COMMENTI: ciò fornisce la prova della nostra teoria di un ciclo di abbuffate come descritto nei nostri video e articoli. Sembra che diversi meccanismi possano iniziare a binging nel cibo, e forse il sesso, ma il sovraconsumo cronico porta all'accumulo di DeltaFosB e ai cambiamenti cerebrali legati alla dipendenza.
Link studio sull'azione dell'insulina sul cervello Ricompensa dei circuiti sull'obesità (2011)
I ricercatori che hanno riportato nel numero di giugno di Cell Metabolism, una pubblicazione di Cell Press, hanno ciò che dicono essere alcuni dei prima prova solida che l'insulina ha effetti diretti sul circuito di ricompensa del cervello. I topi i cui centri di ricompensa non possono più rispondere all'insulina mangiano di più e diventano obesi, dimostrano.
I risultati suggeriscono che la resistenza all'insulina potrebbe aiutare a spiegare perché coloro che sono obesi possono trovare così difficile resistere alla tentazione del cibo e togliere il peso.
"Una volta che si diventa obesi o si scivola in un bilancio energetico positivo, la resistenza all'insulina nel [centro di ricompensa del cervello] può provocare un circolo vizioso", ha detto Jens Brüning del Max Planck Institute for Neurological Research. "Non ci sono prove che questo sia l'inizio della strada verso l'obesità, ma potrebbe essere un importante contributo all'obesità e alla difficoltà che abbiamo nell'affrontarla".
Studi precedenti si erano concentrati principalmente sull'effetto dell'insulina sull'ipotalamo del cervello, una regione che controlla il comportamento alimentare in quello che Brüning descrive come un "riflesso" base di arresto e avvio. Ma, dice, sappiamo tutti che le persone mangiano troppo per ragioni che hanno molto più a che fare con la neuropsicologia che con la fame. Mangiamo in base alla compagnia che teniamo, all'odore del cibo e al nostro umore. "Potremmo sentirci pieni ma continuiamo a mangiare", ha detto Brüning.
Il suo team voleva capire meglio gli aspetti gratificanti del cibo e in particolare in che modo l'insulina influenza le funzioni cerebrali più elevate. Si sono concentrati sui neuroni chiave del mesencefalo che rilasciano dopamina, un messaggero chimico nel cervello coinvolto nella motivazione, nella punizione e nella ricompensa, tra le altre funzioni. Quando i segnali di insulina erano inattivati in quei neuroni, i topi diventavano più grassi e più pesanti mentre mangiavano troppo.
Hanno scoperto che l'insulina normalmente fa sparire più frequentemente quei neuroni, una risposta che è stata persa in animali privi di recettori dell'insulina. I topi hanno anche mostrato una risposta alterata alla cocaina e allo zucchero quando il cibo scarseggiava, un'ulteriore prova che i centri di ricompensa del cervello dipendono dal fatto che l'insulina funzioni normalmente.
Se i risultati sono presenti nell'uomo, possono avere implicazioni cliniche reali.
"Collettivamente, il nostro studio rivela un ruolo critico per l'azione dell'insulina nei neuroni catecolaminergici nel controllo a lungo termine dell'alimentazione", hanno scritto i ricercatori. " L'ulteriore delucidazione delle esatte sottopopolazioni neuronali e dei meccanismi cellulari responsabili di questo effetto può quindi definire potenziali bersagli per il trattamento dell'obesità ".
Come passo successivo, Brüning ha detto che prevede di condurre studi di risonanza magnetica funzionale (fMRI) in persone che hanno ricevuto insulina artificialmente nel cervello per vedere come ciò possa influenzare l'attività nel centro di ricompensa.
L'azione dell'insulina nel cervello può portare all'obesità (2011)
Giugno 6th, 2011 in Neuroscienze
Il cibo ricco di grassi ti fa ingrassare. Dietro questa semplice equazione si trovano complesse vie di segnalazione, attraverso le quali i neurotrasmettitori nel cervello controllano l'equilibrio energetico del corpo. Gli scienziati dell'Istituto Max Planck di Colonia per la ricerca neurologica e il Cluster of Excellence in Cellular Stress Responses nelle malattie associate all'età (CECAD) presso l'Università di Colonia hanno chiarito un passo importante in questo complesso circuito di controllo.
