Sci Rep. 2017 Jan 30; 7: 41742. doi: 10.1038 / srep41742.
Kim M1, Lee TH2, Choi JS1,3, Kwak YB2, Hwang WJ2, Kim T2, Lee JY3,4, Lim JA3, Park M3, Kim YJ3, Kim SN1, Kim DJ5, Kwon JS1,2,4.
Rapporti scientifici 7, Numero articolo: 41742 (2017)
doi: 10.1038 / srep41742
Astratto
Sebbene il disturbo del gioco su Internet (IGD) e il disturbo ossessivo-compulsivo (OCD) rappresentino gli estremi opposti delle dimensioni dell'impulsività e della compulsività, i due disordini condividono comuni deficit neurocognitivi nell'inibizione della risposta. Tuttavia, le somiglianze e le differenze nelle caratteristiche neurofisiologiche dell'inibizione di risposta alterata tra IGD e DOC non sono state sufficientemente studiate. In totale, i pazienti 27 con IGD, 24 pazienti con DOC e 26 sani control (HC) soggetti hanno partecipato a un compito Go / NoGo con registrazioni elettroencefalografiche. I complessi N2-P3 provocati durante le condizioni Go e NoGo sono stati analizzati separatamente e confrontati tra condizioni e gruppi. La latenza di NoGo-N2 presso il sito dell'elettrodo centrale è stata ritardata nel gruppo IGD rispetto al gruppo HC e correlata positivamente con la gravità della dipendenza e dell'impulsività del gioco su Internet. L'ampiezza di NoGo-N2 presso il sito dell'elettrodo frontale era più piccola nei pazienti con DOC che in pazienti con IGD. Questi risultati suggeriscono che una prolungata latenza di NoGo-N2 può servire come marker di impulsività caratteristica in IGD e ridotta ampiezza NoGo-N2 può essere una caratteristica neurofisiologica differenziale tra OCD da IGD per quanto riguarda la compulsività. Riportiamo il primo correlato neurofisiologico differenziale dell'inibizione di risposta alterata in IGD e DOC, che potrebbe essere un biomarker candidato per l'impulsività e la compulsività.
Introductio
Storicamente, i modelli di classificazione delle malattie psichiatriche hanno posto disturbi impulsivi e disturbi compulsivi a estremità opposte di una singola dimensione1. I disordini impulsivi più rappresentativi sono i disturbi da dipendenza, come il gioco d'azzardo patologico (PG) o la dipendenza dalla sostanza, che mostrano comportamenti di assunzione di rischi per la gratificazione immediata come caratteristica fondamentale2,3. D'altra parte, il disturbo ossessivo-compulsivo (OCD) è stato considerato la forma più classica di disturbo compulsivo perché le compulsioni nell'OCD sono ritenute piuttosto stereotipate, spesso ego-distoniche, e focalizzate sulla prevenzione del danno4,5. Nonostante ciò, recenti rapporti si sono concentrati sulle somiglianze tra disturbi impulsivi e compulsivi, come deficit nell'inibizione della risposta, circuiti cerebrali e comorbilità, suggerendo che impulsività e compulsività sono fattori ortogonali che ciascuno contribuisce, a vari livelli, a varie condizioni psichiatriche6,7. Da questo punto di vista, l'American Psychiatric Association ha fornito una nuova categoria ossessivo-compulsivo e disturbi correlati (OCRD) nel Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali, 5th edizione (DSM-5), in cui le somiglianze e le differenze nei disturbi impulsivi e compulsivi potrebbero essere confrontate e ulteriormente esaminate da più prospettive6.
Il disturbo del gioco su Internet (IGD) è classificato come una dipendenza comportamentale, caratterizzata dall'incapacità di controllare l'uso del gioco su Internet nonostante il deterioramento funzionale, simile al gioco d'azzardo in PG8,9. Con la diffusione di Internet e la rapida crescita nel settore dei videogiochi, le persone con IGD sono aumentate di numero e hanno mostrato tendenze verso varie comorbilità psichiatriche10,11,12,13. Riflettendo l'interesse clinico emergente in IGD, la sezione 3 di DSM-5 (Misure e modelli emergenti) includeva questa condizione, insieme a una lista di criteri diagnostici proposti per incoraggiare la ricerca futura14. Impulsività e fallimento del controllo inibitorio in IGD sono stati suggeriti usando varie modalità, come i paradigmi comportamentali, elettrofisiologici e di neuroimaging funzionale15,16,17. L'inibizione della risposta alterata è stata riportata anche nel disturbo ossessivo compulsivo, in accordo con la gravità dei sintomi ossessivo-compulsivi e una regolazione top-down inefficiente18,19. Deficit nell'inibizione della risposta possono essere causati da diverse risposte neuronali, in termini di impulsività o compulsività, alla voglia comune di eseguire un atto specifico20,21. Pertanto, lo studio delle correlazioni neurobiologiche di inibizione della risposta alterata in IGD e OCD può essere utile per comprendere il ruolo dell'impulsività e della compulsività nei disturbi psichiatrici.
