¿A demasiada masturbación diminuíu os niveis de testosterona?

Resposta: A preponderancia das probas di que isto é altamente improbable.

Lea este artigo para unha sinopsis sobre os efectos da eyaculación: Homes: a ejaculação frecuente causa unha resaca?

Non é de estrañar que moitos usuarios de pornografía pesada que desenvolven disfunción eréctil sospeiten que a masturbación reduciu os seus niveis de testosterona. Os homes que publican nos foros adoitan dicir algo así como:Todas as miñas probas de laboratorio volveron normal, incluídos os niveis de T, polo que o médico deume Viagra. "

En primeiro lugar, é bastante raro que a ED nos homes novos sexa causada por baixa testosterona. En segundo lugar, os homes con ED inducida por pornografía informan de forma consistente dos niveis normais de testosterona, aínda que claramente participaron nunha gran exaculación. Ademais, os estudos informan de niveis de testosterona similares en homes sans e homes con crónico ED (1, 2, 3, 4). A partir destes, dos moitos estudos tratados a continuación, e da evidencia anecdótica, podemos concluír que:

  • a baixa testosterona raramente está implicada na ED xuvenil
  • a frecuencia da eyaculación non ten ningún efecto sobre os niveis de testosterona.

Simplemente, non coñecemos (aínda) ningunha evidencia de investigación que implique a baixa testosterona nos efectos negativos reportados do uso / masturbación porno intenso. De feito, evidencia xeralmente apunta aos circuítos de recompensa do cerebro e ao hipotálamo como actores centrais nos síntomas relacionados coa pornografía e na disfunción sexual inducida pola pornografía. Ver Este vídeo para máis detalles.

Isto non significa que outros cambios cerebrais inducidos por pornografía non poidan alterar as hormonas circulantes. É moi probable que o fagan, xa que as adiccións alteran os circuítos de recompensa, que poden afectar aos sistemas de control hormonal augas abaixo. O estado actual da ciencia:

  1. A testosterona non é "agotada" pola exaculación nin pola masturbación receptores de testosterona pode diminuír durante 3-4 días despois da eyaculación.
  2. Estudos sobre ambos abstinencia e "exaculación ata o esgotamento sexual”Demostran que ningún dos dous ten ningún efecto sobre os niveis de testosterona.
  3. De feito, os autores de Neste estudo Neste estudo suxiren que a abstinencia pode levar a baixos crónicos de testosterona.
  4. Non hai ningunha correlación consistente entre a actividade sexual ou a abstinencia e os niveis de testosterona no plasma - a excepción de pico transitorio dun día (46% por encima da liña base) despois de sete días de abstinencia. Despois do único día, a testosterona volveu á liña base ata o final do experimento o día 16.
  5. Non obstante, hai evidencias de que a exaculación até o punto de saciedade sexual desencadea múltiples cambios cerebrais, incluído un descenso nos receptores de andrógenos e un aumento dos receptores de estróxenos en varias rexións cerebrais. A recuperación do apetito sexual leva a partir dos días 7-15 e está moi diferente dos cambios cerebrais relacionados coa adicción.
  6. A ED inducida por pornografía non ten nada que ver cos niveis de testosterona no sangue. Evidencias anecdóticas, innumerables estudos de ED e fisioloxía eréctil refutan isto. Vexa esta discusión dun profesor de endocrinoloxía reprodutiva - Hipogonadal homes e ereccións
  7. Non hai ningunha correlación consistente entre a actividade sexual ou a abstinencia e os niveis de testosterona no plasma - a excepción de pico transitorio dun día (46% por encima da liña base) despois de sete días de abstinencia. Ampla flutuacións nos niveis de testosterona masculina (10-40%) son normais.
  8. Non hai evidencia de que a abstinencia aumente os niveis de testosterona. Só dous estudos mediron os niveis de T durante unha abstinencia a longo prazo e ambos non atoparon ningún cambio:
    1.  O "famoso" Estudo chinés niveis T medidos todos os días para 16 días, e atopou pouco aumento ata o día 6 e un retorno á liña base (lixeiramente inferior) do día 8 ao día 16 cando finalizou o experimento.
    2. O estudo en #4
  9. esta abstracto - Resposta endócrina ao orgasmo inducido pola masturbación en homes sans tras unha abstinencia sexual 3-semana, onde os suxeitos non eyacularon durante 3 semanas, a miúdo cítase como evidencia de que a abstinencia leva ao aumento da testosterona. Non o fai. Esta frase do resumo está mal redactada e enganosa: "aínda que a testosterona no plasma foi alterada por orgasmo, observáronse concentracións máis altas de testosterona despois do período de abstinencia“. No estudo completo, os niveis de testosterona son iguais en ambos grupos. Examine o gráfico de testosterona C on páxina 379. Teña en conta que os niveis de testosterona ao comezo da película (marca de 10 minutos) eran idénticos nos dous grupos. Fin da historia. A linguaxe confusa no resumo refírese ás diferenzas de testosterona mentres se masturba. Ao ver a película erótica e masturbarse, os niveis de T caeron na sesión de masturbación pre-abstinencia. Despois de 21 días de abstinencia, os niveis T mantivéronse máis preto da liña base dos 10 minutos durante a masturbación. A declaración - "observáronse concentracións máis altas de testosterona despois do período de abstinencia"- significa que os niveis de testosterona non caeron tanto durante o estímulo: masturbación e visualización de pornografía. Os autores suxiren que a anticipación de ver un porno (quizais aumentada pola anticipación de masturbarse finalmente) provocou que a testosterona permanezca elevada durante a visualización.
  10. Estudos de roedores Descobre constantemente que a exaculación ata o "esgotamento sexual" non ten ningún efecto sobre os niveis de testosterona. Estes estudos seguen aos animais ata 15 días. Non obstante, atopan múltiples cambios dentro do sistema límbico, incluído o descenso dos receptores de andróxenos e o aumento dos receptores de estróxenos e opioides (que bloquean a dopamina) e alteracións na expresión xénica.
  11. A longo prazo estudos sobre primates non mostraron unha correlación fiable entre a exaculación e os niveis de testosterona en sangue.
  12. Por certo, niveis de testosterona normalmente oscilan dende o 10-40%.
  13. esta estudo único a partir de 1974 informou de menos actividade sexual que se correlacionou cunha testosterona máis alta - para algúns suxeitos, pero non todos. Non obstante, o estudo tamén descubriu que os niveis máis altos de testosterona estaban asociados a períodos de actividade sexual. Un pouco contraditorio. Poñamos este estudo en contexto: nunca se replicou e contén innumerables variables incontroladas. Todos os outros estudos en animais e humanos que examinaron testosterona e alta frecuencia de exaculación, abstinencia, varios niveis de actividade sexual, xunto coa disfunción eréctil refutan os seus achados.

