Neurochem Res. 2013 Apr 13.
Lee DK, Oh JH, Shim YB, Choe ES.
Boarne
Department of Biological Sciences, Pusan Nasjonale Universiteit, 63-2 Pusandaehak-ro, Kumjeong-gu, Pusan, 609-735, Korea.
Abstract
Protein kinase G (PKG) aktivaasje is belutsen by de regeling fan synaptyske plastisiteit yn it harsens. Dizze stúdzje waard útfierd om de belutsenens fan PKG-assosjeare dopamine D2 (D2) receptors te bepalen yn 'e regeling fan dopamine frijlitting, ΔFosB ekspresje en lokomotoryske aktiviteit yn antwurd op werhelle kokaïne-eksposysje. Werhelle systemyske ynjeksjes fan kokaïne (20 mg / kg), ien kear deis foar sân opienfolgjende dagen, ferhege siklyske guanosine monofosfaat (cGMP) en ekstrazellulêre dopaminkonsintraasjes yn 'e dorsale striatum. Ynhibysje fan neuronale stikstofsoaidesyntase (nNOS), cGMP as PKG en stimulaasje fan D2-receptors fermindere de werhelle kokaïne-induzearre ferheging fan dopaminkonsintraasjes. Fergelykbere resultaten waarden krigen troch de kombinaasje fan nNOS, cGMP as PKG-remming mei stimulaasje fan D2-receptors. Parallel oan dizze gegevens fermindere PKG-ynhibysje, D2-reptorstimulaasje, en kombinearjen fan PKG-ynhibysje mei stimulaasje fan D2-receptors de werhelle kokaïne-induzearre ferhegingen fan ΔFosB-ekspresje en lokomotoryske aktiviteit.
Dizze fynsten jouwe oan dat kontrôle fan D2-receptors troch PKG-aktivaasje nei repetitive kokaïne ferantwurdlik is foar upregulearjen fan dopamin-ferlies en langstme feroarings yn 'e gene ekspresje yn' e dopamine-terminals en gamma-aminobutyric acid neuronen fan 'e dorsale striatum. Dizze upregulaasje kin bydrage oan ferantwurdlike feroarings yn antwurd op werhelle eksposysje foar kokaïne.
;