Aju, rasvumine ja sõltuvus: EEG neuroimaging uuring (2016)

Sci Rep. 2016; 6: 34122.

Avaldatud Internetis 2016 Sep 23. doi: 10.1038 / srep34122

PMCID: PMC5034231

Dirk De Ridder,¹ Patrick Manning,^a,² Sook Ling Leong,¹ Samantha Ross,² Wayne Sutherland,² Caroline Horwath,³ ja Sven Vanneste⁴

Autori teave ► Artikli märkused ► Autoriõiguste ja litsentside teave ►

Abstraktne

Rasvumine on üks suurimaid väljakutseid tervishoiusüsteemidele, kus kannatab 20% maailma elanikkonnast. On suur vastuolu, kas rasvumist võib pidada sõltuvushäireks või mitte. Hiljuti on välja töötatud Yale'i toidulisandi skaala küsimustik, mille abil saab identifitseerida inimesi, kellel on toidu sõltuvuse tunnused. Kasutades kliinilisi ja allika lokaliseeritavaid EEG andmeid, vähendame me rasvumist. Aju aktiivsust sõltuvuses ja toidust sõltuvates rasvunud inimestes võrreldakse alkoholist sõltuvate ja sõltuvusest sõltumatute lahja kontrollidega.

Näitame, et toidu sõltuvus jagab ühist närvi-aju aktiivsust alkoholisõltuvusega. See „sõltuvusnärvi aju aktiivsus” koosneb dorsaalsest ja preguaalsest eesmisest cingulaalsest ajukoorest, parahippokampuse piirkonnast ja precuneusest. Lisaks eksisteerib ka tavaline närvilise rasvumise närvipealne aju aktiivsus. „Rasvumise närvipealne aju aktiivsus” koosneb selja- ja preguaalsest eesmisest cingulaalsest ajukoorest, tagumisest cingulatsioonist, mis ulatub precuneus / cuneusesse, samuti parahippokampuse ja madalamale parietaalsele piirkonnale. Siiski sõltuvad toiduainetest sõltuvad rasvunud inimesed toiduga mitteseotud sõltuvatest inimestest, kes on vastassuunalisel tegevusel. See toidu sõltuvus ja mitte-toidu sõltuvus rasvumise dikotoomia näitab, et on vähemalt 2i erinevat tüüpi ülekaalulisus, mis kattub võrgutegevusega, kuid mis erinevad anterior-tsingulaarse ajukoorme aktiivsuse poolest.

Ülekaalulisus ja sellega kaasnevad haigused on tänapäeva maailma suurim rahvatervise probleem. Ülekaalulisuse ja rasvumise ligikaudne ülemaailmne levimus on vastavalt 50% ja 20%¹. See on seotud tohutute tervishoiuga seotud kuludega, mis USAs on arvestatud ületama $ 215 miljardit aastas¹. Tänaseks on rahvatervise strateegiad ebaõnnestunud rasvumäärade kiire tõusu ennetamisel², mis viitab kiirele vajadusele arendada tõhusaid sekkumisi nii elanikkonna kui ka üksikisiku tasandil.

Rasvumist peetakse keeruliseks häireks, milles geneetilised, füsioloogilised, psühholoogilised ja keskkonnaalased tegurid mõjutavad rasvunud fenotüüpi. Kuid rasvunud populatsioonide patofüsioloogilisi alarühmi on raske tuvastada. Samuti on tõenäoline, et efektiivsed ravimeetodid saavutatakse ainult isikupärastatud ravi abil, mis on suunatud konkreetsetele patofüsioloogilistele kõrvalekalletele. Kuigi juba ammu on tunnistatud, et aju homeostaatilised keskused mängivad kehakaalu reguleerimisel keskset rolli, on hiljuti narkootikumidega seotud isikutega sarnased ajupiirkonnad seotud toidu tarbimisega.³.

Märkimisväärseid vaidlusi on selles, kas toidu sõltuvuse mõiste on usutav, koos argumentidega nii kasuks kui ka vastu³^,4. Üks vaade käsitleb rasvumist toidu sõltuvuse tagajärjel⁵, milles tehakse ettepanek, et teatavad toiduained (rasvasisaldusega, soola ja suhkruga) on sarnased sõltuvust tekitavatele ainetele niivõrd, kuivõrd nad tegelevad aju süsteemidega ja toodavad käitumisviise, mis on võrreldavad kuritarvitamist põhjustavate ravimitega.⁴^,5. Teine seisukoht on, et toidu sõltuvus on käitumuslik fenotüüp, mida täheldatakse rasvumisega inimeste alarühmas ja sarnaneb narkomaaniaga.³^,5. See vaade tugineb DSM-IV kriteeriumide paralleelsetele ainest sõltuvuse sündroomile ja täheldatud ülekuumenemise mustritele, näiteks liigsöömisele⁴. Kliinilised sarnasused on toonud kaasa idee, et ülekaalulisus ja alkoholisõltuvus võivad jagada ühiseid molekulaarseid, rakulisi ja süsteemitaseme mehhanisme³. Arutelusid, mis toetavad toidu sõltuvust ja alkoholi sõltuvust, on varem arutatud³^,4. On olemas (1) kliiniline kattuvus rasvumise ja narkomaania vahel (2), mis on ühine haavatavus nii rasvumise kui ka narkomaania suhtes. TaqD1i dopamiiniretseptori 1A väiksem (A2) alleel (DRD2) geen, mis on seotud alkoholismiga; aine väärkasutuse häired, sealhulgas kokaiin, suitsetamine ja opioidisõltuvus ja rasvumine (3) Kirjeldatud on analoogseid neurotransmitterite muutusi, mis koosnevad rasvunud ja sõltuvusega inimestest striaalsete dopamiini retseptorite madalamatest tasemetest, samuti (4) erinevatest aju vastustest toiduainete puhul. seotud ärritused rasvunud isikutel võrreldes mitte-rasvunud kontrollidega funktsionaalsetes kuvamisuuringutes.

Kõiki neid argumente on kritiseeritud, väites, et valdav enamus ülekaalulistest isikutest ei ole näidanud veenvat käitumuslikku või neurobioloogilist profiili, mis meenutab sõltuvust ja et tohutu ebajärjekindlus, mis ilmneb neurograafilise kirjanduse ülevaatest, viitab sellele, et ülekaalulisus on väga heterogeenne häire.⁴.

Seega tekib küsimus, kas on tõepoolest rasvunud inimeste alamhulk, kes on toiduga seotud. See arusaam võib tuua kaasa rasvunud patsientide alarühmade aju-põhise patofüsioloogilise ravi väljatöötamise. Hiljuti on välja töötatud kvantitatiivne ja valideeritud psühhomeetriline mõõdupuu toidu sõltuvusele, Yale'i toidulisandi skaala (YFAS)⁶. Yale Food Addiction Scale (YFAS) sisu koosneb küsimustest, mis põhinevad DSM-IV-TR ainete sõltuvuse kriteeriumidel ja käitumishäirete hindamisel kasutatavatel skaaladel, nagu hasartmängud, treening ja sugu, sealhulgas South Oaks hasartmänguekraan , Harjutuse sõltuvuse skaala ja Carnes 'seksuaalse sõltuvuse sõelumisvahend⁶. Toidu sõltuvuse diagnoosimiseks, mis sarnaneb aine sõltuvuse diagnoosiga, loeti kriteeriumid täidetuks, kui osalejad kinnitasid kolme või enamat DSM-IV-R seitsmest kriteeriumist, samuti vähemalt ühte kahest kliinilise tähtsusega üksusest (väärtuse langus või häda)⁶. Need kriteeriumid on (1) aine, mis on võetud suuremas koguses ja pikemaks ajaks kui ette nähtud, (2) Püsiv soov või korduv ebaõnnestunud katse lõpetada, (3) Palju aega / aktiivsus, et saada, kasutada, taastada, (4) Oluline sotsiaalne, lõpetatud või vähendatud kutsealane või harrastustegevus (5) Kasutamine jätkub vaatamata kahjulike tagajärgede teadmisele (nt rollikohustuse täitmata jätmine, kasutamine füüsiliselt ohtlikuna, (6) sallivus (märgatav suurenemine, märgatav vähenemine); (7) Tüüpilised võõrutussümptomid, mis on võetud võõrutuse leevendamiseks.

YFAS-i kriteeriumide alusel toidu sõltuvusega seotud närvikorrelaate on uuritud fMRI abil väljakutsutud keskkonnas, vaadates, kuidas toidu sõltuvusega rasvunud inimeste aju erineb toidu stimuleerimisel (šokolaadi piimakokteil).⁷. Kõrgema ja madalama toidu sõltuvuse skooriga osalejad näitasid, et dorsolateraalses prefrontaalses ajukoores ja caudates on aktiveerunud suurem vastus ravimi eeldatavale vastuvõtmisele, kuid vähem aktiveerumine lateraalses orbitofrontaalses ajukoores vastuseks toidule. Peale selle korrelatsioonianalüüsis korreleerusid toidu sõltuvuse skoorid suurema aktiveerimisega eesmises cingulaalses ajukoores, keskmises orbitofrontaalses ajukoores ja amygdala vastusena eeldatavale toidu kättesaamisele⁷. See uuring viitas sellele, et sarnased neuraalse aktivatsiooni mustrid on seotud sõltuvust tekitava söömiskäitumise ja ainete sõltuvusega⁷. Tõepoolest tuvastati rohkem tasulise ahela aktiveerimist vastusena toidumärkidele ja vähendati inhibeerivate piirkondade aktiveerimist vastuseks toidutarbimisele.⁷.

