Una revisione biopsicologica del disturbo del gioco d'azzardo (2017)

Gabriel C Quintero

La presente recensione è una panoramica del precedente lavoro sperimentale sugli aspetti biopsicologici del disturbo del gioco d'azzardo. Include il tema del gioco d'azzardo 1) dal punto di vista neuroimaging ed elettroencefalografia (EEG), 2) cognitivo, funzionamento esecutivo e aspetti neuropsicologici del disturbo del gioco d'azzardo, e 3) modelli di roditori del disturbo del gioco d'azzardo. Le penalità e le perdite nel gioco d'azzardo possono differire in termini di attività cerebrale. Inoltre, modelli specifici dell'attività cerebrale, tratti anatomici del cervello, risposte EEG e prestazioni cognitive ed esecutive possono discriminare i giocatori d'azzardo patologici dai giocatori non patologici. Inoltre, i giocatori patologici possono mostrare disfunzioni in aree del cervello come l'insula, il lobo frontale e la corteccia orbitofrontale. Il gioco d'azzardo patologico è una malattia eterogenea che può variare a seconda della gravità della cognizione, dello stile del gioco d'azzardo (strategico o meno), della prospettiva di recupero, della predisposizione alla ricaduta e della predisposizione al ritiro del trattamento. Infine, sulla base dei modelli di roditori del gioco d'azzardo, l'appropriatezza della decisione del gioco d'azzardo è influenzata dalla presenza di segnali, dall'attività dei recettori della dopamina e dall'attività di alcune aree cerebrali (corteccia insulare agriolare infralimbica, prelimbica o rostrale). I giocatori d'azzardo patologici differivano in termini di attivazione del cervello frontoparietale rispetto ai giocatori non patologici (se vincevano o perdevano una partita). I giocatori d'azzardo patologici avevano attività EEG disfunzionale. La gravità del gioco d'azzardo era legata all'aumento e al contenuto delle distorsioni cognitive. L'insula era fondamentale nella distorsione delle cognizioni legata all'analisi dei risultati durante l'attività di gioco.

Prospettiva di neuroimaging ed elettroencefalografia (EEG)

I modelli specifici delle attività della rete cerebrale sono legati a penalità (perdite) o ricompense (profitti) dell'attività di gioco.7 È persino possibile distinguere tra giocatori d'azzardo patologici e giocatori occasionali in termini di attivazione cerebrale,8 quantità di materia grigia cerebrale,9 dimensione delle strutture cerebrali specifiche,9 incidenza di precedenti danni cerebrali e risposte anormali di EEG.10

Un'illustrazione che è possibile distinguere tra giocatori d'azzardo patologici e giocatori occasionali in termini di attivazione cerebrale è uno studio condotto da Miedl et al. Questo ha contrapposto un gruppo di giocatori occasionali e giocatori d'azzardo problematici durante una simulazione di un gioco di blackjack mediante risonanza magnetica funzionale (fMRI).8 Nello specifico, i livelli di attività cerebrale sono stati misurati durante la valutazione dei pericoli (rischio più alto e basso) e l'elaborazione dei premi (vincere o perdere denaro) mediante attività che richiedevano ai soggetti di scegliere tra prendere o meno una carta in circostanze di blackjack a vari livelli di rischio . Non sono state riscontrate differenze tra i gruppi negli aspetti comportamentali; tuttavia, gli indici legati al livello di ossigeno nel sangue differivano marcatamente tra i gruppi delle regioni del talamo, del temporale superiore e del cervello frontale inferiore. Mentre i giocatori problematici hanno mostrato una risposta aumentata in circostanze di alto rischio e una riduzione delle circostanze a basso rischio, i giocatori occasionali hanno mostrato la risposta opposta. Inoltre, durante il processo di ricompensa, sia i giocatori problematici che occasionali hanno mostrato un aumento dell'attività cerebrale nello striato posteriore cingolato e ventrale. Inoltre, i giocatori problematici hanno mostrato un diverso pattern di attivazione nel cervello frontoparietale, che potrebbe rappresentare una matrice di memoria di dipendenza da cue provocata da indizi associati al gioco.8

Un'altra indagine che illustra come modelli specifici di attività nelle reti cerebrali siano legati a penalità (perdite) o ricompense (profitti) dell'attività di gioco è stata eseguita da Camara et al. Questo lavoro ha studiato l'elaborazione di dispositivi neurali associati all'elaborazione di sanzioni e ricompense.7 In particolare, sono stati analizzati vari modelli di collegamento funzionale (aree del cervello locale e più ampie) mediante fMRI mentre i soggetti eseguivano un esercizio di gioco. L'indagine ha rivelato che profitti e perdite monetarie attivavano aree cerebrali simili (composte da cervello frontale - striato e sistema limbico); inoltre, l'attivazione principale è stata rilevata nello striato inferiore (in entrambi gli emisferi). Le analisi di collegamento funzionale mostrarono reazioni analoghe alle circostanze di guadagno e perdita nell'amigdala, nell'ippocampo e nella corteccia insulare che si correlavano all'attivazione rilevata nella zona semistagica dello striato inferiore, e il legame dell'amigdala appariva più marcato successivamente alle perdite.7

D'altra parte, è anche possibile distinguere tra giocatori d'azzardo patologici rispetto a giocatori d'azzardo casuali basati sulla quantità di materia grigia del cervello e la dimensione di specifiche strutture cerebrali, sulla base di ricerche eseguite da Fuentes et al.9 Questo studio ha valutato le differenze volume-cervello tra soggetti patologici con disturbi del gioco d'azzardo (n = 30) e volontari sani (n = 30) mediante l'analisi di immagini ottenute da un'apparecchiatura di risonanza magnetica strutturale (1.5 T).9 L'unica differenza trovata era il volume di materia grigia aumentata nei giocatori rispetto ai controlli; inoltre, i giocatori d'azzardo hanno mostrato dimensioni ridotte nel talamo (a destra), nell'ippocampo (a destra) e nel putamen (a sinistra). La conclusione principale è stata che le irregolarità anatomiche del cervello potrebbero favorire cambiamenti di attività legati ai segni del disturbo del gioco d'azzardo; inoltre, questo studio supporta l'idea che il sistema di ricompensa del cervello sia importante per la fisiopatologia di questa malattia.9

