Ricompensa: commenti - Questo gruppo ha molti studi e recensioni che esaminano i substrati neurali del desiderio e del piacere. La teoria attuale suggerisce che i meccanismi della dopamina piacciono e i meccanismi oppioidi sono carenti. La dipendenza vuole così tanto che continui a usarla nonostante le conseguenze negative.
Studio completo: analisi dei componenti del premio: "gradimento", "volere" e apprendimento
Curr Opin Pharmacol. 2009 febbraio; 9 (1): 65-73.
Pubblicato online 2009 gennaio 21. doi: 10.1016 / j.coph.2008.12.014.
Kent C Berridge, Terry E Robinson e J Wayne Aldridge
Indirizzo Dipartimento di Psicologia, Università del Michigan, Ann Arbor, 48109-1043, USA
Autore corrispondente: Berridge, Kent C (Email: [email protected])
Astratto
Negli ultimi anni sono stati fatti progressi significativi delineando le componenti psicologiche della ricompensa e i loro meccanismi neurali sottostanti. Qui evidenziamo brevemente i risultati di tre componenti psicologiche dissociabili di ricompensa:simpatia"(impatto edonico),"volendo'(incentive salience), e apprendimento (associazioni predittive e cognizioni). Una migliore comprensione delle componenti della ricompensa, e dei loro substrati neurobiologici, può aiutare a escogitare trattamenti migliorati per i disturbi dell'umore e della motivazione, che vanno dalla depressione ai disturbi alimentari, alla tossicodipendenza e alle relative attività compulsive di ricompense.
Introduzione
simpatia
Per la maggior parte delle persone una "ricompensa" è qualcosa che si desidera perché produce un'esperienza di piacere consapevole - e quindi il termine può essere usato per riferirsi agli eventi psicologici e neurobiologici che producono piacere soggettivo. Ma le prove suggeriscono che il piacere soggettivo è solo una componente della ricompensa, e che i premi possono influenzare il comportamento anche in assenza di essere coscientemente consapevoli di loro. In effetti, l'introspezione può in realtà portare a confusione sulla misura in cui i premi sono graditi, mentre le reazioni immediate possono essere più accurate [1].
In casi estremi, anche inconsci o impliciti, le reazioni di "gradimento" agli stimoli edonici possono essere misurate nel comportamento o nella fisiologia senza sensazioni di piacere coscienti (ad esempio dopo una visualizzazione subliminalmente breve di un'espressione facciale felice o una dose molto bassa di cocaina per via endovenosa) [2,3]. Pertanto, anche se forse sorprende, le misure oggettive di reazioni "gradite" alle gratifiche possono a volte fornire un accesso più diretto ai sistemi edonici rispetto alle segnalazioni soggettive.
Uno dei principali obiettivi delle neuroscienze affettive è identificare quali substrati cerebrali causano piacere, sia esso soggettivo o oggettivo. Studi di neuroimaging e di registrazione neurale hanno scoperto che i premi che vanno dal gusto dolce alla cocaina per via endovenosa, il denaro vincente o una faccia sorridente attivano molte strutture cerebrali, tra cui corteccia orbitofrontale, cingolo anteriore e insula e strutture subcorticali come nucleus accumbens, ventrale pallidum, ventrale tegmentum e proiezioni mesolimbiche della dopamina, amigdala, ecc. [4 •,5,6,7 ••,8,9 •,10 •,11-13].
Ma quale di questi sistemi cerebrali provoca effettivamente il piacere della ricompensa? E quali attivazioni invece sono semplicemente correlate (ad es. A causa della diffusione dell'attivazione della rete) o conseguenze del piacere (mediando invece altre funzioni cognitive, motivazionali, motorie, ecc. Relative alla ricompensa)? Noi e altri abbiamo cercato la causalità del piacere negli studi sugli animali identificando le manipolazioni del cervello che amplificano l'impatto edonico [6,14 ••,15,16,17 •,18-22].