Uurimistööga seotud muutusi ajus uuriti ka fueeritud tehnikaga ja fMRI-ga. Hippokampuses, insula ja caudate-is tuvastati hirmutamisega seotud aktiivsus, kolm väidetavalt osalevad ka narkootikumide iha, toetades ühise substraadi hüpoteesi toidu ja narkootikumide cravings'e jaoks⁸.

Hiljutises uuringus, kus vaadeldi toidu sõltuvuse neuronaalseid korrelatsioone puhkeoleku allikaga lokaliseeritud EEG-ga, viie minuti pärast ühest maitsest valmistatud šokolaadipiima, näitasid kolme või enama toidulisandiga sümptomitega patsiendid delta võimsuse suurenemist paremal keskel eesmine gyrus (Brodmanni piirkond [BA] 8) ja paremas eelkeskkonnas gyrus (BA 9) ja teeta võimsus paremas insula (BA 13) ja paremas madalamas eesmises gyrus (BA 47). Peale selle näitasid kolme või enama toidu sõltuvusega seotud sümptomid kontrollidega võrreldes funktsionaalse ühenduvuse suurenemist feta-parietaalsetes piirkondades nii teeta kui ka alfa bändis. Funktsionaalse ühenduvuse suurenemine oli samuti positiivselt seotud toidu sõltuvuse sümptomite arvuga⁹. Selles uuringus leiti, et toidu sõltuvusel on sarnased psühhopatoloogilised mehhanismid, mis on sarnased teiste ainega seotud ja sõltuvust põhjustavate häirete neurofüsioloogiliste korrelatsioonidega.⁹.

Uuringu eesmärk oli uurida, kas ülekaalulistel inimestel, kellel on või ei ole toidu sõltuvust, on ühine "ülekaalulisuse närvipealne aju aktiivsus ” samuti selle kohta, kas varasema kirjanduse põhjal oleks võimalik tuvastada alkoholi sõltuvuses ja sõltuvuses elavate inimeste vahel ühist „sõltuvusnärvi aju aktiivsust”.

Meetodid

Teadusuuringute teemad

Uuringusse kaasati 20 tervet normaalset täiskasvanut ja 46i rasvunud osalejat. Kõik osalejad võeti tööle kogukonnast ajalehe reklaamina. Lisaks koguti andmeid 14i isikutelt, kes vastavad alkoholisõltuvuse kriteeriumidele.

Protseduurid

Kõik potentsiaalsed osalejad osalesid uurimiskeskuses sõeluuringu läbiviimiseks ja teadliku nõusoleku saamiseks. Uuringuprotokolli kiitis heaks Otago ülikooli lõuna tervise- ja puuetega inimeste eetika komitee (LRS / 11 / 09 / 141 / AM01) ning see viidi läbi vastavalt heakskiidetud suunistele. Informeeritud nõusolek saadi kõigilt osalejatelt. Kaasamise kriteeriumid olid mehed või naised, kes olid 20i ja 65i aastate vahel ja BMI 19 – 25 kg / m² (lahja rühm) või> 30 kg / m² (rasvunud rühm). Osalejad jäeti välja, kui neil oli muid olulisi kaashaigusi, sealhulgas diabeet, pahaloomulised kasvajad, südamehaigused, kontrollimatu hüpertensioon, psühhiaatriline haigus (põhineb küsimusel, kas neil oli varem diagnoositud psühhiaatriline haigus), eelmine peavigastus või mõni muu oluline tervislik seisund. Rasvunud osalejad ei saanud andmete kogumise ajal mingeid sekkumisi rasvumisele. Kõigil osalejatel olid antropomeetrilised mõõtmised, füüsiline läbivaatus, puhkeenergia kulutused ja keha koostise analüüs. Seejärel osalesid osalejad, kes vastasid kaasamiskriteeriumidele, pärast ööbimist kiiresti EEG analüüsi, vereproovide ja küsimustike hindamist. Alkohoolsete patsientide kaasamise kriteeriumid olid 20i ja 65i vahelised meessoost ja naissoost osalejad ning vastavad alkoholisõltuvuse kriteeriumidele vastavalt DSM-IVr-le, mis põhines psühhiaatri hinnangul. Lisaks pidid nad pakkuma ülimalt obsessiiv-kompulsiivse iha skoori, neil on olnud vähemalt üks elamuravi periood, eelnev ravi vähemalt ühe iha-vastase ravimiga ja vähemalt üks ambulatoorne tervishoiuteenuste sekkumine. Patsiendid jäeti välja, kui neil esines psühhiaatrilisi häireid psühhootiliste või maniakaalsete sümptomitega, eelneva peavigastusega või mõne muu olulise tervisliku seisundiga. Seda tehti küsides patsientidel, kas neil oli varem diagnoositud psühhiaatriline haigus.

Osalejad, kes vastasid lisandumise kriteeriumidele, mis osalesid pärast ööpäeva alkoholi hoidmist EEG analüüsi, vereproovide ja küsimustike hindamiseks.

Käitumis- ja laborimeetmed

Küsimustikud

Yale'i toidu sõltuvuse skaala

Iga osaleja lõpetas Yale'i toidulisandi skaala, mis on enesest teatatud standardne küsimustik, mis põhineb DSM-IV koodidel ainete sõltuvuskriteeriumide kohta, et teha kindlaks isikud, kellel on suur oht toidu sõltuvusele, olenemata kehakaalust⁶^,10^,11. Kuigi praegu ei ole ametlikku diagnoosi „toidu sõltuvusest”, loodi YFAS, et teha kindlaks isikud, kellel esinesid teatud toiduainete sõltuvuse sümptomid. YFASi poolt identifitseeritud sõltuvust tekitava toiduga on tegemist kõrge rasvasisaldusega ja suhkruga. YFAS on psühhomeetriliselt valideeritud tööriist, mis koosneb 27i küsimustest, mis identifitseerivad söömisharjumusi, mis sarnanevad klassikalistes sõltuvusvaldkondades (2) täheldatud käitumisele. Pideva skoorimissüsteemi skaala abil arvutasime iga osaleja (7) kohta 2ist YFAS-skoori. Rasvumisgruppide eristamiseks rakendati YFAS-i mediaanjaotust. Osalejad, kelle skoor oli võrdne mediaaniga (= 3), jäeti analüüsi alt välja. Osalejad, kelle skoor on mediaanist madalam, määrati madala YFAS-rühma, st toiduga mitteseotud sõltuvusega rasvumisgrupi (NFAO) gruppi, samas kui need, kelle skoor oli kõrgem kui mediaan, määrati kõrgele YFAS-rühmale, st toidu sõltuvusele ülekaalulisuse rühm (FAO).

Numbriline hinnangu skaala (NRS) alates 0ist kuni 10ini, mis mõõdab nälga (kui tunnete ennast näljasena); rahulolu (kui rahul olete?); täiuslikkus (kui täis sa tunned?); tunnustust (kui palju sa arvad, et saate praegu süüa?); ja toidu soov / iha (Kas soovid praegu midagi süüa?).

BIS / BAS

Käitumise inhibeerimissüsteemi / käitumusliku lähenemise süsteemi (BIS / BAS) skaalad töötati välja, et hinnata individuaalset erinevust kahe üldise motivatsioonisüsteemi tundlikkuses, mis käitumise aluseks on¹². BIS-i poolt öeldakse, et see reguleerib aversiivseid motiive, mille eesmärgiks on minna midagi ebameeldivast. Arvatakse, et BAS reguleerib isuäratavaid motiive, mille eesmärgiks on liikuda soovitud suunas.

DEBQ

Osalejad täiendasid Hollandi söömiskäitumise küsimustiku (DEBQ) koopiat, märkides, mil määral nad söövad emotsionaalsetel põhjustel, välistel põhjustel ja piirangutel¹³.

BES

Binge söömise skaala (BES) on küsimustik, milles hinnatakse teatud liigsöömiskäitumise olemasolu, mis võib viidata söömishäirele.¹⁴.

Toidu teadlikkus

Toiduteadlikkus kvantifitseeritakse teadliku söögiküsimustiku alamhulga alusel¹⁵ ja mõõdab sisemiste riikide afektiivset tundlikkust ja organoleptilist teadlikkust (st toidu mõjust teadlikuks hindamine igale meeleolule).