Potenza et al. Hanno confrontato un gruppo di soggetti maschi con disturbo del gioco d'azzardo e un gruppo di controllo mediante l'uso di immagini di fMRI correlate agli eventi.11 In particolare, è stata analizzata l'attività della corteccia prefrontale (principalmente l'area ventromediale) dei soggetti durante la performance del test di Stroop. I giocatori d'azzardo patologici hanno mostrato risposte più basse nella corteccia prefrontale ventromediale sinistra rispetto ai soggetti di controllo quando sono stati testati con rari stimoli incongruenti. Ciononostante, entrambi i cluster hanno mostrato variazioni prestazionali equivalenti in diverse aree cerebrali, comprendendo l'attivazione della corteccia cingolata rostrale superiore e della corteccia frontale dorsolaterale. Questo studio ha concluso che i giocatori e i controllori patologici condividevano numerosi interrelati neuronali durante l'esecuzione del test di Stroop, ma variavano in una zona del cervello correlata all'impulsività.11

Un'illustrazione secondo cui è anche possibile distinguere tra giocatori d'azzardo patologici e giocatori occasionali in base alla presenza di precedenti danni cerebrali e profilo EEG anormale è stata un'indagine di Regard et al. Questo studio ha contrapposto un gruppo di giocatori senza disturbo dell'uso di sostanze e un gruppo di soggetti sani, attraverso un colloquio neurologico comportamentale, una valutazione neuropsicologica e misurazioni EEG.10 Lo studio ha scoperto che 81% dei giocatori aveva un background di salute di danno cerebrale, e si è riscontrato che i giocatori erano significativamente più sconvolti nella memoria, nelle funzioni esecutive e nella concentrazione. Inoltre, l'analisi EEG ha mostrato una risposta compromessa in 65% dei giocatori rispetto al 26% dei controlli. L'inchiesta ha concluso che i giocatori d'azzardo erano ipovedenti e avevano una maggiore compromissione delle funzioni neuropsicologiche relative ai circuiti frontotemporolimbici e altre irregolarità legate all'EEG. Gli investigatori hanno ipotizzato che il disturbo del gioco d'azzardo potrebbe essere il risultato di un danno cerebrale, principalmente nel sistema frontolimbico.10

Infine, un altro lavoro di Doñamayor e altri ha contrapposto guadagni e perdite monetarie in situazioni di gioco basate su analisi di magnetoencefalografia di testa intera.12 Nello specifico, le perdite sono state collegate alla negatività relativa al feedback mediofrontale e alla risposta fluttuante a un vincolo nella frequenza della banda θ; tuttavia, i guadagni erano correlati a una raffica nella gamma β, sulla base di potenziali correlati endogeni. Inoltre, l'analisi parallela con magnetoencefalografia a testa intera trovata nella condizione di perdita correlata a correlazioni magnetiche di negatività correlata al feedback è stata estesa tra 230 e 465 ms. Inoltre, questo era collegato a un generatore primario nella corteccia cingolata caudale, seguito dalla corteccia cingolata rostrale e dall'insula destra; questo impatto è stato sensibile all'entità della perdita finanziaria. Infine, sono state riscontrate differenze tra le condizioni di vittoria e di sconfitta in termini di componenti oscillatorie visualizzate dalla magnetoencefalografia a testa intera: la condizione di "vincita" era associata a elementi fluttuanti nelle gamme α-, θ- e β-basso γ, ma la condizione di perdita era legata a un alto intervallo β (legato alla dimensione della perdita).

Conclusioni su neuroimaging e prospettiva EEG

Come integrazione degli studi finora delineati, si possono proporre le idee principali che seguono in questa sezione. La principale differenza nell'attività cerebrale tra giocatori d'azzardo problematici e giocatori occasionali se vinceva o perdeva un gioco era che i giocatori con problemi presentavano un diverso pattern di attivazione frontoparietale (questo potrebbe essere interpretato come una matrice di memoria di dipendenza innescata dal segnale indotta dall'esecuzione di segnali collegati).8 Tuttavia, entrambi i gruppi hanno mostrato una risposta elevata nella corteccia cingolata caudale e nello striato inferiore.8

Altri studi hanno esplorato le differenze nell'attività cerebrale di soggetti normali durante la vittoria o la perdita di una partita. In generale, vincendo o perdendo modelli di risposta simili indotti nella matrice frontostriatolimbica (picchi principali nello striato ventrale), amigdala, corteccia insulare e ippocampo sulla base di potenziali correlati endogeni; tuttavia, durante le perdite, la connettività dell'amigdala appariva più pronunciata.7 Inoltre, le perdite sono state collegate alla negatività relativa al feedback mediofrontale e alle risposte fluttuanti con un burst nell'intervallo θ; tuttavia, i guadagni erano correlati a una raffica nella gamma β, sulla base di potenziali correlati endogeni.12

Inoltre, per le perdite, basate sulla magneto-encefalografia a testa intera, il correlato magnetico della negatività correlata al feedback si è esteso tra 230 e 465 ms. Inoltre, era collegato a un induttore primario nella corteccia cingolata caudale, seguito dalla corteccia cingolata rostrale e dall'insula destra; questa conseguenza è stata sensibile alle dimensioni della perdita economica.12 Inoltre, vincere e perdere differivano nelle componenti oscillatorie visualizzate dalla magnetoencefalografia a testa intera. In particolare, le vincite sono state associate a elementi fluttuanti negli intervalli α-, θ- e β-basso γ, ma le perdite erano legate al range β alto (legato alla dimensione della perdita).12

Le principali differenze nell'attività cerebrale, basate sulla fMRI, tra i giocatori problematici e occasionali in condizioni di alto-versus a basso rischio erano le seguenti.8 In situazioni ad alto rischio, i giocatori problematici hanno mostrato una risposta più elevata nel talamo e zone temporali rostrali e superiori inferiori rispetto ai giocatori occasionali. D'altra parte, durante situazioni a basso rischio, i giocatori problematici hanno mostrato una risposta più bassa nel talamo e zone temporali rostrali inferiori e superiori rispetto ai giocatori occasionali.

