Tegelikud surmapõhjused USAs, 2000. JAMA. 2004: 291: 1238 – 1245. [PubMed]
3. Wadden TA, Butryn ML, Byrne KJ. Elustiili muutmise tõhusus pikaajaliseks kaalukontrolliks. Obes Res. 2004: 12: 151 – 162. [PubMed]
4. Volkow ND, O'Brien CP. DSM-V probleemid: Kas rasvumine tuleks lisada ajuhäireks? Olen J psühhiaatria. 2007: 164: 708 – 10. [PubMed]
5. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Telang F. Sõltuvuses ja ülekaalulisuses kattuvad neuronite ahelad: süsteemide patoloogia tõendid. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008: 363: 3191 – 3200. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
6. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Franceschi D, Wong C, Gatley SJ, Gifford AN, Ding YS, Pappas N. „Nonhedooniline” toidu motivatsioon inimestel hõlmab dopamiini dorsaalses striatumis ja metüülfenidaat seda võimendab mõju. Synapse. 2002: 44: 175 – 180. [PubMed]
7. McBride D, Barrett SP, Kelly JT, Aw A, Dagher A. Oodatuse ja abstinensi mõju suitsetamissignaalidele neuraalsele vastusele sigarettide suitsetajatele: fMRI uuring. Neuropsühharmakoloogia. 2006: 31: 2728 – 2738. [PubMed]
8. Franklin TF, Wang Z, Wang J, Sciortino N, Harper D, Li Y, Ehrman R, Kampman K, O'Brien C, Detre JA, Childress AR. Limbiline aktiveerimine sigarettide suitsetamisteguritele sõltumatult nikotiini eemaldamisest: perfusiooni fMRI uuring. Neurpsühhofarmakoloogia. 2007: 32: 2301 – 9. [PubMed]
9. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. Kokaiinimärgid ja dopamiin dorsaalses striatumis: kokaiinisõltuvuse iha mehhanism. J Neurosci. 2006: 26: 6583 – 6588. [PubMed]
10. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, Bauknecht H, Klingebiel R, Flor H, Klapp BF. Dorsaalse striatumi diferentseeruv aktiveerimine kõrge kalorsusega visuaalse toidu stiimulitega rasvunud inimestel. NeuroImage. 2007: 37: 410 – 421. [PubMed]
11. Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JF. Laialt levinud tasustamissüsteemi aktiveerimine rasvunud naistel vastuseks kõrge kalorsusega toiduainetele. NeuroImage. 2008: 41: 636 – 647. [PubMed]
12. Stice E, Spoor S, Ng J, Zald DH. Ülekaalulisuse seos toitva ja ennetava toidutasuga. Füsioloogia ja käitumine. 2009; 97: 551–560. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
13. Stice E, Spoor S, Bohon C, väike DM. Rasvumise ja närbunud striataalse vastuse suhet toidule modereerib TaqlA1 DRD2 geen. Teadus. 2008: 322: 449 – 452. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
14. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen M, Small DM. Toidu saamise ja eeldatava tarbimise suhe ülekaalulisusele: funktsionaalne magnetresonantsuuring. J Abnorm Psychol. 2008: 117: 924 – 935. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
15. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, Chen AD, Dewey SL, Pappas N. Kahjuks striatraalne dopamiinergiline reaktsioon detoksifitseeritud kokaiini kuritarvitajatele. Loodus. 1997: 386: 830 – 33. [PubMed]
16. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Ma Y, Pradhan K, Wong C. Tugev vähenemine dopamiini vabanemisel striatumis detoksifitseeritud alkohoolikutel: võimalik orbitonne kaasamine. J Neurosci. 2007: 27: 12700 – 12706. [PubMed]
17. Martinez D, Gil R, Slifstein M, Hwang DR, Huang YY, Perez A, Kegeles L, Talbot P, Evans S, Krystal J, Laruelle M, Abi-Dargham A. Alkoholisõltuvus on seotud närbunud dopamiini ülekandega ventral striatumis . Biol Psychiatry. 2005: 58: 779 – 786. [PubMed]
18. Martinez D, Narendran R, Foltin RW, Slifstein M, Hwang DR, Broft A, Huang Y, Cooper TB, Fischman MW, Kleber HD, Laruelle M. Amfetamiini poolt esile kutsutud dopamiini vabanemine. ise manustada kokaiini. Olen J psühhiaatria. 2007: 164: 622 – 629. [PubMed]
19. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, Netusil N, Fowler JS. Aju dopamiin ja rasvumine. Lancet. 2001: 357: 354 – 357. [PubMed]
20. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM. Dopamiin narkootikumide kuritarvitamisel ja sõltuvuses: tuleneb pildiuuringutest ja ravi tagajärgedest. Mol Psühhiaatria. 2004: 9: 557 – 569. [PubMed]
21. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J, Alexoff D, Ding YS, Wong C, Ma Y, Pradhan K. Madalad dopamiini striataalsed D2-retseptorid on seotud eellasvere ainevahetusega rasvunud isikutel: võimalikud lisategurid . NeuroImage. 2008: 42: 1537 – 1543. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
22. Marcus MD, Wildes JE. Rasvumine: kas see on vaimne häire? International Journal of Eating Disorders. 2009: 42: 739 – 53. [PubMed]
23. O'Malley PM, Johnston LD. Alkoholi ja teiste uimastitarbimise epidemioloogia Ameerika kolledži üliõpilaste seas. J Stud Alcohol. 2002: 14: 23 – 39. [PubMed]
24. Knight JR, Wechsler H, Kuo M, Seibring M, Weitzman ER, Schuckit MA. Alkoholi kuritarvitamine ja USA üliõpilaste sõltuvus. J Stud Alcohol. 2002; 63 (3): 263 – 270. [PubMed]
25. Ameerika psühhiaatriaühing. Vaimsete häirete diagnostiline ja statistiline käsiraamat. 4. Washington, DC: 2000. teksti muutmine.
26. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Yale'i toidulisandi skaala esialgne valideerimine. Söögiisu. 2009: 52: 430 – 436. [PubMed]
27. Stice E, Yokum S, Blum K, Bohon C. Kaalutõus on seotud vähenenud striataalse vastusega maitsvatele toitudele. J Neurosci. 2010: 30: 13105 – 13109. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
28. Zald DH, Pardo JV. Inimestel vees toimuva sisemise stimulatsiooni indutseeritud kortikaalne aktivatsioon. Chem Senses. 2000: 25: 267 – 75. [PubMed]
29. Tervitatav neuroteaduse osakond. London, Suurbritannia:
30. Mathworks, Inc .; Sherborn, MA:
31. Worsley KJ, Marrett S, Neelin P, Vandal AC, Friston KJ, Evans AC. Ühtne statistiline lähenemine signaalide määramiseks aju aktiveerimise piltidel. Hum Brain Mapp. 1996: 4: 58 – 73. [PubMed]
32. O'Doherty JP, Deichmann R, Critchley HD, Dolan RJ. Neuraalsed reaktsioonid esmase maitse tasu prognoosimisel. Neuron. 2002: 33: 815 – 826. [PubMed]
33. Henson RN, hind CJ, Rugg MD, Turner R, Friston KJ. Sündmuste seotud BOLD-vastuste latentsuserinevuste tuvastamine: Rakendamine sõnadele ja mitte-sõnadele ning esialgne versus korduv nägu esitlus. NeuroImage. 2002: 15: 83 – 97. [PubMed]
34. Gilman JM, Ramchandani VA, Davis MB, Bjork JM, Hommer DM. Miks me tahame juua: funktsionaalne magnetresonantsuuring alkoholi tasuvust ja anksiolüütilist toimet. J Neurosci. 2008: 28: 4583 – 4591. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
35. Risinger RC, Salmeron BJ, Ross TJ, Amen SL, Sanfilipo M, Hoffmann RG, Bloom AS, Garavan H, Stein EA. Kõrge ja iha närvisüsteemi korrelatsioonid kokaiini enese manustamise ajal, kasutades BOLD fMRI. Neuroimage. 2005: 26: 1097 – 1108. [PubMed]
36. Väike DM, Zatorre RJ, Dagher A, Evans AC, Jones-Gotman M. Muutused šokolaadi söömisega seotud aju tegevuses: rõõmust vastumeelsuseni. Aju. 2001: 124: 1720 – 1733. [PubMed]
37. Friston KJ, Buechel C, Fink GR, Morris J, Rolls E, Dolan RJ. Psühhofüsioloogilised ja moduleerivad koostoimed neuropiltides. Neuroimage. 1997: 6: 218 – 229. [PubMed]
38. Dreher JS, Schmidt PJ, Kohn P, Furman D, Rubinow D, Berman KF. Menstruatsioonitsükli faas moduleerib tasulist närvifunktsiooni naistel. PNAS. 2007: 104: 2465 – 70. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
39. Van Strien T, Frijters JER, Van Staveren WA, Defares PB, Deurenberg P. Hollandi söömiskäitumise küsimustik vaoshoitud, emotsionaalse ja välise söömisharjumuse hindamiseks. IJED. 1986: 5: 295 – 315.