Laboratoorsed ja külastusmõõtmised

Venoossed vereproovid saadeti Dunedini haigla laborisse glükoosi, lipiidide ja maksafunktsiooni mõõtmiseks standardsete meetoditega. Keha koostist mõõdeti bioelektrilise impedantsanalüüsi (BIA) abil (Tanita MC-780 Multi Frequency Segmental Body Composition Analyzer). Puhkuse energia kulu mõõdeti kaudse kalorimeetria abil (Fitmate, COSMED).

Grupi võrdlused

Rasvumisgruppide eristamiseks rakendati YFAS-i mediaanjaotust. Kaheksal osalejal oli skoor võrdne mediaaniga (= 3) ja jäeti analüüsi alt välja. Osalejad, kelle skoor on mediaanist madalam, määrati madala YFAS-rühma, st toiduga mitteseotud sõltuvusega rasvumisgrupi (NFAO) gruppi, samas kui need, kelle skoor oli kõrgem kui mediaan, määrati kõrgele YFAS-rühmale, st toidu sõltuvusele ülekaalulisuse rühm (FAO). Tehniliselt rääkides ainult 3i osalejad vastasid tõesti toidu sõltuvuse kriteeriumidele, st kolmele või enamale DSM-IV-R seitsmest kriteeriumist, samuti vähemalt ühest kahest kliinilise tähtsusega üksusest (kahjustus või häda) (Gearhardt, Corbin et al.⁶).

Võrreldi lahja, madala YFASi ja kõrge YFAS grupi vahel erinevate küsimustike puhul, kasutades MANOVA-d. Sõltuvate muutujate hulka kuulusid kõik küsimustikud ühte ühte mudelisse, mis on loetletud Tabel 1. Sõltumatu muutuja oli rühm (lahja, madal YFAS ja kõrge YFAS). Kolme erineva rühma võrdlemiseks kasutati Bonferroni parandust (p <0.05) kasutades mitme võrdluse parandust. Lisasime muutuva vanuse muutujaks, et vanuse järgi oma tulemusi kontrollida.

Demograafia, antropomeetrilised ja laboratoorsed meetmed rasvaste ja rasvunud rühmade jaoks.

Me tegime biokeemiliste ja kliiniliste andmete analüüsi, samuti toidu ja rasvumisega seotud küsimustikke (vt. \ T Tabelid 1 ja Ja2) 2), mida täiendab puhkeoleku aju EEG aktiivsus rasvunud rühmas (KMI> 30 kg / m²) inimesed (n = 38), millel on madalad (n = 18) ja kõrge (n = 20) YFAS skoorid, ja neid võrreldi vähese sõltuvusega kontrollrühmade rühmaga (n = 20), kasutades allika lokaliseeritud EEG salvestusi.

Küsimustiku analüüsid: keskmine skoor ja standardhälbed.

Lisaks sellele, et kontrollida, kas kõrge YFAS-skoor kajastab tõepoolest sõltuvust tekitavat fenotüüpi, võrdlesime kõrgeid ja madalaid YFAS-rühmi rühmaga raskesti ligipääsetavaid alkoholi sõltuvaid inimesi (n = 13), otsides nii ühist neuroloogilise sõltuvuse võrku kui ka närvihaigust. toidu alused ja alkoholi iha.

Toidu sõltuvuse ja liigse söömise vaheline seos

Võttes arvesse teadaolevat seost toidusõltuvuse ja liigsöömise vahel (BES> 17)¹¹^,16 viidi läbi korrelatsioonianalüüs YFAS ja BES vahel. Lisaks jagunes BES rühm kõrge BES (> 17) ja madala BES rühmaks ning see oli seotud YFAS rühmaga (kõrge versus madal YFAS).

Elektriline närvide kujutamine

EEG andmete kogumine

EEG andmed saadi standardprotseduurina. Salvestused saadi täielikult valgustatud ruumis, kus iga osaleja istus püsti väikese, kuid mugava tooliga. Tegelik salvestus kestis umbes viis minutit. EEG proove võeti Mitsar-201 võimenditega (NovaTech http://www.novatecheeg.com/) 19 elektroodidega, mis on paigutatud vastavalt standardile 10 – 20 International (Fp1, Fp2, F7, F3, Fz, F4, F8, T7, C3, Cz, C4, T8, P7, P3, Pz, P4, P8, O1, P2, O24 , OXNUMX). Osalejad hoidusid alkoholitarbimisest XNUMX tundi enne EEG-i salvestamist ja kofeiinijookidest registreerimise päeval, et vältida alkoholi põhjustatud muutusi EEG-s¹⁷ või kofeiini poolt põhjustatud alfa-võimsuse vähenemine¹⁸^,19. Osalejate valvsust jälgiti EEG parameetritega, nagu alfa-rütmi aeglustumine või spindlite väljanägemine, kuna uimasus kajastub teta võimsuse suurenemises²⁰. Kontrolliti, et takistused jääksid alla 5 kΩ. Andmed koguti silmad suletud (proovivõtu sagedus = 500 Hz, riba läbis 0.15 – 200 Hz). Off-line andmeid analüüsiti uuesti 128 Hz-le, filtreeriti ribalaius vahemikus 2 – 44 Hz ja seejärel üle võeti Eureka! tarkvara²¹, mis on joonistatud ja hoolikalt kontrollitud käsitsi artefaktide tagasilükkamiseks. EEG voolust eemaldati kõik episoodilised artefaktid, sealhulgas silmade vilkumine, silmade liikumine, hammaste kokkukleepumine, keha liikumine või EKG artefakt. Lisaks viidi läbi sõltumatu komponentanalüüs (ICA), et kontrollida, kas kõik esemed on välistatud. Võimaliku ICA komponendi hülgamise mõju uurimiseks võrdlesime võimsusspektreid kahe lähenemisviisiga: (1) pärast visuaalse artefakti tagasilükkamist ja (2) pärast täiendavat ICA komponendi tagasilükkamist. Keskmine võimsus deltas (2 – 3.5 Hz), teeta (4 – 7.5 Hz), alpha1 (8 – 10 Hz), alfa2 (10 – 12 Hz), beeta1 (13 – 18 Hz), beeta2 (18.5 – 21 Hz) ), beeta3 (21.5 – 30 Hz) ja gamma (30.5 – 44 Hz) ribad²²^,23^,24 ei näidanud statistiliselt olulist erinevust kahe lähenemise vahel. Seepärast olime kindlad kaheastmelise artefaktide korrigeerimisandmete, nimelt visuaalse artefakti tagasilükkamise ja täiendava sõltumatu komponendi tagasilükkamise tulemuste esitamisel. Keskmised Fourier-rist-spektraalmaatriksid arvutati kõigi kaheksa riba jaoks.

Allikate lokaliseerimine

Standardne madala resolutsiooniga aju elektromagnetiline tomograafia (sLORETA²⁵^,26) kasutati seitsme BSS-komponendi tekitanud intratserebraalsete elektriliste allikate hindamiseks. Standardprotseduurina kasutatakse tavalist keskmist võrdlusmuundumist²⁵ tehakse enne sLORETA algoritmi rakendamist. sLORETA arvutab elektrilise neuronaalse aktiivsuse voolutihedusena (A / m2) ilma eeldatavat arvu aktiivseid allikaid võtmata. Selles uuringus kasutatud lahendusruum ja sellega seotud leadfield maatriks on need, mida rakendatakse LORETA-Key tarkvaras (vabalt saadaval http://www.uzh.ch/keyinst/loreta.htm). See tarkvara rakendab läbivaadatud realistlikke elektroodide koordinaate (Jurcak et al. 2007) ja Fuchsi toodetud juhtväljal et al.²⁷ piirialuselise meetodi rakendamine Mazziotta MNI-152i (Montreali neuroloogiline instituut, Kanada) mallil et al.²⁸^,29. SLORETA-võtmega anatoomiline mall jagab ja märgistab neokortikaalset (sh hippokampuse ja anterior cingulate cortexi) MNI-152 mahtu 6,239 voxels mõõtmetega 5 mm³, mis põhineb Demon Atlasi tagastatud tõenäosustel³⁰^,31. Kaasregistreerimisel kasutatakse õiget tõlget MNI-152i ruumist Talairachisse ja Tournouxisse³² ruum³³.

Vastavuse analüüs

SLORETA korrelatsioonide metoodika on mitteparameetriline. See põhineb randomiseerimisel maksimumstatistika empiirilise tõenäosusjaotuse hindamisel nullhüpoteesi võrdluste all³⁴. See metoodika korrigeerib mitut katsetamist (st kõikide vokselite ja kõikide sagedusribade jaoks tehtud testide kogumiseks). Meetodi mitteparameetrilise olemuse tõttu ei tugine selle kehtivus ühelegi Gaussianity eeldusele³⁴. sLORETA statistilised kontrastkaardid arvutati mitme voksel-vokseli võrdluse abil. Tähenduslävi põhines permutatsioonikatel 5000-i permutatsioonidega. Korrelatsioonid arvutatakse alkoholi, madala YFAS-i ja kõrge YFAS-grupi jaoks, millel on iha, nälg, täiuslikkus ja teadlikkuse skaala.