C'erano discrepanze anatomiche tra giocatori d'azzardo e non giocatori. I giocatori d'azzardo hanno mostrato un maggiore volume di materia grigia rispetto ai volontari sani, secondo la tecnologia di risonanza magnetica strutturale.9 Inoltre, i volontari sani avevano più volumi dell'ippocampo destro, del talamo destro e del putamen sinistro rispetto ai giocatori d'azzardo.9 I giocatori d'azzardo hanno mostrato un livello inferiore di attività nella regione del cervello correlata al controllo degli impulsi (corteccia prefrontale ventromediale) rispetto ai controlli, basata sulla fMRI correlata all'evento;11 tuttavia, non ci sono state discrepanze nelle risposte della corteccia cingolata rostrale o della corteccia frontale dorsolaterale.11 I giocatori d'azzardo avevano attività EEG disfunzionale rispetto ai controlli sani.

Funzionamento cognitivo, funzionamento esecutivo e aspetti neuropsicologici del disturbo del gioco d'azzardo

I giocatori d'azzardo patologici possono mostrare disfunzioni nei processi cognitivi o esecutivi e queste alterazioni li differenziano dai giocatori non patologici. Alcune delle disfunzioni neuropsicologiche trovate nei giocatori patologici sono marcate impulsività,13-17 rigidità cognitiva,13,14,18 deficit nella soppressione della reazione,14 risposta imprecisa,19 interruzione del processo di inibizione,13 valutazione del tempo più lenta,13,14 compiti di organizzazione delle interruzioni,13,20 decisioni compromesse (rischiose21 o scegliendo),17 deficit valutando i risultati futuri,22 menomazioni della memoria,10 menomazioni della concentrazione,10 rendimento esecutivo compromesso,10 marcata ricerca di novità,17 marcata prevenzione dei danni,17 mancanza di collaborazione,17 scarsa autoindirizzamento,17 deficit nel problem-solving (trovare nuove procedure),23 e scarsa efficacia.23

Inoltre, diverse alterazioni neuropsicologiche trovate nei giocatori patologici sono state collegate alla disfunzione cerebrale in aree come l'insula (interpretazione di eventi e risultati),24 lobo frontale (riduzione della performance esecutiva),13 corteccia orbitofrontale (decisioni compromesse,21 valutazione dei risultati futuri,22 o rigidità cognitiva),18 corteccia prefrontale (rigidità cognitiva (zona ventrolaterale),18 decisioni compromesse (zona dorsolaterale)),21 deficit che trovano procedure alternative nei problemi,23 minore efficacia,23 e lo striato ventrale (rigidità cognitiva).23 Inoltre, altre disfunzioni di altri giocatori patologici coinvolgono reti cerebrali come la matrice frontotemporolimbica (deficit di memoria, concentrazione e prestazioni esecutive)10 e area frontotemporale (deficit nella scelta della decisione, impulsività, ricerca della novità superiore, prevenzione dei danni più elevati, riduzione del senso di cooperazione e diminuzione dell'autodeterminazione).17

Anche all'interno di gruppi di soggetti con gioco d'azzardo patologico, è possibile trovare differenze interne basate su: il grado di distorsione cognitiva (distorsioni marcate sono collegate a un disturbo più grave);25 lo stile dei giochi d'azzardo (giochi strategici o non strategici, i giocatori patologici con diversi stili di gioco possono differire in termini di sesso, stato civile ed età);26 pronosticità del gioco d'azzardo (alcune variabili possono influenzare la recidiva del gioco d'azzardo, come la durata del disturbo, la disinibizione, la selezione della risoluzione e le caratteristiche neurocognitive interne);13 predisposizione al ritiro del trattamento (fattori quali alta eccitabilità esplorativa, interruzioni autoregolamentari, deficit dirigenziali e alta impulsività potrebbero facilitare l'interruzione del trattamento);27 e differenze nel recupero e nel progresso del trattamento (i disturbi dell'uso di sostanze alterano i processi decisionali e di controllo [inibizione], poiché le sostanze compromettono il funzionamento della corteccia prefrontale).28 È stato riportato che i giocatori d'azzardo patologici possono presentare il disturbo dell'uso di sostanze in parallelo; questa combinazione di disturbi può rendere più difficili i processi di recupero e / o trattamento.29

Ora, sono descritti diversi studi che compongono questa sezione sulla cognizione, la funzione esecutiva e la neuropsicologia del gioco d'azzardo patologico. Innanzitutto, uno studio ha esplorato l'associazione tra distorsioni cognitive associate al gioco d'azzardo e diversi gradi di patologia del gioco d'azzardo (probabile gioco patologico, probabile gioco problematico e gioco non problematico).25 Ha impiegato giovani, giovani adulti e adulti maturi dalle popolazioni cinesi. I risultati hanno indicato che le distorsioni cognitive, principalmente quelle relative a un'incapacità percepita di smettere di giocare e un'anticipazione favorevole del gioco, erano segnali salienti del gioco anormale nei tre gruppi di sviluppo. Più specificamente, è stato riferito che il presumibile ammasso patologico del gioco d'azzardo presentava più distorsioni cognitive rispetto al presumibile cluster problematico del gioco d'azzardo, che in seguito denotava più distorsioni cognitive rispetto al cluster non problematico del gioco d'azzardo. Tuttavia, il grado di distorsioni cognitive mostrava una diversa tendenza dell'età a seconda del livello del problema del gioco d'azzardo: nel cluster di gioco non problematico, i soggetti maturi mostravano più distorsioni cognitive rispetto agli altri cluster; d'altra parte, nel probabile cluster problematico del gioco d'azzardo, i soggetti maturi mostravano meno distorsioni cognitive rispetto ad altri gruppi; e nel probabile cluster di gioco patologico, i giovani mostravano più distorsioni cognitive rispetto agli altri cluster. Infine, le differenze sessuali sono state riportate anche nei pregiudizi cognitivi: nei non problematici e probabili problematici gruppi di gioco d'azzardo, i maschi mostravano una distorsione superiore nella loro riconosciuta incapacità di porre fine al gioco in contrasto con le femmine; d'altra parte, nel probabile cluster patologico di gioco sono stati segnalati contrasti sessuali insignificanti.25

