Addict Biol. 2009 Sep;14(4):373-83. doi: 10.1111/j.1369-1600.2009.00175.x.
Heyne A1, Kiesselbach C, Sahún I, McDonald J, Gaiffi M, Dierssen M, Wolffgramm J.
Abstrakcyjny
Wzrost częstości występowania otyłości i zaburzeń odżywiania sprzyjał badaniom mającym na celu zrozumienie etiologii nieprawidłowych zachowań żywieniowych. Oprócz czynników metabolicznych otyłość jest spowodowana przejadaniem się. Doniesienia kliniczne doprowadziły do sugestii, że niektóre osoby mogą rozwinąć zachowania podobne do uzależniających podczas spożywania smacznych pokarmów, a kompulsywne jedzenie odgrywa podobną dominującą rolę w otyłości, jak kompulsywne przyjmowanie narkotyków w uzależnieniu od narkotyków. Postęp osiągnięty w opracowywaniu strategii leczenia otyłości jest częściowo ograniczony, ponieważ fizjologiczne i neurologiczne przyczyny i konsekwencje kompulsywnych zachowań żywieniowych nie są jasno zrozumiane i nie można ich łatwo zbadać na ludziach. Opracowaliśmy podejścia eksperymentalne, które odzwierciedlają działanie elementów kontroli odżywiania, w tym kompulsywnego przyjmowania pokarmu u szczurów. Szczury, które mają wolny wybór między standardową karmą a smaczną, zawierającą czekoladę „Cafeteria Diet” (CD), rozwijają wyraźne oznaki kompulsywnego przyjmowania pokarmu, które pojawiają się na wczesnym etapie. Obejmują one niezdolność do dostosowania zachowań żywieniowych w okresach ograniczonego lub gorzkiego dostępu do CD, ciągłe przyjmowanie pokarmu w fazach spoczynku oraz zmiany w delikatnej strukturze karmienia (czas trwania, rozmieszczenie i nawroty nawrotów). Model pomoże zbadać neurobiologiczne podstawy kompulsywnego poszukiwania i przyjmowania pożywienia oraz zapewni możliwość szczegółowego zbadania wpływu nowych związków przeciw otyłości na kompulsywne jedzenie i inne elementy zachowań związanych z jedzeniem. W celu przyszłego wykorzystania modeli genetycznych omówiono możliwość przeniesienia na mysz.
PMID:
DOI:
10.1111 / j.1369-1600.2009.00175.x
;