KOMMENTAARID: See annab tõendusmaterjali meie teooria kohta, mis põhineb meie videote ja artiklite kirjeldusel. Tundub, et mitmed mehhanismid võivad alustada toitu sattumist ja võib-olla seksi, kuid krooniline liigtarbimine toob kaasa DeltaFosB akumulatsiooni ja sõltuvusega seotud aju muutused.
Uuringu lingid Insuliini toime ajusid Auhinnaring rasvumisele (2011)
Uurijad, kes teatavad Cell Metabolism, Cell Press väljaandest juunis, annavad teada, et need on mõned esimene kindel tõend, et insuliinil on otsene mõju aju tasustamisskeemile. Hiired, kelle tasustamiskeskused ei saa enam insuliinile reageerida, söövad rohkem ja muutuvad rasvumaks, näitavad nad.
Tulemused viitavad sellele, et insuliiniresistentsus võib aidata selgitada, miks rasvunud inimestel võib olla nii raske vastu panna toidu kiusatusele ja võtta kaal tagasi.
"Kui olete rasvunud või langete positiivsesse energiabilanssi, võib insuliini resistentsus [aju auhinnakeskuses] põhjustada nõiaringi," ütles Jens Brüning Max Plancki Neuroloogiliste Uuringute Instituudist. "Puuduvad tõendid, et see oleks ülekaalulisuse algus, kuid see võib olla oluline ülekaalulisuse ja raskuste tekitaja."
Varasemad uuringud olid keskendunud peamiselt insuliini mõjule aju hüpotalamusele - piirkonnale, mis kontrollib toitumiskäitumist selles osas, mida Brüning kirjeldab kui põhipeatust ja refleksi. Kuid ta ütleb, et me kõik teame, et inimesed söövad üle põhjustel, millel on neuropsühholoogiaga palju rohkem pistmist kui näljas. Sööme lähtuvalt seltskonnast, mida hoiame, toidu lõhnast ja meeleolust. "Me võime tunda end täis, kuid sööme jätkuvalt," ütles Brüning.
Tema meeskond tahtis paremini mõista toidu tasuvust ja konkreetselt seda, kuidas insuliin mõjutab kõrgemaid aju funktsioone. Nad keskendusid keset aju peamistele neuronitele, mis vabastavad muuhulgas dopamiini, aju keemilist sõnumit, mis on seotud motivatsiooni, karistamise ja tasustamisega. Kui nendes neuronites inaktiveeriti insuliinisignaali, kasvasid hiired liiga palju ja raskemad, kui nad sõid liiga palju.
Nad leidsid, et insuliin põhjustab tavaliselt neid neuroneid tulekahju sagedamini, mis on kadunud insuliiniretseptoreid puudunud loomadel. Hiired näitasid ka muutunud reaktsiooni kokaiini ja suhkru suhtes, kui toit oli puudulik, täiendavad tõendid selle kohta, et aju tasustuskeskused sõltuvad normaalsest insuliinist.
Kui leiud jäävad inimestele, võivad nad avaldada tõelist kliinilist mõju.
"Kokkuvõttes näitab meie uuring insuliini toime kriitilist rolli katehhoolaminergilistes neuronites toitmise pikaajalisel kontrollimisel," kirjutasid teadlased. " Neuronite täpse (te) alampopulatsiooni (de) ja rakumehhanismide edasine selgitamine, mis selle toime eest vastutab, võib seega määratleda potentsiaalsed sihtmärgid rasvumise raviks. "
Järgmise sammuna ütles Brüning, et nad kavatsevad läbi viia funktsionaalseid magnetresonantsuuringuid (fMRI) inimestel, kellel on olnud ajus kunstlikult manustatud insuliin, et näha, kuidas see võib mõjutada aktiivsust palgakeskuses.
Insuliini toime ajus võib põhjustada rasvumist (2011)
Juuni 6th, 2011 neuroteaduses
Rasvarikas toit teeb paksuks. Selle lihtsa võrrandi taga asuvad keerulised signaalirajad, mille kaudu aju neurotransmitterid kontrollivad keha energiabilanssi. Kölni ülikoolis asuva Max Plancki Neuroloogiliste Uuringute Instituudi teadlased ja Kölni Ülikooli vananemisega seotud haiguste (CECAD) rakulise stressi vastuste klaster on selgitanud olulist sammu selles keerulises juhtimisahelas.