Sono riusciti a mostrare come l'ormone l'insulina agisce nella parte del cervello nota come l'ipotalamo ventromediale. Il consumo di cibi ad alto contenuto di grassi provoca il rilascio di più insulina dal pancreas. Ciò innesca una cascata di segnalazione in speciali cellule nervose nel cervello, i neuroni SF-1, in cui l'enzima P13-chinasi svolge un ruolo importante. Nel corso di diversi passaggi intermedi, l'insulina inibisce la trasmissione degli impulsi nervosi in modo tale da sopprimere la sensazione di sazietà e ridurre il dispendio energetico. Questo promuove il sovrappeso e l'obesità.
L'ipotalamo svolge un ruolo importante nell'omeostasi energetica: la regolazione dell'equilibrio energetico del corpo. Neuroni speciali in questa parte del cervello, noti come cellule POMC, reagiscono ai neurotrasmettitori e quindi controllano il comportamento alimentare e il dispendio energetico. L'insulina ormonale è un'importante sostanza messaggera. L'insulina provoca il trasporto dei carboidrati nel cibo alle cellule bersaglio (ad es. I muscoli) ed è quindi disponibile a queste cellule come fonte di energia. Quando si consuma cibo ad alto contenuto di grassi, viene prodotta più insulina nel pancreas e aumenta anche la sua concentrazione nel cervello. Anche l'interazione tra l'insulina e le cellule bersaglio nel cervello gioca un ruolo cruciale nel controllo dell'equilibrio energetico del corpo. Tuttavia, i meccanismi molecolari precisi che stanno dietro il controllo esercitato dall'insulina rimangono in gran parte poco chiari.
Un gruppo di ricerca guidato da Jens Brüning, direttore dell'Istituto Max Planck per la ricerca neurologica e coordinatore scientifico del gruppo di eccellenza CECAD (Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases) dell'Università di Colonia ha compiuto un passo importante nella spiegazione di questo complesso processo normativo.
Come hanno dimostrato gli scienziati, l'insulina nei neuroni SF-1 - un altro gruppo di neuroni nell'ipotalamo - innesca una cascata di segnali. È interessante notare, tuttavia, che queste cellule sembrano essere regolate dall'insulina quando si consumano cibi ricchi di grassi e in caso di sovrappeso. L'enzima P13-chinasi svolge un ruolo centrale in questa cascata di sostanze messaggere. Nel corso delle fasi intermedie del processo, l'enzima attiva i canali ionici e quindi impedisce la trasmissione degli impulsi nervosi. I ricercatori sospettano che le cellule SF-1 comunichino in questo modo con le cellule POMC.
Le chinasi sono enzimi che attivano altre molecole attraverso la fosforilazione - l'aggiunta di un gruppo fosfato a una proteina o altra molecola organica. "Se l'insulina si lega al suo recettore sulla superficie delle cellule SF-1, innesca l'attivazione della PI3-chinasi", spiega Tim Klöckener, primo autore dello studio. “La PI3-chinasi, a sua volta, controlla la formazione di PIP3, un'altra molecola di segnalazione, attraverso la fosforilazione. PIP3 rende i canali corrispondenti nella parete cellulare permeabili agli ioni di potassio. " Il loro afflusso fa sì che il neurone si "accenda" più lentamente e la trasmissione degli impulsi elettrici viene soppressa.
"Pertanto, nelle persone in sovrappeso, l'insulina probabilmente inibisce indirettamente i neuroni POMC, responsabili della sensazione di sazietà, tramite la stazione intermedia dei neuroni SF-1", suppone lo scienziato. "Allo stesso tempo, c'è un ulteriore aumento del consumo di cibo ". La prova diretta che i due tipi di neuroni comunicano tra loro in questo modo resta ancora da trovare, comunque.