40. Cohen J. Käitumisteaduste statistiline võimsuse analüüs. 2. Hillsdale, NJ: Erlbaum; 1988.
41. Rolls ET. Orbitofrontaalne ajukoor ja tasu. Ajukoor. 2000: 10: 284 – 294. [PubMed]
42. de Araujo IET, Rolls ET. Toidu tekstuuri ja suukaudse rasva esindamine inimese ajus. J Neurosci. 2004: 24: 3086 – 3093. [PubMed]
43. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swansoni JM, Telang F. Dopamiin narkootikumide kuritarvitamisel ja sõltuvuses. Arch Neurol. 2007: 64: 1575 – 9. [PubMed]
44. Heinz A, Siessmeier T, Wrase J, Hermann D, Klein S, Grüsser-Sinopoli SM, Flor H, Braus DF, Buchholz HG, Gründer G, Schreckenberger M, Smolka MN, Rösch F, Mann K, Bartenstein P. Korrelatsioon dopamiini vahel D2 retseptorid ventral striatum ja kesksel töötlemisel alkoholi vihjeid ja iha. Olen J psühhiaatria. 2004: 161: 1783 – 1789. [PubMed]
45. Grüsser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Cue-indutseeritud striatumi aktiveerimine ja mediaalne prefrontaalne ajukoor on seotud järgneva ägenemine abstinentsetes alkoholistides. Psühhofarmakoloogia. 2004: 175: 296 – 302. [PubMed]
46. Goldstein RZ, Tomasi D, Alia-Klein N, Cottone LA, Zhang L, Telang F, Volkow ND. Subjektiivne tundlikkus rahaliste gradientide suhtes on seotud frontolimbilise aktiveerimisega, et tasuda kokaiini kuritarvitajatele. Narkootikumide alkohol sõltub. 2007: 87: 233 – 40. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
47. Arana FS, Parkinson JA, Hinton E, Holland AJ, Owen AM, Roberts AC. Inimese amygdala ja orbitofrontaalse ajukoorme lahutamatu panus stimuleeriva motivatsiooni ja eesmärgi valiku juurde. J Neurosci. 2003: 23: 9632 – 9638. [PubMed]
48. Petrides M. Esikaelad ja töömälu: tõendid, mis on saadud uuringutest, mis puudutavad ajukoore eritumise mõju inimpäritolu ahvilistele. In: Boller F, graafik J, toimetajad. Neuropsühholoogia käsiraamat. Elsevier; Amsterdam: 1994. lk. 59 – 82.
49. Heller W. Emotion. In: Banich MT, toimetaja. Kognitiivne neuroteadus ja neuropsühholoogia. Boston, MA: Houghton Mifflin Company; 2004. lk. 393 – 428.
50. Hare TA, Camerer CF, Rangel A. Enesekontroll otsuste tegemisel hõlmab vmPFC hindamissüsteemi modulatsiooni. Teadus. 2009: 324: 646 – 648. [PubMed]
51. Kawagoe R, Takikawa Y, Hikosaka Dopamiini ja caudate neuronite preemiaprognoositud aktiivsus - võimalik mehhanism, mis motiveerib tsirkulaarset silma liikumist. J Neurophysiol. 2004: 91: 1013 – 1024. [PubMed]
52. Delagado MR, Stenger VA, Fiez JA. Motivatsioonist sõltuvad vastused inimese caudate tuumas. Ajukoor. 2004: 14: 1022 – 1033. [PubMed]
53. Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho J, Sperry L, Ross TJ, Salmeron BJ, Risinger R, Kelley D, Stein EA. Cue-indutseeritud kokaiini iha: uimastitarbijate ja narkootikumide kokaiini iha neuroanatoomiline spetsiifika: uimastitarbijate ja narkootikumide stiimulite neuroanatoomiline spetsiifilisus. Olen J psühhiaatria. 2000: 157: 1789 – 1798. [PubMed]
54. Grant S, London ED, Newlin DB, Villemagne VL, Liu X, Contoreggi C, Phillips RL, Kimes AS, Margolin A. Mäluahelate aktiveerimine cue-esile kutsutud kokaiini iha ajal. Proc Natl Acad Sci USA. 1996: 93: 12040 – 12045. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
55. Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS, Cervany P, Hitzemann RJ, Pappas N, Wong CT, Felder C. Piirkondlik aju metaboolne aktiveerimine iha ajal, mis on esile kutsutud eelmiste ravimikogemuste meeldetuletamisega. Life Sci. 1999: 64: 775 – 784. [PubMed]