Un'indagine condotta da Ledgerwood et al. Ha contrapposto la capacità intellettuale, la memoria e le funzioni esecutive (memoria [lavoro], inibizione della reazione, plasticità cognitiva, perseverazione, elaborazione delle decisioni e organizzazione) tra gruppi di soggetti con disordine di gioco e controlli (campione di 45 soggetti per cluster).20 L'indagine ha riportato che i soggetti con una patologia del gioco d'azzardo mostravano particolari carenze nelle misurazioni dell'organizzazione e dell'elaborazione decisionale rispetto ai soggetti di controllo.20

Un altro lavoro ha contrapposto due gruppi di soggetti con un disturbo del gioco d'azzardo (n = 77) diviso per le forme preferite di gioco d'azzardo: strategico contro non strategico.26 La forma strategica del gioco d'azzardo consisteva in dadi, carte, giochi competitivi e borsa; il gioco non strategico consisteva in pull tab, slot machine e video poker. I cluster sono stati confrontati in base a variabili diverse come caratteristiche cliniche (severità del gioco d'azzardo, tempo e denaro utilizzato), malattia mentale concomitante e esami del cervello e della cognizione (plasticità cognitiva e impetuosità motoria). Lo studio ha rilevato che i giocatori non strategici erano più probabili essere donne, divorziate e più anziane; inoltre, la quantità di denaro utilizzata per giocare non variava tra i cluster. I giocatori strategici e strategici non hanno subito variazioni in termini di prestazioni cognitive: entrambi i gruppi hanno mostrato disfunzione nel controllo inibitorio e rigidità cognitiva rispetto ai soggetti di controllo. Si è concluso che le modalità di gioco preferite (non strategiche o strategiche) potrebbero essere collegate a particolari caratteristiche cliniche, ma non sono separabili in termini di impetuosità motoria e rigidità cognitiva.26

Billieux et al30 valutato se le caratteristiche legate alla cognizione del gioco (ad esempio, le convinzioni secondo cui i rituali potrebbero aiutare a riuscire a giocare) potrebbero influenzare il comportamento e le risposte personali durante il gioco d'azzardo sperimentale. A questo scopo, un gruppo di soggetti (n = 84) che ha giocato almeno ogni mese ha eseguito un esercizio di slot machine non complesso. La ricerca ha scoperto che le cognizioni di gioco orientate all'abilità (ad esempio, falsa immaginazione di influenza promossa da variabili soggettive come la rivalutazione di esiti negativi), ma non cognizioni di gioco orientate al rituale (ad esempio, falsa immaginazione di influenza promossa da variabili esterne come la fortuna), promosso punteggi personali più alti nella motivazione a giocare in seguito a risultati quasi mancati. D'altra parte, è stato riferito che l'assenza di controllo personale prevedeva la perseveranza nell'esercizio delle slot machine. La ricerca ha concluso che l'influenza stimolatoria dei risultati near-miss è stata associata alle cognizioni del gioco legate all'acquisizione di abilità, sostenendo l'idea che il gioco d'azzardo vicino a perdere promuove l'aspetto del controllo.30

Un'indagine ha valutato un gruppo di soggetti di età 18-65; questi soggetti hanno giocato d'azzardo e sono stati reclutati per mezzo di pubblicità sui giornali.14 I partecipanti sono stati raggruppati in tre parti (soggetto senza rischi, soggetti a rischio e soggetti con disturbo del gioco d'azzardo) sulla base di un colloquio diagnostico. Il lavoro ha scoperto che i soggetti con un disturbo del gioco erano notevolmente invecchiati e mostravano deficit significativi relativi all'impulsività del movimento, alla velocità di risposta e alla flessibilità cognitiva rispetto ai soggetti di controllo. Questo lavoro ha concluso che la soppressione della reazione disabilitata e la plasticità cognitiva esistevano in soggetti con un disturbo del gioco d'azzardo, in contrasto con i giocatori senza rischi e a rischio. Inoltre, ha concluso che il tempestivo riconoscimento di questo disturbo nelle fasi dell'adolescenza o della prima età adulta può aiutare a prevenire l'inizio del disturbo del gioco d'azzardo.14

Kertzman et al. Hanno contrastato il controllo delle interferenze in un gruppo di individui con disturbo del gioco (n = 62) e soggetti di controllo (n = 83) mediante l'alternativa al contrario dell'attività di Stroop.19 È stato riscontrato che le prestazioni dei soggetti con disturbo del gioco d'azzardo erano significativamente imprecise e lente rispetto ai controlli. Inoltre, il tempo medio di risposta allo stato neutro (parole in inchiostro nero) era lento rispetto al tempo medio di risposta nello stato incongruo (nome del colore e inchiostro diversi). Questo lavoro ha concluso che l'esecuzione del test Stroop è stata interrotta nei giocatori patologici.19

Goudriaan et al hanno valutato le disabilità neurocognitive delle funzioni esecutive in gruppi di soggetti con disturbo del gioco d'azzardo (n = 49), controlli normali (n = 49), quelli con disturbo dell'uso di sostanze (disturbo alcol-uso, n = 46) e un cluster con disturbo nel controllo degli impulsi (Tourette, n = 46).13 Venne impiegata un'ampia batteria neuropsicologica che misurava le prestazioni esecutive e le prestazioni cognitive di base. È stato scoperto che gruppi di partecipanti con disturbi del gioco d'azzardo o alcolici hanno mostrato carenza di inibizione, valutazione del tempo, plasticità cognitiva e attività organizzative. La conclusione principale di questo studio è stata che i soggetti con disturbi del gioco d'azzardo e alcolici erano caratterizzati da una riduzione delle prestazioni esecutive; questo suggerisce una menomazione di fondo nella connettività del lobo frontale. La somiglianza tra il gioco d'azzardo e i gruppi di disordine alcol-consumo ha suggerito una comune eziologia neurocognitiva per queste malattie.13