Konjunktsiooni analüüs

Lisaks grupi võrdlemisele madalate YFAS-i ja kõrge YFAS-i, kõrge YFAS-i ja alkoholist sõltuvate osalejate vahel tegime ka ühisanalüüsi³⁵^,36^,37^,38. Ühendusanalüüs tuvastab „ühise töötluskomponendi” kahe või enama ülesande / olukorra jaoks, leides alad, mis on aktiveeritud sõltumatute lahutamiste korral³⁵^,36^,37^,38. Friston et al.³⁶ märkis ka, et kuigi üldist analüüsi kasutatakse grupisiseses seisundis, võib seda rakendada ka rühmade vahel ja seda rakendati mõnes hiljutises dokumendis³⁹^,40. Me otsustasime lahutada vähese YFAS-i ja kõrge YFAS-i, kõrge YFAS-i ja alkoholi sõltuvusega rühmadest lahja rühma kujutised, nii et madala YFAS-i ja kõrge YFAS-i, kõrge YFAS-i ja alkoholi sõltuvuse korral jääb ainult patoloogiline aktiivsus (aktiivsest isikust kõrvalekalduv aktiivsus) grupp eraldi. Nii madalate YFAS-i kui ka kõrge YFAS-i, kõrge YFAS-i ja alkoholi sõltuvuse põhjal tehtud piltide põhjal tegime ühisanalüüsi, et näha, millist patoloogilist aktiivsust neil on.

Tulemused

Käitumismeetmed

YFAS

Raske, madala ja kõrge YFASi võrdlus näitab olulist erinevust (F = 104.18, p <0.001), mis näitab, et lahja rühm ja madal YFAS ei erine üksteisest, kuid mõlemad rühmad erinevad kõrgest YFAS rühmast (Tabel 3). Kui vaadata YFASi erinevaid alamliike, toidu liigkasutamist, toidule kuluvat aega, sotsiaalset tagasitõmbumist, võõrutusnähud ja toiduga seotud on alamklassid, mis eristavad kõrgeid YFASi madalate YFAS-ainete puhul. Siiski ei erine kõrge YFAS-grupp madalast YFAS-i ja lahja rühma puhul püsivalt kasutamisest, hoolimata kahjudest ja tolerantsusest. Ühelgi alamkaalal ei erine madalate YFAS-i objektide lahjaobjektid. Tabel 3 annab üksikasjaliku ülevaate.

YFASi alamkaalad on lahja ja rasvunud rühmade jaoks.

Toidu sõltuvuse ja liigse söömise vaheline seos

Kogu rühma YFAS-skoor oli korrelatsioonis BES-skooriga (r = 0.50, p <0.01) (Tabel 4). Madala YFAS-rühma puhul olulist korrelatsiooni ei leitud (r = 0.18, p <0.05) (Tabel 4), leiti kõrge YFAS-i rühma puhul oluline korrelatsioon (r = 0.56, p <0.05) (Tabel 4).

Pearsoni korrelatsioon erinevate küsimustike vahel.

Demograafia, antropomeetrilised ja laboratoorsed meetmed

Madala ja kõrge YFAS-grupi võrdlus näitab ühist fenotüüpi. Mõlemat rühma ei saa biokeemilise analüüsi põhjal eraldada (F = 0.89, p = 0.572), elutähised (F = 0.75, p = 0.532), kaal ja muud antropomeetrilised näitajad (F = 1.17, p = 0.342), sealhulgas keharasva koostis (F = 0.66, p = 0.684), puhkeenergia kulutused (F = 0.77, p = 0.387). Mõlemad rasvunud rühmad erinesid oluliselt lahjast rühmast. Alkoholisõltlastel on normaalne kehakaal, pikkus ja KMI. Nende iha skoor oli 8.32 / 10 ja alkoholitarbimise häire tuvastamise testi (auditi) tulemus 36.21 (normaalne <20). Vaata Tabel 2 ülevaate saamiseks.

Küsimustikud

Nii madal kui kõrge YFASi grupp teatab, et neil on vähene nälg, et lahja rühm. Kõrge YFAS-rühma aruanne näitab, et nad tunnevad end täiuslikumana kui madala YFAS-i ja lahja rühma. Märkimisväärseid erinevusi ei näidatud rahulolu, tunnustuse ja toidu soovide osas. BIS / BAS küsitluslehel annab kõrge YFAS-grupp kõrgema skoori kui madalal YFAS-il ja lahjagrupil BIS-il, kuid mitte BAS-l. DEBQi kolmel eri alamkaalal saadi oluline mõju. Alamkaala puhul „piiritletud” nii madal YFAS kui ka kõrge YFAS grupp teatasid kõrgema tulemuse võrreldes lahja rühmaga, kuid ei erine üksteisest. Alamkaala „väline” näitab, et kõrge YFAS-i subjektidel on kõrgem skoor kui nii madala YFAS-i kui ka vähese subjekti puhul, kuid madalal YFAS-rühmal on madalam tulemus kui nii lahja kui ka kõrge YFAS-rühma puhul. „Emotsionaalne” alamkaala näitab erinevust kõrge YFAS-grupi ja nii madala YFAS-i kui ka lahjate vahel. Lisaks on kõrgel YFAS-grupil kõrgem Binge söömise ja toidu teadlikkuse skoor võrreldes madala YFAS-i ja lahja rühmaga. Toiduteadlikkuse osas saadi oluline erinevus ka madala YFAS-grupi ja lahja rühma vahel. Tabel 3 näitab tulemuste kokkuvõtet. Lisaks Tabel 4 näitab erinevust kogu rasvunud rühma, madala ja kõrge YFASi erinevate küsimustike vahel.

Elektriline närvide kujutamine

Vastavuse analüüsid

Kogu rühm

Terve aju korrelatsioonianalüüs ja YFAS näitasid olulist positiivset korrelatsiooni teta rostraalse eesmise cingulaarse ajukoorega (rACC) (r = 0.23, p = 0.041) ja beeta3 (r = 0.22, p = 0.041) sagedusribad (Joon. 1).

Joonis 1

Terve aju korrelatsioonianalüüs ja YFAS näitasid olulist positiivset korrelatsiooni (A) rostraalse eesmise cingulaarse ajukoorega (rACC) teeta jaoks (r = 0.23, p = 0.041) ja (B) beeta3 (r = 0.22, ...

Madal YFAS grupp

Kogu aju ja. \ T nälja skoor näitas olulist mõju nii teeta kui ka beeta1 ja beeta2 sagedusribale. Nälja skoor korreleerub positiivselt teta puhkeoleku EEG aktiivsusega nii tagumises insula kui ka vasakpoolses somatosensoorses ajukoores (r = 0.69, p = 0.0007) (Joonis 2A) ja korreleerub negatiivselt beeta1 puhkeoleku EEG aktiivsusega dorsaalses eesmises cingulatsioonis (dACC) (r = −0.49, p = 0.019) (Joonis 2B). Negatiivne korrelatsioon beeta2 puhkeoleku EEG aktiivsuse suhtes rostraalses eesmises cinguleeruvas ajukoores (rACC) ja vasakul insula (r = −0.48, p = 0.022) leitakse ka (Joonis 2C). Olulist mõju ei täheldatud delta, alpha1, alpha2, beeta3 ja gamma sagedusribade puhul. Positiivne korrelatsioon saadi täiuslikkuse taju ja beeta-3-i aktiivsus tagumises cingulaalses ajukoores (PCC), mis ulatub eeluneuse ja somatosensoorsesse ajukooresse (r = 0.52, p = 0.013) (vt Joonis 2D) ja gamma-aktiivsusega preguaalses eesmises cingulaalses ajukoores (pgACC) (r = 0.61, p = 0.004) (Joonis 2E). Saadi positiivne korrelatsioon toidu teadlikkus ja teeta aktiivsus rACC ja somatosensoorses ajukoores (r = 0.44, p = 0.034) (Joonis 2F). Negatiivne korrelatsioon saadi beeta1 aktiivsusega pgACC-s (r = −0.90, p <0.00001) (Joonis 2G). Lisaks demonstreeriti negatiivset korrelatsiooni beetaNNXX aktiivsusega dACC-s ja subgeenne anterior-cingulate cortex (sgACC), mis ulatub amygdala (r = −2, p = 0.0003) (Joonis 2H). Lisaks leiti negatiivne korrelatsioon (sinine) gamma aktiivsusega dACC-s ja PCC-s (r = −0.61, p = 0.004) (Joonis 2I). Muid olulisi mõjusid ei saadud. Aju aktiivsuse ja madala YFAS-grupi näljakaala vahel ei täheldatud mingit mõju.

Joonis 2

(A) Korrelatsioonianalüüs toiduainetega sõltuvusega rasvunud inimestel. Nälja skoor korreleerub positiivselt teta puhkeoleku EEG aktiivsusega nii tagumises insula kui ka vasakpoolses somatosensoorses ajukoores (r = 0.69, p = 0.0007). (B) Korrelatsioon ...