Per scoprire come agisce l'insulina nel cervello, gli scienziati di Colonia hanno confrontato i topi che mancavano di un recettore dell'insulina sui neuroni SF-1 con topi i cui recettori dell'insulina erano intatti. Con il normale consumo di cibo, i ricercatori non hanno rilevato alcuna differenza tra i due gruppi. Ciò indicherebbe che l'insulina non esercita un'influenza chiave sull'attività di queste cellule in individui magri. Tuttavia, quando i roditori venivano alimentati con cibi ricchi di grassi, quelli con il recettore dell'insulina difettoso rimanevano magri, mentre le loro controparti con recettori funzionali guadagnavano rapidamente peso. L'aumento di peso era dovuto sia ad un aumento dell'appetito che a una riduzione del dispendio calorico. Questo effetto dell'insulina potrebbe costituire un adattamento evolutivo del corpo a un approvvigionamento alimentare irregolare e periodi prolungati di fame: se un eccesso di cibo ad alto contenuto di grassi è temporaneamente disponibile, il corpo può deporre le riserve energetiche in modo particolarmente efficace attraverso l'azione dell'insulina .
Al momento non è possibile dire se i risultati di questa ricerca alla fine contribuiranno a facilitare un intervento mirato nel bilancio energetico del corpo. "Al momento siamo ancora molto lontani da un'applicazione pratica", afferma Jens Brüning. “Il nostro obiettivo è scoprire come nascono la fame e il senso di sazietà. Solo quando avremo compreso l'intero sistema al lavoro qui, saremo in grado di iniziare a sviluppare trattamenti ".
Maggiori informazioni: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, alimentazione ricca di grassi promuove l'obesità attraverso il recettore dell'insulina / inibizione dipendente da P13k di SF-1 Neuroni VMH, neuroscienza naturale, giugno 5th 2011
Fornito da Max-Planck-Gesellschaft
Meccanismo di Binge innescato da grasso negli intestini che stimolano gli endocannabinoidi (2011)
Lo studio scopre perché desideriamo patatine fritte
Stephanie Pappas, scrittore senior di LiveScience
Data: 04 luglio 2011
È difficile mangiare solo una patatina fritta e un nuovo studio potrebbe spiegare perché.
I cibi grassi come patatine fritte e patatine fritte inducono il corpo a produrre sostanze chimiche molto simili a quelle che si trovano nella marijuana, i ricercatori riferiscono oggi negli atti della rivista National Academy of Sciences (PNAS). Queste sostanze chimiche, chiamate "endocannabinoidi", fanno parte di un ciclo che ti fa tornare indietro per un solo boccone in più di patatine al formaggio, ha scoperto lo studio.
"Questa è la prima dimostrazione che la segnalazione degli endocannabinoidi nell'intestino gioca un ruolo importante nella regolazione dell'assunzione di grassi", ha detto in un comunicato il ricercatore Daniele Piomelli, professore di farmacologia presso l'Università della California, Irvine.
Prodotti chimici di marijuana fatti in casa
Lo studio ha scoperto che il grasso nell'intestino innesca il rilascio di endocannabinoidi nel cervello, ma la sostanza grigia tra le orecchie non è l'unico organo che produce sostanze chimiche naturali simili alla marijuana. Anche la pelle umana fa le cose. I cannabinoidi della pelle possono svolgere per noi lo stesso ruolo che svolgono per le piante in vaso: protezione oleosa dal vento e dal sole.
Gli endocannabinoidi sono anche noti per influenzare l'appetito e il senso del gusto, secondo uno studio di 2009 in PNAS, che spiega i munchies che si ottengono quando fumano marijuana.
Nel nuovo studio, Piomelli ed i suoi colleghi hanno equipaggiato ratti con tubi che avrebbero drenato il contenuto del loro stomaco mentre mangiavano o bevevano. Questi tubi gastrici hanno permesso ai ricercatori di dire se il grasso agiva sulla lingua, nel qual caso avrebbero visto un
rilascio di endocannabinoidi anche con i tubi impiantati, o nell'intestino, nel qual caso non vedrebbero l'effetto.
I topi hanno dovuto sorseggiare un frullato di salute (vaniglia assicurata), una soluzione zuccherina, un liquido ricco di proteine chiamato peptone o una bevanda ad alto contenuto di grassi costituita da olio di mais. Poi i ricercatori hanno anestetizzato e sezionato i ratti, congelando rapidamente i loro organi per l'analisi.
