Uzależnienie, anhedonia i zaburzenie nastroju towarzyszące. Przegląd narracyjny (2019)

Front Psychiatry. 2019; 10: 311.

Opublikowano online 2019 May 22. doi: 10.3389 / fpsyt.2019.00311

PMCID: PMC6538808

PMID: 31178763

Marianne Destoop, 1, 2 Manuel Morrens, 1, 3 Violette Coppens, 1, 3 i Geert Dom 1, 2, *

Abstrakcyjny

Tło: Ostatnio anhedonia została uznana za ważne kryterium domeny badawczej (RDoC) przez Narodowy Instytut Zdrowia Psychicznego. Proponuje się, aby anhedonia odgrywała zasadniczą rolę w patogenezach zarówno zaburzeń uzależniających, jak i zaburzeń nastroju, a także ich współwystępowania z pojedynczą osobą. Jednak do tej pory wyczerpujące informacje na temat anhedonii dotyczące jej podstawowych obwodów neurobiologicznych, korelacji neurokognitywnych oraz ich roli w uzależnieniu, zaburzeniach nastroju i chorobach współistniejących pozostają niewielkie.

Cel: W tym przeglądzie literatury dotyczącej badań na ludziach łączymy obecny stan wiedzy na temat anhedonii w jej związku z zaburzeniami w używaniu substancji (DUS) i współwystępowaniem z zaburzeniami nastroju.

Metoda: Wyszukiwanie PubMed przeprowadzono przy użyciu następujących terminów wyszukiwania: (Anhedonia LUB Niedobór nagród) ORAZ ((uzależnienie od narkotyków lub nadużycie) LUB alkohol lub nikotyna LUB uzależnienie LUB Hazard LUB (gra internetowa)). W przeglądzie uwzględniono 32 artykuły.

Wyniki: Anhedonia jest związana z zaburzeniami używania substancji, a ich nasilenie jest szczególnie widoczne w DUS z towarzyszącą depresją. Anhedonia może być zarówno cechą, jak i stanem w stosunku do DUS i ma negatywny wpływ na wynik leczenia DUS.

Słowa kluczowe: anhedonia, zaburzenia w używaniu substancji, nadużywanie substancji, uzależnienie, depresja, zaburzenia nastroju, hazard, gry internetowe

Wprowadzenie

Zaburzenia w używaniu substancji (DUS) zgodnie z definicją Podręcznik diagnostyczny i statystyczny zaburzeń psychicznych 5 (DSM-5) to zestaw bardzo rozpowszechnionych zaburzeń o ogromnym negatywnym wpływie na jednostki, ich rodziny i społeczeństwo jako całość (). Z perspektywy neuronauki DUS można konceptualizować jako zaburzenia złożone, tj. Rolę odgrywają liczne skupiska objawów i leżące u ich podstaw obwody / układy neurobiologiczne. W jej rdzeniu leży zarówno nadwrażliwość na bodźce związane z lekami, jak i upośledzenie (wykonawczej) kontroli nad tymi impulsami. Z drugiej strony i coraz częściej w miarę postępu choroby sugeruje się „ciemniejszą” stronę, w której wzrost systemu stresu mózgowego, upośledzona tolerancja na stres, negatywny afekt i anhedonia mają przewagę ().

Z perspektywy klinicznej anhedonia, tj. Znacznie zmniejszone zainteresowanie lub przyjemność z zajęć, które są naturalnie satysfakcjonujące, jest istotną cechą wielu uzależnionych osób. Objawy podobne do anhedonii zgłaszano w kontekście aktywnego przewlekłego zażywania substancji, (przedłużającego się) odstawienia i podczas długotrwałej abstynencji. Również anhedonia może, dla niektórych osób, działać jako wcześniej istniejąca podatność na inicjację substancji, regularne używanie i późniejsze przejście na rozwój uzależnienia (). Objawy charakteryzujące anhedonię mogą odzwierciedlać podstawowe zmiany neurochemiczne, zazwyczaj związane z „ciemną stroną” uzależnienia, gdzie negatywne wzmocnienie napędza dalsze używanie substancji, a obraz neurochemiczny jest zdominowany przez rozregulowanie systemów stresowych mózgu (). Mogą one również obejmować procesy zapalenia obwodowego, które zostały zgłoszone w kontekście przewlekłego używania substancji i związane z depresją i anhedonią (). Zgodnie z tym ostatnie ustalenia wskazują, że leki przeciwdepresyjne, tj. Agomelatyna, mogą wpływać na anhedonię, być może przez zmniejszenie białka C-reaktywnego i zwiększenie poziomów BDNF w surowicy (-). Ponadto anhedonia może mieć szczególne znaczenie kliniczne, tj. Dla wyniku i odpowiedzi na leczenie. Rzeczywiście anhedonia zwiększa prawdopodobieństwo nawrotu i wiąże się z głodem alkoholowym ().

Cechą charakterystyczną DUS jest wysoka częstość współwystępowania z innymi zaburzeniami psychicznymi. Może to wynikać z niejasności diagnostycznej nieodłącznie związanej z obecnie stosowanymi systemami jakościowymi, takimi jak DSM i ICD. Alternatywnie, wspólne czynniki leżące u podłoża mogą prowadzić do różnych prezentacji behawioralno-fenotypowych, które po zdiagnozowaniu „kategorycznego” na poziomie behawioralnym skutkują statystycznie wysokim poziomem chorób współistniejących (). Zaburzenia nastroju (MD) są jednym z zaburzeń psychicznych, które często zgłaszano w związku z DUS, są zaburzeniami nastroju (MD). Współwystępowanie MD i DUS zostało dobrze ustalone z szacowanym dwu- do pięciokrotnym wzrostem prawdopodobieństwa wystąpienia MD, gdy obecny jest inny stan (). W odniesieniu do patogenezy zaburzeń psychicznych anhedonię uznano za główną, transdiagnostyczną cechę w ramach fenotypowej koncepcji różnych zaburzeń psychicznych, np. Zaburzeń nastroju, schizofrenii, a także DUS (). Ostatnie badania sugerują, że nadwrażliwość na nagrody w depresji jednobiegunowej będzie najsilniej związana ze stanem anhedonii charakteryzującym się deficytem motywacyjno-hedonicznym (, ). Z tej perspektywy można postawić hipotezę, że anhedonia jako leżący u podstaw konstrukt neurobiologiczny działa jako czynnik wyjaśniający wysoką częstość współwystępowania choroby DUS-depresja. Alternatywnie, anhedonia może być objawem w obu zaburzeniach, ale jej pochodzenie opiera się na różnych szlakach patogenetycznych, np. Anhedonii w wyniku zmniejszenia ścieżek nagrody w odpowiedzi na stosowanie substancji chronicznej (ab).

Anhedonia nie jest zdecydowanie jedyną powszechną konstrukcją leżącą u podstaw chorób współistniejących między DUS a innymi zaburzeniami psychicznymi. Rzeczywiście, używając terminologii RDoC (Research Domain Criterion), deficyty procesów związanych z zagrożeniami (Negative Valence Systems), kontrola wykonawcza (Arousal / Regulatory Systems) i pamięć robocza (Cognitive Systems) są obserwowane w wielu zaburzeniach psychicznych w obu internalizacja ”widma (np. depresja, lęk) i spektrum„ eksternalizacji ”, tj. DUS (, ). Jednak do tej pory rola anhedonii zarówno w patogenezie uzależnienia, jak iw chorobach współistniejących z zaburzeniami nastroju pozostała głównie niezauważona. Jest to istotne zastrzeżenie, ponieważ coraz więcej badań wskazuje, że anhedonia, np. W kontekście depresji, jest czynnikiem, który negatywnie wpływa na wynik leczenia. Rzeczywiście, anhedonia jest predyktorem słabego podłużnego przebiegu objawów dużej depresji, samobójstw i myśli samobójczych oraz słabej odpowiedzi na leczenie farmakologiczne (-).

W ramach tego przeglądu przedstawiamy najpierw pomysły dotyczące konceptualizacji i oceny anhedonii. Następnie dokonujemy przeglądu literatury badającej związek między anhedonią a zaburzeniami używania substancji. W dyskusji omówimy, w jaki sposób wyniki te odpowiadają obecnym koncepcjom anhedonii i jak to potencjalnie odzwierciedla refleksję nad leczeniem i przyszłymi badaniami.

