Basi neuronali e psicologiche del gioco d'azzardo patologico (2014)

Sebbene il gioco d'azzardo patologico (PG) sia una malattia prevalente, le sue basi neurobiologiche e psicologiche non sono ben caratterizzate. Poiché il gioco d'azzardo legale aumenta di importanza in un numero crescente di casinò e su Internet, il potenziale di un aumento delle diagnosi di PG giustifica lo studio del disturbo. La recente riclassificazione di PG come dipendenza comportamentale nel DSM-5 solleva la possibilità che simili fenotipi cognitivi e motivazionali possano essere alla base sia del gioco d'azzardo sia dei disturbi da uso di sostanze. In effetti, in questo argomento di ricerca, Zack et al. (2014) ha verificato l'ipotesi che l'esposizione alla ricompensa dell'imprevedibilità possa assumere sistemi di dopamina (DA) cerebrale in modo simile all'esposizione cronica a droghe d'abuso (vedi anche Singer et al., 2012). Nel corso degli anni una varietà di modelli ha proposto che le alterazioni nella segnalazione DA possano mediare la transizione dal consumo di droga alla dipendenza; allo stesso modo, l'ipotesi che risposte DA aberranti possano influenzare la transizione da ricreativa a problematica e, infine, PG ha iniziato solo di recente a essere testato. La raccolta di articoli in questo argomento di ricerca evidenzia la complessità del PG e pone diverse teorie su come il segnale dopaminergico possa contribuire ai maladattamenti comportamentali che contribuiscono alla PG.

In questo argomento di ricerca, Paglieri et al. (2014) riportano una crescente incidenza di PG con una mancanza di trattamenti efficaci. Come descritto da Goudriaan et al. (2014) (questo Tema di Ricerca), si pensa che PG sia il risultato di un "diminuito controllo cognitivo sull'impulso di impegnarsi in comportamenti di dipendenza" che si manifesta nell'incapacità di controllare il desiderio di giocare nonostante le conseguenze negative. PG è caratterizzato da diverse disfunzioni cognitive, tra cui aumento dell'impulsività e interferenze cognitive. Simile alle dipendenze da droga, il comportamento del gioco d'azzardo è fortemente modulato dall'esposizione a stimoli condizionati correlati al gioco d'azzardo. In questo argomento di ricerca sia Anselme che Robinson (2013) e Linnet (2014) descrive il ruolo di supporto degli indizi legati al gioco d'azzardo in questa dipendenza comportamentale. Anselme e Robinson (2013) presentano una serie di risultati che suggeriscono che sorprendenti non-ricompense migliorano l'attribuzione di salienza incentivante a stimoli condizionati nelle procedure di condizionamento e durante gli episodi di gioco. Discutono di una possibile origine evolutiva di questo processo controintuitivo. Linnet (2014esamina il contributo della segnalazione DA alla incentivazione della salienza e alla previsione della ricompensa. Notando la ricerca che dimostra l'attivazione cerebrale durante le attività di gioco, nonostante la possibilità di una perdita, suggerisce un ruolo per la disfunzione DA in ricompensa "volere" e anticipazione.

Si ritiene che l'attivazione striatale ventrale sia critica per l'attribuzione della salienza degli incentivi agli stimoli correlati alla ricompensa. In questo argomento di ricerca, Lawrence e Brooks (2014) hanno scoperto che individui sani che hanno maggiori probabilità di mostrare tratti di personalità disinibiti, come stravaganza finanziaria e irresponsabilità, mostrano una maggiore capacità di sintesi ventrale della DA. Pertanto è possibile che la variazione individuale nella segnalazione DA dovuta a fattori genetici o ambientali possa influenzare il PG. Porchet et al. (2013) (questo Tema di Ricerca) ha anche valutato se le risposte fisiologiche e cognitive osservate durante l'esecuzione delle attività di gioco potrebbero essere alterate in giocatori ricreativi con manipolazioni farmacologiche. Come il commento di Zack (2013) suggerisce, il Porchet et al. (2013) i risultati possono riflettere importanti differenze nella funzione neurobiologica tra giocatori d'azzardo ricreativi e patologici. Questa ipotesi, insieme ai risultati di Lawrence e Brooks (2014) dimostrando una maggiore capacità di DA in individui ritenuti più inclini al gioco d'azzardo, illustra la complessità del PG come malattia e la necessità di campionare popolazioni diverse con diverse tecniche e compiti comportamentali.