56. Wilson SJ, Sayette MA, Fieze JA. Prefrontaalsed ravivastuste vastused: neurokognitiivsed analüüsid. Nat Neurosci. 2004: 7: 211 – 214. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
57. Childress AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, O'Brien CP. Limbiline aktiveerimine cue-indutseeritud kokaiini iha ajal. Olen J psühhiaatria. 1999: 156: 11 – 18. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
58. Pelchat ML, Johnson A, Chan R, Valdez J, Ragland JD. Soovide pildid: toidu-iha aktiveerimine fMRI ajal. Neuroimage. 2004: 23: 1486 – 1493. [PubMed]
59. Modell JG, Mountz JM. Fookuse tserebraalne verevoolu muutus alkoholi iha pärast, mõõdetuna SPECTi abil. J Neuropsühhiaatria Clin N. 1995; 7: 15 – 22. [PubMed]
60. Berridge KC, Kringlebach ML. Meeleolukas neuroteadus rõõmust: tasu inimestel ja loomadel. Psühhofarmakoloogia. 2008: 199: 457 – 480. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
61. Boettiger CA, Mitchell JM, Tavares VC, Robertson M, Joslyn G, D'Esposito M, Fields HL. Kohene tasuarvutus inimestel: Fronto-parietaalsed võrgustikud ja katekooli rollO-metüültransferaas. J Neurosci. 2007: 27: 14383 – 14391. [PubMed]
62. Elliot R, Dolan RJ, Frith CD. Dissotsieeruvad funktsioonid mediaalse ja lateraalse orbitofrontaalse ajukoore puhul: tõendid inimese neuropiltimise uuringutest. Ajukoor. 2000: 10: 308 – 317. [PubMed]
63. Chiamulera C. Cue reaktiivsus nikotiini ja tubaka sõltuvuses: nikotiini „mitmekordse toimega“ mudel primaarseks tugevduseks ja suitsetamisega seotud stiimulite mõju suurendajaks. Brain Res Rev. 2005; 48: 74 – 97. [PubMed]
64. Shalev U, Grimm JW, Shaham Y. Heroiini ja kokaiini otsimise retsidiivi neurobioloogia: ülevaade. Pharmacol Rev. 2002, 54: 1 – 42. [PubMed]
65. Robinson TE, Berridge KC. Stimuleeriv tundlikkus ja sõltuvus. Sõltuvus. 2001: 96: 103 – 114. [PubMed]
66. Robinson TE, Berridge KC. Sõltuvuse psühholoogia ja neurobioloogia: stimuleeriva sensibiliseerimise vaade. Sõltuvus. 2000: 95: 91 – 117. [PubMed]
67. Fillmore MT, Rush CR. Alkoholi mõju inhibeerivatele ja aktiveerivatele reageerimisstrateegiatele alkoholi ja teiste tugevdajate omandamisel: juua motivatsioon. J Stud Alc. 2001: 62: 646 – 656. [PubMed]
68. Fillmore MT. Kognitiivne mure alkoholi ja alkoholi tarbimise pärast kolledži üliõpilastel: alkoholi põhjustatud joogi motivatsioon. Psychol Addict Behav. 2001: 15: 325 – 332. [PubMed]
69. Fedoroff IDC, Polivy J, Herman CP. Toiduvalikutele eelneva kokkupuute mõju kinnipeetavate ja piiramatute sööjate käitumisele. Söögiisu. 1997: 28: 33 – 47. [PubMed]
70. Jansen A, van den Hout M. Juhtimisel kiusatusse: dieetide „vastureguleerimine” pärast „eelsalvestatud” sõltuvust tekitavate käitumiste lõhnamist. 1991: 16: 247 – 253. [PubMed]
71. Rogers PJ, Hill AJ. Toidupiirangute jaotus pärast lihtsalt kokkupuudet toiduainetega: piirangud, nälg, süljeeritus ja toidu tarbimine. Sõltuvust tekitavad käitumised. 1989: 14: 387 – 397. [PubMed]
72. Führer D, Zysset S, Stumvoll M. Ajuaktiivsus näljas ja küllastumises: uuriv visuaalselt stimuleeritud fMRI uuring. Rasvumine. 2008: 16: 945 – 950. [PubMed]
73. Siep N, Roefs A, Roebroeck A, Havermans R, Bonte ML, Jansen A. Nälg on parim vürtsi: fMRI uuring, mis käsitleb tähelepanu, nälja ja kalorisisalduse mõju toidu tasu töötlemisele amygdala ja orbitofrontaalse ajukoores. Behav Brain Res. 2009: 109: 149 – 158. [PubMed]
74. Berridge KC, Ho CY, Richard JM, DiFeliceantonio AG. Kiusatud aju sööb: rõõmu ja soovide ahelad rasvumise ja söömishäirete korral. Brain Res. 2010: 1350: 43 – 64. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]