Per studiare i sistemi neurali responsabili dell'impatto edonistico dei premi, noi e altri abbiamo sfruttato le reazioni oggettive del "gradimento" ai dolci assaggi di gusto, come le espressioni facciali affettive dei neonati umani e le reazioni facciali omologhe di oranghi, scimpanzé, scimmie e persino ratti e topi [4 •,18,23,24]. I dolci suscitano espressioni positive del "piacere" del viso in tutti questi (leccate delle labbra, protuberanze linguistiche ritmiche, ecc.), Mentre i sapori amari suscitano invece espressioni negative "antipatiche" (spazi vuoti, ecc .; Figure 1 ; Film supplementare 1). Tali reazioni "gradite" - "antipatiche" al gusto sono controllate da una gerarchia di sistemi cerebrali per l'impatto edonico nel proencefalo e nel tronco cerebrale, e sono influenzati da molti fattori che alterano la piacevolezza, come la fame / sazietà e le preferenze di gusto o avversione apprese.
Solo pochi sistemi neurochimici sono stati trovati finora per migliorare le reazioni di "gradimento" a un gusto dolce nei ratti e solo in alcune posizioni cerebrali circoscritte. I sistemi di neurotrasmissione di oppioidi, endocannabinoidi e GABA-benzodiazepine sono importanti per generare reazioni piacevoli [14 ••,15,16,17 •,25,26], in particolare in siti specifici in strutture limbiche (Figure 1 ed Figure 2 ) [15,16,17 •,21,27]. Abbiamo chiamato "hedpots hedonic" di questi siti perché sono in grado di generare aumenti nelle reazioni di "simpatia" e per deduzione, piacere. Un hotspot edonico per l'aumento degli oppiacei del piacere sensoriale si trova nel nucleo accumbens all'interno del quadrante rostrodorsale del suo guscio mediale, di circa un millimetro cubo in volume [14 ••,15,28].
Cioè, l'hotspot comprende solo il 30% del volume della conchiglia mediale e meno del 10% dell'intero nucleo accumbens. All'interno di questo hotspot edonico, la microiniezione dell'agonista mu oppioide, DAMGO, raddoppia o triplica il numero di reazioni di "gradimento" suscitate dal gusto di saccarosio [14 ••,28]. Un altro hedpot hedonico si trova nella metà posteriore del pallido ventrale, dove ancora DAMGO accresce potentemente le reazioni del "gradimento" alla dolcezza [17 •,21,28]. In entrambi gli hotspot, la stessa microiniezione raddoppia anche il "volere" per il cibo nel senso di stimolare il comportamento alimentare e l'assunzione di cibo.
Al di fuori di questi hotspot, anche nella stessa struttura, gli stimoli oppioidi producono effetti molto diversi. Ad esempio, in NAc praticamente in tutte le altre località le microiniezioni DAMGO stimolano ancora il "volere" per il cibo tanto quanto nell'hotspot, ma non aumentano il "gradimento" (e addirittura sopprimono i "mi piace" in un punto freddo più posteriore nel guscio mediale mentre stimolando ancora l'assunzione di cibo; Figure 2 ). Pertanto, confrontando gli effetti dell'attività mu oppioide all'interno o all'esterno dell'hotspot nel guscio mediale NAc, i siti oppioidi responsabili del "Mi piace" sono anatomicamente dissociabili da quelli che influenzano il "volere" [14 ••,16].
Gli endocannabinoidi aumentano le reazioni di "simpatia" in un hotspot NAc che si sovrappone al sito mu oppioide [16,27]. Microiniezione di anandamide nell'hotspot endocannabinoide, che agisce forse stimolando i recettori CB1, più che raddoppia il livello di reazioni "gradite" al gusto del saccarosio (e più che raddoppia l'assunzione di cibo). Questo substrato edonico endocannabinoide può essere correlato agli effetti dei farmaci degli antagonisti degli endocannabinoidi quando usati come potenziali trattamenti per l'obesità o la dipendenza [16,29,30].
Il pallidum ventrale è un bersaglio principale per le uscite del nucleo accumbens, e la sua metà posteriore contiene un secondo hotspot oppioide [17 •,21]. Nel pallidum hotspot, microiniezioni di DAMGO doppia "simpatia" per saccarosio e "volere" per il cibo (misurato come assunzione). Al contrario, la microiniezione di DAMGO anteriore all'hotspot sopprime il "piacere" e il "volere". Abbastanza indipendente, il "volere" viene stimolato separatamente in tutte le località del pallido ventrale mediante il blocco del GABAA i recettori mediante microiniezione bicucullale, senza alterare il "piacere" in nessun luogo [17 •,31].