I componenti potenziali dell'ERX (N2 e P3) nei task Go / NoGo sono stati concettualizzati come correlati neurofisiologici dell'inibizione della risposta22. Negli individui sani, la sospensione di una risposta a uno stimolo NoGo produce un complesso N2-P3 più ampio di quello che risponde a uno stimolo Go, indicando che NoGo-N2 e -P3 riflettono il processo di controllo inibitorio23. Ricerche precedenti hanno suggerito che NoGo-N2 riflette una fase iniziale del controllo inibitorio o del monitoraggio dei conflitti24,25,26. L'altro componente ERP, NoGo-P3, può rappresentare uno stadio successivo del processo inibitorio in entrambi i domini cognitivi e motori27,28. Per quanto riguarda sia i componenti NoGo-N2 e -P3 in soggetti sani, l'ampiezza è stata suggerita come un indicatore sia dell'inibizione riuscita o dello sforzo soggettivo necessario per inibire una risposta, e la latenza è stata considerata per riflettere quest'ultimo22,29.
Sebbene ci siano stati diversi studi sull'inibizione della risposta in IGD utilizzando un paradigma Go / NoGo, i risultati non sono stati coerenti tra gli studi. Due studi hanno suggerito che le ampiezze di NoGo-N2 di utenti Internet in eccesso erano ridotte, forse a causa di un effetto di mediazione dell'impulsività associata. Tuttavia, poiché non sono state osservate correlazioni tra l'ampiezza NoGo-N2 e qualsiasi misura dell'impulsività in questi studi, non è stato possibile identificare i marcatori di impulsività caratteristica nei soggetti IGD17,30. Al contrario, altri due studi hanno riportato un aumento delle ampiezze NoGo-N2 in giocatori eccessivi o utenti di smartphone e hanno interpretato i risultati come iperattività compensatoria per il fallimento dell'inibizione della risposta31,32. Queste incoerenze possono essere dovute a variazioni nella difficoltà del compito tra gli studi, che è noto per avere un effetto sulla direzione dell'alterazione dell'ampiezza NoGo-N2 (cioè, migliorata o diminuita)33. Per quanto riguarda NoGo-P3, solo lo studio di Dong et al. ha riportato una significativa differenza di gruppo nell'ampiezza e latenza di NoGo-P317. Precedenti studi ERP in pazienti OCD che utilizzavano attività Go / NoGo o Stop Signal Tasks (SST) hanno valutato la relazione tra inibizione della risposta e compulsività. Kim et al. hanno dimostrato che le ampiezze NoGo-N2 nei siti frontali erano ridotte e associate negativamente alla gravità dei sintomi ossessivo-compulsivi18. In un altro studio, Hermann et al. ha mostrato che i pazienti con DOC hanno ridotto l'attività frontale durante la condizione NoGo e che l'anteriorizzazione era correlata negativamente con i punteggi ossessivi Yale-Brown della scala ossessiva (Y-BOCS)34. Johannes et al., d'altra parte, ha rilevato che l'ampiezza di Stop-N2 è stata aumentata nei pazienti con DOC durante le prestazioni SST35. Inoltre, Lei et al. hanno riferito che l'aumento dell'ampiezza di Stop-N2 era una caratteristica generale nei pazienti con DOC, indipendentemente dalla dimensione dei sintomi e non correlata con la gravità dei sintomi OC36.
Nonostante il crescente interesse nell'identificare i meccanismi patofisiologici e neurobiologici di IGD e DOC in termini di spettri impulsività e compulsività, finora nessuno studio ha confrontato direttamente la correlazione / i neurofisiologica dell'inibizione di risposta in IGD rispetto a OCD. Inoltre, studi che includono soggetti con IGD hanno riportato risultati incoerenti, che possono essere dovuti a differenze nella complessità del compito tra gli studi; inoltre, non è stato identificato alcun correlato neurofisiologico significativo di impulsività17,30,31,32. Nel presente studio, abbiamo studiato le somiglianze e le differenze nell'inibizione della risposta di IGD rispetto a OCD durante la prestazione di attività Go / NoGo. Abbiamo misurato gli aspetti comportamentali e neurofisiologici dell'inibizione della risposta e abbiamo utilizzato compiti di pari livello in ogni gruppo per controllare qualsiasi possibile effetto della complessità del compito sulle risposte ERP. In primo luogo abbiamo ipotizzato che individui con IGD e pazienti con DOC presentassero deficit simili nell'inibizione della risposta, come indicizzati dalle prestazioni comportamentali. Secondo, ci aspettavamo che qualsiasi fallimento nel controllo inibitorio, in IGD o OCD, fosse correlato a diverse caratteristiche neurofisiologiche tra i disturbi rispetto all'impulsività e alla compulsività.