Kõrge YFAS grupp

Täheldati olulist korrelatsiooni nälja skoori ja gamma riba voolutihedus rACC-s, mis ulatub dorsaalsesse mediaalse prefrontaalsesse ajukooresse (dmPFC) (r = 0.56, p = 0.005) (Joonis 2J). Delta, teeta, alpha1, alpha2, beeta1, beeta2 ja beeta3 sagedusribade jaoks olulist mõju ei tuvastatud. Aju aktiivsuse ja nälja, täiuslikkuse ja teadlikkuse skaala vahel ei olnud olulisi seoseid.

Alkoholi sõltuvuse rühm

Tuvastati oluline korrelatsioon alkoholi iha skooride ja gamma ribalaiuse tiheduse vahel, kui rACC ulatub dmPFC-sse (r = 0.72, p = 0.002) (Joon. 3).

Joonis 3

Alkoholi iha skooride ja gamma ribalaiuse tiheduse korrelatsioonianalüüs (r = 0.72, p = 0.002).

Konjunktsiooni analüüs

Kõrge ja madala YFAS-grupi puhkeoleku aktiivsuse analüüs näitab beeta2-i aktiivsust sgACC-s, pgACC-s, parahippokampuse piirkonnas, parempoolsetes parietaalsetes ja keskmistes piirkondades (Z = 1.99, p = 0.023) (Joonis 4A) ja gamma aktiivsus PCC-s, mis ulatub precuneusesse ja cuneusesse (Z = 1.99, p = 0.023) (Joonis 4B). Beeta2 sageduse korrelatsioonivastane aktiivsus tuvastati rACC / dmPFC piirkondades kõrge YFAS ja madala YFAS grupi vahel (Z = −2.03, p = 0.021) (Joonis 4A).

Joonis 4

(A) Beeta2 bändi puhkeoleku aktiivsuse seostumine toidu sõltuvusega rasvunud inimeste (kõrge YFAS) ja toiduga mitteseotud sõltuvusega rasvunud inimeste (madal YFAS) vahel. Punane tähistab olulist kõrvalekaldumist nii rasvunud tervislikust, kui sõltuvusest sõltumatust kontrollist ...

Kõrge YFAS-i rasvunud rühma ja alkoholisõltuvuse rühma analüüs näitas olulist mõju alpha1 sagedusribale ACC / dmPFC-s ja precuneuses (Z = 2.24, p = 0.013) (Joonis 4C) ja alfa2 aktiivsusele sgACC-s ja orbitofrontaalses ajukoores (OFC), samuti ajalises lõunas (fusiform / parahippokampuse piirkond) (Z = 2.78, p = 0.003) (Joonis 4D). Madala YFAS-grupi ja alkoholisõltuvuse rühma vahel ei täheldatud olulist mõju.

Arutelu

Need tulemused näitavad, et kõrge YFAS-skoor on sõltuvust tekitav seisund. Ühendusanalüüs näitas, et kõrge YFAS-grupi ja alkoholisõltuvuse rühma ühine patoloogiline ajuaktiivsus ei ole madalas YFAS-grupis. Visuaalset neuraalset substraati peetakse patoloogiliseks, kuna seda kontrollitakse nii kõrge YFAS-i kui ka alkoholisõltuvate rühmade puhul, lahutades aju aktiivsusest lahja, mitte sõltuvast tervest kontrollrühmast. See patoloogiline „sõltuvuste aju aktiivsus” hõlmab eesmise cingulaarse ajukoorme / dorsaalse mediaalse prefrontaalset ajukooret, preguaalset eesmist tsingulaarset ajukooret, mis ulatub mediaalse orbitofrontaalse ajukoorme (mOFC), parahippokampuse piirkonna ja precuneuse, aju piirkondadesse, mida saab moduleerida farmakoloogiliste või kognitiivsete sõltuvushoolduste abil⁴¹. Eelmine fMRI uuring näitas, et YFAS skoorid korreleeruvad ruutkeha tekitatud aktiivsusega rACC-s ja mOFC-s⁷ see viitab sellele, et need aju piirkonnad reageerivad toiduvalikutele. Meie tulemused näitavad, et nad on ka puhkeasendis aktiivsemad, võrreldes eelmise LORETA EEG puhkeoleku uuringuga⁹. Seega võivad alkoholi ja toidu sõltuvus lisaks rakulistele, geneetilistele ja käitumuslikele aspektidele³Samuti on neil ühine neurofüsioloogiline substraat makroskoopilise aju aktiivsuse tasemel.

Mõlemal YFAS-rühmal on siiski ühine fenotüüp, rasvumine ja neid ei saa lahutada biokeemilise analüüsi, elutähtsate tunnuste, kaalu ja muude antropomeetriliste meetmete, sealhulgas keharasva koostise, puhkeajaga seotud kulutuste ega toiduga seotud hindepunktide põhjal, välja arvatud täiuslikkuse tajumisel (Tabel 2). Ttema kliiniline sarnasus peegeldub ühises neurobioloogilises „rasvumise aju aktiivsuses”, mida jagavad madala ja kõrge YFAS-rühmad. Ühendusanalüüs (kontrollitud tailiha puhul) näitas üldist patoloogilist beeta aktiivsust subgenualis ja pgACC-s, gamma aktiivsus PCC-s ulatudes precuneusesse ja cuneusesse ning kombineerituna beeta aktiivsusega parahippokampuse piirkonnas ja parempoolses parietaalses ja keskmises piirkonnas. Need alad moodustavad sisuliselt vaikerežiimivõrgu, mis on seotud eneseanalüüsi- ja keha-tundlike andmete töötlemisega⁴². Siiski on huvitav, et vaikerežiimivõrgu erinevad osad töötlevad teavet erinevatel sagedustel. On oletatud, et vaikerežiimivõrk koosneb 3i alamvõrkudest⁴³. Üks osa koosneb pgACC / vmPFC-st ja on kriitiline element piirkondade võrgustikus, mis saavad sensoorse informatsiooni välisest maailmast ja kehast ning toimib sensoorse visceromotoorse seostena, mis on seotud sotsiaalse käitumise, meeleolu juhtimise ja motiveeriva ajaga⁴³. See rasvunud inimeste osa võnkub beeta aktiivsuse juures, mis on seotud sensoorsete ennustustega⁴⁴ ja status quo töötlemine⁴⁵. Selle integreerimisel hiljuti väljatöötatud käitumuslike muudatuste kontseptsiooni⁴⁶ kus pgACC arvutab praeguse käitumise usaldusväärsust, võib see hüpoteetiliselt oletada, et rasvunud inimestel arvutab pgACC, et rasvunud seisund on aktsepteeritud viide. PCC / Precuneus osutab gamma aktiivsusele. Gamma aktiivsus on seotud ennustusvigadega või teisisõnu muutusega ja PCC / precuneus on peamine jaotur eneseanalüüsist⁴⁷^,48 vaikerežiimi võrku. Võib oletada, et PCC / Precuneus lähtestab viited, st kontrollib allostaasi⁴⁹, kasutades ennustava viite nullimist⁴⁹. Allostasis on seotud sõltuvusega⁵⁰, samuti rasvumine (toidu sõltuvus)⁴⁹. Parahippokampuse piirkonnas ja parempoolsetes parietaalsetes ja keskmistes piirkondades on olemas beeta ja gamma võnkumised. Parahippokampus on seotud kontekstuaalse töötlemisega⁵¹^,52, samas kui parempoolne parietaalne ala osaleb multimodaalses sensoorse integratsiooni keskuses⁵³. Beeta / gamma sidestamine on seotud väljajäetud stiimulitega⁴⁴. Võib oletada, et beeta- ja gamma-aktiivsus nendes piirkondades on seotud mittetöötlemisega (toidust saadud stiimulite väljajätmisega) multimodaalses sensoorilises piirkonnas ja mitte konteksti. Seega võib rasvunud inimestel hüpoteetiliselt töödelda toidu ärritusi dekontekstuaalses raamistikus. st sõltumata kontekstist võib toit olla isuäratav. Teisest küljest täheldati olulisi erinevusi madala ja kõrge YFAS-grupi vahel. Madalate YFAS-i ja kõrge YFAS-rühmade vaheline analüüs näitas patoloogilist korrelatsioonivaba puhkeoleku beeta aktiivsust rACC / dmPFC-s. See erinevus on näljaga korrelatsioonianalüüsis veelgi silmatorkavam. Nälja suurenemine on korrelatsioonis suureneva gamma-aktiivsusega rACC / dmPFC-s kõrge YFAS-i rühmas, mis sarnaneb rACC-piirkonnale, mis on seotud suureneva iha-alkoholisõltuvusega (Joon. 1 keskel, S1C-D). Sama ala aktiveeritakse toiduvalikutega, mis tekitavad eeldatavalt iha, kõrgema YFAS-skooriga inimestel fMRI uuringus⁷. Seevastu madalas YFAS-grupis oli näljas negatiivne korrelatsioon aktiivsusega samas rACC-piirkonnas. Varasemad uuringud on näidanud, et rACC on seotud alkoholiga⁵⁴ning nii seadusliku kui ka ebaseadusliku narkootikumide iha⁵⁵. Meie järeldus viitab sellele, et see on seotud ka toidu ihkamisega. Varem on teatatud ACC aktiivsuse erinevustest rasvunud isikute vahel, kellel on kõrgemad (> 3) ja madalamad (≤2) toidusõltuvuse sümptomid⁹. Selle uuringu tulemused võivad selgitada, miks eelmised rasvumuse uuringud on andnud vastuolulisi tulemusi.