Nad on suutnud näidata, kuidas hormoon on insuliin toimib selles ajuosas, mida nimetatakse ventromediaalseks hüpotalamuseks. Kõrge rasvasisaldusega toidu tarbimine tekitab kõhunäärmes rohkem insuliini. See käivitab signaaliülekande kaskaadi aju erilistes närvirakkudes, SF-1 neuronites, milles ensüüm P13-kinaas mängib olulist rolli. Mitme vaheprotseduuri käigus inhibeerib insuliin närviimpulsside ülekandumist selliselt, et küllastustunne on vähenenud ja energiakulu väheneb. See soodustab ülekaalulisust ja rasvumist.
Hüpotalamus mängib olulist rolli energia homöostaasis: keha energia tasakaalu reguleerimisel. Spetsiaalsed neuronid selles ajuosas, mida tuntakse POMC-rakkudena, reageerivad neurotransmitteritele ja seega kontrollivad söömiskäitumist ja energiakulutusi. Hormooninsuliin on oluline vahendaja. Insuliin põhjustab toiduainete tarbitud süsivesikute transpordi sihtrakkudesse (nt lihastesse) ja on seejärel nendele rakkudele kättesaadav energiaallikana. Rasvase toidu tarbimisel tekib kõhunäärmes rohkem insuliini, samuti suureneb selle kontsentratsioon ajus. Insuliini ja aju sihtrakkude vastasmõjul on samuti oluline roll keha energiabilansi kontrollimisel. Kuid insuliini poolt teostatava kontrolli taga olevad täpsed molekulaarsed mehhanismid jäävad suures osas ebaselgeks.
Kölni Ülikooli teaduskontsern, mille juhiks on Max Plancki Neuroloogiliste Uuringute Instituudi direktor ja CECADi (vananemisega seotud haiguste rakulise stressi vastused) teaduskonsultant, on saavutanud olulise sammu seletuskirjas. see keeruline regulatiivne protsess.
Nagu teadlased on näidanud, käivitab SF-1 neuronite insuliin - teine hüpotalamuse neuronite rühm - signalisatsioonikaskaadi. Huvitav on aga see, et neid rakke reguleeritakse ainult insuliiniga, kui tarbitakse kõrge rasvasisaldusega toitu ja ülekaalulist toitu. Ensüüm P13-kinaas mängib kesksel kohal messengerainete kaskaadis. Protsessi vaheetappide käigus aktiveerib ensüüm ioonkanaleid ja takistab seega närviimpulsside ülekannet. Teadlased kahtlustavad, et SF-1-rakud suhtlevad sel viisil POMC-rakkudega.
Kinaasid on ensüümid, mis aktiveerivad fosforüülimise teel teisi molekule - fosfaatrühma lisamist valgule või muule orgaanilisele molekulile. "Kui insuliin seondub SF-1 rakkude pinnal oleva retseptoriga, käivitab see PI3-kinaasi aktiveerimise," selgitab uuringu esimene autor Tim Klöckener. “PI3-kinaas kontrollib omakorda fosforüülimise teel veel ühe signaalmolekuli PIP3 moodustumist. PIP3 muudab rakuseina vastavad kanalid kaaliumioonidele läbilaskvaks. " Nende sissevool põhjustab neuroni „tulekahju“ aeglasemalt ja elektriliste impulsside edastamine on alla surutud.
"Seetõttu pärsib insuliin ülekaalulistel inimestel SF-1 neuronite vahendusjaama kaudu kaudselt POMC neuroneid, mis vastutavad küllastustunde eest," oletab teadlane. "Samal ajal kasvab toidutarbimine veelgi. ” Otsene tõend selle kohta, et mõlemad neuronitüübid sellisel viisil omavahel suhtlevad, jääb siiski alles.