Risultati
Dati demografici, caratteristiche cliniche e dati comportamentali Go-NoGo
Non abbiamo riscontrato differenze significative di gruppo nel sesso, nelle mani, nel QI o nell'istruzione (Tabella 1). Punteggi sullo IAT (F2,72 = 24.702, p <0.001), BIS-11 (F2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (F2,72 = 11.557, p <0.001) e BAI (F2,72 = 10.507, p = 0.001) erano significativamente differenti tra i gruppi. I partecipanti con IGD hanno mostrato i punteggi più alti allo IAT, i pazienti con OCD erano intermedi ei soggetti di controllo sani (HC) hanno mostrato i punteggi più bassi (IGD vs HC, p <0.001, IGD vs OCD, p <0.001, OCD vs. HC, p = 0.028). L'impulsività, come indicizzata dal punteggio BIS-11, era maggiore nel gruppo IGD rispetto al gruppo HC (p = 0.019). Tuttavia, le differenze nei punteggi BIS-11 non erano significative tra i gruppi HC e OCD (p = 0.106), o tra i gruppi IGD e OCD (p = 0.826). Entrambi i soggetti IGD e OCD hanno mostrato sintomi depressivi e ansiosi più gravi, come mostrato dal loro BDI (IGD vs HC, p = 0.006, OCD vs HC, p <0.001) e BAI (IGD vs HC, p = 0.020, OCD vs HC, p <0.001), rispetto agli HC.
Tabella 1: dati demografici, caratteristiche cliniche e comportamento Go / NoGo dei partecipanti.
Le RTs nel trial Go non differivano significativamente tra i gruppi. Sebbene il gruppo IGD abbia risposto più rapidamente e il gruppo OCD fosse più lento rispetto agli altri due gruppi, non è stata osservata alcuna differenza di gruppo statisticamente significativa. Tuttavia, il pronto soccorso nel processo NoGo (errori di commissione) differiva significativamente tra i gruppi (F = 4.242, p = 0.018); gli HC hanno mostrato un ER inferiore rispetto ai partecipanti IGD (p = 0.031) e OCD (p = 0.044).
Ampiezze e latenze ERP
Figure 1 mostra le forme d'onda ERP mediamente grandi nei siti di elettrodi Fz, Cz e Pz. Ci sono stati significativi effetti principali della condizione inibitoria (Go / NoGo) sull'ampiezza di N2 (F1,74 = 59.594, p <0.001) e latenza (F1,74 = 6.902, p = 0.010), nonché in ampiezza P3 (F1,74 = 48.469, p <0.001) e latenza (F1,74 = 4.229, p = 0.043). Non c'era alcun gruppo significativo per effetto di interazione della condizione inibitoria sull'ampiezza N2 (F.1,74 = 2.628, p = 0.079) o latenza (F1,74 = 2.071, p = 0.133) o sull'ampiezza P3 (F1,74 = 0.030, p = 0.971) o latenza (F1,74 = 0.681, p = 0.509). Infatti, tutti e tre i gruppi hanno mostrato ampiezze di N2 e P3 maggiori e latenze di N2 e P3 più lunghe nelle prove NoGo rispetto alle prove Go. ANOVA a misure ripetute con il sito dell'elettrodo (sei elettrodi fronto-centrali per N2 e sei elettrodi centro-parietali per P3) come fattore all'interno del soggetto e gruppo (IGD / OCD / HC) come fattore tra soggetti ha rivelato un effetto principale significativo del gruppo sulla latenza NoGo-N2 (F2,74 = 3.880, p non corretto = 0.025). Dopo aver applicato la correzione Bonferroni per più ANOVA a misure ripetute, l'effetto principale del gruppo sulla latenza NoGo ha mostrato una significatività del livello di tendenza che indicava un effetto intermedio (p corretto = 0.100). C'è stato un effetto significativo del sito dell'elettrodo sulla latenza NoGo-N2 (F.5,70 = 17.652, p <0.001) e ampiezza NoGo-N2 (F5,70 = 16.364, p <0.001). UN post hoc Il test di Bonferroni ha mostrato che la latenza di NoGo-N2 è stata prolungata nei soggetti IGD (p = 0.025) rispetto a quelli in HCs, mentre nessuna differenza è stata trovata tra i gruppi IGD e OCD (p = 1.000) o tra i gruppi OCD e HC (p = 0.191). Nessun effetto di gruppo significativo è stato visto in nessuna delle altre variabili (ampiezza di Go-N2, F2,74 = 0.152, p = 0.859, latenza Go-N2, F2,74 = 1.860, p = 0.163, ampiezza Go-P3, F.2,74 = 0.134, p = 0.875, latenza Go-P3, F2,74 = 3.880, p = 0.025, ampiezza NoGo-N2, F.2,74 = 2.111, p = 0.128, ampiezza NoGo-P3, F.2,74 = 0.057, p = 0.945, latenza NoGo-P3, F.2,74 = 1.927, p = 0.153). Tabella 2 riepiloga i mezzi (deviazioni standard) delle ampiezze e latenze Go- e NoGo-N2 in ciascun sito di elettrodi e i risultati del confronto di gruppo. I pazienti con DOC hanno mostrato una riduzione delle ampiezze NoGo-N2 su F2 rispetto ai soggetti con IGD, dopo correzione di Bonferroni (p = 0.006 corretto, p = 0.036 corretto). Non c'è stata differenza di gruppo nell'ampiezza NoGo-N2 su F2 tra i gruppi IGD e HC (p = 0.469) o tra i gruppi OCD e HC (p = 0.123). Tabella 3 presenta i mezzi (deviazioni standard) delle ampiezze e latenze Go- e NoGo-P3 in ciascun sito di elettrodi e i risultati del confronto di gruppo. Rispetto agli HC, i pazienti con OCD hanno mostrato latenze Go-P3 più lunghe nel sito dell'elettrodo C1 (p = 0.024 corretto, p = 0.144 corretto), mentre i soggetti con IGD hanno mostrato latenze Go-P3 prolungate a P1 (non corretto p = 0.028, corretto p = 0.168) e latenze NoGo-P3 su Cz (non corretto p = 0.029, corretto p = 0.174). Tuttavia, queste differenze statistiche non sopravvissero dopo la correzione di Bonferroni.