Per amore del grasso
I ricercatori hanno scoperto che l'assaggio di zuccheri e proteine non ha influenzato il rilascio delle sostanze chimiche naturali della marijuana nel corpo. Ma la cena con il grasso sì. I risultati hanno mostrato che il grasso sulla lingua innesca un segnale al cervello, che poi trasmette un messaggio all'intestino tramite un fascio nervoso chiamato nervo vago. Questo messaggio comanda la produzione di endocannabinoidi nell'intestino, che a sua volta guida una cascata di altri segnali che spingono tutti lo stesso messaggio: mangia, mangia, mangia!
Questo messaggio sarebbe stato utile nella storia evolutiva dei mammiferi, ha detto Piomelli. I grassi sono cruciali per la sopravvivenza, ed erano una volta difficili da trovare nella dieta dei mammiferi. Ma nel mondo di oggi, dove un minimarket pieno di cibo spazzatura si trova ad ogni angolo, il nostro amore evolutivo per il grasso si ritorce facilmente contro.
I risultati suggeriscono che bloccando la ricezione dei segnali di endocannabinoidi, i ricercatori medici potrebbero essere in grado di rompere il ciclo che spinge le persone a mangiare troppo grassi. Il blocco dei recettori endocannabinoidi nel cervello può causare ansia e depressione, ha detto Piomelli, ma un farmaco progettato per colpire l'intestino potrebbe non innescare quegli effetti collaterali negativi.
In che modo il cibo spazzatura innesca il comportamento di ricerca di cibo del cervello (2015)
Febbraio 23, 2016 di Christopher Packham
(Medical Xpress) —L'attuale epidemia di obesità nei paesi sviluppati dovrebbe essere un avvertimento per i funzionari sanitari nei paesi in via di sviluppo con mercati di recente apertura. Produttori di alimenti, società di franchising di ristoranti, catene di approvvigionamento alimentare e inserzionisti collaborano per creare ambienti in cui siano prontamente disponibili cibi estremamente appetibili e densi di energia e i relativi segnali; tuttavia, le persone hanno ancora un'architettura neurale adattativa più adatta per un ambiente di scarsità di cibo. In altre parole, la programmazione del cervello può rendere difficile gestire l'ecosistema alimentare moderno in modo metabolicamente sano.
Gli esseri umani, come tutti gli animali, hanno un'antica programmazione genetica adattata specificamente per garantire l'assunzione di cibo e comportamenti di sopravvivenza alla ricerca di cibo. I segnali ambientali influenzano fortemente questi comportamenti alterando l'architettura neurale e le aziende hanno perfezionato la scienza di sfruttare la risposta del piacere umano e forse riprogrammando inavvertitamente il cervello delle persone per cercare calorie in eccesso. In un ambiente ricco di cibi altamente appetibili e densi di energia, la pervasività dei segnali legati al cibo può portare alla ricerca di cibo e all'eccesso di cibo indipendentemente dalla sazietà, un probabile fattore di obesità.
Un gruppo di ricercatori canadesi all'Università di Calgary e all'Università della British Columbia ha recentemente pubblicato i risultati di uno studio sui topi nel Atti della National Academy of Sciences in cui hanno esplorato i meccanismi neurali alla base di questi cambiamenti nel comportamento di ricerca del cibo.
Programmazione di futuri comportamenti di approccio alimentare
Riferiscono che il consumo a breve termine di cibi estremamente appetibili, in particolare il cibo ad alto contenuto di grassi zuccherato, in realtà innesca comportamenti di approccio alimentare futuri. Hanno scoperto che l'effetto è mediato dal rafforzamento della trasmissione sinaptica eccitatoria su neuroni dopaminergicie dura per giorni dopo l'esposizione iniziale di 24 alle sostanze ad alto contenuto di grassi zuccherate.
Questi cambiamenti si verificano nell'area tegmentale ventrale (VTA) del cervello e nelle sue proiezioni mesolimbiche, un'area coinvolta nell'adattamento a segnali ambientali usato per predire risultati motivatamente rilevanti - in altre parole, il VTA è responsabile della creazione di desideri per stimoli che in qualche modo sono gratificanti.
I ricercatori scrivono: "Poiché si ritiene che la trasmissione sinaptica eccitatoria potenziata sui neuroni della dopamina trasformi gli stimoli neutri in informazioni salienti, questi cambiamenti nella trasmissione sinaptica eccitatoria possono essere alla base dell'aumento del comportamento di approccio alimentare osservato giorni dopo l'esposizione a cibi ricchi di grassi zuccherati e potenzialmente innescare aumento del consumo di cibo ".