Konceptualizacja anhedonii

Anhedonia odnosi się do zmniejszonego zainteresowania lub przyjemności w odpowiedzi na bodźce, które są albo z natury, albo wcześniej postrzegane jako satysfakcjonujące. W związku z tym anhedonia jest nierozerwalnie związana z przetwarzaniem nagrody. Przetwarzanie nagród obejmuje wiele elementów, które można eksperymentalnie rozdzielić na modelach zwierzęcych, ale są prawdopodobnie mieszane w rzeczywistych sytuacjach życiowych: zmysłowe wykrywanie bodźca, afektywna reakcja hedoniczna, sama przyjemność (lubienie), motywacja do uzyskania nagrody i praca nad nią (pragnienie lub zachęty motywacyjne) oraz procesy uczenia się związane z nagrodami ().

Co najmniej dwa szerokie wymiary leżące u podstaw anhedonii zostały zidentyfikowane dzięki badaniom na zwierzętach i ludziach: 1) nadwrażliwość nagrody i 2) zmniejszyły motywację podejścia. Ważne jest, że oba aspekty mogą być analizowane pod kątem leżących u ich podstaw szlaków neurobiologicznych i cech neurochemicznych ().

Sugeruje się, że nadwrażliwość na nagrody wiąże się z funkcjami związanymi z „konsumpcyjną” częścią przetwarzania nagrody, tj. Często odzwierciedloną przez termin „lubienie”. Sugeruje się, że w przyjemności pośredniczą endogenne szlaki receptorów opioidowych i endokannabinoidowych w różnych obszary mózgu (). Ten składnik można nazwać hedonicznym wymiarem anhedonii, tj. „Hedonicznej anhedonii”.

Motywacja podejścia jest postrzegana jako kierowca, który ułatwia podejście lub zachowanie ukierunkowane na cel, aby uzyskać nagrody. Sugeruje się, że informacje zakodowane przez transmisję dopaminergiczną w układzie mezolimbicznym odgrywają rolę w wartości motywacyjnej nagrody i wartości motywacyjnej (). Proponuje się, aby układ podstawowy był dopaminergicznymi obwodami czołowymi. Zmniejszenie funkcjonowania dopaminergicznego ma niekorzystny wpływ na motywację do kontynuowania i pracy przy nagradzaniu bodźców. Wymiar ten można nazwać motywacyjnym składnikiem anhedonii, tj. „Anhedonia motywacyjna”. Interesujące jest, że podawanie agonisty dopaminy (d-amfetaminy) powoduje wzrost chęci do pracy na nagrody w modelach zwierzęcych (, ).

Podsumowując, rosnące dowody z badań własnych, badań behawioralnych i badań neurofizjologicznych sugerują, że nadwrażliwość na nagrody i zmniejszona motywacja podejścia odzwierciedlają anhedonię (). Z tej perspektywy dwa odmienne obwody nerwowe leżące u podstaw motywacji (przewidywanie, chęć; tj. Związane z sygnalizacją dopaminy w obwodzie frontostriatalnym) w porównaniu z hedonizmem (konsumpcja, upodobanie, tj. Związane z sygnalizacją endogennych opioidów) można przypisać stany związane z nagrodą (). W tym przeglądzie konceptualizujemy anhedonię na te dwa podstawowe wymiary ( Rysunek 1 ).

Zewnętrzny plik zawierający zdjęcie, ilustrację itp. Nazwa obiektu to fpsyt-10-00311-g001.jpg

Wymiary anhedonii (, ).

Recenzja: Cel i pytania

W ramach tej części eksploracyjno-narracyjnej części tego manuskryptu staramy się zbadać następujące pytania:

  • Jaka jest częstość anhedonii w ludzkich osobach z DUS?

  • Jakie rodzaje przyrządów pomiarowych anhedonii są używane w badaniach na ludziach w próbkach DUS?

  • Czy istnieje zróżnicowanie według anhedonii hedonicznej i motywacyjnej?

  • W jaki sposób anhedonia ma związek z chorobami współistniejącymi z DUS-depresją?

  • Jaka jest rola anhedonii w przebiegu DUS i odpowiedzi na leczenie?

Metoda wykonania

Najnowszy systematyczny przegląd związku między zaburzeniami związanymi z używaniem substancji (SUD) a anhedonią dokonał przeglądu literatury aż do 23 May 2013 (). Tak więc, dzięki tej recenzji, chcieliśmy rozszerzyć tę pracę, przeglądając literaturę opublikowaną po tej dacie, tj. Ostatnie lata 5. Wyszukiwanie zostało przeprowadzone w PubMed przy użyciu tych samych warunków wyszukiwania, co w tej ostatniej publikacji (). W tym wyszukiwaniu uwzględniliśmy patologiczny hazard i gry internetowe, ponieważ niedawno zostały one włączone do rozdziału DUS DSM-5 (i będzie w następnym ICD11) jako zaburzenia uzależniające.

Aby uzyskać oryginalne badania badające związek między anhedonią a DUS, przeprowadzono wyszukiwanie PubMed (maj 2013 – listopad 2018) dla artykułów w języku angielskim przy użyciu następujących terminów wyszukiwania: (Anhedonia LUB niedobór nagród) ORAZ ((uzależnienie od narkotyków lub nadużycie) LUB Alkohol LUB Nikotyna LUB Uzależnienie LUB Hazard OR (Internet Gaming)). Papiery były filtrowane tylko do badań na ludziach. Przegląd procesu włączania można znaleźć w Rysunek 2 . Wyszukiwanie PubMed dało wyniki 171; abstrakcyjny pokaz doprowadził do wykluczenia papierów 136, pozostawiając papiery 35. Spośród nich jeden pełny papier nie mógł zostać pobrany, a dwa badania walidacyjne zostały wykluczone, więc artykuły 32 zostały uwzględnione w przeglądzie.

Zewnętrzny plik zawierający zdjęcie, ilustrację itp. Nazwa obiektu to fpsyt-10-00311-g002.jpg

Strategia wyszukiwania artykułów naukowych w PubMed.

Efekt

Większość badań (n = 13) koncentruje się na paleniu tytoniu w porównaniu do alkoholu (n = 4), konopie indyjskie (n = 4), kokaina (n = 5), benzodiazepiny (n = 1) i opioidy (n = 4). Uzależnienia behawioralne pozostają słabo poznane, tj. Jedno badanie dotyczące hazardu, a żadne badanie gier online. Widzieć Tabela 1 przegląd wszystkich badań.

Tabela 1

Wyniki przeglądu literatury.