Figura 1: forme d'onda potenziali correlate all'evento di grand-media delle condizioni Go / NoGo tra i tre gruppi nei siti di elettrodi Fz, Cz e Pz.
Tabella 2: Confronto tra ampiezze e latenze di Go / Nogo-N2 su tre gruppi.
Tabella 3: Confronto tra ampiezze e latenze di Go / Nogo-P3 su tre gruppi.
Analisi di correlazione
L'analisi di correlazione di Pearson è stata eseguita per la latenza NoGo-N2 a Cz, la latenza NoGo-N2 a C2, i punteggi IAT, i punteggi BIS-11 nel gruppo IGD; e per l'ampiezza NoGo-N2 su F2, i punteggi totali Y-BOCS, i punteggi delle ossessioni e i punteggi delle compulsioni nel gruppo OCD. Rapporti significativi tra latenza NoGo-N2 a Cz e punteggi IAT (r = 0.452, p = 0.018) e punteggi BIS-11 (r = 0.393, p = 0.043) sono stati trovati nel gruppo IGD (Fig. 2). La latenza NoGo-N2 su C2 correlata con i punteggi IAT (r = 0.057, p = 0.777) né con i punteggi BIS-11 (r = 0.170, p = 0.398) nel gruppo IGD. Nel gruppo OCD, nessuna relazione significativa è stata trovata tra l'ampiezza NoGo-N2 nei punteggi totali F2 e Y-BOCS (r = -0.192, p = 0.370), i punteggi di ossessione (r = -0.252, p = 0.235), o i punteggi delle compulsioni (r = -0.091, p = 0.674).
Figura 2: Correlazione della latenza NoGo-N2 nel sito dell'elettrodo Cz con punteggi nella versione coreana di Young's Internet Addiction Test (IAT) e nella versione di Barratt Impulsiveness Scale 11 (BIS-11) in individui con disturbo del gioco su Internet.
Discussione
A nostra conoscenza, questa è la prima indagine riportata di diversi correlati neurofisiologici dell'inibizione della risposta in IGD e OCD. Come ipotizzato, i partecipanti a IGD e OCD hanno mostrato un aumento di ER nella condizione NoGo (errori di commissione), indicando che entrambi i gruppi IGD e OCD hanno mostrato difficoltà nell'inibizione della risposta a livello comportamentale. Per quanto riguarda i risultati neurofisiologici, tutti e tre i gruppi hanno mostrato ampiezze N2-P3 più grandi e latenze N2-P3 più lunghe nella condizione NoGo rispetto alla condizione Go. La latenza ritardata di NoGo-N2 presso un sito centrale è stata riscontrata nel gruppo IGD rispetto a HCs con effetto intermedio e correlata positivamente con la gravità della dipendenza da gioco in Internet e i punteggi di impulsività. L'ampiezza di NoGo-N2 nel sito frontale è stata ridotta nei pazienti affetti da OCD rispetto agli individui con IGD; tuttavia, la correlazione tra l'ampiezza di NoGo-N2 sul sito frontale e la gravità dei sintomi ossessivo-compulsivi non era significativa.
Coerentemente con gli studi precedenti, i soggetti IGD hanno mostrato i più alti livelli di impulsività, come indicizzati dai punteggi BIS-11, tra i gruppi37,38. La latenza del complesso N2-P3 nella condizione NoGo è considerata come la richiesta cognitiva necessaria per monitorare i conflitti e inibire le risposte con successo29. Benikos et al. ha riferito che l'ampiezza di NoGo-N2 è stata migliorata con l'aumento della difficoltà del compito e dello sforzo soggettivo di inibire le risposte33. È stato anche dimostrato che le condizioni psichiatriche con alta impulsività, come il disturbo da deficit di attenzione e iperattività, disturbo borderline di personalità e psicopatia, mostrano alterati complessi NoGo N2-P339,40,41. Nel presente studio, l'ampiezza NoGo-N2 era maggiore negli individui con IGD rispetto ai pazienti con DOC, suggerendo che nonostante i deficit di controllo inibitorio condivisi, vi sono differenze nei correlati neurofisiologici di impulsività e compulsività tra queste due popolazioni. Inoltre, la latenza di NoGo-N2 negli individui con IGD è stata ritardata rispetto a quella nei soggetti HC, indicando che i soggetti con IGD avevano difficoltà con l'inibizione della risposta nelle fasi iniziali, richiedendo quindi più risorse cognitive. Inoltre, la gravità dell'IGD e dell'impulsività si correlavano positivamente con la latenza NoGo-N2 nel sito centrale, suggerendo che un fallimento del controllo inibitorio nei soggetti IGD può essere correlato all'aumentata richiesta cognitiva di inibizione della risposta, a causa della loro maggiore impulsività.