Il ruolo del ventre pallido in "simpatia" e "volere" lo rende di particolare interesse per gli studi sull'attivazione neurale indotti dalla ricompensa. Nell'uomo, la cocaina, il sesso, il cibo o i premi in denaro attivano tutti il pallido ventrale, inclusa la subregione posteriore che corrisponde all'hotspot hedonico nei ratti [9 •,10 •,11,21]. In studi elettrofisiologici più dettagliati di come i neuroni nel pallido ventrale posteriore codificano i segnali edonici nei ratti, abbiamo scoperto che i neuroni hotspot sparano più vigorosamente al gusto dolce del saccarosio che a un sapore salato sgradevole (tripla concentrazione dell'acqua di mare) [7 ••]. Tuttavia, di per sé una differenza nel fuoco evocato tra saccarosio e sale non dimostra che i neuroni codifichino il loro impatto edonico relativo ("gradimento" contro "non gradimento") piuttosto che, diciamo, semplicemente una caratteristica sensoriale di base dello stimolo (dolce contro salato ).
Tuttavia, abbiamo anche scoperto che l'attività neuronale ha seguito un cambiamento nel valore edonico relativo di questi stimoli quando la piacevolezza del gusto NaCl è stata manipolata selettivamente inducendo un appetito salino fisiologico. Quando i ratti erano impoveriti di sodio (dall'ormone mineralcorticoide e dalla somministrazione di diuretici), il gusto salato intenso divenne "gradito" dal punto di vista comportamentale tanto quanto il saccarosio, e i neuroni nel pallido ventrale iniziarono a sparare vigorosamente al sale quanto al saccarosio [7 ••] (Figure 3 ). Pensiamo che tali osservazioni indichino che, in effetti, i modelli di fuoco di questi neuroni pallidi ventrale codificano il "piacere" edonico per la sensazione piacevole, piuttosto che le più semplici caratteristiche sensoriali [21,32].
Gli hedpot hedonici distribuiti attraverso il cervello possono essere collegati funzionalmente insieme in un circuito gerarchico integrato che combina più proencefalo e tronco cerebrale, simile a più isole di un arcipelago che commerciano insieme [21,24,27]. A livello relativamente alto di strutture limbiche nel proencefalo ventrale, il miglioramento del "gradimento" da parte di hotspot in accumbens e ventrale pallidum può agire insieme come un'unica eterarchia cooperativa, che richiede "voti" unanimi da entrambi i punti caldi [28]. Ad esempio, l'amplificazione edonica mediante stimolazione oppioide di un hotspot può essere interrotta dal blocco del recettore oppioide presso l'altro hotspot sebbene l'amplificazione "volendo" dall'hotspot di NAc fosse più robusta e persistesse dopo il blocco dell'hotspot VP [VP]28].
Un'interazione simile alla base del "gradimento" è stata osservata in seguito a manipolazioni di oppioidi e benzodiazepine (probabilmente coinvolgendo il nucleo parabrachiale dei ponti cerebrali) [27]. Il miglioramento del "gradimento" prodotto dalla somministrazione di benzodiazepine sembra richiedere il reclutamento obbligatorio di oppioidi endogeni, poiché è impedito dalla somministrazione di naloxone [33]. Quindi un singolo circuito edonico può combinare più meccanismi neuroanatomici e neuro-chimici per potenziare le reazioni e il piacere del "piacere".
'' Volendo
Di solito un cervello "gradisce" i premi che "vuole". Ma a volte possono semplicemente "volere" loro. La ricerca ha stabilito che i premi "gradimento" e "volere" sono dissociabili sia psicologicamente che neurobiologicamente. Per "volere", intendiamo incentive salience, un tipo di motivazione incentivante che promuove l'approccio e il consumo di premi, e che ha caratteristiche psicologiche e neurobiologiche distinte. Ad esempio, la salienza incentivante è distinguibile dalle forme cognitive più desiderabili intese dalla parola ordinaria, dal volere, che coinvolgono obiettivi dichiarativi o aspettative esplicite di esiti futuri, e che sono ampiamente mediate da circuiti corticali [34-37].
