Neuropsychopharmakology. 2013 Sep 26. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
Dietz DM, Kennedy PJ, Sun H, Maze I, Gancarz AM, Vialou V, Koo J, Mouzon E, Ghose S, Tamminga CA, Nestler EJ.
Boarne
1]
Fishberg Department fan Neurology en Friedman Brain Institute, Icahn
School of Medicine op Mount Sinai, ien Gustave L. Levy Place, New York,
NY, Feriene Steaten [2] Fakulteit fan Pharmacology en Toxicology en Ynstitút op
Addictions, Universiteit yn Buffalo, Buffalo, New York, USA.
Abstract
ΔFosB, in FosB-genprodukt, wurdt yn 'e prefrontale kortex (PFC) troch repetitive eksposysje oan ferskillende stimulieren ynklusyf anty-psychyske medisinen lykas haloperidol. De funksjonele konsekwinsjes fan ferhege ΔFosB ekspresje nei de anty-psychyske behanneling binne lykwols net ûntdutsen. Hjirmei beoardielje wy oft ΔFosB-ynduksje troch haloperopoal de negative gefolgen of klinysk-oansluting fan antipsychotika behannele wurdt. Wy litte sjen dat persoanen mei skizofrenia dy't medisjearre waarden mei antipsychotika-medisinen op har tiid fan 'e ferstjerren, it ferhevenen fan ΔFosB-nivo's yn' e PFC, in effekt dat replysearre wurdt yn raten mei chronisch mei haloperidol. Yn tsjinstelling ta persoanen mei skizofrenia dy't medikaasje fergeaten wiene dizze effekt net. Virale mediated overexpression fan? FosB yn 'e PFC fan rodenten soargen kognitive defikten as gemiddelde troch inhibierende avoerens, fergriemen fan startleazjes yn PPI-taken, en ferhege MK-801-oandreaun aspekten-like gedrach. Mei-inoar sjogge dizze resultaten dat? FosB-yndeksearring yn PFC troch anty-psychyske behanneling draacht by oan 'e fergrutse effekten fan dizze drugs en net nei har therapeutyske aksjes.Neuropsychopharmacology akseptearje artikelfoarbyld online, 26 septimber 2013. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
;