Precedenti studi hanno riportato che i comportamenti ripetuti nell'OCD sono più compulsivi che impulsivi, poiché i pazienti con DOC mostrano una capacità relativamente preservata di ritardare una ricompensa, a differenza dei pazienti con dipendenza42,43. Allo stesso modo, abbiamo trovato impulsività meno prominente nei pazienti con OCD rispetto ai soggetti con IGD. Inoltre, i pazienti con DOC presentavano ampiezze NoGo-N2 più piccole sul sito frontale rispetto agli individui con IGD, indicando che l'ampiezza NoGo-N2 nell'OCD può riflettere la disfunzione nella regione frontale (s) che inibisce (s) i comportamenti compulsivi18. Secondo i risultati dell'analisi di origine di studi precedenti, il componente NoGo-N2 ha origine dalla corteccia orbitofrontale e cingolata mediale22,44. Queste regioni sono state segnalate come i correlati neurali dell'inibizione della risposta in uno studio che utilizza la risonanza magnetica funzionale21. Nei pazienti con DOC, le regioni del circuito cognitivo ventrale dell'ansa cortico-striato-talamo-corticale nota per mediare l'inibizione motoria e di risposta sono state suggerite come i correlati neurali dei sintomi ossessivo-compulsivi45,46. Prendendo insieme questi risultati, l'ampiezza ridotta di NoGo-N2 nel sito frontale nel nostro gruppo di pazienti OCD può riflettere la disfunzione nei correlati neurofisiologici del controllo inibitorio, mediato dalle regioni corticali frontali.
Contrariamente ai risultati riportati da studi precedenti, non abbiamo trovato alcuna differenza significativa nell'ampiezza NoGo-N2 tra i pazienti OCD e i soggetti HC18,34,35,36,47. La letteratura precedente su NoGo- o Stop-N2 in pazienti con DOC presentava direzione opposta dell'ampiezza di N2 (aumentata o diminuita) per quanto riguarda la progettazione dello studio. Gli studi che hanno riportato NoGo-N2 più piccoli nei pazienti con OCD rispetto a quelli in HC hanno utilizzato il compito Go / NoGo senza paradigma di oddball e hanno interpretato le loro scoperte come il riflesso dell'inibizione della risposta alterata18,34. Gli studi che hanno riportato Stop-N2 più ampio nei pazienti con DOC, hanno invece utilizzato il compito Go / NoGo con paradigma di oddball complesso o SST e hanno suggerito che l'aumento della domanda cognitiva nell'inibire la risposta inibita allargava NoGo- o Stop-N235,36,47. È stato suggerito che NoGo- o Stop-N2 hanno mostrato una topografia simile e una posizione stimata della fonte come negatività correlata all'errore, e il NoGo- o Stop-N2 è risultato essere il più grande in condizioni di conflitto elevato47. Pertanto, il componente NoGo- o Stop-N2 può essere coinvolto in situazioni in cui il conflitto reattivo è alto. Il compito Go / NoGo utilizzato nel presente studio includeva un semplice paradigma di oddball che non era incluso negli studi precedenti che riportavano riduzione di NoGo-N2 nei pazienti con DOC18,34 e, inoltre, ha accompagnato condizioni di conflitto relativamente basse rispetto allo SST utilizzato nel Lei et al. studio, che ha riportato un aumento dell'ampiezza di Stop-N236. Pertanto, la condizione di conflitto intermedio prodotta dal task Go / NoGo in questo studio può aver suscitato un'ampiezza NoGo-N2 intermedia nei pazienti con DOC che può, a sua volta, offuscare il contrasto tra i gruppi OCD e HC.
In questo studio, i partecipanti a IGD e OCD hanno mostrato deficit comportamentali nell'inibizione di risposta, come valutato da un aumento di ER durante il task Go / NoGo. Tuttavia, la risposta neurale alla sospensione delle risposte comportamentali agli stimoli NoGo differiva tra i gruppi, suggerendo diversi correlati neurofisiologici di inibizione della risposta alterata. Sebbene il fallimento del controllo inibitorio possa derivare sia dall'impulsività che dalla compulsività, il processo dell'impulsività è correlato alla tendenza ad agire su impulso, mentre la compulsività è correlata a un problema nella conclusione di azioni7,48. Nello specifico, abbiamo scoperto che l'ampiezza di NoGo-N2 nel sito frontale era aumentata nel gruppo IGD, mentre il gruppo OCD mostrava una diminuzione relativa dell'ampiezza NoGo-N2 durante l'esecuzione dello stesso compito Go / NoGo. Gli studi ERP precedenti che utilizzano attività Go / NoGo hanno riportato risultati incoerenti riguardo alla direzione (aumentata o ridotta) dell'ampiezza NoGo-N2, probabilmente a causa dell'effetto combinato dello sforzo soggettivo e delle differenze nel grado di difficoltà del compito tra diversi paradigmi Go / NoGo29,33,49. Pertanto, la nostra scoperta della differenza di gruppo nell'ampiezza NoGo-N2 tra IGD e OCD può riflettere diverse risposte neurali, mediate da differenze di gruppo nello sforzo soggettivo richiesto per il controllo inibitorio durante l'esecuzione dello stesso compito Go / NoGo.