Relacións próximas, de confianza e comportamentos de conexión, como as relacións sexuais, aumentar o benestar global, polo que o illamento ou outro aspectos do estilo de vida O uso pesado de porno pode suprimir indirectamente os niveis de testosterona, mediante epigenética ou outros factores que alteran o rendemento das células.

Aquí tes parte dun intercambio sobre os niveis de testosterona e os esteroides anabolizantes que poden ser de interese para os visitantes do fisiculturismo. Nota: un usuario de esteroides pode converterse en adicto aos esteroides. Incluso algúns experimentos con ratas, aos que non lles importa o seu aspecto, mostran adicción aos esteroides anabolizantes. Polo tanto, non só é unha necesidade psicolóxica manter o músculo adquirido que engancha aos usuarios. Altos niveis Tamén inhibir a súa propia produción de testosterona. Ten coidado.

  • Pregunta: Canto tempo leva en TRH? Existe un número crecente de literatura que suxire que a baixa testosterona produce cambios na estrutura do tecido eréctil, o que leva á disfunción eréctil. Se se confirmou que a testosterona é baixa, esta é a causa probable das súas dificultades actuais. Afortunadamente, demostrouse que estes cambios no tecido eréctil son reversibles en gran medida coa TRH. Sería razoable esperar que levase un pouco máis para mellorar as súas ereccións do que levaría a testosterona alcanzar os niveis normais, xa que iso é un cambio físico real no músculo liso, non unha simple cuestión de niveis de hormona no sangue. Por curiosidade, ¿podo preguntarlle a súa idade, canto tempo leva problemas eréctiles e canto tempo leva a terapia?
  • Resposta: Agora estou en TRH hai 2 anos. Agora teño 40 anos. Son atleta de forza semi-profesional desde hai 20 anos. Durante ese tempo empreguei con frecuencia esteroides anabolizantes (AAS). Esta é probablemente a razón pola que a miña testosterona era baixa cando deixei de usar AAS hai 3 anos. Despois dun ano de recuperación, os meus niveis de testosterona endóxenos seguían inexistentes, así que foi cando comecei a TRH. Nos últimos 8 anos, a calidade das miñas ereccións foi mala. Entón, foi cando estaba dentro e fóra da AAS e durante a TRH tamén. Hai tantos factores implicados que é difícil dicir o que está causando a miña ED. Esperaba que un reinicio me puidese axudar con este problema. Agora mesmo non sei que outras opcións teño.

