Studio: la deprivazione del sonno abbassa i recettori D2 della dopamina

Commenti: un buon motivo per riposare. Altri studi hanno dimostrato che la mancanza di sonno porta alla sovralimentazione, che può essere correlata ai più bassi recettori D2 della dopamina.


Prove che la deprivazione del sonno diminuisce la dopamina D2R nello striato ventrale nel cervello umano.

J Neurosci. 2012 maggio 9; 32 (19): 6711-7.

Volkow ND, Tomasi D, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Benveniste H, Kim R, Thanos PK, Ferré S.

Astratto

I recettori della dopamina D2 sono coinvolti con la veglia, ma il loro ruolo nella diminuzione della vigilanza associata alla privazione del sonno non è chiaro. Abbiamo dimostrato che la privazione del sonno riduce la disponibilità dei recettori della dopamina D2 / D3 (misurata con PET e [(11) C] raclopride nei controlli) nello striato, ma non siamo riusciti a determinare se questo riflesso aumenta la dopamina ([(11) C] raclopride compete con dopamina per il legame ai recettori D2 / D3) o sottoregolazione del recettore. Per chiarire questo, abbiamo confrontato gli aumenti della dopamina indotti dal metilfenidato (un farmaco che aumenta la dopamina bloccando i trasportatori della dopamina) durante la privazione del sonno rispetto al sonno riposato, con l'ipotesi che gli effetti del metilfenidato sarebbero maggiori se, effettivamente, il rilascio di dopamina fosse aumentato durante la privazione del sonno . Abbiamo scansionato 20 controlli con [(11) C] raclopride dopo un sonno riposato e dopo 1 notte di privazione del sonno; sia dopo placebo che dopo metilfenidato. Abbiamo confermato una diminuzione della disponibilità del recettore D2 / D3 nello striato ventrale con privazione del sonno (rispetto al sonno riposato) che è stata associata a una minore vigilanza ea un aumento della sonnolenza. Tuttavia, gli aumenti della dopamina indotti dal metilfenidato (misurati come diminuzioni nella disponibilità del recettore D2 / D3 rispetto al placebo) non differivano tra sonno riposato e privazione del sonno, e sono stati associati con maggiore prontezza e ridotta sonnolenza quando il metilfenidato è stato somministrato dopo la privazione del sonno. Risultati simili sono stati ottenuti mediante microdialisi nei roditori sottoposti alla notte 1 di privazione del sonno paradossale. Questi risultati sono coerenti con una downregulation dei recettori D2 / D3 nello striato ventrale con privazione del sonno che può contribuire alla diminuzione della veglia associata e corroborare anche un miglioramento del segnale del recettore D2 negli effetti scatenanti del metilfenidato nell'uomo.