AutorPróbaMiara anhedoniiWspółwystępowanieWynik
Raport własnyZadanie behawioralneNeuro-biologiczny
Alkohol()MDD (n = 4,339)
MDD + AUD (n = 413)
MINI//MDDAnhedonia jest związana z nadużywaniem alkoholu
()Amerykańscy weterani wojskowi narażeni na traumę (n = 913)PCL-5//Objawów PTSDAnhedonia związana z konsekwencjami alkoholowymi w ciągu ostatniego roku
()18- dla 25-latków wschodzących dorosłych (n = 181)CES-D///Wyższe poziomy anhedonii były związane z większym nasileniem używania alkoholu
()Studenci (lata 18 – 22) (n = 820)MASQ-SF/fMRI, podczas gdy uczestnicy wypełniali zadanie zgadywania kart, które wywołuje reaktywność brzusznego prążkowia/Zmniejszona reaktywność brzusznego prążkowia na nagrodę jest związana ze zwiększonym ryzykiem anhedonii u osób narażonych na stres we wczesnym okresie życia. Taka anhedonia związana ze stresem jest związana z problematycznym używaniem alkoholu
Nikotyna()Nie-dzienni palacze papierosów (18 – 24 lata) (n = 518): palenie więcej niż 1 / m więcej niż 6mSHAPS online po zakończeniu 3, 6 i 9///Anhedonia nie jest predykcyjna dla innych produktów tytoniowych (OTP), ale te z anhedonią częściej używają fajki wodnej
(Dorośli w badaniu klinicznym rzucania palenia (n = 1,122), min 10 sig / d min 6 m: placebo (n = 131), bupropion (n = 401) lub NRT (n = 590)Ekologiczne chwilowe oceny 4 razy dziennie 5 dni przed i 10 dni po docelowym dniu zakończenia///Anhedonia jest związana z uzależnieniem i była hamowana przez podawanie agonistów
()Uczniowie dziewiątej klasy (13 – 15 lata) (n = 3299): kiedykolwiek palący (n = 343), nigdy nie palący (n = 2,956)SHAPS///Anhedonia jest związana z zapoczątkowaniem palenia w całej próbce i większą podatnością na inicjację w podpróbce osób niepalących
()Palacze nie poszukujący leczenia (więcej niż 10 sig / d, więcej niż 2 lat) (n = 125) uczestniczący w 2 równoważonych sesjach eksperymentalnych (abstynent (dla 16 h) vs. brak abstynencji)SHAPSZadanie oceny obrazu//Większa anhedonia związana z mniejszą negatywną reaktywnością afektywną na negatywne obrazy
()Palący uczestnicy podwójnie ślepej próby klinicznej zaprzestania palenia (n = 1,236): patch nikotyny (n = 216), pastylka nikotynowa (n = 211), bupropion (n = 213), patch + pastylka do ssania (n = 228), bupropion + pastylka do ssania (n = 221), placebo (n = 147)Ekologiczne chwilowe oceny 4 razy dziennie 5 dni przed i 10 dni po docelowym dniu zakończenia///Wysoki głód anhedonii wykazywał wyższą zależność, rzadziej otrzymywali zastępczą substancję nikotynową, zgłaszali niższe wskaźniki abstynencji 8 w tygodniu i nawracali wcześniej
()Palacze (więcej niż 5 sig / d) (n = 1125)MASQ-S///Pilność wiąże się z paleniem na średnim lub wyższym poziomie anhedonii; nie było to związane z paleniem, gdy zatwierdzono niewiele objawów anhedonii
()Dorośli palacze (n = 525) (więcej niż 10 / d) z badania klinicznego zaprzestania leczenia plastrem nikotynowym 21 mg / dobę podczas tygodni 8SHAPS///Uczestnicy 70 (13%) byli anhedonami, mężczyźni byli bardziej anhedonami, anhedoni palacze częściej byli abstynentami
()Uczniowie dziewiątej klasy (n = 807):
294 bez historii SUD, 166 historia życia narkotyków / alkoholu bez tytoniu, 115 dożywotnia historia używania narkotyków / alkoholu z tytoniem
SHAPS///Nastolatki z alkoholem / narkotykami dożywotnio bez tytoniu miały wyższą anhedonię
()Uczniowie dziewiątej klasy (n = 3,310): 2,557 ani konwencjonalne, ani e-papierosy, tylko e-papierosy 412, tylko tradycyjne papierosy 152, konwencjonalne papierosy 189 i e-papierosySHAPS///Anhedonia była wyższa tylko u e-papierosów niż u nie-użytkowników. W przypadku anhedonii stwierdzono uporządkowany efekt stosowania podwójnego zastosowania w porównaniu z używaniem e-papierosów i nieużywania
()Weterani z MDD lub dystymią (n = 80): 36 w depresji palaczy i 44 w depresjiMASQ-S
BIS / BAS
Probabilistyczne zadanie nagradzania, które mierzy zdobywanie nagrody/Dystymia MDDOsoby palące w depresji zgłaszały wyższą anhedonię cechy i zmniejszały wrażliwość na nagrody BAS w porównaniu z osobami niepalącymi. Osoby palące z depresją wykazały większe przyswajanie nauki opartej na nagrodzie
()Dorośli z badania klinicznego dotyczącego rzucania palenia (n = 1,175) (min 10 sig / d ostatnie 6 miesięcy): bupropion, pastylka nikotyny, plaster nikotyny + pastylka do ssania, bupropion + pastylka nikotyny lub placeboEkologiczne chwilowe oceny 4 razy dziennie z 5 dni przed 10 dniami po docelowym dniu zakończenia///Anhedonia wykazywała odwrócony wzór zmian U w odpowiedzi na zaprzestanie palenia tytoniu i była związana z nasileniem objawów odstawienia i uzależnienia od tytoniu. Po rzuceniu anhedonia była związana ze zmniejszoną latencją do nawrotu i niższą abstynencją 8 w tygodniu. NRT hamowało wzrost anhedonii związanej z abstynencją
()Dorośli zwerbowani przez ogłoszenia (n = 275) (więcej niż 10 sig / d): uczestnicy wzięli udział w wizycie podstawowej, która obejmowała anhedonię, a następnie 2, wizyty zrównoważone po 16 h palenie abstynencji i nie abstynencjiSHS
TEPS
CAI
Zadanie palenia behawioralnego mierzące względną wartość nagrody palenia//Wyższa anhedonia przewidywała szybsze rozpoczęcie palenia i więcej zakupionych papierosów, częściowo za pośrednictwem niskich i wysokich stanów negatywnego nastroju. Abstynencja zwiększyła zakres, w jakim anhedonia przewidywała konsumpcję papierosów wśród tych, którzy odpowiedzieli na manipulację abstynencją, ale nie całą próbkę
()Palacze zapisani do badania leczenia zaprzestania palenia (n = 1,469) (więcej niż 10 sig / d więcej niż 6 m): bupropion (n = 264), pastylka nikotynowa (n = 260), plaster nikotynowy (n = 262), bupropion + pastylka do ssania (n = 262), placebo (n = 189)Czas życia anhedonia przez CIDI//DepresjaAnhedonia przewidziała wynik zaprzestania
Konopie indyjskie()Użytkownicy konopi indyjskich między 15 a 24 lat (n = 162): 47 wczesny początek, przed 16 lat; Późny początek 115Online OLIFE//SchizotypiaWczesne stosowanie konopi indyjskich wiąże się z wyższym poziomem anhedonii tylko u kobiet
()Student w wieku 14 (n = 3,394) na początku, 6-, 12- i 18-miesiąc obserwacjiSHAPS///Anhedonia jest związana z późniejszą eskalacją używania marihuany przez przyjaciół zażywających konopie indyjskie, ale podstawowe użycie marihuany nie jest związane z tempem zmian w anhedonii.
()20-letni mężczyzna (n = 158), zatrudniony w wieku 6 – 17 mSHAPS/fMRI podczas 24-trialowej gry polegającej na zgadywaniu kart, która ocenia reakcję na oczekiwanie i otrzymanie nagrody pieniężnejGrupa eskalujących trajektorii wykazywała wzór ujemnej łączności NAcc – mPFC, który był powiązany z wyższymi poziomami anhedonii
()Podgrupa MDD z ankiety krajowej (n = 2,348): użytkownicy z CUD vs. użytkownicy bez CUDDSM-IV Kryteria//MDDPoziom zażywania pochodnych konopi jest związany z anhedonią
stymulatory()Dorośli poszukujący leczenia z uzależnieniem od kokainy: od zarządzania awaryjnego (n = 85): 40 placebo, lewodopa 45SHAPSZadanie PR//L-dopa nie poprawiała wyników CM, ani anhedonia nie była łagodzona; anhedonia może być modyfikowalną różnicą indywidualną związaną z gorszym wynikiem CM
()Uczestnicy CUD (n = 46)CSSA/RewP ERP/RewP jest skorelowany z anhedonią, a anhedonia wyjaśnia znaczną zmienność amplitudy RewP
()Obecni nadużywający kokainy (n = 23) i uczestnicy bez historii narkotyków (n = 24)SHAPS/ERP po otrzymaniu nagrody/Anhedonia wiąże się z motywacją do nagród, zmniejszeniem sprzężenia zwrotnego nagrody i zmniejszeniem monitorowania
()Obecni nadużywający kokainy, ambulatoryjni (n = 23) i kontrole bez historii narkotyków (n = 27)SHAPS
CPCSAS
/Zadanie Go / NoGo podczas rejestracji EEG. Cenione zdjęcia z International Affective Picture System/Osoby zażywające kokainę działały słabiej niż kontrole w ramach zadania kontroli hamowania. Użytkownicy kokainy byli bardziej anhedoniczni. Wyższe poziomy anhedonii były związane z poważniejszym używaniem substancji. Kontrola inhibitorów i anhedonia były skorelowane tylko w grupie kontrolnej
()Pacjenci uzależnieni od kokainy, wolni od kokainy podczas ostatnich tygodni 3 (n = 23) i zdrowe kontrole (n = 38)Skale podatności na psychozę Chapmana (ze zmienioną fizyczną anhedonią i poprawioną anhedonią społeczną)/Paradygmat sparowanego bodźca do wywołania trzech wywołanych słuchowo odpowiedzi o średnim opóźnieniu (MLAER), mianowicie P50, N100 i P200Podatność psychozyWyniki anhedonii społecznej stanowiły największą część wariancji bramkowania P200. Słabsze bramkowanie P50 jest związane z wyższymi wynikami w skali anhedonii społecznej w zdrowych grupach kontrolnych i wśród mieszanych próbek pacjentów uzależnionych od kokainy
Opioidy()Uczestnicy uzależnieni od heroiny w utrzymaniu opioidów (n = 90): na metadonie (n = 55) lub na buprenorfinie (n = 35); a ostatnio abstynentni (do 12 miesięcy) uczestnicy uzależnieni od opioidów (n = 31);
i zdrowe kontrole (n = 33)
SHAPS
TEPS
///Zwiększenie anhedonii u uczestników uzależnionych od opioidów
()Pacjenci (głównie hospitalizowani) z uzależnieniem od opioidów (n = 306): 1,000 mg implant naltreksonu + placebo doustne (n = 102), implant placebo i 50 mg doustny naltrekson (n = 102), oba placebo (n = 102)FAS
CSPSA
///Anhedonia była podwyższona w punkcie wyjściowym i zmniejszona do normy w ciągu pierwszych miesięcy 1 – 2 u pacjentów, którzy pozostali w leczeniu i nie nawrócili, bez różnicy między grupami
()Pacjenci uzależnieni od opioidów 10 – 14 dni po odstawieniu (PODP) (n = 36) i zdrowe kontrole (n = 10)SHAPSOdpowiedź przestraszona z modulacją afektu (AMSR)Zadanie reaktywności pamięci, podczas którego RPFC i VLPFC uczestnika były monitorowane za pomocą funkcjonalnej spektroskopii w bliskiej podczerwieni/PODP zgłosił większą anhedonię w raporcie samoistnym, zmniejszoną hedoniczną odpowiedź na pozytywne bodźce w zadaniu AMSR, zmniejszoną obustronną RPFC i pozostawioną aktywność VLPFC na obrazach żywności i zmniejszoną lewą VLPFC do pozytywnych sytuacji społecznych w porównaniu z kontrolami. Pacjenci z anhedonią wykazywali zmniejszoną odpowiedź na pozytywne bodźce społeczne i pożywienie
()Detoksykowani pacjenci uzależnieni od heroiny rekrutowani z ośrodków leczenia uzależnień (n = 12) 2 tygodnie po detoksykacji, rozpoczynając naltrekson o przedłużonym uwalnianiu (XRNT) i osoby zdrowe (n = 11)SHAPS/[123I] FP-CIT SPECT-scan obrazowanie prążkowia wiązanie DAT: 1 przed i 1 2 tygodnie po wstrzyknięciu XRNT/XRNT nie wpływa na anhedonię, ale ze znacznym zmniejszeniem objawów depresyjnych
Hazard()Ambulatoryjni z chorobą Parkinsona (n = 154): 34 spełnił kryteria choroby kontroli impulsów (ICD), z których 11 spełniał kryteria patologicznego hazardu (PG)SHAPS//Choroba ParkinsonaPG miała większą częstość występowania anhedonii
Gry internetowe//////
Benzodiazepiny()Ambulatoryjne MDD bazy danych MDPU (Mood Disorder Psychopharmacology Unit) (n = 326): użytkownicy benzodiazepin 79, użytkownicy niebenzodiazepin 247MADRS//MDDAnhedonia była większa w grupie benzodiazepin, a anhedonia była najsilniejszym czynnikiem prognostycznym regularnego stosowania benzodiazepin