ACC on loodud aju kõige huvitavamaks osaks⁵⁶ Nende paljude pakutavate funktsioonide tõttu hõlmavad need ka omapära omistamist⁵⁷, Bayesi prognoosivigade töötlemine⁵⁸, homeostaatilise tasakaalu säilitamiseks vajalike nõuete esitamine⁵⁹ning juhtides asjakohaseid käitumisvastuseid⁶⁰. See uuring viitab sellele, et kõrge YFASi rühmas on toiduga seotud suurenenud kontsentratsioon, mis stimuleerib süüa⁶⁰.

NAFO rühma nälg korreleerub positiivselt teeta aktiivsuse suurenemisega vasakul tagaosas, piirkonnas, mis töötleb nii somatosensoorset kui ka vistseraalset sensoorset sisendit ning somatosensoorse ajukoorme vasakut kõva osa, mis töötleb nii maitset kui ka intraabdominaalset sensoorset informatsiooni⁶¹^,62. Seevastu nälg korreleerub negatiivselt beeta aktiivsusega vasaku eesmise insula puhul, mis on seotud afektiivse informatsiooni töötlemisega tagumisest insula-st autonoomse närvisüsteemi kaudu.⁶². See viitab sellele, et selles grupis lahutatakse siseelundite sensoorne ja afektiivne töötlemine. On ahvatlev spekuleerida, et selle mõju eest vastutab resistentsus homeostaatiliste signaalide suhtes. Selle võimaluse uurimiseks on vaja täiendavaid uuringuid.

Kuidas võib dACC patoloogiline puhkeoleku vastasmõju põhjustada sama rasvunud fenotüübi? Kuigi seletusi pole veel olemas, on ahvatlev spekuleerida, et võib olla kaasatud Bayesi aju mehhanism, kuna see ala on seotud Bayesi õppimise ja prognoosimisvigade töötlemisega.⁵⁸^,63. Kõrge YFAS-rühma puhul võib prognoosivea arvutusprobleem põhjustada survet toidu tarbimiseks⁶⁴analoogselt sellega, mida on soovitatud alkoholi ja teiste sõltuvuste puhul⁶⁵. Madalas YFAS-grupis aga oletame, et vistseraalsed signaalid on ebapiisavad, mistõttu on tegemist eksliku prognoosimisega.

On teada, et toidu sõltuvus ja liigsöömine korreleeruvad kõrgelt (r = 0.78) (Imperatori, Innamorati) et al. 2014) ja et seost toidu sõltuvuse ja psühhopatoloogia vahel vahendab liigne söömine kliinilises populatsioonis (Imperatori, Innamorati et al. 2014). Ja tõepoolest näeme korrelatsiooni YFAS ja BES skooride vahel. Tegelike toidu sõltuvuses olevate inimeste (n = 3) ja tõeliste süüajate (n = 2) väikese arvu tõttu ei saa see uuring seda analüüsi täiendavalt kinnitada. Tõepoolest, kui aju aktiivsus oli korrelatsioonis nälja, rahulolu, täiuslikkuse, kallinemise ja toidu sooviga, siis nii madala kui kõrge YFAS-i rühmas need tulemused ei korreleerunud BES-i skooriga. See on selle uuringu nõrkus. Siiski on huvitav, et diagnoosimata psühhopatoloogiaga rühmas võib leida madala ja kõrge YFASi vahel neurofüsioloogilise erinevuse, mida vahepealses rühmas ei tuvastata. See viitab sellele, et kuigi see kõrge YFAS-i grupp ei pruugi esindada psühhopatoloogiliselt toidu sõltuvuses olevate inimeste representatiivset valimit, on diagnoosimata psühhiaatrilise haiguse rühmas endiselt erinevused madala ja kõrge YFAS-i vahel ning et on olemas psühhopatoloogiata grupp, mis on veel sellel on tavalised sõltuvusega elektrofüsioloogilised omadused, antud juhul alkoholi sõltuvus.

Uuringu nõrkuseks on see, et EEG leiud võivad olla vaid korrelatiivsed. Samas on alkoholi ja toidu sõltuvuse vahelise kattuvuse „sõltuvusnärvi” jaoks esialgsed tõendid selle kohta, et dACC roll iha ajal võib olla põhjuslik. Tõepoolest näitasid dACC-le suunatud topeltkoonuse TMS-i puhul kasutatavas juhtumi aruandes, et rTMS võib põhjustada ajutist (2 – 3 nädalat) alkoholi iha vähendamist⁶⁶. Veelgi enam, järgnevas juhtumiraportis implanteeriti alkoholi sõltuvusega patsiendi dACC-le elektrood, et saada püsivam lahendus tema alkoholisõltuvuse jaoks, kusjuures püsivam positiivne tulemus⁶⁷. See viitab sellele, et dACC võib tõepoolest olla kaasatud iha üldisesse kodeerimisse, nagu soovitas eelmine metaanalüüs, milles vaadeldakse erinevate kuritarvituste ainete iha närvi korrelatsiooni⁵⁵.

Uuringu teine nõrkus on see, et kasutati ainult kaudset meedet konkreetse toidu iha järele, st toidu soov (Kas soovid praegu midagi süüa?). Isegi kui söögiisu soov on intensiivne soov toiduaineid saada ja tarbida, on tavaliselt söögiisu soov intensiivne tarbida teatud toitu (nt väga tavaline šokolaad) ja erineb tavalisest näljast.

Selle uuringu kolmas piirang on allika lokaliseerimise madal lahutusvõime, mis on tingitud piiratud hulgast anduritest (19-elektroodid) ja subjektispetsiifiliste anatoomiliste edasijõudmismudelite puudumisest. See on piisav allikate rekonstrueerimiseks, kuid toob kaasa suurema ebakindluse allika lokaliseerimisel ja vähenenud anatoomilise täpsuse ning seega on käesoleva uuringu ruumiline täpsus tunduvalt madalam kui funktsionaalse MRI puhul. Sellegipoolest on tomograafia sLORETA saanud märkimisväärset valideerimist LORETA ja teiste kindlakstehtud lokaliseerimismeetoditega, näiteks funktsionaalse magnetresonantstomograafia (fMRI) abil.⁶⁸^,69, struktuurne MRI⁷⁰Positronemissiooni tomograafia (PET)⁷¹^,72^,73 ja seda kasutati eelmistes uuringutes, et avastada näiteks aktiivsust kuulmiskoores⁷⁴^,75^,76. Edasine sLORETA valideerimine põhineb invasiivsetest, implanteeritud sügavuselektroodidest saadud lokaliseerimistulemuste aktsepteerimisel maapealse tõesena, millisel juhul on tehtud mitmeid epilepsiauuringuid.⁷⁷^,78 ja kognitiivsed ERP-d⁷⁹. Väärib rõhutamist, et sügavad struktuurid, nagu anterior-cingulate cortex⁸⁰ja mesiaalseid ajalisi lobes⁸¹ saab nende meetoditega õigesti lokaliseerida. Täiendavad uuringud võivad siiski parandada ruumilist täpsust ja täpsust, kasutades suure tihedusega EEG (nt 128 või 256 elektroodid) ning objektispetsiifilisi peamudeleid ja MEG salvestisi.

Kokkuvõttes näitame, et ülekaalulistel inimestel on identsetest fenotüüpilistest omadustest hoolimata olemas vähemalt kaks neurobioloogilist mehhanismi, mis on patofüsioloogilised.. Kõige olulisem erinevus nende kahe rasvunud rühma vahel on seotud dACC vastandliku aktiivsusega. Toiduaine- ja alkoholisõltlaste gruppide vahel on samuti silmatorkav sarnasus, mis viitab sellele, et kõrge YFAS-i skoor näitab toiduga seotud sõltuvust põhjustavat häiret ja sarnaseid neurobioloogilisi protsesse alkoholi sõltuvuses. Meie tulemused viitavad ka sellele, et rasvumise ravi, nagu ravimid või neuromodulatsioonid, tuleks individuaalselt lähtuda neurobioloogilise patofüsioloogia põhjal.

Tooteinfo

Kuidas viidata sellele artiklile: De Ridder, D. et al. Aju, rasvumine ja sõltuvus: EEG neuroimaging uuring. Sci. Rep. 6, 34122; doi: 10.1038 / srep34122 (2016).