Un altro studio ha confrontato un gruppo di soggetti maschi con un disturbo del gioco d'azzardo (n = 25) e un gruppo di controlli maschili (n = 25) per mezzo del compito del gioco dei dadi.21 Questa indagine ha rilevato che i soggetti con un disturbo del gioco d'azzardo mostravano deficit marcati nel compito del gioco dei dadi; inoltre, è stato scoperto che l'incidenza di risoluzioni pericolose era correlata all'analisi del feedback e alle prestazioni esecutive. Lo studio ha concluso che decisioni rischiose da parte di soggetti con una malattia del gioco potrebbero essere influenzate da menomazioni prefrontali orbitofrontali e dorsolaterali.21

D'altra parte, Cavedini et al22 contrastare i processi di elaborazione delle decisioni eseguiti dall'attività della corteccia prefrontale inferomediale in un gruppo di giocatori patologici (n = 20) e soggetti di controllo sani (n = 40) per mezzo di un'attività di gioco d'azzardo. Lo studio ha suggerito la presenza di una relazione tra il disturbo del gioco d'azzardo e diverse malattie (ad esempio, disturbo dell'uso di sostanze e disturbo ossessivo-compulsivo) che mostrava una ridotta capacità di valutare i risultati futuri, e inoltre che questo poteva essere spiegato almeno parzialmente da atipico performance della corteccia orbitofrontale.22

Boog et al. Hanno studiato la rigidità cognitiva in un gruppo di giocatori patologici per mezzo di compiti: la prima implicazione della rigidità cognitiva con una componente di ricompensa (ad esempio, l'apprendistato inverso) e la seconda un esercizio che valuta la rigidità cognitiva complessiva di un tale elemento (risposta perseveranza ).18 A tal fine, le valutazioni di un esercizio di tirocinio invertito basato sulla ricompensa (esercizio di apprendistato invertito probabilistico) e il Test di classificazione delle carte Wisconsin (WCST) sono state confrontate tra un gruppo di soggetti in cerca di terapia con disturbo di gioco e un gruppo di controllo (abbinato per età e sesso). I risultati hanno dimostrato che i soggetti con disturbo del gioco d'azzardo avevano interrotto l'esecuzione solo nell'esercizio neurocognitivo valutando la rigidità cognitiva basata sulla ricompensa. I risultati hanno suggerito che l'inflessibilità cognitiva nei soggetti con disturbo del gioco d'azzardo è la conseguenza di un apprendistato anormale basato sulla ricompensa e non fondato su un problema più ampio con rigidità cognitiva. Inoltre, i ricercatori hanno concluso che il tipo di problemi rilevati era un segnale di disfunzione della corteccia prefrontale ventrolaterale, della corteccia orbitofrontale e della regione ventrale dello striato in soggetti con un disturbo del gioco d'azzardo.18

Marazziti et al. Hanno esplorato la fisiopatologia del disturbo del gioco d'azzardo.23 Lo studio ha analizzato un gruppo di soggetti con un disturbo del gioco d'azzardo (n = 20) utilizzando esami neuropsicologici allo scopo di esplorare le aree cerebrali legate alla malattia. I test impiegati sono stati il ​​test verbale di fluenza associativa, il WCST e la scala di memoria Wechsler (revisionata). Rispetto al gruppo di controllo, i soggetti con disturbo del gioco d'azzardo hanno mostrato differenze solo nel WCST; in particolare, hanno mostrato più deficit nello scoprire procedure opzionali per la risoluzione dei problemi e hanno mostrato un decremento di efficacia mentre avanzavano attraverso le fasi successive del compito. I valori medi delle altre prove erano all'interno dell'intervallo standard. Lo studio ha concluso che i soggetti con un disturbo del gioco d'azzardo presentavano deficit derivanti dal WCST; nello specifico, non erano in grado di imparare dai loro errori e cercare altre risposte. Ha anche concluso che l'attività anormale nelle zone prefrontali potrebbe indurre nei giocatori patologici una sorta di rigidità cognitiva che potrebbe renderli suscettibili all'evoluzione di comportamenti impetuosi e / o compulsivi, come quelli riscontrati nel disturbo del gioco d'azzardo.

D'altra parte, usando l'fMRI, Coricelli et al hanno riferito che il recupero della risposta nell'amigdala e nella corteccia orbitofrontale si è verificato durante la fase di selezione, quando il cervello si aspettava esiti potenzialmente positivi di risoluzioni.31 Inoltre, questi schemi rispecchiavano l'apprendistato basato su situazioni emotive precedentemente raccolte. Inoltre, i risultati emotivi sono stati in grado di generare determinati processi di monitoraggio cognitivo durante i processi di selezione, implicando il rafforzamento o la prevenzione della condotta incontrata.

Bechara e Martin hanno esplorato se la dipendenza dalla sostanza potrebbe compromettere la memoria di lavoro basata sull'esercizio di gioco e l'esercizio di non corrispondenza ritardato a campione.28 Sulla base dei loro risultati, gli autori hanno proposto che la corteccia prefrontale avesse il controllo di diversi meccanismi di decisione e controllo inibitorio. Inoltre, hanno proposto che i soggetti con disturbo dell'uso di sostanze fossero affetti in uno qualsiasi o in una combinazione di essi. Questi risultati erano importanti, perché è comune trovare dei giocatori patologici che mostrano disordini paralleli di uso di sostanze, e questa condizione può influenzare i processi terapeutici e di recupero.29