In confronto, la salienza incentivante è mediata da sistemi neurali più ponderati sottocorticamente che includono proiezioni di dopamina mesolimbica, non richiede aspettative cognitive elaborate e si concentra più direttamente sugli stimoli legati alla ricompensa [34,35,38]. In casi come la dipendenza, che coinvolgono la sensibilizzazione incentivante, la differenza tra salienza incentivante e desideri cognitivi può a volte portare a quello che si potrebbe chiamare "volere" irrazionale: cioè, un "volere" per ciò che non è voluto, causato da un eccessivo incentive salience [39 •,40 •,41].
Il "desiderio" può applicarsi a stimoli innati stimolanti (stimoli incondizionati, UCS) oa stimoli appresi che erano originariamente neutrali ma che ora prevedono la disponibilità di UCS ricompensa (stimoli condizionati pavloviani, CS) [38,40 •]. Cioè, le CS acquisiscono proprietà motivazionali di incentivo quando un CS è accoppiato con il ricevimento di una ricompensa innata o "naturale" tramite le associazioni di stimolo-stimolo pavloviano (apprendimento S-S). La salienza dell'incentivo viene attribuita a questi CS dai meccanismi limbici che attingono a quelle associazioni al momento del "volere", rendendo un CS attraente, e motivando il comportamento motivato verso il premio [35].
Quando un CS viene attribuito con salienza incentivante, acquisisce tipicamente proprietà "volitive" distinte e misurabili [35,42], che può essere attivato quando il CS viene fisicamente ri-incontrato (anche se le immagini vivide di segnali di ricompensa possono anche essere sufficienti, specialmente negli umani). Le proprietà "volere" innescate da tali segnali di ricompensa includono quanto segue:
- Caratteristica del magnete motivazionale della salienza degli incentivi. Un CS attribuito con salienza incentivante diventa motivatamente affascinante, una sorta di "calamita motivazionale", che viene avvicinato e talvolta persino consumato (Film supplementare 1) [43,44 •,45]. La caratteristica del magnete motivazionale degli incentivi CS può diventare così potente che un CS può persino evocare un approccio compulsivo [46]. Per esempio, a volte i drogati di cocaina, a volte freneticamente "inseguono i fantasmi" o scarabocchiano dopo che i granuli bianchi che sanno non sono cocaina.
- Funzionalità 'volere' degli Stati Uniti innescati. Un incontro con un CS per una ricompensa fa scattare anche il "volere" per il proprio UCS associato, presumibilmente attraverso il trasferimento della salienza incentivante alle rappresentazioni associate in modo associativo della ricompensa assente [34,47,48]. Nei test di laboratorio su animali, questo si manifesta come un picco fasale degli aumenti di stimoli provocati dal cue nel lavorare per la ricompensa assente (per lo più specificamente valutati in test chiamati PIT o trasferimento pavloviano-strumentale condotto in condizioni di estinzione; Figure 4 ). Il "volere" innescato dalla stecca può essere abbastanza specifico per la ricompensa associata, o talvolta traboccare in modo più generico per stimolare il "volere" anche per altri premi (come forse quando i dipendenti sensibilizzati o i pazienti con disregolazione della dopamina esibiscono il gioco compulsivo, sessuale comportamento, ecc., oltre al comportamento compulsivo di assunzione di droghe) [49,50]. Pertanto, gli incontri con gli stimoli incentivanti possono aumentare dinamicamente la motivazione per cercare ricompense e aumentare il vigore con cui sono ricercati, un fenomeno che può essere particolarmente importante quando gli stimoli scatenano la ricaduta nella dipendenza.