Questo studio aveva diversi limiti. In primo luogo, sebbene abbiamo reclutato pazienti con disturbo ossessivo compulsivo con sintomi compulsivi, le ampiezze NoGo-N2 nel sito frontale non erano correlate in modo significativo con i punteggi sull'Y-BOCS. Pertanto, senza utilizzare l'inferenza analogica, non è chiaro se l'ampiezza ridotta di NoGo-N2 nel sito frontale nei pazienti con DOC rappresenti direttamente un correlato neurofisiologico della compulsività. In secondo luogo, molti dei pazienti con IGD nel nostro studio non erano in cerca di cure e la loro dipendenza era meno grave (punteggio IAT medio <60) rispetto a quella dei partecipanti a studi precedenti. Inoltre, i pazienti con disturbo ossessivo compulsivo in questo studio erano alquanto eterogenei, quindi il loro stato terapeutico e le loro comorbidità non potevano essere controllati nell'analisi degli ERP. Quelle eterogeneità potrebbero aver ridotto il contrasto ERP tra i tre gruppi; tuttavia, nonostante l'eterogeneità, i risultati supportano l'ipotesi, a condizione che venga mantenuta un'interpretazione cauta. In terzo luogo, la differenza di gruppo della latenza NoGo-N2 ha mostrato un effetto intermedio dopo l'applicazione della correzione per confronti multipli e la correzione per più test non è stata eseguita per le analisi di correlazione. Pertanto, occorre prestare attenzione nell'interpretare i risultati dello studio in corso in relazione all'efficacia clinica.
Abbiamo cercato di indagare i diversi correlati neurofisiologici dell'inibizione della risposta disfunzionale in IGD e OCD, usando un paradigma Go / NoGo, in termini sia di impulsività che di compulsività. I dati comportamentali hanno indicato che sia i pazienti con IGD che quelli con DOC presentavano difficoltà nell'inibizione della risposta. I risultati ERP hanno dimostrato che gli individui con IGD avevano una maggiore richiesta di controllo cognitivo nelle prime fasi di inibizione della risposta, in base alla gravità della dipendenza e al grado di impulsività. Nei pazienti con DOC, potrebbe essere che il deficit nell'inibizione della risposta rifletta la disfunzione nella corteccia frontale, che era correlata al controllo inibitorio del comportamento compulsivo. Nel complesso, la latenza ritardata di NoGo-N2 può essere un biomarcatore di impulsività caratteristica nei pazienti con IGD e la ridotta ampiezza di NoGo-N2 può servire come caratteristica neurofisiologica differenziale nell'OCD rispetto a IGD in associazione con la compulsività. Sono necessari studi futuri con campioni più omogenei e un paradigma Go / NoGo più adatto a un confronto diretto tra IGD e OCD, per estendere e confermare i risultati dello studio corrente.
Metodi
Partecipanti e valutazioni cliniche
In totale, 27 soggetti con IGD, 24 pazienti con DOC e 26 soggetti con HC hanno partecipato a questo studio. I soggetti IGD sono stati reclutati dall'ambulatorio per le dipendenze del SMG-SNU Boramae Medical Center, oltre che tramite un annuncio pubblicitario. I soggetti HC sono stati reclutati tramite un annuncio online. I pazienti OCD sono stati reclutati dalla clinica ambulatoriale OCD al Seoul National University Hospital (SNUH). Tutti i soggetti con IGD hanno partecipato a giochi su Internet per> 4 ore / giorno ed erano naïve al trattamento. Uno psichiatra esperto ha eseguito interviste per confermare le diagnosi di IGD e OCD utilizzando i criteri del DSM-5. Considerando lo scopo dello studio, di indagare l'impulsività e la compulsività, sono stati inclusi solo i pazienti con disturbo ossessivo compulsivo che presentavano sintomi compulsivi. Sette pazienti con disturbo ossessivo compulsivo erano naïve al trattamento, dieci erano senza farmaci per> 1 mese prima di entrare nello studio e sette erano stati trattati con farmaci al momento del test. I sette pazienti con disturbo ossessivo compulsivo medicato stavano assumendo inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina e a un paziente è stata prescritta una piccola dose di olanzapina (2.5 mg) come adiuvante. La gravità del disturbo ossessivo compulsivo è stata valutata utilizzando Y-BOCS50. I soggetti HC hanno giocato a giochi in Internet per <2 ore / giorno e non hanno riportato malattie psichiatriche passate o attuali. In tutti i partecipanti, Young's Internet Addiction Test (IAT)51 e la Barratt Impulsiveness Scale (BIS-11)52 sono stati utilizzati per misurare la gravità della dipendenza da gioco su Internet e il grado di impulsività. I sintomi depressivi e ansiosi sono stati valutati utilizzando il Beck Depression Inventory (BDI)53 e il Beck Anxiety Inventory (BAI)54. Il quoziente di intelligenza (QI) è stato misurato utilizzando la versione abbreviata della scala di intelligenza per adulti coreana-Wechsler. I criteri di esclusione includevano una diagnosi a vita di abuso o dipendenza da sostanze, malattia neurologica, trauma cranico significativo accompagnato da perdita di coscienza, qualsiasi malattia medica con sequele cognitive documentate, menomazioni sensoriali e disabilità intellettiva (QI <70).