D'altra parte, Goudriaan et al32 cercato di delucidare i fattori che influenzano la ricaduta nel disturbo del gioco d'azzardo. A tale scopo, hanno utilizzato un campione di soggetti con una malattia del gioco d'azzardo (n = 46) e hanno studiato gli effetti dell'impulsività, della sensibilità della ricompensa, della disinibizione e dei processi di selezione (in circostanze contraddittorie) sulla ricaduta del disturbo del gioco d'azzardo. Il lavoro ha rilevato che la durata prolungata della malattia, i marcatori neurocognitivi di disinibizione (il tempo di reazione per il segnale di arresto) e la selezione del processo di risoluzione (test di gioco di carte) erano previsivi significativi di recidiva (pari a circa 53% della varianza) . Viceversa, la sensibilità e l'impetuosità del risarcimento non prevedevano una ricaduta del disturbo del gioco d'azzardo. L'inchiesta ha concluso che la durata del disturbo, le misure di disinibizione e la selezione della risoluzione erano forti previsori della ricaduta. Inoltre, i risultati hanno evidenziato che le caratteristiche neurocognitive interne sono più affidabili nella previsione di recidiva rispetto alle caratteristiche della personalità esterna.32

Regard et al. Hanno confrontato un gruppo di soggetti senza disturbo dell'uso di sostanze (n = 21) e un gruppo di soggetti sani (n = 19) per mezzo di un colloquio neurologico comportamentale (centrato sul potenziale danno cerebrale), EEG e valutazione neuropsicologica. Lo studio ha rilevato che 81% dei giocatori d'azzardo aveva un background di salute positivo per compromissione cerebrale; inoltre, i giocatori d'azzardo erano più sconvolti rispetto ai controlli di memoria, concentrazione e prestazioni esecutive. Inoltre, l'EEG ha mostrato una risposta anormale in 65% dei giocatori, in contrasto con 26% dei controlli. L'indagine ha concluso che i giocatori erano cerebrali danneggiati e avevano aumentato le anormalità neuropsicologiche della matrice cerebrale frontotemporolimbica e anomalie correlate all'EEG. Gli investigatori hanno ipotizzato che il disturbo del gioco d'azzardo fosse il risultato di un danno cerebrale, in particolare dei circuiti frontolimbici.10

Un altro studio recente ha confrontato i pazienti con lesioni precise diverse nel cervello (amigdala, insula o corteccia prefrontale inferomediale), soggetti sani di controllo e soggetti con diverse lesioni cerebrali.24 Come parte dello studio, ai partecipanti è stato richiesto di eseguire giochi nei dispositivi di roulette e slot machine. Si è concluso che la manipolazione cognitiva alterata di near miss e successione di eventi era normalmente realizzata mediante l'attività dell'insula. Inoltre, lo studio ha concluso che un approccio terapeutico che riduce la reattività dell'insula potrebbe essere utile per il trattamento dei disturbi del gioco d'azzardo.24

Altre ricerche su uomini cinesi hanno contrapposto giocatori d'azzardo patologici (n = 37) e controlli (n = 40) per chiarire la relazione tra il disturbo del gioco d'azzardo e l'impulsività.15 La ricerca ha scoperto che quelli con un disturbo del gioco erano notevolmente più impulsivi rispetto ai controlli. Tuttavia, non sono state riscontrate discrepanze tra i cluster sul test di conflitto emotivo o il test di parole a colori Stroop. Si è concluso che il disturbo del gioco era legato all'impetuosità dei tratti, piuttosto che all'impetuosità dello stato. Più in particolare, il disturbo del gioco d'azzardo era legato a un tipo di impetuosità derivante da lungimiranti caratteristiche della personalità che dirigevano i giocatori a concentrarsi sui profitti a breve termine (impeto dei tratti), piuttosto che sulla disinibizione temporanea cognitiva o emotiva (impeto dello stato). Inoltre, lo studio ha raccomandato che la terapia si concentri sulla modifica dell'esecuzione regolare dei giocatori d'azzardo, promuovendo pratiche di riflessione salutari e centrando sulla ricompensa a termine posticipato.15

Alvarez-Moya et al27 relazioni esplorate tra impetuosità auto-informata, indici neurocognitivi e risultati della terapia nel disturbo del gioco d'azzardo. Questa indagine ha impiegato un gruppo di soggetti con una malattia del gioco d'azzardo (campione di soggetti 88), ma mancava un gruppo di controllo. I soggetti sono stati valutati mediante test che hanno misurato le funzioni esecutive, il processo decisionale e l'irruenza. Il metodo di trattamento impiegato era la terapia comportamentale cognitiva. Questa indagine ha rilevato che c'era un alto numero di risultati non comuni (nei self report dei partecipanti) che erano legati a prestazioni ridotte nel test di gioco Iowa. Inoltre, elevata eccitabilità esplorativa, elevata impetuosità, insufficiente inversione del blocco inverso e scarsa Iowa Gambling Task (punteggi EFGH) prevedono il ritiro del trattamento. Né l'indice auto-informato né l'indice neurocognitivo erano correlati a battute d'arresto o al numero di sedute di terapia. Si è concluso che la sensibilità di ricompensa neurocognitiva era associata ai comportamenti auto-riferiti dai partecipanti riguardo agli eccessi di spesa. Disturbi di autoregolamentazione (principalmente sensibilità alla penalità e impetuosità spericolata) e abbandono della previsione del deficit esecutivo dalla terapia comportamentale cognitiva nei giocatori d'azzardo patologici. Si è anche concluso che caratteristiche distinte della personalità e processi neurocognitivi modulavano le reazioni dei giocatori alla terapia mentale, a seconda della particolare variabile valutata.27

Fuentes et al16 ha confrontato i soggetti 214 con un disturbo del gioco d'azzardo (24.3% senza un disturbo parallelo e 75.7% con un disturbo parallelo) e i controlli 82 in base ai tempi di risposta, alla frequenza degli errori (esercizi go / no-go) e alle valutazioni di Barratt Impulsiveness Scale. I soggetti con disturbo del gioco d'azzardo hanno fatto più errori durante gli esercizi di go-go / no-go e hanno mostrato punteggi più alti sulla scala di impulsività di Barratt. Inoltre, gli autori proposero che i test di neuropsicologia e la Barratt Impulsiveness Scale integrassero un progetto logistico multinomiale che differenziava i soggetti con un disturbo di gioco da quelli senza disturbo di gioco; inoltre, questo design era migliore di altri modelli con un unico tipo di misurazione. Secondo i risultati, l'impetuosità era un'esperienza con più dimensioni, ei giocatori d'azzardo erano un gruppo ampio e variegato con diversi gradi di impetuosità.16