Et teada saada, kuidas insuliin toimib ajus, võrdlesid Kölni-põhised teadlased hiiri, kellel puudus insuliiniretseptor SF-1 neuronitel hiirtega, kelle insuliiniretseptorid olid terved. Tavalise toidutarbimise puhul ei avastanud uurijad kahe grupi vahel mingit erinevust. See viitab sellele, et insuliin ei avalda nende rakkude aktiivsust õhukestel inimestel olulisel määral. Siiski, kui närilised toideti kõrge rasvasisaldusega toitu, jäid defektse insuliiniretseptoriga patsiendid väikeseks, samal ajal kui nende vastastikku funktsionaalsete retseptoritega patsientide mass kasvas kiiresti. Kaalutõus tulenes nii söögiisu suurenemisest kui ka kalorikulude vähenemisest. See insuliini mõju võib kujutada endast keha evolutsioonilist kohandumist ebakorrapärase toiduga varustamise ja pikema näljaga: kui kõrge rasvasisaldusega toidu üleliigne pakkumine on ajutiselt kättesaadav, saab asutus insuliini toimel energia tõhusalt kindlaks määrata. .
Praegu ei saa öelda, kas selle uuringu tulemused aitavad lõpuks hõlbustada sihipärast sekkumist keha energiabilanssi. "Oleme praktilisest rakendusest praegu veel väga kaugel," ütleb Jens Brüning. „Meie eesmärk on välja selgitada, kuidas tekib nälg ja küllastustunne. Alles siis, kui mõistame kogu siin töötavat süsteemi, saame hakata ravimeetodeid välja töötama. ”
Lisateave: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, suure rasvasisaldusega söötmine soodustab rasvumist insuliini retseptori / P13k-sõltuva SF-1i VMH neuronite inhibeerimise kaudu, looduse neuroteadus, juuni 5th 2011
Pakub Max-Planck-Gesellschaft
Soole mehhanism, mis vallandub rasva poolt soolestikus, stimuleerides endokannabinoide (2011)
Uuringus leitakse, miks me kiibi ja friikartuleid ihkame
Stephanie Pappas, LiveScience vanemkirjanik
Kuupäev: 04 juuli 2011
Ainult ühte kartulikrõpsu on raske süüa ja uus uuring võib selgitada, miks.
Rasvane toit, nagu laastud ja friikartulid, panevad keha tootma kemikaale sarnaselt marihuaanas leiduvate kemikaalidega, teatavad teadlased täna ajakirjas Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Need kemikaalid, mida nimetatakse "endokannabinoidideks", on osa tsüklist, mis hoiab teid tagasi veel ühe hammustuse saamiseks juustu friikartuleid, leiti uuringus.
"See on esimene tõestus, et endokannabinoidide signaalimine soolestikus mängib olulist rolli rasvade tarbimise reguleerimisel," ütles uuringu uurija Daniele Piomelli, Irvine'i California ülikooli farmakoloogiaprofessor.
Kodused marihuaanakemikaalid
Uuringust selgus, et soolestikus olev rasv käivitab ajus endokannabinoidide vabanemise, kuid hall kõrvade vaheline kraam pole ainus organ, mis looduslikke marihuaanasarnaseid kemikaale valmistab. Inimese nahk teeb ka kraami. Nahakannabinoidid võivad mängida meie jaoks sama rolli kui potitaimed: õline kaitse tuule ja päikese eest.
Endokannabinoidid on samuti teada, et need mõjutavad söögiisu ja maitsetunnet, vastavalt PNASis läbiviidud 2009i uuringule, mis seletab, et inimesed saavad marihuaana suitsetamisel.
Uues uuringus paigaldasid Piomelli ja tema kolleegid rottidele torudega, mis tühjendasid oma kõhtude sisu, kui nad sõid või jõid. Need mao-torud võimaldasid teadlastel öelda, kas rasv toimis keele peale, millisel juhul nad näeksid
endokannabinoidide vabanemine isegi implanteeritud tuubide korral või soolestikus, sel juhul nad seda efekti ei näeks.
Rottidel lasti tervena raputada (vanilje hooldus), suhkrulahust, valgurikast vedelikku, mida nimetatakse peptooniks, või kõrge rasvasisaldusega maisiõli. Siis anesteseerisid ja raiutasid uurijad rotid, külmutades nende organid kiiresti analüüsimiseks.
Rasva armastuse eest
Suhkrute ja valkude maitsmine ei mõjutanud organismi looduslike kemikaalide vabanemist, leidsid teadlased. Kuid rasva suppimine tegi. Tulemused näitasid, et keele rasv põhjustab ajule signaali, mis seejärel edastab vagusnärviks nimetatava närvikimpu kaudu sõnumi soolestikku. See teade käsib endokannabinoidide tootmist soolestikus, mis omakorda juhib kaskaadi teisi signaale, mis kõik suruvad sama sõnumit: söö, söö, söö!