Tutti i partecipanti hanno pienamente compreso la procedura di studio e fornito il consenso informato scritto. Lo studio è stato condotto in conformità con la Dichiarazione di Helsinki. Il comitato di revisione istituzionale di SMG-SNU Boramae Medical Center e SNUH ha approvato lo studio.
Go / Nogo Task e registrazioni EEG
I partecipanti erano seduti comodamente in una stanza scarsamente illuminata e schermata elettricamente, ~ 60 cm di distanza da un monitor su cui era stata presentata una serie pseudo-casuale di stimoli visivi 300-ms, "S" e "O". I soggetti sono stati istruiti a rispondere con una pressione del pulsante al frequente stimolo "S" (prova Go, 71.4%, 428 / 600) e a non rispondere al raro stimolo "O" (NoGo trial, 28.6%, 172 / 600). L'intervallo tra prove è stato 1,500 ms. Le registrazioni continue di elettroencefalogramma (EEG) sono state effettuate utilizzando un sistema Synamps Neuroscan 128-channel con un Quick-Cap 128-channel, basato sul sistema internazionale 10-20 modificato (Compumedics, Charlotte, NC, USA). Gli elettrodi nei siti mastoideo sono serviti come elettrodi di riferimento e l'elettrodo di messa a terra è stato collocato tra i siti di elettrodi FPz e Fz. L'EEG è stato digitalizzato a una frequenza di campionamento 1,000-Hz con un filtro online da 0.05 a 100 Hz. Gli artefatti del movimento degli occhi sono stati monitorati registrando l'elettro-oculogramma verticale e orizzontale (EOG) utilizzando gli elettrodi in basso e il canto esterno dell'occhio sinistro. La resistenza a tutti i siti di elettrodi era inferiore a 5 kΩ.
Analisi ERP
L'elaborazione offline dei dati ERP è stata eseguita utilizzando il software Curry (versione 7; Compumedics, Charlotte, NC, USA). Gli artefatti del movimento degli occhi sono stati ridotti utilizzando l'algoritmo di riduzione degli artefatti oculari, che regredisce l'attività di battito degli occhi basata sul segnale EOG verticale55. La soglia utilizzata per il segnale EOG verticale era 200 μV. Intervalli di tempo di 200 ms prima e 500 ms dopo il rilevamento soglia sono stati utilizzati per la regressione. Le registrazioni EEG continue sono state rinviate a un riferimento medio comune, passa-banda filtrato tra 0.1 Hz e 30 Hz, pre-stimolo 100 ms e post-stimolo 900 ms e corretto alla baseline utilizzando la tensione dell'intervallo medio pre-stimolo. Le epoche che contengono ampiezze EEG che superano ± 75 μV sono state rifiutate automaticamente. È importante sottolineare che l'analisi della varianza (ANOVA) ha rivelato che il numero di epoche rimanenti dopo la procedura di rifiuto degli artefatti non differiva tra i tre gruppi (Go, F2,76 = 0.508, p = 0.604; NoGo, F2,76 = 1.355, p = 0.264). La media (deviazione standard) del numero di epoche rimanenti nella condizione Go era 343.8 (67.9) negli HC, 327.9 (82.0) nel gruppo IGD e 347.3 (71.4) nel gruppo OCD. I valori corrispondenti nella condizione NoGo erano 132.9 (28.6) negli HC, 118.9 (34.8) nel gruppo IGD e 121.0 (35.4) nel gruppo OCD. Le epoche sono state quindi mediate separatamente per ciascuna condizione (Go vs. NoGo). Un metodo di rilevamento del picco è stato utilizzato per determinare le ampiezze e le latenze dei picchi Go e NoGo-N2, che sono state definite come le ampiezze che mostrano la deflessione più negativa tra 130 ms e 280 ms dopo l'inizio dello stimolo frontale (F1, Fz, F2 ) e siti degli elettrodi centrali (C1, Cz, C2). Le ampiezze e latenze dei picchi Go e NoGo-P3 sono state definite come quelle che mostrano la deflessione più positiva tra 250 ms e 450 ms dopo l'inizio dello stimolo all'elettrodo centrale (C1, Cz, C2) e parietale (P1, Pz, P2) siti. I canali e le finestre temporali di rilevamento dei picchi sono stati inclusi nell'analisi in base a precedenti rapporti sulle posizioni delle ampiezze N2 e P3 più importanti (in termini di posizione del canale e intervallo di tempo)29,56.