A inactividade sexual resulta nunha redución reversible da biodisponibilidade de LH.

Int J Impot Res. 2002 Abr; 14 (2): 93-9; discusión 100.

Carosa E, Benvenga S, Trimarchi F, Lenzi A, Pepe M, Simonelli C, Jannini EA.

Abstracto

Recentemente documentamos niveis de testosterona (T) séricos reducidos significativamente en pacientes con disfunción eréctil (ED). Para comprender o mecanismo desta hipotestosteronemia, que foi independente da etioloxía da ED, e a súa reversibilidade só en pacientes nos que unha variedade de terapias non hormonais restableceu a actividade sexual, medimos a hormona luteinizante sérica (LH) na mesma cohorte de pacientes con ED ( n = 83; 70% orgánico, 30% non orgánico). Tanto LH inmunorreactivo (I-LH) como LH (B-LH) bioactivo foron medidos á entrada e meses 3 despois da terapia. En base ao resultado (é dicir, o número de intentos de coito por mes), os pacientes clasificáronse como respostas completas (é dicir, polo menos oito intentos; n = 51), respostas parciais (polo menos un intento; n = 20) e sen resposta (n = 16). En comparación con 30 homes sans con ED, a liña base B-LH (media +/- sd) nos 83 pacientes diminuíu (13.6 +/- 5.5 vs 31.7 +/- 6.9 UI / L, p <0.001), fronte a un lixeiramente aumentado, pero no rango normal, I-LH (5.3 +/- 1.8 vs 3.4 +/- 0.9 UI / L, p <0.001); en consecuencia, diminuíuse a relación B / I LH (3.6 +/- 3.9 fronte a 9.7 +/- 3.3, P <0.001). Do mesmo xeito que a nosa observación anterior sobre o T sérico, os tres grupos de resultados non diferían significativamente para ningún destes tres parámetros no inicio. Non obstante, os grupos de resultados difiriron despois da terapia. A bioactividade da LH aumentou notablemente nos respostos completos (pre-therapy=13.7+/-5.3, post-therapy=22.6+/-5.4, P<0.001), modestamente en respostas parciais (14.8 +/- 6.9 vs 17.2 +/- 7.0, P <0.05) pero permaneceu inalterada nos non respondedores (11.2 +/- 2.2 vs 12.2 +/- 5.1). Os cambios correspondentes foron na dirección oposta para I-LH (5.2 +/- 1.7 vs 2.6 +/- 5.4, P <0.001; 5.4 +/- 2.2 vs 4.0 +/- 1.7, P <0.05; 5.6 +/- 1.2 vs 5.0 +/- 1.2, respectivamente), e na mesma dirección que B-LH para a relación B / I (3.7 +/- 4.1 vs 11.8 +/- 7.8, P <0.001; 4.2 +/- 4.3 vs 5.8+ /-4.2, P <0.05; 2.1 +/- 0.7 vs 2.6 +/- 1.3, respectivamente). Hipótese que a hipotestosteronemia de pacientes con DE é debido á bioactividade deteriorada da LH. Esta bioactividade reducida é reversible, sempre que se logra a continuación da actividade sexual, independentemente da modalidade terapéutica. Como a biopotencia das hormonas hipofisarias está controlada polo hipotálamo, a hipoactividade de LH debe deberse ao dano funcional hipotalámico asociado ás perturbacións psicolóxicas que inevitablemente seguen a inactividade sexual.

OBSERVACIÓNS: Os autores suxiren que a actividade sexual con éxito aumenta a LH e a testosterona en homes tratados por ED. Ningún dos homes tye foi tratado con hormonas e a baixa testosterona non foi a causa da súa ED. Se é certo en homes sans, isto suxire que o sexo / a exaculación pode evitar un descenso nos niveis de testoterona.

ASPECTOS FARMACOLÓXICOS E FISIOLÓXICOS DA EXHAUSIÓN SEXUAL EN TARIFAS MASCULARES

Scand J Psychol. 2003 Jul;44(3):257-63.

Fernández-Guasti A, Rodríguez-Manzo G.

Abstracto

O presente artigo analiza os achados actuais sobre o interesante fenómeno da saciedade sexual. Knut Larsson en 1956 informou sobre o desenvolvemento do agotamiento sexual na rata macho despois da repetida copulación. Estudamos o proceso e atopamos os seguintes resultados.

