Evidenza in vivo per un maggiore rilascio di dopamina indotto dalle anfetamine nel gioco d'azzardo patologico: uno studio di tomografia a emissione di positroni con [(11) C] - (+) - PHNO (2014)

Mol Psychiatry. 2014 Dec; 19 (12): 1305-13. doi: 10.1038 / mp.2013.163. Epub 2013 Dec 10.

Boileau I1, Pagatore D2, Chugani B3, Lobo DS4, Houle S5, Wilson AA5, Warsh J6, Kish SJ7, Zack M8.

Astratto

La tossicodipendenza è stata associata a deficit nella funzione della dopamina mesostrale (DA), ma non è chiaro se questo stato si estenda a dipendenze comportamentali come il gioco d'azzardo patologico (PG). Qui abbiamo usato la tomografia ad emissione di positroni e il recettore D3-preferendo radioligand [(11) C] - (+) - PHNO durante un protocollo a doppia scansione per indagare il rilascio di DA in risposta all'anfetamina orale nei giocatori patologici (n = 12) e sani controlli (n = 11). In contrasto con i risultati della neuroimaging umana nella tossicodipendenza, riportiamo la prima evidenza che la PG è associata a una maggiore liberazione di DA nello striato dorsale (54-63% maggiore [(11) C] - (+) - spostamento del PHNO) rispetto ai controlli. È importante notare che la risposta dopaminergica all'anfetamina nei giocatori d'azzardo è stata positivamente predetta dai livelli del recettore D3 (misurato in substantia nigra) e correlata alla gravità del gioco d'azzardo, consentendo la costruzione di un modello meccanicistico che potrebbe aiutare a spiegare i contributi DA al PG. OI risultati sono coerenti con uno stato iperdopaminergico in PG e supportano l'ipotesi che la sensibilizzazione dopaminergica che coinvolge i meccanismi correlati a D3 possa contribuire alla fisiopatologia delle dipendenze comportamentali.