NAc amplificazione anfetaminica di "volere" innescata da una stecca. I picchi transitori di "volere" per la ricompensa del saccarosio sono innescati dall'apparizione di 30 di un'indicazione di saccarosio pavloviano in un test di trasferimento strumentale di Pavlovian (CS +, a destra). ... - Funzione di rinforzo condizionato. La salienza dell'incentivo rende anche un CS attraente e "ricercato" nel senso che un individuo lavorerà per ottenere il CS stesso, anche in assenza della ricompensa degli Stati Uniti. Questo è spesso chiamato rinforzo condizionale strumentale. Allo stesso modo, aggiungere un CS a ciò che si guadagna quando un animale lavora per una ricompensa degli Stati Uniti come la cocaina o la nicotina, aumenta il loro funzionamento avidamente, forse perché il CS aggiunge un ulteriore obiettivo "ricercato" [51]. Tuttavia, notiamo che il rinforzo condizionato è più ampio del "volere", e necessita di ulteriori meccanismi associativi per acquisire il compito strumentale. Inoltre, i meccanismi SR alternativi potrebbero mediare il rinforzo condizionato in determinate situazioni senza alcuna importanza saliente. Ciò rende il magnete motivazionale e le proprietà "volitive" innescate dalla stecca, particolarmente importanti per l'identificazione di un'eccessiva salienza degli incentivi.
Estensioni di salienza incentivante
- Salienza d'azione? Prima di lasciare le caratteristiche psicologiche del "volere", siamo tentati di ipotizzare che alcuni comportamentali azioni o programmi motori può anche diventare "ricercato", quasi come stimoli incentivanti, attraverso una forma di salienza incentivante applicata a rappresentazioni cerebrali di movimenti interni piuttosto che rappresentazioni di stimoli esterni. Chiamiamo questa idea "azione salienza" o "volere" per agire. La salienza dell'azione che suggeriamo potrebbe essere un motore equivalente alla salienza stimolante dello stimolo e mediata da sistemi cerebrali sovrapposti (ad esempio sistemi dopamina dorsale nigrostriatale che si sovrappongono a quelli mesolimbici ventrale). Generazione di impulsi per agire, forse coinvolgendo funzioni motorie e motivazionali all'interno del neostriato (una struttura nota anche per partecipare al movimento) sembra coerente con diverse linee emergenti di pensiero sulla funzione dei gangli della base [52,53,54 •,55].
- Il desiderio può essere correlato al terrore? Infine, notiamo che la salienza degli incentivi può anche condividere le basi forse sorprendenti nei meccanismi mesocorticentrici con salienza spaventosa [56,57 •,58,59]. Per esempio, le interazioni di dopamina e glutammato nei circuiti del nucleo accumbens generano non solo il desiderio, ma anche il terrore, organizzato anatomicamente come una tastiera affettiva, in cui la rottura di chiavi sequenzialmente localizzate genera miscele incrementali di comportamenti appetitosi rispetto a comportamenti paurosi [57 •]. Inoltre, alcune "chiavi" locali nel nucleo accumbens possono essere capovolte dal generare una motivazione al contrario cambiando psicologicamente l'ambiente affettivo esterno (ad esempio il cambiamento da un ambiente domestico confortevole a uno stressante illuminato e pieno di musica rock rauca) [56].
Tali scoperte recenti indicano che le specializzazioni neurochimiche o le localizzazioni anatomiche delle funzioni di "gradimento" o di "desiderio" sopra descritte potrebbero non riflettere necessariamente meccanismi di "linea etichettata" permanentemente dedicati in cui "un substrato = una funzione". Piuttosto possono riflettere capacità affettive specializzate (ad es. Hotspot edonici) o distorsioni da motivazione-valenza (ad es. Tastiera del terrore del desiderio) dei loro particolari substrati neurobiologici. Alcuni di questi substrati possono essere in grado di molteplici modalità funzionali, a seconda di altri fattori simultanei, in modo che siano in grado di alternare tra funzioni generatrici opposte come desiderio rispetto al terrore.
Supporti neurobiologici per "volere"
In contrasto con la neurobiologia del "volere" con il "piacere", notiamo che i substrati del cervello per "volere" sono più ampiamente distribuiti e più facilmente attivabili dei substrati per "piacere" [38,53,60,61 •,62-65]. I meccanismi "desideranti" neurochimici sono più numerosi e diversificati nei domini neurochimici e neuroanatomici, che è forse la base per il fenomeno del "voler" una ricompensa senza ugualmente "gradire" la stessa ricompensa. Oltre ai sistemi oppioidi, le interazioni con la dopamina e la dopamina con il glutammato corticolimbico e altri sistemi neurochimici attivano il "desiderio" di salienza incentivante. Le manipolazioni farmacologiche di alcuni di questi sistemi possono facilmente alterare il "volere" senza cambiare "simpatia". Ad esempio, la soppressione della neurotrasmissione endogena della dopamina riduce il "volere" ma non il "gradimento" [38,64].