OLIFE, Oxford-125 Liverpool Inventory of Feeling and Experiences; PCL-5 = Lista kontrolna PTSD dla DSM-5; SHAPS, Snaith – Hamilton Pleasure Scale; TEPS, Temporal Experience of Pleasure Scale; REI, Inwentaryzacja wydarzeń nagradzających; CES-D, Skala Depresji Center Epidemiological Studies; Zadanie PR, zadanie progresywnego stosunku; FAS, Ferguson Anhedonia Scale; CSPSA, Chapman Scale of Physical and Social anhedonia; Kwestionariusz MASQ-S, Mood and Anxiety Symptoms-Short Form (z podskalą Anhedonic Depression); CSSA, Skala Oceny Selektywnej Ostrości Kokainy; RewP, element pozytywności nagród; TEPS, Temporal Experience of Pleasure Scale; Skala BIS / BAS, skala zachowań behawioralnych / aktywacja behawioralna; CPCSAS, Chapman Physical and Chapman Social Anhedonia Scales; SHS, skala subiektywnego szczęścia; CAI, wskaźnik kompozytowej anhedonii; MINI, mini międzynarodowy wywiad neuropsychiatryczny; CIDI, Composite International Diagnostic Interview; MADRS, skala oceny depresji Montgomery – Asberg.

Rodzaje miar anhedonii stosowanych w badaniach DUS

Środki do samodzielnego raportowania były zdecydowanie najczęściej używanymi instrumentami, tj. Wszystkie badania obejmowały miary samoopisowe. Spośród nich Snaith – Hamilton Pleasure Scale (SHAPS) () był najczęściej używany, tj. w 15 badań 32. W ramach badań nad depresją SHAPS został zatwierdzony i pozostaje złotym standardem. Mierzy przyjemność konsumpcyjną () zazwyczaj. Jednakże, biorąc pod uwagę zalecenie, aby jakakolwiek skala była zatwierdzona w interesującej populacji przed użyciem, należy zauważyć, że żadna ze skal samoopisowych znalezionych w tym przeglądzie nigdy nie została zatwierdzona w populacjach DUS. W szczególności uzasadnia to interpretację obecnych wyników.

Interesujące jest to, że trzy badania wykorzystywały ekologiczne oceny chwilowe (EMA) podczas czterech razy dziennie w badaniu rzucania palenia (, , ). Zastanawiano się, jak wiele przyjemności uczestnicy doświadczyli w ciągu dnia w trzech dziedzinach (społecznej, rekreacyjnej, wydajności / osiągnięć). EMA może być obiecującą metodologią dostarczającą danych lepiej odzwierciedlających rzeczywistą ewolucję objawów niż (retrospektywny) raport własny i jest coraz częściej stosowana zarówno w badaniach nad depresją, jak i uzależnieniami (, ). Jednak jak dotąd nie opracowano żadnego sprawdzonego zestawu pytań dotyczących anhedonii, które można wdrożyć w EMA.

Niewiele badań (n = 4) używał zadań behawioralnych. Guillot i in. użył Picture Rating Task, który jest miarą wartościowości afektywnej związanej z dodatnimi, ujemnymi i palącymi wskazówkami (). W tym zadaniu uczestnicy zostali poinstruowani, aby ocenić przyjemność każdego bodźca, naciskając klawisze odpowiadające siedmiopunktowej skali Likerta od −3 (bardzo nieprzyjemne) do 3 (bardzo przyjemne). Pokazane są pozytywne, negatywne, palące i neutralne obrazy. W tym zadaniu anhedonia została odwrotnie powiązana z ocenami przyjemności bodźców pozytywnych lub związanych z nagrodami.

Liverant i in. () użył zadania wykrywania sygnału zaprojektowanego do oceny modulacji zachowania w odpowiedzi na nagrody, które były już stosowane w badaniach z MDD i zaburzeniami dwubiegunowymi (). W tych ostatnich badaniach wykazano już odwrotną zależność między odchyleniem odpowiedzi a anhedonią.

Leventhal i in. użył zadania behawioralnego mierzącego względną wartość nagrody palenia (). To zadanie daje obiektywne behawioralne pomiary względnej wartości a) inicjowanie palenia w porównaniu z opóźnianiem palenia za pieniądze oraz b) samozasilające się papierosy za pieniądze, gdy mają możliwość palenia.

Wardle i in. zastosował procedurę progresywnego stosunku jako behawioralną miarę anhedonii (). Uczestnicy mogą wybrać dwie opcje, w których opcja A skutkuje większymi nagrodami w zamian za większy wysiłek, natomiast opcja C skutkuje mniejszą nagrodą, ale wymaga mniej wysiłku. Mniej naciśnięć klawiszy dla A oznacza anhedonię motywacyjną. Należy zauważyć, że ten rodzaj miary behawioralnej nie jest silnie powiązany z SHAPS ().

Podsumowując, wszystkie cztery badania wykorzystujące zadania behawioralne wykorzystały inny paradygmat. Pozostaje niejasne, w jakim aspekcie / wymiarze anhedonii się pojawiają i jak mają się one do zgłaszanej anhedonii.

Siedem badań wykorzystało pomiary anhedonii, tj. Neurofizjologiczne lub obrazowe. Po pierwsze, badanie funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) u młodych osób zażywających konopie indyjskie wdrożyło dwupartyjną grę zgadywania, w której oceniano reakcję na oczekiwanie i otrzymanie nagrody pieniężnej (). W tym paradygmacie anhedonia była związana ze schematem ujemnej łączności Nucleus Accumbens (NAcc) - medycznej przedczołowej kory przedczołowej (mPFC).

Parvaz i in. używał zadania hazardowego, przewidując, czy wygrają, czy stracą pieniądze w każdej próbie, podczas gdy dane ERP były wymagane (). Komponent Reward Positivity (RewP) w odpowiedzi na przewidywane próby wygranej został wyodrębniony z ERP. RewP przypisuje się tym samym regionom mózgu, które również biorą udział w anhedonii (tj. Prążkowiu brzusznym i mPFC). Wyniki pokazały, że amplituda RewP w odpowiedzi na nagradzane próby korelowała z nasileniem anhedonii w CUD.