See sõnum oleks olnud kasulik imetajate evolutsiooni ajaloos, ütles Piomelli. Rasvad on elulemuse seisukohast otsustava tähtsusega ning imetajate dieedil olid nad kunagi raske tulla. Kuid tänapäeva maailmas, kus iga nurga peal on rämpstoitu täis toidupood, annab meie evolutsiooniline rasvaarmastus kergesti tagasilöögi.
Tulemused näitavad, et endokannabinoidide signaalide vastuvõtmise blokeerimisega võivad meditsiiniteadlased katkestada tsükli, mis juhib inimesi rasvaste toitude ülekatmiseks. Endokannabinoidiretseptorite blokeerimine ajus võib põhjustada ärevust ja depressiooni, ütles Piomelli, kuid sool, mis on mõeldud suunatud soolele, ei pruugi neid negatiivseid kõrvaltoimeid põhjustada.
Kuidas rämpstoit paneb aju toidu otsima (2015)
Veebruar 23, 2016 Christopher Packhami poolt
(Medical Xpress) - praegune ülekaalulisuse epideemia arenenud riikides peaks olema hoiatus äsja avatud turgudega arengumaade tervishoiuametnikele. Toidutootjad, restoranide frantsiisifirmad, toidutarneahelad ja reklaamijad loovad koostööd keskkondade loomiseks, kus ülimaitsvad, energiakindlad toidud ja nendega seotud vihjed on hõlpsasti kättesaadavad; inimestel on siiski endiselt kohanev närviarhitektuur, mis sobib kõige paremini toidunappuse keskkonda. Teisisõnu võib aju programmeerimine muuta tänapäevase toiduökosüsteemiga metaboolselt tervislikuks käitumise keerukaks.
Inimestel, nagu kõigil loomadel, on iidne geneetiline programmeerimine kohandatud spetsiaalselt toidu tarbimise ja toitu otsiva ellujäämise tagamiseks. Keskkonnamärgid mõjutavad seda käitumist tugevalt, muutes närviarhitektuuri ning ettevõtted on viimistlenud teadust inimeste naudingureaktsiooni võimendamisest ja võib-olla tahtmatult inimeste aju ümberprogrammeerimiseks, et otsida ülejäävaid kaloreid. Keskkonnas, mis on rikas väga maitsvate, energiakindlate toitude poolest, võib toiduga seotud vihjete levik viia toidu otsimiseni ja ülesöömiseni sõltumata küllastumisest, mis võib olla ülekaalulisuse põhjustaja.
Rühm Kanada teadlasi Calgary Ülikoolis ja Briti Columbia Ülikoolis avaldasid hiljuti hiire uuringu tulemused Proceedings of the National Academy of Sciences kus nad uurisid nende muutuste närvimehhanisme toidutootmise käitumises.
Programmeerimine tulevase toiduvaliku käitumise käitumiseks
Nad teatavad, et äärmiselt maitsva toidu lühiajaline tarbimine - eriti magustatud kõrge rasvasisaldusega toiduained - kujutab endast tõepoolest tulevase toidu lähenemise käitumist. Nad leidsid, et mõju vahendab erutilise sünaptilise ülekande tugevnemine dopamiini neuronidja kestab päeva pärast 24-i esialgset kokkupuudet magustatud kõrge rasvasisaldusega toitudega.
Need muutused esinevad aju ventraalses tegmentaalses piirkonnas (VTA) ja selle mesolimbilistes projektsioonides - piirkonnas, mis on seotud kohanemisega keskkonnaalased vihjed motivatsiooniliselt asjakohaste tulemuste ennustamiseks - teisisõnu, VTA vastutab isu loomise eest stiimulite puhul, mis on mingil moel rahuldust pakkuvad.