Possibili approcci terapeutici all'obesità
La forza sinaptica potenziata dura per giorni dopo l'esposizione ad alimenti ad alta densità energetica ed è mediata dall'aumentata densità sinaptica eccitatoria. I ricercatori hanno scoperto che l'introduzione di insulina direttamente sul VTA sopprime l'eccitatorio trasmissione sinaptica sui neuroni della dopamina e sopprime completamente i comportamenti di ricerca del cibo osservati dopo l'accesso di 24-ora al cibo ad alto contenuto di grassi zuccherato.
Durante quel periodo di accesso al cibo, aumenta il numero di siti di rilascio del glutammato sui neuroni della dopamina. L'insulina agisce bloccando quei siti, competendo con il glutammato. Notando che questo suggerisce un possibile approccio terapeutico all'obesità, gli autori scrivono: "Pertanto, il lavoro futuro dovrebbe determinare se l'insulina intranasale può diminuire l'eccesso di cibo a causa del priming alimentare indotto dal consumo di cibo appetibile o cibosegnali correlati. "
Per maggiori informazioni: Il consumo di alimenti appetibili primeggia il comportamento di approccio alimentare aumentando rapidamente la densità sinaptica nel VTA. PNAS 2016; pubblicato prima della stampa di febbraio 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113
Astratto
In un ambiente con facile accesso a cibi altamente appetibili e densi di energia, i segnali relativi al cibo spingono alla ricerca di cibo indipendentemente dalla sazietà, un effetto che può portare all'obesità. L'area ventrale tegmentale (VTA) e le sue proiezioni mesolimbiche sono strutture critiche coinvolte nell'apprendimento di segnali ambientali utilizzati per prevedere risultati motivazionalmente rilevanti. Gli effetti di innesco della pubblicità relativa al cibo e il consumo di cibo appetibile possono guidare l'assunzione di cibo. Tuttavia, il meccanismo con cui si verifica questo effetto e se questi effetti di adescamento durino giorni dopo il consumo è sconosciuto. Qui, dimostriamo che il consumo a breve termine di cibo appetibile può innescare comportamenti futuri di approccio alimentare e assunzione di cibo. Questo effetto è mediato dal rafforzamento della trasmissione sinaptica eccitatoria sui neuroni della dopamina che è inizialmente compensato da un aumento transitorio del tono degli endocannabinoidi, ma dura giorni dopo un'esposizione iniziale di 24 ore a cibi ricchi di grassi zuccherati (SHF). Questa maggiore forza sinaptica è mediata da un aumento duraturo della densità sinaptica eccitatoria sui neuroni della dopamina VTA. La somministrazione di insulina nel VTA, che sopprime la trasmissione sinaptica eccitatoria sui neuroni dopaminergici, può abolire i comportamenti di approccio alimentare e l'assunzione di cibo osservati giorni dopo 24 ore di accesso a SHF. Questi risultati suggeriscono che anche un'esposizione a breve termine a cibi appetibili può guidare il comportamento alimentare futuro "ricablando" i neuroni dopaminergici mesolimbici.
I ricercatori sbloccano meccanismi nel cervello che separano il consumo di cibo dalla brama (2016)
8 Marzo 2016
I ricercatori che studiano i disturbi dell'alimentazione spesso studiano funzioni chimiche e neurologiche nel cervello per scoprire indizi di eccesso di cibo. Comprendere il mangiare o il mangiare non omeostatico che è guidato più dall'appetibilità, dall'abitudine e dai segnali alimentari e dal modo in cui funziona nel cervello può aiutare i neuroscienziati a determinare come controllare le voglie, mantenere pesi più sani e promuovere stili di vita più sani. Gli scienziati dell'Università del Missouri hanno recentemente scoperto i circuiti chimici e i meccanismi nel cervello che separano il consumo di cibo dalle voglie. Conoscere di più su questi meccanismi potrebbe aiutare i ricercatori a sviluppare farmaci che riducono l'eccesso di cibo.