analisi statistica
Le caratteristiche demografiche e cliniche dei soggetti sono state confrontate tra i gruppi utilizzando ANOVA a una via, t-test di campioni indipendenti o test di Welch se le varianze non erano uguali. A χ2 l'analisi o il test esatto di Fisher è stato utilizzato per l'analisi dei dati categoriali. Gli ANOVA sono stati eseguiti per testare una differenza di gruppo nel tempo di reazione (RT) nelle prove Go e il tasso di errore (ER) nelle prove NoGo. Gli effetti inibitori su ampiezze e latenze ERP sono stati analizzati utilizzando ANOVA a misure ripetute con siti di elettrodi (F1, Fz, F2, C1, Cz, C2 per N2 / C1, Cz, C2, P1, Pz, P2 per P3) e stimoli (Vai / NoGo) come fattori e gruppi interni (IGD / OCD / HC) come fattore tra soggetti. I confronti di gruppo dell'ampiezza e della latenza dell'ERP sono stati eseguiti utilizzando ANOVA a misure ripetute con sito di elettrodi (sei elettrodi fronto-centrali per N2, sei elettrodi centro-parietali per P3) come fattore e gruppo di soggetti interni (IGD / OCD / HC) come un fattore tra soggetti. UN post hoc Il test di Bonferroni è stato utilizzato per verificare le differenze a coppie. La correlazione di Pearson è stata utilizzata per valutare la relazione tra l'ampiezza dell'ERP e le latenze che mostravano una differenza di gruppo, nonché i punteggi IAT, i punteggi BIS-11 all'interno del gruppo IGD e i punteggi Y-BOCS all'interno del gruppo OCD. Per le analisi di correlazione, la correzione per più test non è stata applicata, poiché le analisi erano considerate di natura esplorativa. Il software SPSS (ver. 22.0; IBM Corp., Armonk, NY, USA) è stato utilizzato per le analisi statistiche. Valori di P <0.05 sono stati considerati per indicare significatività statistica.
Informazioni aggiuntive
Come citare questo articolo: Kim, M. et al. Correlati neurofisiologici dell'inibizione di risposta alterata nel disturbo da gioco su internet e nel disturbo ossessivo-compulsivo: prospettive dall'impulsività e dalla compulsività. Sci. Rappresentante. 7, 41742; doi: 10.1038 / srep41742 (2017).
Nota dell'editore: Springer Nature rimane neutrale rispetto alle rivendicazioni giurisdizionali nelle mappe pubblicate e nelle affiliazioni istituzionali.
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56
o
Ringraziamenti
Questo lavoro è stato sostenuto da una sovvenzione della National Research Foundation of Korea (Grant No. 2014M3C7A1062894).
Informazioni sull'autore
Affiliazioni
1. Dipartimento di Psichiatria, Seoul National University College of Medicine, Seoul, Repubblica di Corea
o Minah Kim
o, Jung-Seok Choi
o, Sung Nyun Kim
o & Jun Soo Kwon
2. Dipartimento di Scienze del cervello e cognitive, Università di Seoul, National College of Natural Science, Seoul, Repubblica di Corea
o Tak Hyung Lee
o, Yoo Bin Kwak
o, Wu Jeong Hwang
o, Taekwan Kim
o & Jun Soo Kwon
3. Dipartimento di Psichiatria, SMG-SNU Boramae Medical Center, Seoul, Repubblica di Corea
o Jung-Seok Choi
o, Ji Yoon Lee
o, Jae-A Lim
o, Minkyung Park
o & Yeon Jin Kim
4. Programma interdisciplinare in Neuroscienze, Università Nazionale di Scienze Naturali di Seoul, Seoul, Repubblica di Corea
o Ji Yoon Lee
o & Jun Soo Kwon
5. Dipartimento di Psichiatria, Seoul St. Mary's Hospital, The Catholic University of Korea College of Medicine, Seoul, Repubblica di Corea
o Dai Jin Kim
Contributi
MK, JYL, JL e YJK erano responsabili del reclutamento di pazienti e partecipanti sani di controllo, la raccolta di dati demografici e clinici. MK, THL, JC, MP, SNK, DJK e JSK hanno contribuito alla progettazione e alla procedura di studio. THL, YBK, WJH, TK e MP hanno raccolto dati potenziali relativi agli eventi (ERP). MK ha eseguito l'analisi dei dati e ha scritto la bozza del manoscritto. JC, SNK, DJK e JSK hanno supportato l'interpretazione dei risultati dello studio. JC, SNK, DJK e JSK hanno gestito e supervisionato l'intera procedura di questo studio. Tutti gli autori hanno criticamente esaminato il contenuto e approvato la versione finale del manoscritto.
Interessi conflittuali
Gli autori non dichiarano alcun interesse finanziario in competizione.
autore corrispondente
Corrispondenza a Jung-Seok Choi.
Commenti
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