Teadlased kirjutavad: "Kuna arvatakse, et suurenenud ergastav sünaptiline ülekandumine dopamiini neuronitele muudab neutraalsed stiimulid oluliseks teabeks, võivad need ergutava sünaptilise ülekande muutused olla aluseks toidule lähenemisviisi suurenenud käitumisele, mida täheldati päevadel pärast kokkupuudet magustatud kõrge rasvasisaldusega toiduga ja potentsiaalselt suurenenud toidutarbimine. ”
Võimalikud rasvumise raviviisid
Suurendatud sünaptiline tugevus kestab päevi pärast suure energiatihedusega toiduga kokkupuutumist ja seda vahendab suurenenud erutussünaptiline tihedus. Uurijad leidsid, et insuliini sisestamine otse VTA-sse pärsib ergastavat sünaptiline edastamine dopamiini neuronitele ja pärsib täielikult toitumisega seotud käitumist, mis on täheldatud pärast 24-tunnise ligipääsu magustatud kõrge rasvasisaldusega toidule.
Toidule juurdepääsu perioodil suureneb glutamaadi vabanemiskohtade arv dopamiini neuronitel. Insuliin blokeerib need saidid, konkureerides glutamaadiga. Märkides, et see viitab rasvumise võimalikule terapeutilisele lähenemisviisile, kirjutavad autorid: „Seega peaks tulevane töö kindlaks määrama, kas intranasaalne insuliin võib söömise vähendamise tõttu maitsestava toidu tarbimise tõttu vähendada ülesöömist või toitseotud näpunäited. "
Rohkem infot: Maitsva toidu tarbimine toidab toidu lähenemist käitumisele, suurendades VTA-s kiiresti sünaptilist tihedust. PNAS 2016; avaldatud enne printimist veebruar 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113
Abstraktne
Keskkonnas, kus on hõlpsasti juurdepääs väga maitsvatele ja energiakindlatele toitudele, juhivad toiduga seotud vihjed toidu otsimist sõltumata küllastumisest, mis võib põhjustada rasvumist. Ventraalne tegmentaalne ala (VTA) ja selle mesolimbilised prognoosid on kriitilised struktuurid, mis on seotud motivatsiooniga seotud tulemuste ennustamiseks kasutatavate keskkonnamärgiste õppimisega. Toiduga seotud reklaami esmane mõju ja maitsva toidu tarbimine võivad põhjustada toidu tarbimist. Selle mõju ilmnemise mehhanism ja see, kas need praimimismõjud kestavad päevi pärast tarbimist, pole teada. Siinkohal demonstreerime, et maitsva toidu lühiajaline tarbimine võib tulevase toidukäitumise käitumise ja toidutarbimise põhiliseks muuta. Seda efekti vahendab ergastava sünaptilise ülekande tugevnemine dopamiini neuronitele, mida esialgu kompenseerib endokannabinoidide tooni mööduv tõus, kuid see kestab päevi pärast esmast 24-tunnist kokkupuudet magustatud kõrge rasvasisaldusega toiduga (SHF). Seda suurenenud sünaptilist tugevust vahendab ergastava sünaptilise tiheduse pikaajaline suurenemine VTA dopamiini neuronitel. Insuliini manustamine VTA-sse, mis pärsib ergastavat sünaptilist ülekandumist dopamiini neuronitele, võib kaotada toidukäitumise käitumise ja toidu tarbimise, mida täheldati päevadel pärast 24-tunnist juurdepääsu SHF-ile. Need tulemused viitavad sellele, et isegi lühiajaline kokkupuude maitsva toiduga võib tulevast toitumiskäitumist juhtida mesolimbiliste dopamiini neuronite "ümberjuhtimisega".
Teadlased avavad aju mehhanismid, mis eraldavad toidu tarbimist iha (2016)
Märtsil 8, 2016
Söömishäirete uurijad uurivad sageli aju keemilisi ja neuroloogilisi funktsioone, et leida vihjeid ülekuumenemisele. Mitte-homeostaatilise söömise mõistmine või söömine, mis on rohkem tingitud maitsest, harjumusest ja toiduvalikutest - ja kuidas see ajus toimib, võib aidata neuroteadlastel määrata kindlaks, kuidas kontrollida cravings'i, säilitada tervislikumaid kaalusid ja edendada tervislikumat eluviisi. Missouri Ülikooli teadlased avastasid hiljuti aju keemilised ahelad ja mehhanismid, mis eraldavad toidu tarbimise cravings'ist. Nende mehhanismide kohta rohkem teada saamine võib aidata teadlastel arendada ravimeid, mis vähendavad ülekatust.