Morie i in. przeprowadził dwa badania ERP dotyczące osób nadużywających kokainy i osób zdrowych (, ). W Morie i in. (), używane jest zadanie szybkiego reagowania z różnym prawdopodobieństwem nagrody. Użytkownicy kokainy wykazali tępą reakcję na wskazówki przewidujące nagrodę i opinie na temat powodzenia lub niepowodzenia zadania. Anhedonia mierzona przez SHAPS była również związana ze zmniejszeniem monitorowania i informacji zwrotnych dotyczących nagród u osób zażywających kokainę. Miary anhedonii były związane z motywacją do nagrody zarówno dla osób zażywających kokainę, jak i zdrowych osób kontrolujących (). Morie i in. () użył zadania Go / NoGo w odpowiedzi na wartościowe zdjęcia. Chociaż jest to bardziej miara funkcjonowania wykonawczego, tj. Hamowania i monitorowania wydajności, stwierdzono korelację między kontrolą hamującą a anhedonią, ale tylko w grupie kontrolnej.

W małej grupie detoksykowanych pacjentów uzależnionych od heroiny wiązanie transportera dopaminy w prążkowiu oceniano za pomocą [123I] Tomografia komputerowa emisji pojedynczego fotonu FP-CIT (SPECT) przed i 2 tygodnie po wstrzyknięciu naltreksonem o przedłużonym uwalnianiu (). Chociaż wyniki depresji były wyższe dla pacjentów na początku badania, a wyniki depresji były niższe po leczeniu naltreksonem o przedłużonym uwalnianiu (XRNT), nie można było znaleźć skojarzeń z anhedonią.

Wreszcie, duże badanie fMRI z udziałem studentów 820 wykorzystało zadanie reaktywności brzusznego prążkowia, zablokowany paradygmat zgadywania liczb, składający się z trzech bloków pozytywnego sprzężenia zwrotnego, trzech bloków sprzężenia zwrotnego ujemnego i trzech bloków kontrolnych (). Zmniejszona reaktywność brzusznego prążkowia na nagrodę jest związana ze zwiększonym ryzykiem anhedonii u osób narażonych na stres we wczesnym okresie życia. Ta interakcja jest związana z innymi objawami depresji i problematycznym używaniem alkoholu.

Tylko w jednym badaniu połączono raport własny, środki behawioralne i neurobiologiczne (). Trzydziestu sześciu pacjentów uzależnionych od opioidów i zdrowych osób z grupy kontrolnej 10 wypełniło SHAPS i przeprowadziło reakcję przestrachu modulowanego afektem (AMSR), psychofizjologiczną miarę wartościowości emocjonalnej, którą wykorzystano wcześniej do oceny odpowiedzi hedonicznych na standardowe bodźce związane z nagrodą. Można wyprowadzić cztery kategorie bodźców: pozytywne, negatywne, neutralne i związane z narkotykami. Tymczasem akustyczne sondy przestraszenia były prezentowane w zmiennych punktach, a migotliwy składnik odruchu przestrachu był rejestrowany przez EMG. Wszyscy uczestnicy ukończyli standardowy paradygmat aktywności sygnalizacji wizualnej, będąc jednocześnie monitorowani za pomocą funkcjonalnej spektroskopii w bliskiej podczerwieni (fNIRS). Bodźce składały się z trzech hedonicznie pozytywnych kategorii (bardzo smaczne jedzenie, pozytywna interakcja społeczna i emocjonalna intymność) oraz bodźców neutralnych emocjonalnie. Pacjenci uzależnieni od opioidów zgłaszali większą anhedonię na podstawie samoopisów, zmniejszoną hedoniczną odpowiedź na pozytywne bodźce w zadaniu AMSR oraz zmniejszoną obustronną RPFC i pozostawili VLPFC na obrazie pokarmu i zmniejszyli lewe VLPFC do pozytywnych sytuacji społecznych w porównaniu z grupą kontrolną.

Podsumowując, chociaż więcej badań wykorzystało miarę neurobiologiczną w porównaniu z tylko zadaniami behawioralnymi, ponownie wszyscy zastosowali inny paradygmat, co utrudnia porównanie wyników. Ponadto pozostaje zdefiniowane, jakie wymiary / aspekty anhedonii są uchwycone przez te różne paradygmaty, chociaż niektóre badania dostarczają wskazówek dla komponentu motywacyjnego (np. Łączność czołowo-prążkowia).

Anhedonia w populacjach DUS

Bardzo niewiele badań porównywało anhedonię między próbką pacjentów z DUS z kontrolami innymi niż DUS. Inne badania koncentrowały się na związku między nadużywaniem substancji a zmiennymi związanymi z ciężkością w związku z anhedonią w próbkach osób z DUS.

Badania ze zdrową grupą kontrolną wykazały konsekwentnie, że osoby nadużywające kokainy, osoby uzależnione od heroiny i osoby uzależnione od benzodiazepin były bardziej anhedoniczne niż kontrolne. Ponadto wyższy poziom anhedonii związany z bardziej nasilonym używaniem substancji (, , , , ).

Badania w próbkach DUS bez kontroli wykazały podobny wynik; tj. anhedonia była związana ze zmiennymi używania substancji. Trzy badania nad alkoholem wykazały pozytywny związek między nasileniem anhedonii i nasileniem spożycia alkoholu a związanymi z tym konsekwencjami (-). W palaczach papierosów większość badań wskazuje na niekorzystny wpływ anhedonii na palenie: inicjację, podatność na palenie i nasilenie palenia (, , , ). Wreszcie, wczesne rozpoczęcie zażywania konopi indyjskich, późniejsza eskalacja używania marihuany i poziom użycia były związane z wyższym poziomem anhedonii (, , ). Jedno z badań dotyczących hazardu wykazało wyższy poziom anhedonii w podpróbie hazardu pacjentów z chorobą Parkinsona (). Jednak badanie to obejmowało tylko hazardzistów 11, gwarantujących ostrożną interpretację.

Łącznie, w różnych substancjach, wskazania są zgodne, że osoby z 1) DUS mają wyższy poziom anhedonii niż kontrolne i że 2) anhedonia może być związana z wczesnym początkiem używania substancji i późniejszym nasileniem DUS.

Przebieg czasu anhedonii: cecha lub stan?

Dla osób uzależnionych od nikotyny istnieją dowody na to, że anhedonia jest zarówno stanem, jak i czynnikiem. Po pierwsze, w badaniu podłużnym z udziałem młodych uczestników 518, obecność anhedonii przewidywała stosowanie fajki wodnej (). Dowody na anhedonię jako cechę można również znaleźć w badaniu Leventhala (), które zostało już opisane powyżej (). Anhedonia cechy przewidywała szybsze rozpoczęcie palenia i więcej zakupionych papierosów, a abstynencja od palenia 16-h zwiększyła zakres, w jakim anhedonia przewidywała konsumpcję papierosów. Ponadto ostatnie badanie wykazało, że anhedonia 1 jest związana z rozpoczęciem palenia, a 2) młodzież z wyższą (niższą) anhedonią, która nigdy nie próbowała palenia, może być bardziej podatna na inicjację palenia, być może z powodu silniejszych intencji lub chęci palenia. palić ().

Anhedonia wspierająca dane dla innych substancji jest niewielka. W przypadku konopi indyjskich anhedonię powiązano zarówno z wczesnym początkiem zażywania konopi indyjskich, jak i eskalacją użycia marihuany we wczesnym okresie dojrzewania (, ).

Z drugiej strony anhedonia może być częścią wycofania z palenia. Cook i in. () wykazał odwrócony wzór U w odpowiedzi na zaprzestanie palenia tytoniu, co było związane z nasileniem objawów odstawienia i uzależnienia od tytoniu (). W badaniu kontrolnym 6 na miesiąc z udziałem pacjentów uzależnionych od opioidów (głównie pacjentów hospitalizowanych), podwyższone poziomy anhedonii na początku badania zmniejszyły się do normy po 1 do 2 miesięcy u pacjentów, którzy nie nawrócili (). W badaniu Garfielda i in. () podwyższenie anhedonii stwierdzono u osób uzależnionych od opioidów w porównaniu ze zdrowymi (). Wśród uczestników farmakoterapii opioidowej (tj. Metadonu i buprenorfiny) stwierdzono istotny związek między częstością niedawnego niedozwolonego stosowania opioidów a wynikami anhedonii, co potwierdza hipotezę, że opioidy mogą powodować anhedonię. Z drugiej strony nie stwierdzono związku między długością abstynencji a anhedonią w grupie abstynentnych uczestników uzależnionych od opioidów.