Un altro studio ha esplorato la previsione della varianza della personalità e delle caratteristiche neuropsicologiche in soggetti con disturbo del gioco d'azzardo.17 I soggetti con disturbo del gioco d'azzardo (n = 25) e un gruppo di controllo (n = 34) sono stati contrastati mediante la scala di impulsività di Barratt, l'inventario di carattere e carattere e gli esami neuropsicologici. Quelli con un disturbo del gioco d'azzardo hanno mostrato un deficit frontotemporale basato su test neuropsicologici e hanno mostrato deficit legati alla scelta (Iowa Gambling Test), eccesso di irruenza, maggiore ricerca di novità, maggiore prevenzione del danno, ridotto senso di cooperazione e un ridotto grado di auto- directedness. Studi di regressione logistica hanno mostrato che i fattori neuropsicologici non aumentavano significativamente la variazione rispetto alle caratteristiche della personalità nella previsione del disturbo del gioco d'azzardo; tuttavia, i fattori di personalità hanno aumentato la varianza incrementale significativa al di sopra delle caratteristiche neuropsicologiche nella previsione del disturbo del gioco d'azzardo. La conclusione principale era che i tratti della personalità erano più adatti per i meteorologi del disturbo del gioco rispetto alle caratteristiche neuropsicologiche.17

Conclusioni sul funzionamento cognitivo, sul funzionamento esecutivo e sugli aspetti neuropsicologici del disturbo del gioco d'azzardo

L'ingrandimento e il contenuto dei pregiudizi cognitivi legati al gioco d'azzardo sono legati alla gravità del problema del gioco d'azzardo. In particolare, la forza dei pregiudizi cognitivi era correlata alla gravità della malattia del gioco d'azzardo (p. Es., Probabile gruppo di gioco patologico> probabile gruppo di gioco con problemi> gruppo senza problemi di gioco) secondo uno studio cinese.25 I giovani erano il gruppo di età di giocatori patologici con precoci cognitivi più elevati (rispetto ai giovani adulti e agli adulti maturi) e non vi erano prove di differenze di sesso.25 D'altra parte, la cognizione influenzata dalle abilità del gioco d'azzardo (ma non dalla cognizione influenzata dai rituali) predisse il desiderio di giocare dopo i risultati quasi mancati; inoltre, un'intuitiva mancanza di controllo personale predisse la perseveranza nel test delle slot machine (basato su condizioni artificiali di laboratorio).30

In termini di normale funzionamento generale, le decisioni umane non sono solo razionali ma anche fortemente influenzate dalle emozioni.31 Più specificamente, il rimorso (un'emozione) guida i comportamenti di scelta, e l'esperienza del rimorso è mediata dall'attività della corteccia orbitofrontale.31

Studi che hanno chiarito la relazione tra attività cerebrale, processi cognitivi e processi decisionali hanno suggerito la corteccia orbitofrontale, l'amigdala e l'insula come strutture fondamentali. Nello specifico, l'attivazione dell'amigdala e della corteccia orbitofrontale si è verificata durante il processo di selezione: il cervello ha analizzato le possibili conseguenze delle decisioni e l'anticipazione del rimpianto.31 Inoltre, l'insula era fondamentale nell'interpretazione cognitiva alterata dei risultati quasi mancati e delle sequenze di prova nei compiti relativi al gioco d'azzardo.24

Diversi studi hanno supportato le differenze neuropsicologiche tra soggetti con disturbo del gioco d'azzardo e soggetti di controllo. In particolare, i soggetti con disturbo del gioco d'azzardo erano più anziani, con più deficit nel controllo degli impulsi motori, deficit nella velocità di risposta, deficit nella plasticità cognitiva,14 problemi di organizzazione, deficit nella selezione del processo decisionale,20 inibizione più scadente, stima temporale meno accurata, risultati più scarsi nei test di pianificazione,13 deficit nel compito di gioco dei dadi,21 ridotta capacità di valutare le conseguenze future,22 erano più lenti, meno precisi e avevano prestazioni compromesse sul rovescio Stroop.19 Inoltre, quelli con disturbo del gioco d'azzardo (rispetto ai soggetti di controllo) sono stati alterati anche nel test neurocognitivo valutando la rigidità cognitiva basata sulla ricompensa,18 ha mostrato deficit nella scoperta di modi alternativi per risolvere i problemi (test WCST), ha avuto una riduzione dell'efficienza (test WCST), non è stato in grado di imparare dagli errori e cercare risposte alternative,23 sono stati notevolmente interrotti nell'elaborazione esecutiva e hanno compromesso l'attenzione e la memoria.10

La ricerca neuropsicologica su soggetti con disturbo del gioco d'azzardo ha suggerito che questi soggetti potrebbero avere disfunzione nell'insula (interpretazione cognitiva alterata dei risultati quasi mancati e successo di prova),24 lobo frontale (diminuito funzionamento esecutivo),13 striato ventrale (compromissione della flessibilità cognitiva basata sulla ricompensa),18 circuiti frontotemporolimbici (menomazioni di concentrazione, memoria e funzioni esecutive),28 corteccia prefrontale (rigidità cognitiva, impulsività e compulsività),23 corteccia prefrontale dorsolaterale (decisioni rischiose),21 corteccia prefrontale ventrolaterale (compromissione della flessibilità cognitiva basata sulla ricompensa),18 e corteccia orbitofrontale (decisioni rischiose,21 disabilità valutando le conseguenze future,22 e compromissione della flessibilità cognitiva basata sulla ricompensa).18

L'impulsività era una delle caratteristiche principali del disturbo del gioco d'azzardo; in effetti, diversi studi descrivono soggetti con disturbi del gioco d'azzardo che mostrano più impulsività15,17 e punteggi di impulsività più alti (Barratt Impulsivity Scale).16 Inoltre, altri studi descrivono soggetti con disturbo del gioco d'azzardo che mostrano impulsività di tipo tratto (piuttosto che di tipo statale),15 e fare più errori in movimento / no-go.16