(1) Un día despois das horas 4 de copulación ad libitum, dous terzos da poboación mostraron unha inhibición completa do comportamento sexual, mentres que o outro terceiro mostrou unha única serie eyaculatoria da que non se recuperaron.

(2) Varios tratamentos farmacolóxicos, incluíndo 8-OH-DPAT, yohimbina, naloxona e naltrexona, inverte esta saciedade sexual, indicando que os sistemas noradrenérxicos, serotoninérxicos e opiáceos están implicados neste proceso. De feito, as determinacións neuroquímicas directas mostraron cambios en varios neurotransmisores durante o agotamiento sexual.

(3) Dado o estímulo suficiente, cambiando o estímulo feminino, evitouse a saciedade sexual, o que suxire que hai compoñentes motivacionais da inhibición sexual que caracteriza o agotamiento sexual.

(4) A bicuculina do antagonista de GABA, ou a estimulación eléctrica da zona preoptica medial, non revertiu o agotamiento sexual. Estes datos suxiren, por unha banda, que o agotamiento sexual eo intervalo de contraxcitación (que é reducido pola administración de bicuculina) non están mediados por mecanismos similares e, por outro, que a área preoptica medial non regula a saciedade sexual.

(5) A densidade dos receptores de andrógenos nas áreas cerebrais estreitamente relacionada coa expresión do comportamento sexual masculino, como o núcleo preoptico medial, foi drasticamente reducida en animais sexuos. Esta redución era específica de certas áreas do cerebro e non estaba relacionada cos cambios nos niveis de andrógenos. Estes resultados suxiren que os cambios nos receptores de andróxenos do cerebro representan a inhibición do comportamento sexual presente durante o agotamiento sexual.

(6) O proceso de recuperación da saciedade sexual despois das horas 4 de copulación ad libitum revela que, despois dos días 4, só o 63% dos machos é capaz de mostrar comportamento sexual mentres que despois de 7 todos os animais mostran actividade copulatoria.

COMENTARIOS: A parte do cerebro onde se produciu a caída do receptor tende a ser moi similar en todos os mamíferos. Se esta caída nos receptores de testosterona ocorre en machos humanos, podería explicar por que algúns homes senten que a súa testosterona é baixa despois da exaculación demasiado frecuente e por que se senten como que os seus niveis de testosterona aumentan cun período de abstinencia.

NOTA: Este efecto temporal mídese en cerebros normais. Se o cerebro cambiou debido á adicción, a súa dopamina tamén está desregulada, ademais dun descenso temporal dos receptores de testosterona, e necesitará máis tempo para volver á libido normal.

Ademais: # 4 - Evitouse o esgotamento sexual introducindo unha nova muller (iso é o que fai o porno).

Aumento da inmunorreactividade da alfa do receptor de estrogênio no prebre dos ratos saciados sexualmente.

Horm Behav. 2007 Mar; 51 (3): 328-34. Epub 2007 Xan 19.

Phillips-Farfán BV, Lemus AE, Fernández-Guasti A.

Abstracto

O receptor de estrógeno alfa (ERalpha) participa na regulación neuroendocrina do comportamento sexual masculino, principalmente en áreas do cerebro localizadas no sistema límbico. Os machos de moitas especies presentan unha inhibición a longo prazo do comportamento sexual tras varias eyaculacións, coñecidas como saciedade sexual. Demostrouse que a densidade de receptores de andrógenos é reducida 24 h despois dunha única exaculación ou apareamento á saciedade, na zona preoptica medial, o núcleo accumbens e o hipotálamo ventromedial. O obxectivo deste estudo foi analizar se a densidade de ERalpha tamén foi modificada 24 h despois dunha única exaculación ou apareamiento á saciedade. A saciedade sexual asociouse cun aumento da densidade de ERalpha no núcleo anteromedial da estria terminal (BSTMA), septum ventrolateral (LSV), amigdala medial posterodorriz (MePD), área preoptica media (MPA) e núcleo nucleus accumbens (NAc). Unha única exaculación estaba relacionada cun aumento da densidade de ERalpha no BSTMA e no MePD. A densidade de ERalpha no núcleo arqueado (Arco) e ventromedial hipotalámico (VMN) e os niveis séricos de estradiol permaneceron inalterados 24 h despois dunha eyaculación ou apareamiento á saciedade. Estes datos suxiren unha relación entre a actividade sexual e un aumento na expresión de ERalpha en áreas específicas do cerebro, independentemente dos niveis de estradiol na circulación sistémica.

COMENTARIOS: A densidade dos receptores de estróxenos aumenta en varias rexións tras unha única eyaculación e saciedade sexual. No estudo completo suxiren que este cambio dura máis que as horas 24.