Anhedonia i DUS a współwystępowanie depresji

Dwa z czterech badań dotyczących zaburzeń związanych z używaniem alkoholu (AUD) koncentrowały się również na współwystępowaniu. W próbce zdrowia psychicznego w populacji ogólnej (MHGP) u pacjentów z depresją główną (MDD), 4,339 spełnił kryteria MDD (). W populacji MDD zidentyfikowano pacjentów z 413 AUD, w tym osoby z 138 z nadużywaniem alkoholu i 275 z uzależnieniem od alkoholu. Anhedonia była związana z nadużywaniem alkoholu w grupie z MDD i AUD w porównaniu z grupą bez AUD (OR 1.66).

Próbka narażonych na traumę amerykańskich weteranów wojskowych 916 została zaczerpnięta z większego zbioru danych z National Health and Resilience in Veterans Study (NHRVS, ). Wybrano podpróbę, która poparła „najgorsze” traumatyczne zdarzenie na ekranie traumatycznej historii. W tej nieklinicznej próbie znaleziono powiązania między siedmioczynnikowym hybrydowym modelem objawów PTSD a spożyciem alkoholu i konsekwencjami. Anhedonia w ciągu życia, wraz z pobudzeniem dysforycznym i negatywnym afektem, była najsilniej związana z konsekwencjami alkoholowymi w ciągu ostatniego roku.

Współwystępowanie MDD jest również badane w papierach nikotynowych. W podpróbce MDD / dystymii weteranów z dużego systemu opieki zdrowotnej VA w północno-wschodnich Stanach Zjednoczonych palacze z depresją 36 zostali porównani z osobami niepalącymi z depresją 44 (). Osoby palące z depresją zgłaszały więcej anhedonii i zmniejszały wrażliwość na nagrody. Jednak w przypadku probabilistycznego zadania uczenia się palacze dotknięci depresją wykazywali silniejszą preferencję dla częściej nagradzanego bodźca, co sugeruje, że palący w depresji wykazywali silniejsze nabywanie uczenia się opartego na nagrodzie.

Leventhal i in. () skorygował zależność między anhedonią a obniżonym nastrojem z nawrotem nikotyny dla depresyjnego zaburzenia życia w oparciu o CIDI. Przygnębiony nastrój nie przewidywał wyniku zaprzestania, podczas gdy anhedonia ().

W przypadku konopi tylko jedno badanie koncentrowało się na współwystępowaniu CUD i MDD. Feingold i in. () wybrała podgrupę MDD z badania krajowego i stwierdziła, że ​​poziom zażywania pochodnych konopi był związany z większą liczbą objawów w trakcie obserwacji, w szczególności anhedonią, podczas gdy odsetek remisji nie różnił się między MDD z CUD lub bez CUD ().

Rizvi i in. () wykazało, że anhedonia była bardziej istotna u pacjentów z MDD stosujących benzodiazepiny, przy czym anhedonia była najsilniejszym predyktorem regularnego stosowania benzodiazepin ().

Jedno badanie fMRI wykazało zmniejszoną reaktywność brzusznego prążkowia na nagrodę (pieniężną) związaną ze zwiększonym ryzykiem anhedonii, zwłaszcza dla tych uczestników, którzy byli narażeni na stres wczesnego życia (). Może to sugerować, że w przypadku tych osób anhedonia motywacyjna jest osłabiona.

Anhedonia i wpływ na leczenie DUS

Większość badań wykazała niekorzystny wpływ anhedonii na efekt leczenia. W dużym, randomizowanym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniu zaprzestania palenia zidentyfikowano cztery różne rodzaje odstawienia po odstawieniu: umiarkowana klasa odstawienia była najmniej prawdopodobna, aby zgłosić wysoki poziom każdego indywidualnego objawu głodu i anhedonii. Wysoce pożądana grupa anhedoniczna zgłaszała wysoki poziom głodu i anhedonii. Afektywna grupa abstynencyjna osiągała wysokie wyniki w przypadku słabej koncentracji i negatywnego wpływu. Grupa głodowa zgłosiła wysoki głód w ciągu dnia, ale niska w przypadku innych wskaźników. Wysoce pożądana grupa anhedonii zgłaszała abstynencję 8 w tygodniu i nawracała wcześniej, ale również rzadziej otrzymywała skojarzoną wymianę nikotyny w tym badaniu ().

W innym badaniu dotyczącym leczenia zaprzestania palenia z uczestnikami 1,469 anhedonia w ciągu całego życia przewidywała zwiększone prawdopodobieństwo nawrotu po 8 tygodniach i 6 miesiącach (). Co więcej, anhedonia po odstawieniu była związana ze zmniejszeniem latencji do nawrotu i niższą abstynencją punktową 8 w tygodniu. Podobne wyniki przedstawiono w badaniu Piper za pomocą tego samego projektu i metody (). Zgłosili niższą abstynencję po tygodniach 8 w grupie z wysokim pragnieniem anhedonii.

Wardle i in. () wykazało, że anhedonia była związana ze słabym wynikiem leczenia (tj. moczem kokainowo-negatywnym) dla uczestników uzależnionych od kokainy po zarządzaniu awaryjnym. Również agonista dopaminy (L-DOPA) nie poprawił wyników w tym badaniu, ani efekt L-DOPA moderowany przez anhedonię ().

Tylko w jednym badaniu anhedonia miała pozytywny wpływ na leczenie (). W próbie klinicznej zaprzestania stosowania plastra nikotynowego 21 na dzień dla 8, uczestnicy 70 byli anhedonami na podstawie SHAPS. Palacze anhedoniczni byli bardziej narażeni na abstynencję na plastrze nikotynowym.

Dyskusja

W tym przeglądzie eksploracyjno-narracyjnym zidentyfikowaliśmy oryginalne prace badawcze 32 badające anhedonię i jej związek z zaburzeniami używania substancji. Wyniki dostarczają wskazań, że 1) anhedonia jest związana z problemami / zaburzeniami związanymi z używaniem substancji i ich nasileniem, 2) anhedonia jest szczególnie widoczna w DUS z towarzyszącą depresją i doświadczeniami stresu wczesnego życia, 3) anhedonia może być zarówno cechą, jak i wymiarem stanu w jej związek z DUS i 4) anhedonia ma negatywny wpływ na wynik leczenia DUS. Wreszcie, większość dowodów wskazuje na anhedonię motywacyjną jako najbardziej zaangażowany subdymans anhedonii w jej związku z DUS.

Ogólnie rzecz biorąc, wyniki tego przeglądu, koncentrujące się na artykułach z ostatnich lat 5, są zgodne z wcześniejszym przeglądem Garfielda i in. (). W różnych substancjach nadużywania, ustalenia w tym przeglądzie dostarczają wskazówek, że anhedonia - jako szerokie pojęcie - jest związana z ciężkością DUS i DUS. Jednak wyniki te należy rozpatrywać rozważnie. W rzeczywistości liczba badań z wykorzystaniem grupy kontrolnej pozostaje bardzo ograniczona. Ponadto środki ciężkości stosowane w różnych badaniach są bardzo zmienne, co utrudnia spójną interpretację. Łącznie liczba badań pozostaje bardzo ograniczona, zwłaszcza w porównaniu z liczbą badań opublikowanych na temat kontroli impulsu / wykonawczej w SUD. To jest niezwykłe. Rzeczywiście, w najnowszym dokumencie konsensusu, pozytywny system wartościowości RDoC (wycena nagród, oczekiwanie, wybór działania, nauka nagradzania, przyzwyczajenie) został przedstawiony jako podstawowa dziedzina w odniesieniu do patogenezy zaburzeń uzależniających, uwikłanych w podatności na inicjację, kontynuację, i przewlekłość zaburzenia (). Anhedonia może być umieszczona na mostku zarówno negatywnych, jak i pozytywnych systemów Valence, ale kojarzy się z wyceną nagród, oczekiwaniem na nagrodę i nauką o nagrodach. Ta teoretyczna podstawa i wyniki naszego przeglądu wskazują, że anhedonia zasługuje na więcej uwagi.

Ponadto anhedonia jest postrzegana jako ważna „transdiagnostyczna” koncepcja leżąca u podstaw wielu różnych zaburzeń psychicznych, np. Depresji, choroby afektywnej dwubiegunowej i schizofrenii (). Wszystkie te zaburzenia odnoszą się w różny sposób do zmienionego przetwarzania nagrody. Wreszcie anhedonia może mieć znaczenie łączące się z rosnącą literaturą na temat roli zapalenia w patogenezie zaburzeń psychicznych, takich jak zaburzenia nastroju lub zaburzenia uzależnienia (). Z tej perspektywy można postawić hipotezę, że neurobiologiczna podatność na bodźce zapalne może prowadzić do powiązania między przewlekłym używaniem substancji (stres przedwczesny) a anhedonią.