Un gruppo di variabili prevedeva recidiva e sospensione del trattamento nei soggetti con disturbo del gioco d'azzardo. In particolare, alcuni fattori predittivi di recidiva erano la durata della malattia del gioco d'azzardo, i marcatori neurocognitivi di compromissione sulla disinibizione e la selezione della risoluzione e le caratteristiche neurocognitive endofenotipiche.32 D'altra parte, alcuni fattori predittivi di sospensione del trattamento sono stati impulsività, alta eccitabilità esplorativa, risultati scarsi nel test di back-span all'indietro e scarsi risultati nel test di gioco Iowa (punteggi EFGH).27 Inoltre, le disabilità regolatorie personali (impetuosità impulsiva e sensibilità alle penalità) e le previsioni di disabilità esecutive si estinguono dalla terapia (comportamento cognitivo).27

Per il trattamento del disturbo del gioco d'azzardo, è necessario considerare se il soggetto ha un disturbo di uso di sostanze in parallelo, perché questo potrebbe peggiorare il disturbo del gioco. In effetti, i soggetti con disturbi di uso di sostanze possono essere compromessi in uno qualsiasi dei molteplici processi di scelta decisionale e monitoraggio inibitorio situato nella corteccia prefrontale.28 Pertanto, la coesistenza parallela di un disturbo del gioco d'azzardo e un disturbo dell'uso di sostanze rende il trattamento più impegnativo.

Panoramica del lavoro sperimentale sui modelli di gioco del roditore

I modelli di roditori hanno suggerito che alcune condizioni possono attenuare decisioni sfavorevoli o rischiose, come la presenza di segnali audiovisivi,33 l'agonismo dei recettori della dopamina (D₃ genere),33 e diminuita attività nelle aree del cervello come la corteccia infralimbica (IL) o prelimbic (PrL).34 D'altra parte, altri fattori come l'inattivazione della corteccia insulare agranulare rostrale (RAIC) hanno favorito la scelta delle decisioni ottimali.35 Ora esaminiamo studi che supportano l'argomento precedente.

Diverse indagini hanno esplorato il ruolo del funzionamento del cervello nel gioco d'azzardo tramite i modelli di gioco del roditore.33-35 Uno studio condotto su ratti maschi Long Evans ha esplorato l'importanza degli spunti audiovisivi nel facilitare scelte disfunzionali nei compiti di gioco.33 A tale scopo, è stato utilizzato il compito del gioco del ratto (rGT, formazioni incude e non elaborate), che è analogo all'attività di gioco Iowa umana. Come riferimento, nel rGT i roditori dovevano scegliere tra quattro risposte alternative che differivano in termini di frequenza e forza di ricompensa e punizione. La scoperta principale è stata che l'aggiunta di segnali audiovisivi al compito ha aumentato la selezione di opzioni rischiose sfavorevoli (nonostante le contingenze di rinforzo fossero simili). Inoltre, si è constatato che D₃l'agonismo dei recettori facilitava la selezione di alternative sfavorevoli solo sulla versione del compito-cued. D'altra parte, D₃l'antagonismo dei recettori ha avuto l'effetto contrario. Barrus e Winstanley hanno proposto che analoghi processi nervosi sono rilevanti per la capacità degli stimoli di influenzare la selezione degli animali (preferenza verso opzioni sfavorevoli) e di facilitare il disturbo dell'uso di sostanze.33

Un'altra indagine ha valutato la rilevanza di diverse regioni corticali e D₂-attività dei recettori nei processi decisionali del ratto mediante il rGT.34 Nello specifico, sono state valutate le cortecce cingolata anteriore, IL, orbitofrontale e anteriore. Dopo l'allenamento nel rGT, i ratti maschi Long Evans hanno ricevuto infusioni corticali di una combinazione di baclofen e muscimolo o D₂antagonisti dei recettori. È stato riscontrato che l'inattivazione della corteccia di IL o di PrL favoriva la preferenza per le opzioni sfavorevoli e la preferenza scoraggiata per le opzioni favorevoli. D'altra parte, l'inattivazione della corteccia orbitofrontale o della corteccia cingolata anteriore non ha alterato il processo decisionale. Infine, l'infusione del D₂L'antagonista dei recettori non ha avuto alcun effetto sul processo decisionale.34

Infine, ulteriori ricerche di Pushparaj hanno contrastato gli effetti dell'inattivazione o lesione farmacologica del RAIC e della corteccia granulare caudale insulare dei ratti maschi Long Evans in prestazioni sul rGT.35 È stato scoperto che l'inattivazione del RAIC (mediante infusioni locali di acido γ-aminobutirrico dopo l'allenamento con rGT o lesione del RAIC prima dell'allenamento con rGT) ha reso i ratti scegliere alternative con maggiore frequenza di ricompensa e punizione inferiore.

Conclusioni sul lavoro sperimentale sui modelli di gioco del roditore

Sulla base dei modelli rGT, sembra che le seguenti condizioni potrebbero favorire la selezione di decisioni sfavorevoli o rischiose: aggiunta di segnali audiovisivi,33 D₃- agonismo del recettore (solo durante la presenza di segnali audiovisivi),33 e inattivazione dell'IL o del PrL (non-D₂corteccia-dipendente-dipendente).34 D'altra parte, sembra che l'inattivazione del RAIC per mezzo di infusioni locali di acido γ-aminobutirrico o lesioni del RAIC potrebbe favorire la selezione di alternative con punizioni o rischi inferiori.35 Sembra che D₂antagonisti dei recettori (almeno nel LPR, IL, orbitofrontale o corteccia cingolata anteriore) non influenzano il processo decisionale.34

Questo lavoro è stato finanziato dal contratto SNI (Sistema Nacional de Investigacion - Sistema Nazionale di Investigazione) 106-2015 (assegnato a GCQ). L'SNI è un dipartimento che appartiene al SENACYT (Secretaria Nacional de Ciencia, Tecnologia e Innovacion - Segreteria nazionale della scienza, della tecnologia e dell'innovazione). SENACYT si trova fisicamente nella Repubblica di Panama.

Rivelazione

L'autore non segnala conflitti di interesse in questo lavoro.