Al contrario, l'amplificazione del "volere" senza "gradimento" è stata prodotta dall'attivazione di sistemi dopaminici da parte di anfetamine o analoghi farmaci attivanti la catecolamina somministrati sistemicamente o microiniettati direttamente nel nucleo accumbens, o mediante mutazione genetica che aumenta i livelli extracellulari di dopamina (via abbattimento dei trasportatori di dopamina nella sinapsi) nei circuiti mesocorticolimbici e dalla sensibilizzazione quasi permanente dei sistemi mesocorticolimbici-dopaminici mediante somministrazione ripetuta di dosi elevate di droghe che provocano dipendenza (Figure 3 -Figure 5 ) [39 •,40 •,61 •,66]. Abbiamo proposto che negli individui sensibili la sensibilizzazione neurale della salienza incentivante da parte di droghe d'abuso possa generare "voglia" compulsivo di assumere più farmaci, indipendentemente dal fatto che gli stessi farmaci siano o meno "piaciuti", e quindi contribuiscano alla dipendenza [39 •,40 •,42] (Figure 5 ).
Sezionare l'apprendimento dal "volere": le proprietà predittive rispetto agli incentivi degli stimoli correlati alla ricompensa
Una volta che gli indizi relativi alla ricompensa vengono appresi, questi segnali stimolano i loro premi associati e inoltre innescano motivazioni "volendo" per ottenere i premi. La predizione e 'volere' la stessa cosa? Oppure coinvolgono diversi meccanismi? La nostra opinione è che la predizione appresa e la salienza degli incentivi possano essere analizzate separatamente, proprio come "simpatia" e "volere" possono [37,38,39 •,41,46,61 •]. L'analisi delle funzioni psicologiche e dei loro substrati neurobiologici è importante per i modelli sperimentali di apprendimento e motivazione della ricompensa e ha implicazioni per le patologie, inclusa la dipendenza. Descriveremo brevemente tre linee di evidenza dei nostri laboratori che suggeriscono che le proprietà motivazionali predittive e incentive degli stimoli correlati alla ricompensa sono dissociabili.
Il primo esempio viene dagli esperimenti che dimostrano che le CS possono suscitare l'approccio - cioè, agiscono come un "magnete motivazionale", attirando l'individuo verso di loro. Molti esperimenti hanno stabilito che quando una stecca o un "segno" (CS), come l'inserimento di una leva attraverso il muro, è accoppiato con la presentazione di un USA gratificante, come il cibo, gli animali tendono ad avvicinarsi e impegnarsi nella stecca [43,44 •]. La chiave per distinguere la previsione dalla motivazione risiede in parte nella natura della risposta condizionata di una persona (CR) [43].
Alcuni ratti si avvicinano sempre più rapidamente alla leva su ogni presentazione e arrivano ad impegnarsi avidamente la leva annusando, rosicchiando e persino mordendola - apparentemente tentando di "mangiare" la leva (Film supplementare 1) [45]. Una battuta che predice la ricompensa di cocaina viene avvicinata in modo simile e impegnata con il proprio modello di comportamento di fiuto eccitato [44 •], che può spiegare la capacità degli indizi associati ai farmaci di diventare disadattivi, attirando loro tossicodipendenti. Tali CR indirizzati verso il CS stesso sono chiamati "sign-tracking".
Tuttavia, non tutti i ratti sviluppano un CR di tracciamento dei segni. Anche nella stessa situazione sperimentale alcuni ratti sviluppano una CR diversa - imparano ad avvicinarsi alla "meta" (il vassoio del cibo), non alla leva, quando viene presentata la leva-CS. Questo CR è chiamato "tracciamento degli obiettivi". Così, con l'esperienza, gli inseguitori di obiettivi arrivano ad avvicinarsi sempre più rapidamente all'obiettivo su ogni presentazione della leva-CS, e iniziano a coinvolgere avidamente il vassoio di cibo, a mordicchiarlo e persino a morderlo [43,44 •,45]. Per tutti i ratti, il CS (inserimento a leva) ha un uguale significato predittivo: innesca sia i CR di tracciamento dei segni sia i CR di tracciamento degli obiettivi.