"Il mangiare non omeostatico può essere considerato come un dessert dopo aver mangiato un intero pasto", ha detto Kyle Parker, ex studente laureato e ricercatore presso il MU Bond Life Sciences Center. “Forse so che non ho fame, ma questo dolce è delizioso, quindi lo mangerò comunque. Stiamo esaminando quali circuiti neurali sono coinvolti nella guida di quel comportamento ".
Matthew J. Will, professore associato di scienze psicologiche al MU College of Arts and Science, ricercatore presso il Bond Life Sciences Center e consulente di Parker, afferma che per gli scienziati del comportamento il mangiare è descritto come un processo in due fasi chiamato appetitivo e fasi consumatorie.
"Penso all'insegna al neon di un negozio di ciambelle: il logo e l'aroma delle ciambelle glassate calde sono i segnali ambientali che danno il via alla fase del desiderio o dell'appetito", ha detto Will. "La fase del consumo è dopo che hai quella ciambella in mano e la mangi."
Parker ha studiato i modelli di comportamento dei ratti di laboratorio attivando il centro del piacere del cervello, un punto caldo nel cervello che elabora e rafforza i messaggi relativi alla ricompensa e al piacere. Ha quindi nutrito i ratti con una dieta simile a un impasto di biscotti per esagerare i loro comportamenti di alimentazione e ha scoperto che i ratti mangiavano il doppio del solito. Quando contemporaneamente inattivò un'altra parte del cervello chiamata amigdala basolaterale, i ratti smisero di mangiare in modo incontrollato. Continuavano a tornare ai loro cestini di cibo in cerca di altro, ma ne consumavano solo una quantità normale.
"Sembrava che i topi desiderassero ancora la pasta", disse Will. “Continuavano a tornare per mangiare ma semplicemente non mangiavano. Abbiamo scoperto di aver interrotto la parte del cervello specifica per l'alimentazione - il circuito attaccato al mangiare vero e proprio - ma non il desiderio. In sostanza, abbiamo lasciato quel desiderio intatto. "
Per scoprire cosa stava succedendo nel cervello durante l'appetito, Parker organizzò un esperimento spin-off. Come prima, ha attivato la regione del cervello associata a ricompensa e piacere e ha disattivato l'amigdala basolaterale in un gruppo di ratti ma non nell'altro. Questa volta, tuttavia, limitò la quantità di dieta ricca di grassi che i ratti avevano accesso in modo che entrambi i gruppi mangiassero la stessa quantità.
Esternamente, entrambi i gruppi di ratti hanno mostrato gli stessi comportamenti di alimentazione. Mangiarono una porzione di cibo, ma continuarono a andare avanti e indietro per i loro cesti di cibo. Tuttavia, all'interno del cervello, Parker ha visto chiare differenze. I ratti con nucleo accumbens attivato hanno mostrato un aumento dell'attività dei neuroni dopaminergici, che è associato a un comportamento di approccio motivato.
Il team ha anche scoperto che lo stato dell'amigdala basolaterale non ha avuto alcun effetto sui livelli di segnalazione della dopamina. Tuttavia, in una regione del cervello chiamata ipotalamo, Parker vide elevati livelli di orexina A, una molecola associata all'appetito, solo nei ratti con amigdala basolaterale attivata.
"Abbiamo dimostrato che ciò che potrebbe bloccare il comportamento di consumo è questo blocco del comportamento dell'orexina", ha detto Parker.
"I risultati hanno rafforzato l'idea che la dopamina sia coinvolta nell'approccio - o nella fase del desiderio - e l'orexina-A nel consumo", ha detto Will.
Il team ritiene che queste scoperte potrebbero portare a una migliore comprensione dei diversi aspetti dell'eccesso di cibo e della tossicodipendenza. Rivelando i circuiti indipendenti della brama rispetto al consumo effettivo o all'assunzione di farmaci, ciò potrebbe portare a potenziali trattamenti farmacologici che sono più specifici e hanno meno effetti collaterali indesiderati.
Lo studio di Parker e Will "Modelli di attivazione neurale che influenzano l'influenza dell'amigdala basolaterale sui comportamenti intra-accumbens associati agli oppioidi rispetto a quelli appetitivi ad alto contenuto di grassi nel ratto, "È stato recentemente pubblicato in Neuroscienza comportamentale. La ricerca è stata finanziata in parte dal National Institute of Drug Abuse (DA024829).
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