Arch Gen Psychiatry. 2012 May;69(5):529-37. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2011.1586.
Grosshans M1, Vollmert C, Vollstädt-Klein S, Tost H, Leber S, Bach P, Bühler M, von der Goltz C, Mutschler J, Loeber S, Hermann D, Wiedemann K, Meyer-Lindenberg A, Kiefer F.
Abstrakcyjny
KONTEKST:
Dyskutowane są obecnie nakładające się szlaki neurobiologiczne między otyłością a zaburzeniami uzależnienia. Podczas gdy podwzgórzowa regulacja homeostazy energii przez sygnały sprzężenia zwrotnego hormonalnego była szeroko badana, jej wzajemne oddziaływanie z mezolimbicznymi szlakami związanymi z nagrodami stanowi bogate pole przyszłych badań.
CEL:
Ocena zmian w aktywacji mózgu w regionie w odpowiedzi na sygnały związane z pokarmem w powiązaniu ze wskaźnikiem masy ciała (BMI; obliczone jako masa w kilogramach podzielona przez wzrost w metrach kwadratowych) i stężenie leptyny regulującej apetyt w osoczu.
PROJEKT:
Badanie kliniczno-kontrolne.
OPRAWA:
Ośrodek uzależnień akademickich i obrazowania mózgu, Centralny Instytut Zdrowia Psychicznego, Mannheim, Niemcy.
UCZESTNICY:
Dwadzieścia jeden otyłych pacjentów (BMI> 30) i 23 nieotyłych osobników z grupy kontrolnej dobranej pod względem wieku i płci (BMI 18.5-24.0) zrekrutowani przez reklamy.
GŁÓWNE WYNIKI ŚRODKÓW:
Regionalna aktywacja mózgu (odpowiedź zależna od poziomu tlenu we krwi) w odpowiedzi na wizualną prezentację wskaźnika i powiązanie aktywacji mózgu z BMI i stężeniem leptyny w osoczu.
WYNIKI:
Zaobserwowano znaczące dodatnie zależności dla indukowanych sygnalizacją pokarmową aktywacji mózgu w prążkowiu brzusznym w związku ze stężeniem leptyny w osoczu (r = 0.27; P = .04) i BMI (r = 0.47; P = .001).
WNIOSKI:
Dane sugerują fizjologiczną rolę czynników sytości w modulowaniu odpowiedzi obwodów mezolimbicznych na sygnały żywnościowe. Co więcej, zmieniona homeostatyczna regulacja sprzężenia zwrotnego ścieżek nagrody może wyjaśniać uzależniające zachowanie i niezdolność otyłych pacjentów do dostosowania przyjmowania pokarmu do potrzeb fizjologicznych.
PMID: 22566584
DOI: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.1586
;