Allmärkused

Autori panused DDR: uuringu kavandamine, käsikirja kirjutamine. PM: õppekava, käsikirja kirjutamine. SLL: andmete kogumine, käsikirja kirjutamine. SR: andmete kogumine, eeltöötlus. WS: andmete kogumine, eeltöötlus. CH: õppekava, küsimustikud. SV: analüüsid, käsikirja kirjutamine.

viited

Hammond RA & Levine R. Ülekaalulisuse majanduslik mõju Ameerika Ühendriikides. Diabeet, metaboolne sündroom ja rasvumine: eesmärgid ja ravi 3, 285–295 (2010). [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Cornelsen L., Green R., Dangour A. & Smith R. Miks rasvamaksud meid kõhnaks ei tee. Rahvatervise ajakiri (2014). [PubMed]
Kenny PJ Ühised raku- ja molekulaarsed mehhanismid rasvumise ja narkomaania korral. Looduse ülevaated. Neuroteadus 12, 638 – 651 (2011). [PubMed]
Ziauddeen H., Farooqi IS & Fletcher PC Ülekaalulisus ja aju: kui veenev on sõltuvusmudel? Looduse ülevaated. Neuroscience 13, 279–286 (2012). [PubMed]
Volkow ND & Wise RA Kuidas aitab narkomaania meil mõista rasvumist? Nat Neurosci 8, 555–560 (2005). [PubMed]
Gearhardt AN, Corbin WR & Brownell KD Yale'i toidusõltuvuse skaala eelvalideerimine. Appetite 52, 430–436 (2009). [PubMed]
Gearhardt AN et al. Toidu sõltuvuse neuraalsed korrelatsioonid. Arch Gen Psychiatry 68, 808 – 816 (2011). [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Pelchat ML, Johnson A., Chan R., Valdez J. & Ragland JD Soovipildid: toidu-iha aktiveerimine fMRI ajal. Neuroimage 23, 1486–1493 (2004). [PubMed]
Imperatori C. et al. EEG funktsionaalse ühenduvuse ja EEG võimsuse spektri modifitseerimine ülekaalulistel ja rasvunud patsientidel, kellel on toidulisand: eLORETA uuring. Aju pildistamine Behav (2014). [PubMed]
Clark SM & Saules KK Yale'i toidusõltuvuse skaala kinnitamine kaalulangetuskirurgia populatsioonis. Sööge käitumist 14, 216–219 (2013). [PubMed]
Innamorati M. et al. Itaalia Yale Food Addiction Scale'i psühhomeetrilised omadused ülekaalulistel ja rasvunud patsientidel. Söö kaalusignaali (2014). [PubMed]
Carver CS & White TL Käitumise pärssimine, käitumise aktiveerimine ja afektiivsed reaktsioonid eelseisvale preemiale ja karistusele: BIS / BAS skaala. Journal of Personality and Social Psychology 67, 319–333 (1994).
van Strien T., Frijters JE, Bergers G. & Defares PB Hollandi söömiskäitumise küsimustik (DEBQ) vaoshoitud, emotsionaalse ja välise söömiskäitumise hindamiseks. International Journal of Eating Disorders 5, 295–315 (1986).
Üldiselt J., Black S., Daston S. & Rardin D. Ülekaaluliste inimeste liigsöömise raskusastme hindamine. Addict Behav 7, 47–55 (1982). [PubMed]
Framson C. et al. Teadliku söögiküsimustiku väljatöötamine ja valideerimine. J Am Dieet Assoc 109, 1439 – 1444 (2009). [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Imperatori C. et al. Seos toidu sõltuvuse, liigsöömise raskuse ja psühhopatoloogia vahel rasvunud ja ülekaalulistel patsientidel, kes osalevad vähese energiatarbega dieedil. Compr Psychiatry 55, 1358 – 1362 (2014). [PubMed]
Volkow ND et al. Aju dopamiini aktiivsuse vananemisega seotud vähenemise ja frontaalse ja cingulaarse metabolismi vähenemise seos. AJ psühhiaatria 157, 75 – 80 (2000). [PubMed]
Logan JM, Sanders AL, Snyder AZ, Morris JC & Buckner RL Alatöötamine ja mitteselektiivne värbamine: vananemisega seotud dissotsieeruvad närvimehhanismid. Neuron 33, 827–840 (2002). [PubMed]
Gates GA ja Cooper JC Eakate kuulmislanguse esinemissagedus. Acta Otolaryngol 111, 240–248 (1991). [PubMed]
Moazami-Goudarzi M., Michels L., Weisz N. & Jeanmonod D. EEG madalate ja kõrgete sageduste ajutine-insulaarne suurendamine kroonilise tinnitusega patsientidel. QEEG uuring kroonilise tinnitusega patsientide kohta. BMC neuroteadus 11, 40 (2010). [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
EureKa! (Versioon 3.0) [Arvutitarkvara]. Knoxville, TN: NovaTech EEG Inc. www.NovaTechEEG. (2002).
Song JJ et al. Hüperakusiooniga seotud patoloogilise puhkeaja aju võnkumised tinnitus-ajus: paradoksaalselt mitteaktiivse kuulmiskoorega hüperreaktiivsuse võrgustik. Aju struktuur Funct (2013). [PubMed]
Song JJ, De Ridder D., Schlee W., Van de Heyning P. & Vanneste S. “Distressed ageing”: varajase ja hilise algusega tinnituse erinevused ajutegevuses. Neurobiol Aging 34, 1853–1863 (2013). [PubMed]
Song JJ, Punte AK, De Ridder D., Vanneste S. & Van de Heyning P. Neuraalsed substraadid, mis ennustavad tinnituse paranemist pärast kohleaarset implantatsiooni ühepoolse kurtusega patsientidel. Kuulge Res 299, 1–9 (2013). [PubMed]
Pascual-Marqui RD Standardne madala resolutsiooniga aju elektromagnetiline tomograafia (sLORETA): tehnilised üksikasjad. Meetodid Leia Exp Clin Pharmacol 24 Suppl D, 5 – 12 (2002). [PubMed]
Pascual-Marqui RD, Esslen M., Kochi K. & Lehmann D. Funktsionaalne pildistamine madala eraldusvõimega aju elektromagnetilise tomograafiaga (LORETA): ülevaade. Meetodid leiate Exp Clin Pharmacol 24 Suppl C, 91–95 (2002). [PubMed]
Fuchs M., Kastner J., Wagner M., Hawes S. & Ebersole JS Standardiseeritud piirielementide meetodi mahtjuhtide mudel. Clin Neurophysiol 113, 702–712 (2002). [PubMed]
Mazziotta J. et al. Inimese aju tõenäosuspilt ja võrdlussüsteem: aju kaardistamise rahvusvaheline konsortsium (ICBM). Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 356, 1293 – 1322 (2001). [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Mazziotta J. et al. Inimese aju nelja-dimensiooniline tõenäosuspilt. J Am Med Inform Assoc 8, 401 – 430 (2001). [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Lancaster JL et al. Anatoomiline globaalne ruumiline normaliseerimine. Neuroinformaatika 8, 171 – 182 (2010). [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Lancaster JL et al. MNI ja Talairachi koordinaatide vaheline analüs analüüsitakse ICBM-152 aju malli abil. Inimese aju kaardistamine 28, 1194 – 1205 (2007). [PubMed]
Talairach J. & Tornoux P. Inimaju ajutasandiline stereotaksiline atlas: kolmemõõtmeline proportsionaalne süsteem: lähenemine aju kuvamisele. (Georg Thieme, 3).
Brett M., Johnsrude IS & Owen AM. Funktsionaalse lokaliseerimise probleem inimese ajus. Nat Rev Neurosci 3, 243–249 (2002). [PubMed]
Nichols TE ja Holmes AP mitteparameetrilised permutatsioonitestid funktsionaalse neurokujutise jaoks: praimer koos näidetega. Inimese aju kaardistamine 15, 1–25 (2002). [PubMed]
Price CJ & Friston KJ Kognitiivne ühendus: uus lähenemisviis aju aktiveerimise katsetele. Neuroimage 5, 261–270 (1997). [PubMed]
Friston KJ, Holmes AP, Price CJ, Buchel C. & Worsley KJ Multisubjekti fMRI uuringud ja konjunktsioonianalüüsid. NeuroImage 10, 385–396 (1999). [PubMed]
Friston KJ, Penny WD ja Glaser DE Ühendus vaadati uuesti läbi. NeuroImage 25, 661–667 (2005). [PubMed]
Nichols T., Brett M., Andersson J., Wager T. & Poline JB. Kehtiv seos miinimumstatistikaga. NeuroImage 25, 653–660 (2005). [PubMed]
Heuninckx S., Wenderoth N. & Swinnen SP Systems neuroplastilisus vananevas ajus: täiendavate närviressursside värbamine eakate inimeste edukaks motoorikaks. The Journal of neuroscience: Neuroteaduste Seltsi ametlik ajakiri 28, 91–99 (2008). [PubMed]