Due articoli in questo argomento di ricerca suggeriscono un ruolo del cortisolo nella modulazione della motivazione degli incentivi nello striato ventrale. Li et al. (2014) dimostrano una squilibrata sensibilità agli incentivi monetari rispetto a quelli non monetari nello striato ventrale di giocatori patologici. Mostrano che i livelli di cortisolo nel PG si correlano positivamente con le risposte striatali ventrale agli stimoli monetari. van den Bos et al. (2013) forniscono ulteriori prove dell'importanza del cortisolo evidenziando la forte correlazione positiva osservata negli uomini tra i livelli di cortisolo salivare e le misure di assunzione del rischio. Questo era un contrasto significativo con la debole correlazione negativa osservata nelle donne. Le loro scoperte evidenziano importanti differenze di genere nel modo in cui gli ormoni dello stress influenzano il processo decisionale a rischio e, per estensione, il ruolo dello stress nel gioco d'azzardo.

In questo argomento di ricerca, Clark e Dagher (2014) forniscono una rassegna della letteratura che studia la relazione tra agonisti DA e disturbi del controllo degli impulsi nei pazienti di Parkinson e come questo si riferisce a potenziali guadagni e perdite all'interno di un quadro decisionale. Forniscono l'inizio di un modello ipotetico di come i trattamenti agonisti DA influenzano le valutazioni del valore e del rischio. Mentre una varietà di ricerche suggerisce che i trattamenti dopaminergici per la malattia di Parkinson possono influenzare la PG, pochi hanno sondato se gli individui con malattia di Huntington (HD) mostrano fenotipi correlati al gioco d'azzardo. Kalkhoven et al. (2014) (questo argomento di ricerca) mostrano che i pazienti con MH mostrano sintomi di disinibizione comportamentale simili a quelli osservati in PG. Tuttavia, i pazienti con MH non sviluppano tipicamente il gioco d'azzardo problematico. Sulla base dell'evidenza neurocomportamentale, questi autori suggeriscono che è improbabile che i pazienti con MH possano iniziare a giocare d'azzardo, ma hanno una maggiore possibilità di sviluppare PG se incontrano una situazione che promuove tale comportamento.

L'indagine sui meccanismi neurali alla base di PG è attualmente in una fase iniziale. Come sottolineato da Potenza (2013) in questo argomento di ricerca, mentre ricerche precedenti e i risultati attuali suggeriscono che DA può essere alla base di comportamenti correlati al gioco d'azzardo, altri neurotrasmettitori e percorsi di segnalazione possono anche svolgere ruoli vitali nell'emergenza della malattia. Variazioni individuali nelle popolazioni di PG (ad esempio, differenti livelli di impulsività, compulsività, processo decisionale e patologia DA) hanno prodotto discrepanze nella letteratura PG, garantendo un approccio sistematico alla ricerca della malattia in futuro. Paglieri et al. (2014) suggeriscono anche la necessità di una maggiore integrazione metodologica degli studi sugli animali (roditori e primati) per comprendere meglio i meccanismi alla base del PG. In particolare, Tedford et al. (2014) nota in questo argomento di ricerca che l'attività del gioco d'azzardo comporta un processo decisionale costi / benefici e che l'auto-stimolazione intracranica offre vantaggi sperimentali rispetto ai metodi di rinforzo tradizionali usati per modellare la PG negli animali. Infine, Paglieri et al. (2014) suggeriscono che la modellazione computazionale, già utilizzata per spiegare altre malattie psichiatriche, potrebbe essere applicata anche al PG. Presi insieme, questa raccolta di articoli suggerisce nuove strade per la ricerca futura di PG per migliorare le opzioni di trattamento per la malattia.

Dichiarazione di conflitto di interessi

Gli autori dichiarano che la ricerca è stata condotta in assenza di relazioni commerciali o finanziarie che potrebbero essere interpretate come un potenziale conflitto di interessi.