L'unica differenza è dove è diretto il CR. Ciò suggerisce che nei segnalatori la leva CS è attribuita con salienza incentivante perché per loro è attraente, e ciò è supportato da osservazioni che i segnalatori tracciano in modo specifico impareranno anche a eseguire una nuova risposta per ottenere il CS (cioè condizionato strumentalmente rinforzo) [46]. Per i tracker degli obiettivi, il CS predice il cibo e conduce allo sviluppo di un CR, ma il CS stesso non sembra essere attribuito con salienza incentivante in questi modi (invece, semmai, l'obiettivo è "ricercato") [43,46]. Tali risultati sono coerenti con la nostra proposizione secondo cui il valore predittivo o associativo di un SC acquisito può essere dissociato dal suo valore motivazionale, a seconda che sia attivamente attribuito con salienza incentivante [46].
Una seconda linea di evidenze per analizzare la predizione dalla salienza degli incentivi viene dagli studi sui codici neurali "desiderosi", specialmente dopo attivazioni cerebrali legate alla dopamina (da anfetamina o da precedenti sensibilizzazioni). L'elevazione della dopamina sembra migliorare in modo specifico il tiro neurale limbico a segnali che codificano la salienza massima incentivante (Figure 6 ) [61 •]. Al contrario, l'attivazione della dopamina non ha migliorato i segnali neurali che codificano la previsione massimale [61 •].
Una terza linea di prove proviene dal "volere" invertire dinamicamente un CS mantenendo costante la sua predizione appresa. Ad esempio, una stecca che predice l'intensa salinità è normalmente "non desiderata", ma può essere invertita in un'indicazione "ricercata" quando viene indotto un appetito salino fisiologico. Nessun nuovo apprendimento, e quindi nessun cambiamento nelle predizioni apprese, deve verificarsi perché questo inversione di motivazione avvenga. Inoltre, l'insolito stato di appetito non è mai stato sperimentato prima, e il CS non ha mai dovuto essere associato a un gusto "gradito" prima. Tuttavia, il CS precedentemente negativo diventa improvvisamente "ricercato" nel nuovo stato e in grado di suscitare schemi di sparo tipici della salienza degli incentivi. Alle primissime prove nello stato di appetito salato, il CS evoca improvvisamente segnali di sparo neurali che codificano "volere" positivo, anche prima che il sale UCS sia mai stato assaggiato come "amato" [67]. Tali osservazioni indicano che il valore predittivo di una stecca è distinto dalla sua capacità di suscitare il "volere", poiché quest'ultimo richiede l'impiego di sistemi neurali aggiuntivi per generare salienza incentivante e attribuire il "volere" a un obiettivo motivazionale.
Saranno necessarie ulteriori ricerche per determinare come il "volere" rispetto all'apprendimento e alla predizione vengono analizzati all'interno del cervello. Tuttavia, le prove finora indicano che queste componenti hanno identità psicologiche distinte e substrati neurali distinguibili.
Conclusione
Studi affettivi di neuroscienza di "gradimento", "volere" e componenti di apprendimento delle ricompense hanno rivelato che questi processi psicologici si mappano su distinti sistemi di ricompensa cerebrale neuroanatomici e neurochimici in misura notevole. Questa intuizione può portare a una migliore comprensione di come i sistemi cerebrali generano una normale ricompensa e in disfunzioni cliniche della motivazione e dell'umore. Tali applicazioni comprendono in particolare il modo in cui la sensibilizzazione dei sistemi mesolimbici può produrre una ricerca compulsiva di ricompense nella tossicodipendenza e nei relativi disturbi motivazionali distorcendo specificamente il "volere" per una ricompensa.
Ringraziamenti
La ricerca degli autori è stata supportata da sovvenzioni dal National Institute on Drug Abuse e dal National Institute of Mental Health (USA).
Appendice A. Dati supplementari
Dati supplementari associati a questo articolo possono essere trovati, nella versione online, all'indirizzo doi: 10.1016 / j.coph. 2008.12.014.
Referenze e letture consigliate
I documenti di particolare interesse, pubblicati nel periodo di revisione, sono stati evidenziati come
• di particolare interesse
•• di eccezionale interesse
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