Bangert M. et al. Professionaalsetes pianistides jagatud kuulmis- ja mootori töötlemise võrgud: fMRI-seose tõendid. NeuroImage 30, 917 – 926 (2006). [PubMed]
Konova AB, Moeller SJ & Goldstein RZ Ravi tavalised ja erinevad närviobjektid: ajufunktsiooni muutmine ainesõltuvuses. Neurosci Biobehav Rev 37, 2806–2817 (2013). [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Buckner RL, Andrews-Hanna JR & Schacter DL Aju vaikevõrk: anatoomia, funktsioon ja asjakohasus haiguste suhtes. Ann NY Acad Sci 1124, 1–38 (2008). [PubMed]
Raichle ME Aju vaikerežiimi võrk. Annu Rev Neurosci 38, 433 – 447 (2015). [PubMed]
Arnal LH & Giraud AL Kortikaalsed võnked ja sensoorsed ennustused. Trends Cogn Sci 16, 390–398 (2012). [PubMed]
Engel AK & Fries P. Beeta-riba võnked - olekust märku andmine? Curr Opin Neurobiol 20, 156–165 (2010). [PubMed]
Donoso M., Collins AG & Koechlin E. Inimese tunnetus. Inimese arutluse alused prefrontaalses ajukoores. Science 344, 1481–1486 (2014). [PubMed]
Cavanna AE & Trimble MR Precuneus: selle funktsionaalse anatoomia ja käitumise ülevaade on omavahel seotud. Aju 129, 564–583 (2006). [PubMed]
Gusnard DA, Akbudak E., Shulman GL & Raichle ME Mediaalne prefrontaalne ajukoor ja enesele viitav vaimne tegevus: seos ajufunktsiooni vaikerežiimiga. Proc Natl Acad Sci USA 98, 4259–4264 (2001). [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Sterling P. Allostasis: ennustava reguleerimise mudel. Physiol Behav 106, 5 – 15 (2012). [PubMed]
Koob GF & Le Moal M. Narkomaania, tasu düsregulatsioon ja alostaas. Neuropsychopharmacology 24, 97–129 (2001). [PubMed]
Aminoff E., Gronau N. & Bar M. Parahippokampuse ajukoor vahendab ruumilisi ja mitteruumilisi seoseid. Cereb Cortex 17, 1493–1503 (2007). [PubMed]
Aminoff EM, Kveraga K. & Bar M. Parahippokampuse korteksi roll tunnetuses. Trendid kognitiivteadustes 17, 379–390 (2013). [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
De Ridder D., Van Laere K., Dupont P., Menovsky T. & Van de Heyning P. Kehavälise kogemuse visualiseerimine ajus. New England Journal of Medicine 357, 1829–1833 (2007). [PubMed]
Schacht JP, Anton RF & Myrick H. Alkoholi reaktsioonivõime funktsionaalsed neurokujutised: kvantitatiivne metaanalüüs ja süsteemne ülevaade. Sõltuvusbioloogia 18, 121–133 (2013). [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Kuhn S. & Gallinat J. Legaalsete ja illegaalsete uimastite iha levinud bioloogia - aju reaktsiooni kvantitatiivne metaanalüüs. Eur J Neurosci 33, 1318–1326 (2011). [PubMed]
Behrens TE, Fox P., Laird A. & Smith SM Mis on aju kõige huvitavam osa? Trends Cogn Sci 17, 2–4 (2013). [PubMed]
Seeley WW et al. Lahutamatud sisemised ühenduvusvõrgud, mis võimaldavad töötlemist ja täitevjuhtimist. J Neurosci 27, 2349 – 2356 (2007). [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Ide JS, Shenoy P., Yu AJ & Li CS Bayesi ennustus ja hindamine eesmises tsingulaarkoores. J Neurosci 33, 2039–2047 (2013). [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Weston CS Teine peamine funktsioon eesmise cingulate koore: nõuete esitamine. Neurosci Biobehav Rev 36, 90 – 110 (2012). [PubMed]
Jackson SR, Parkinson A., Kim SY, Schuermann M. & Eickhoff SB tegevuse tungi funktsionaalse anatoomia kohta. Kognitiivne neuroteadus 2, 227–243 (2011). [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Drewes AM et al. „Inimese vistseraalne homunculus” söögitoru, mao, kaksteistsõrmiksoole ja sigmoidi käärsoole tekitatud valu suhtes. Exp Brain Res 174, 443 – 452 (2006). [PubMed]
Ostrowsky K. et al. Isoleeritud ajukoorme funktsionaalne kaardistamine: kliiniline tähendus ajalises lebe epilepsias. Epilepsia 41, 681 – 686 (2000). [PubMed]
Behrens TE, Woolrich MW, Walton ME ja Rushworth MF Info väärtuse õppimine ebakindlas maailmas. Nat Neurosci 10, 1214–1221 (2007). [PubMed]
Mayer EA Gut'i tunded: gut-aju kommunikatsiooni tekkiv bioloogia. Nat Rev Neurosci 12, 453 – 466 (2011). [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Berridge KC Arutelu dopamiini rolli üle tasustamises: stiimulite tähtsus. Psühhofarmakoloogia (Berl) (2006). [PubMed]
De Ridder D., Vanneste S., Kovacs S., Sunaert S. & Dom G. Dorsaalse eesmise tsingulaadi ajutine alkoholihaiguse pärssimine rTMS abil: fMRI ja LORETA EEG uuring. Neuroteaduste kirjad 496, 5–10 (2011). [PubMed]
De Ridder D. et al. Anterior Cingulate Implant alkoholi sõltuvuseks. Neurokirurgia (2016). [PubMed]
Mulert C. et al. FMRI ja samaaegse EEG integreerimine: aju aktiivsuse lokaliseerimise ja ajakava tervikliku mõistmise suunas sihtmärgi tuvastamisel. NeuroImage 22, 83 – 94 (2004). [PubMed]
Vitacco D., Brandeis D., Pascual-Marqui R. & Martin E. Sündmusega seotud potentsiaalse tomograafia ja funktsionaalse magnetresonantstomograafia vastavus keele töötlemisel. Hum Brain Mapp 17, 4–12 (2002). [PubMed]
Worrell GA et al. Epileptilise fookuse lokaliseerimine madala resolutsiooniga elektromagnetilise tomograafia abil patsientidel, kellel on MRI-ga näidatud kahjustus. Aju topograafia 12, 273 – 282 (2000). [PubMed]
Dierks T. et al. Aju-glükoosi metabolismi (PET) ruumiline mudel korreleerub intratserebraalse EEG-generaatorite lokaliseerumisega Alzheimeri tõve korral. Clin Neurophysiol 111, 1817 – 1824 (2000). [PubMed]
Pizzagalli DA et al. Funktsionaalsed, kuid mitte strukturaalsed subgeneetilised prefrontaalsed ajukoore kõrvalekalded melanhoolias. Mol Psühhiaatria 9 (325), 393 – 405 (2004). [PubMed]
Zumsteg D., Wennberg RA, Treyer V., Buck A. & Wieser HG H2 (15) O või 13NH3 PET ja elektromagnetiline tomograafia (LORETA) epilepsia osalise seisundi ajal. Neurology 65, 1657–1660 (2005). [PubMed]
Zaehle T., Jancke L. & Meyer M. Elektrilised aju pildistamine tõendavad vasakpoolset kuulmiskoore seotust kõnes ja kõnega mitteseotud diskrimineerimist ajaliste tunnuste alusel. Behav Brain Funct 3, 63 (2007). [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Vanneste S., Plazier M., van der Loo E., Van de Heyning P. & De Ridder D. Ühe- ja kahepoolse kuulmisfantoomitaju vahe. Clin Neurophysiol (2010). [PubMed]
Vanneste S., Plazier M., van der Loo E., Van de Heyning P. & De Ridder D. Ühe- ja kahepoolse kuulmisfantoomitaju vahe. Clin Neurophysiol 122, 578–587 (2011). [PubMed]
Zumsteg D., Lozano AM ja Wennberg RA Depth elektrood registreerisid ajuvastused eesmise taalamuse aju sügava stimulatsiooniga epilepsia korral. Clin Neurophysiol 117, 1602–1609 (2006). [PubMed]
Zumsteg D., Lozano AM, Wieser HG & Wennberg RA kortikaalne aktiveerimine eesmise taalamuse aju sügava stimulatsiooniga epilepsia jaoks. Clin Neurophysiol 117, 192–207 (2006). [PubMed]
Volpe U. et al. P3a ja P3b kortikaalsed generaatorid: LORETA uuring. Ajuuuringute bülletään 73, 220 – 230 (2007). [PubMed]
Pizzagalli D. et al. Anterior cingulate aktiivsus kui ravivastuse astme ennustaja suur depressioonis: aju elektrotomograafia analüüs. Olen J psühhiaatria 158, 405 – 415 (2001). [PubMed]
Zumsteg D., Lozano AM & Wennberg RA Mesiaalne ajutine pärssimine patsiendil, kellel on eesmise taalamuse sügav aju stimulatsioon epilepsia korral. Epilepsia 47, 1958–1962 (2006). [PubMed]