Znaczna liczba (dużych) badań w tym przeglądzie skupiała się na chorobach współistniejących i wskazywała, że ​​pacjenci z DUS ze współistniejącymi zaburzeniami nastroju mają wyższy poziom anhedonii w porównaniu z pojedynczymi grupami diagnostycznymi. Odkrycia te dają podstawy do hipotezy, że anhedonia może być powszechnym czynnikiem leżącym u podstaw obu typów zaburzeń lub przynajmniej podtypu każdego z nich. Sugerowano ostatnio podtypy w depresji z anhedonią będącą główną cechą. W szczególności zaproponowano podtyp „zapalny” z podatnością neurobiologiczną na bodźce zapalne, które napędzają związek między stresem a objawami anhedonicznymi (). Interesujące jest to, że przeciwności losu wczesnego dzieciństwa mogą być jednym z najważniejszych czynników modulujących tę podatność neurobiologiczną. Godne uwagi jest to, że dwa badania w tym przeglądzie wykazały wyraźny związek między anhedonią a nasileniem używania substancji, szczególnie w populacji osób narażonych na traumę (, ). Biorąc pod uwagę częste występowanie niedoborów wczesnego dzieciństwa u osób z DUS, przyszłe badania muszą zbadać, czy ta podgrupa jest związana z anhedonią.

Badania nad anhedonią w innych zaburzeniach psychicznych, np. Depresja, mogą również pomóc w lepszym zrozumieniu, w jaki sposób należy przeprowadzić badania nad anhedonią w SUD. Jak wspomniano powyżej, raporty własne są najczęściej używanym instrumentem, podczas gdy w większości nie są w stanie rozróżnić różnych aspektów przetwarzania nagród i uczenia się nagrody. W literaturze dotyczącej depresji można jednak rozróżnić różne aspekty nagrody w odniesieniu do anhedonii na podstawie licznych badań łączących zadania behawioralne i środki neurobiologiczne, głównie badania związane z potencjałem zdarzeń (ERP). Przydatne mogą być również badania neuroobrazowania, biorąc pod uwagę ideę, że paradygmaty fMRI w większości nie są w stanie podzielić się na elementy przewidywania, konsumowania i uczenia się przetwarzania wynagrodzeń (). Zaleca się podejście multimodalne z wykorzystaniem tych samych paradygmatów w przyszłych projektach badawczych.

Dane z tego przeglądu pokazują mieszane wyniki dotyczące charakterystyki cechy anhedonii w odniesieniu do stanu w kontekście używania substancji. Niektóre badania potwierdzają hipotezę, że anhedonia może być cechą, która leży u podstaw podatności na wczesną inicjację używania substancji i wczesną eskalację. Jest to zgodne z teorią samoleczenia, zgodnie z którą substancje są używane do pośredniczenia w zaburzeniach nastroju lub wrodzonych niedoborach nagrody (). Ponadto nastolatki z wysokim stresem i reaktywnością ciała migdałowatego częściej spożywają pełnowartościowy napój alkoholowy, częściej doświadczają wczesnego zatrucia i są narażeni na zwiększone ryzyko wystąpienia zaburzeń związanych z używaniem alkoholu (). Zgodnie z tym można przypuszczać, że anhedonia jest cechą podatności na wczesne trajektorie używania substancji i późniejszym wzrostem ryzyka DUS. Hipoteza jest również zgodna z hipotezą o niedoborze nagrody (). Odwrotnie, różne badania w tym przeglądzie wskazują, że anhedonia jest związana z ciągłym używaniem i odstawianiem substancji, podczas gdy z czasem poprawia się abstynencja. Jest to zgodne z wcześniejszymi badaniami wykazującymi poprawę w reagowaniu na nagrodę podczas leczenia i abstynencji (). Wyniki te wskazują na charakterystykę stanu. Jednak badania podłużne pozostają bardzo rzadkie, tj. W tym przeglądzie tylko jedno badanie śledziło przebieg anhedonii w okresie abstynencji 6 wykazującym poprawę w czasie (). Tak więc wszelkie wnioski dotyczące cechy lub stanu są w najlepszym razie wstępne.

Kilka badań w tym przeglądzie wykazało negatywny wpływ anhedonii na przebieg DUS i efekt leczenia, tj. Krótszą abstynencję po leczeniu i większą częstość nawrotów. Jest to potwierdzenie ustaleń przedstawionych we wcześniejszym przeglądzie na ten temat, pokazującym, że anhedonia zwiększa prawdopodobieństwo nawrotu i wiąże się z głodem alkoholowym (). W badaniach nad depresją anhedonia negatywnie wpływa na przebieg choroby. Udokumentowano to również w kontekście leczenia depresji (-). Można postawić hipotezę, że anhedonia jako cecha transdiagnostyczna moduluje przebieg choroby i jej wynik.

W kontekście leczenia depresji, istniejące terapie psychologiczne i farmakologiczne okazały się raczej nieskuteczne w leczeniu anhedonii. Niektóre z najczęściej stosowanych leków przeciwdepresyjnych, np. Fluoksetyna, mogą nawet pogorszyć objawy anhedoniczne (-). Ważne jest, że nowsze metody leczenia, takie jak ketamina, wykazują poprawę anhedonii, nawet w depresji opornej na leczenie (, ). Jest to interesujące z punktu widzenia wskazania, że ​​ketamina może być stosowana w kontekście leczenia DUS (). Chociaż w tym momencie nie opublikowano żadnego badania badającego skuteczność ketaminy w leczeniu pacjentów z DUS i współwystępowaniem depresji / anhedonii, jest to ekscytujący pomysł. Interesujący w tym przeglądzie jest stwierdzenie, że leczenie substytucyjne (tj. Plaster nikotynowy) może być korzystne szczególnie dla palaczy osiągających wysokie wyniki w anhedonii. Powers i in. () wykazało zwiększone prawdopodobieństwo krótkotrwałej abstynencji przy użyciu plastra nikotynowego 21-mg / dzień. Cook i in. () zaobserwował, że podawanie nikotynowej terapii zastępczej hamowało wywołaną abstynencją anhedonię i łagodziło objawy odstawienia nikotyny podczas krótkotrwałej abstynencji. Ponadto osoby niepalące z depresją wykazują znaczne spadki objawów depresyjnych podczas leczenia plastrem nikotynowym, co sugeruje, że NRT (w szczególności plastry nikotynowe) mogą mieć działanie podobne do leków przeciwdepresyjnych (). Postawiono hipotezę, że ekspozycja na nikotynę łagodzi hipoaktywację w kluczowych strukturach szlaku nagrody (w tym jądra ogoniastego, jądra półleżącego, skorupy) wśród palących pacjentów z depresją, przy czym dane wskazują na zwiększoną aktywację po podaniu nikotyny w prążkowiu grzbietowym podczas reagowania na nagłe oczekiwanie i w przyśrodkowej kora przedczołowa związana z wrażliwością na nagrodę (). Należy zauważyć, że próbka uczestników anhedonicznych w badaniu Powers et al. () był mały, a brak warunku placebo utrudniał wyciąganie wniosków na temat wpływu terapii plastrem nikotynowym na anhedonię lub depresję przed leczeniem bardziej ogólnie. Wreszcie, istnieją wstępne dowody, że arypiprazol może promować abstynencję alkoholową i ewentualnie zmniejszać anhedonię przez modulacje dopaminergiczne i serotonergiczne w obwodach czołowo-podkorowych (). Jednak wymaga to przyszłej replikacji.

Podsumowując, chociaż anhedonia jest szczególnie trudna do leczenia i może negatywnie wpływać na przebieg choroby, te wstępne badania dają nadzieję na opracowanie przyszłych - farmakologicznych - metod leczenia.