"Mittehomostaatilist söömist võib pidada magustoidu söömiseks pärast seda, kui olete kogu söögi söönud," ütles MU Bondi bioteaduste keskuse endine õpilane ja uurija Kyle Parker. "Ma võin küll teada, et mul pole nälga, kuid see magustoit on maitsev, nii et ma söön selle ikkagi. Vaatame, millised närviskeemid on selle käitumise juhtimisel seotud. "
Matthew J. Will, MU kunsti- ja teaduskolledži psühholoogiateaduste dotsent, Bondi bioteaduste keskuse uurija ja Parkeri nõunik, ütleb käitumisteadlaste jaoks, et söömist kirjeldatakse kui kaheastmelist protsessi, mida nimetatakse isuäratavaks ja lõppfaasid.
"Ma mõtlen sõõrikupoe neoonmärgist - sooja glasuuritud sõõrikute logo ja aroom on keskkonnaalased vihjed, mis käivitavad iha ehk isuäratava faasi," ütles Will. "Lõppfaas on pärast seda, kui sul on see sõõrik käes ja sööd."
Parker uuris laborirottide käitumismustreid, aktiveerides aju naudingukeskuse, aju leviala, mis töötleb ja tugevdab tasu ja naudinguga seotud sõnumeid. Seejärel söötis ta rotte küpsisetaignale sarnase dieediga, et nende toitumiskäitumist liialdada, ja leidis, et rotid sõid kaks korda rohkem kui tavaliselt. Kui ta samaaegselt inaktiveeris aju teise osa, mida nimetatakse basolateraalseks amügdalaks, lõpetasid rotid liigsöömise. Nad pöördusid pidevalt oma toidukorvide juurde tagasi, et rohkem otsida, kuid tarbisid vaid tavalist kogust.
"Tundus, nagu rotid ikka ihkaksid tainast," ütles Will. "Nad läksid söögi järele tagasi, kuid lihtsalt ei söönud. Leidsime, et olime katkestanud toitmisele omase ajuosa - tegeliku söömisega seotud vooluringi -, kuid mitte iha. Sisuliselt jätsime selle iha terveks. "
Et teada saada, mis ajus on juhtunud, lõi Parker spin-off katse. Nagu varemgi, lülitas ta aju piirkonna, mis oli seotud tasu ja rõõmuga, ja inaktiveeris basolateraalse amygdala ühes rottide rühmas, kuid mitte teises. Seekord piiras ta siiski suure rasvasisaldusega dieeti, millele rottidel oli juurdepääs, nii et mõlemad rühmad sõid sama kogust.
Väliselt olid mõlemad rottide rühmad samad toitumisharjumused. Nad sõid osa toidust, kuid jätkasid edasi-tagasi oma toidukorvi. Kuid aju sees nägi Parker selgeid erinevusi. Aktiveeritud tuumakleebidega rottidel oli suurenenud dopamiini neuronite aktiivsus, mis on seotud motiveeritud lähenemise käitumisega.
Meeskond leidis ka, et basolateraalse amygdala seisund ei mõjutanud dopamiini signaaliülekande taset. Kuid aju piirkonnas, mida nimetatakse hüpotalamuseks, nägi Parker oretsiin-A kõrgenenud taset, mis on söögiisuga seotud molekul, ainult aktiveeritud basolateraalse amygdala rottidel.
"Me näitasime, et see võib takistada tarbimiskäitumist, see on oreksiini käitumise blokeering," ütles Parker.
"Tulemused kinnitasid ideed, et dopamiin on seotud lähenemisviisiga - või iha faasiga - ja oreksiin-A tarbimisega," ütles Will.
Meeskond usub, et need tulemused võivad kaasa tuua parema ülekoormuse ja narkomaania aspektide mõistmise. Avastades iseseisva iha ja tegeliku tarbimise või narkootikumide võtmise vooluahela, võib see kaasa tuua võimalikke spetsiifilisemaid ravimeid, millel on vähem soovimatuid kõrvaltoimeid.
Parkeri ja Willi uuring,Närvi aktivatsiooni mustrid, mis on aluseks basolateraalsele amygdala mõjule intra-akumuleerunud opioidide poolt juhitavale tarbimisele, võrreldes rottide kõrge rasvasisaldusega toitumisega., ”Ilmus hiljuti aastal Käitumise neuroteadus. Teadusuuringuid rahastas osaliselt riiklik narkootikumide kuritarvitamise instituut (DA024829).
;