Riferimenti

  • Anselme P., Robinson MJF (2013). Cosa motiva il comportamento di gioco? Approfondimento sul ruolo della dopamina. Davanti. Behav. Neurosci. 7: 182 10.3389 / fnbeh.2013.00182 [Articolo gratuito di PMC] [PubMed] [Croce Ref]
  • Clark C., Dagher A. (2014). Il ruolo della dopamina nell'assunzione di rischi: uno sguardo specifico alla malattia di Parkinson e al gioco d'azzardo. Davanti. Behav. Neurosci. 8: 196 10.3389 / fnbeh.2014.00196 [Articolo gratuito di PMC] [PubMed] [Croce Ref]
  • Goudriaan AE, van Holst RJ, Yücel M. (2014). Affrontare il problema del gioco d'azzardo: cosa può dirci la neuroscienza? Davanti. Behav. Neurosci. 8: 141 10.3389 / fnbeh.2014.00141 [Articolo gratuito di PMC] [PubMed] [Croce Ref]
  • Kalkhoven C., Sennef C., Peeters A., van den Bos R. (2014). Assunzione di rischi e comportamento patologico nel gioco d'azzardo nella malattia di Huntington. Davanti. Behav. Neurosci. 8: 103 10.3389 / fnbeh.2014.00103 [Articolo gratuito di PMC] [PubMed] [Croce Ref]
  • Lawrence AD, Brooks DJ (2014). La capacità di sintesi della dopamina striatale ventrale è associata a differenze individuali nella disinibizione comportamentale. Davanti. Behav. Neurosci. 8: 86 10.3389 / fnbeh.2014.00086 [Articolo gratuito di PMC] [PubMed] [Croce Ref]
  • Li Y., Sescousse G., Dreher J.-C. (2014). I livelli di cortisolo endogeno sono associati a una sensibilità striatale squilibrata rispetto agli stimoli monetari rispetto a quelli non monetari nei giocatori d'azzardo patologici. Davanti. Behav. Neurosci. 8: 83 10.3389 / fnbeh.2014.00083 [Articolo gratuito di PMC] [PubMed] [Croce Ref]
  • Linnet J. (2014). Basi neurobiologiche di anticipazione della ricompensa e valutazione dei risultati nel disturbo del gioco d'azzardo. Davanti. Behav. Neurosci. 8: 100 10.3389 / fnbeh.2014.00100 [Articolo gratuito di PMC] [PubMed] [Croce Ref]
  • Paglieri F., Addessi E., De Petrillo F., Laviola G., Mirolli M., Parisi D., et al. (2014). Giocatori d'azzardo non umani: lezioni di roditori, primati e robot. Davanti. Behav. Neurosci. 8: 33 10.3389 / fnbeh.2014.00033 [Articolo gratuito di PMC] [PubMed] [Croce Ref]
  • Porchet RI, Boekhoudt L., Studer B., Gandamaneni PK, Rani N., Binnamangala S., et al. (2013). Manipolazione opioidergica e dopaminergica delle tendenze del gioco d'azzardo: uno studio preliminare su giocatori ricreativi maschi. Davanti. Behav. Neurosci. 7: 138 10.3389 / fnbeh.2013.00138 [Articolo gratuito di PMC] [PubMed] [Croce Ref]
  • Potenza MN (2013). Quanto è centrale la dopamina per il gioco d'azzardo patologico o il disturbo del gioco d'azzardo? Davanti. Behav. Neurosci. 7: 206 10.3389 / fnbeh.2013.00206 [Articolo gratuito di PMC] [PubMed] [Croce Ref]
  • Cantante BF, Scott-Railton J., Vezina P. (2012). Rinforzo di saccarina imprevedibile migliora la risposta locomotore alle anfetamine. Behav. Cervello. 226, 340-344 10.1016 / j.bbr.2011.09.003 [Articolo gratuito di PMC] [PubMed] [Croce Ref]
  • Tedford SE, Holtz NA, Persone AL, Napier TC (2014). Un nuovo approccio per valutare il comportamento da gioco nei ratti di laboratorio: utilizzando l'auto-stimolazione intracranica come rinforzo positivo. Davanti. Behav. Neurosci. 8: 215 10.3389 / fnbeh.2014.00215 [Articolo gratuito di PMC] [PubMed] [Croce Ref]
  • van den Bos R., Taris R., Scheppink B., de Haan L., Verster JC (2013). I livelli di cortisolo salivare e alfa-amilasi durante una procedura di valutazione si correlano in modo diverso con le misure di assunzione del rischio nelle reclute di polizia maschile e femminile. Davanti. Behav. Neurosci. 7: 219 10.3389 / fnbeh.2013.00219 [Articolo gratuito di PMC] [PubMed] [Croce Ref]
  • Zack M. (2013). Mediazione da oppioidi e dopamina delle risposte al gioco d'azzardo nei giocatori d'azzardo ricreativi. Davanti. Behav. Neurosci. 7: 147 10.3389 / fnbeh.2013.00147 [Articolo gratuito di PMC] [PubMed] [Croce Ref]
  • Zack M., Featherstone RE, Mathewson S., Fletcher PJ (2014). L'esposizione cronica a un programma simile a un gioco d'azzardo di stimoli predittivi della ricompensa può promuovere la sensibilizzazione all'anfetamina nei ratti. Davanti. Behav. Neurosci. 8: 36 10.3389 / fnbeh.2014.00036 [Articolo gratuito di PMC] [PubMed] [Croce Ref]