Wyniki tego przeglądu muszą zostać krytycznie przeanalizowane. Należy wziąć pod uwagę kilka ograniczeń. Po pierwsze, zdecydowana większość badań koncentruje się na paleniu tytoniu. Inne substancje nadużywające pozostają w dużej mierze niedostatecznie zbadane, a jeśli chodzi o uzależnienia behawioralne, informacja wynosi zero. Następnie, co najważniejsze, w trakcie badań wykorzystano różne środki anhedonii. Dla żadnego z tych środków nie wiadomo, jaki dokładnie wymiar anhedonii mierzą, ani też nie ma wystarczającej ilości informacji na temat tego, jak te miary się odnoszą. To sprawia, że ​​porównanie między badaniami jest niemożliwe i może być odpowiedzialne za czasami sprzeczne ustalenia. Po trzecie, stosuje się różne projekty badań i próbki, co utrudnia wyciągnięcie ogólnych wniosków na temat czasowych i przyczynowych związków między anhedonią a DUS. Wreszcie nasza jest przeglądowym, narracyjnym przeglądem podkreślającym szeroki zakres relacji anhedonia – DUS. Przyszłe badania oparte na hipotezach są potrzebne zarówno pod względem konsekwencji klinicznych, jak i wyjaśnienia dokładnych mechanizmów leżących u podstaw i wymiarów neurokognitywnych.

wnioski

Wyniki tego przeglądu dostarczają wskazówek, że anhedonia może mieć znaczenie dla lepszego zrozumienia patogenezy zaburzeń uzależniających i ich chorób współistniejących. Anhedonia może okazać się nieistotnym transdiagnostycznym wymiarem leżącym u podstaw wielu zaburzeń w ich związku z różnymi zaburzeniami przetwarzania nagrody. W ramach Kryteriów Domen Badawczych (RDoC) Narodowego Instytutu Zdrowia Psychicznego (NIH) anhedonia jest rozumiana jako element RDoC (zachowanie) w następujących domenach i konstrukcjach: 1) Domena: negatywne systemy walencyjne; 2) Konstrukcja: strata i konstrukcja. Jednak anhedonia może być również powiązana z innymi domenami, np. Positive Valence Systems (), więc anhedonia może być ważna w łączeniu tych systemów i / lub odzwierciedlać różne podgrupy / mechanizmy.

Jednak w przeciwieństwie do impulsywności badanie anhedonii w związku z DUS dopiero się rodzi. Odzwierciedla to nie tylko stosunkowo niewielka liczba badań, ale także zmienność miar i pojęć stosowanych w różnych badaniach. Istnieje ogromna potrzeba konsensusu w definiowaniu wymiarów neurokognitywnych i najlepszych instrumentów / paradygmatów pomiarowych, aby pomóc polu poruszać się szybciej. W tym kontekście najnowszy międzynarodowy dokument konsensusu określający najbardziej krytyczne domeny poznawcze w neuronauce uzależnień jest istotną inicjatywą (). Zobaczmy, jak i kiedy anhedonia znajdzie miejsce w tym modelu.

Autorskie Wkłady

Wszyscy autorzy przyczynili się do opracowania koncepcji i pisania manuskryptu.

Oświadczenie o konflikcie interesów

Autorzy oświadczają, że badanie zostało przeprowadzone przy braku jakichkolwiek powiązań handlowych lub finansowych, które mogłyby być interpretowane jako potencjalny konflikt interesów.

Referencje

1. Alkohol GBD, używanie narkotyków C. Globalne obciążenie chorobami związanymi z używaniem alkoholu i narkotyków w krajach i terytoriach 195, 1990 – 2016: systematyczna analiza badania Global Burden of Disease 2016. Lancet Psychiatry (2018) 5(12):987–1012. 10.1016/S2215-0366(18)30337-7 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
2. Koob GF. Ciemna strona uzależnienia: Horsley Gantt do Josepha Brady'ego. J Nerv Ment Dis (2017) 205(4): 270 – 2. 10.1097 / NMD.0000000000000551 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
3. Garfield JB, Lubman DI, Yucel M. Anhedonia w zaburzeniach używania substancji: systematyczny przegląd jej charakteru, przebiegu i korelacji klinicznych. Aust NZJ Psychiatria (2014) 48(1): 36 – 51. 10.1177 / 0004867413508455 [PubMed] [CrossRef] []
4. de Timary P, Starkel P, Delzenne NM, Leclercq S. Rola obwodowego układu odpornościowego w rozwoju zaburzeń związanych z używaniem alkoholu? Neuropharmacology (2017) 122: 148 – 60. 10.1016 / j.neuropharm.2017.04.013 [PubMed] [CrossRef] []
5. De Berardis D, Fornaro M, Orsolini L, Iasevoli F, Tomasetti C, de Bartolomeis A, et al. Wpływ leczenia agomelatyną na poziomy białka C-reaktywnego u pacjentów z dużym zaburzeniem depresyjnym: badanie eksploracyjne w codziennej praktyce klinicznej „w świecie rzeczywistym”. CNS Spectr (2017) 22(4): 342 – 7. 10.1017 / S1092852916000572 [PubMed] [CrossRef] []
6. De Berardis D, Fornaro M, Serroni N, Campanella D, Rapini G, Olivieri L, et al. Agomelatyna poza granicami: aktualne dowody jej skuteczności w zaburzeniach innych niż wielka depresja. Int J Mol Sci (2015) 16(1): 1111 – 30. 10.3390 / ijms16011111 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
7. Martinotti G, Pettorruso M, De Berardis D, Varasano PA, Lucidi Pressanti G, De Remigis V, i in. Agomelatyna zwiększa poziomy BDNF w surowicy u pacjentów z depresją w korelacji z poprawą objawów depresyjnych. Int J Neuropsychopharmacol (2016) 19(5). 10.1093 / ijnp / pyw003 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
8. Yücel M, Oldenhof E, Ahmed SH, Belin D, Billieux J, Bowden-Jones H, et al. Transdiagnostyczne podejście wymiarowe do oceny neuropsychologicznej dla uzależnienia: międzynarodowe badanie konsensusowe Delphi. Nałóg (2019) 114(6): 1095 – 109. 10.1111 / add.14424 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
9. Turner S, Mota N, Bolton J, Sareen J. Samoleczenie alkoholem lub lekami na zaburzenia nastroju i lęku: przegląd literatury epidemiologicznej. Depresja Niepokój (2018) 35(9): 851 – 60. 10.1002 / da.22771 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
10. Craske MG, Meuret AE, Ritz T, Treanor M, Dour HJ. Leczenie anhedonii podejście oparte na neurobiologii. Depresja Niepokój (2016) 33(10): 927 – 38. 10.1002 / da.22490 [PubMed] [CrossRef] []
11. Nusslock R, Alloy LB. Przetwarzanie nagród i objawy związane z nastrojem: perspektywa RDoC i neurologii neurologicznej. J Affect Disord (2017) 216: 3 – 16. 10.1016 / j.jad.2017.02.001 [PubMed] [CrossRef] []
12. Treadway MT. Neurobiologia deficytów motywacyjnych w depresji - aktualizacja na temat potencjalnych patomechanizmów. Curr Top Behav Neurosci (2016) 27:337–55. 10.1007/7854_2015_400 [PubMed] [CrossRef] []
13. Fawcett J, Scheftner WA, Fogg L, Clark DC, Young MA, Hedeker D, i in. Związane z czasem predyktory samobójstwa w poważnym zaburzeniu afektywnym. Am J Psychiatry (1990) 147(9): 1189 – 94. 10.1176 / ajp.147.9.1189 [PubMed] [CrossRef] []
14. Morris BH, Bylsma LM, Rottenberg J. Czy emocje przewidują przebieg poważnego zaburzenia depresyjnego - przegląd badań prospektywnych. Br J Clin Psychol (2009) 48(Pt 3):255–73. 10.1348/014466508X396549 [PubMed] [CrossRef] []
15. Uher R, Perlis RH, Henigsberg N, Zobel A, Rietschel M, Mors O, et al. Wymiary objawów depresji jako predyktory wyniku leczenia przeciwdepresyjnego: powtarzalne dowody na objawy aktywności odsetkowej. Psychol Med (2012) 42(5): 967 – 80. 10.1017 / S0033291711001905 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
16. Winer ES, Nadorff MR, Ellis TE, Allen JG, Herrera S, Salem T. Anhedonia przewiduje myśli samobójcze w dużej grupie pacjentów psychiatrycznych. Psychiatry Res (2014) 218(1-2): 124 – 8. 10.1016 / j.psychres.2014.04.016 [PubMed] [CrossRef] []
17. Scheggi S, De Montis MG, Gambarana C. Sensowanie modeli gryzoni anhedonii. Int J Neuropsychopharmacol (2018) 21(11): 1049 – 65. 10.1093 / ijnp / pyy083 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
18. Treadway MT, Zald DH. Ponowne rozważenie anhedonii w depresji: lekcje z neurobiologii translacyjnej. Neurosci Biobehav Rev (2011) 35(3): 537 – 55. 10.1016 / j.neubiorev.2010.06.006 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
19. Wardle MC, Vincent JN, Suchting R, Green CE, Lane SD, Schmitz JM. Anhedonia wiąże się z gorszymi wynikami w zarządzaniu awaryjnym w przypadku zaburzeń związanych z używaniem kokainy. J Subst Abuse Treat (2017) 72: 32 – 9. 10.1016 / j.jsat.2016.08.020 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
20. Carton L, Pignon B, Baguet A, Benradia I, Roelandt JL, Vaiva G, et al. Wpływ współistniejących zaburzeń związanych z używaniem alkoholu na wzorce kliniczne dużego zaburzenia depresyjnego: ogólne badanie populacyjne. Drug Alcohol Depend (2018) 187: 40 – 7. 10.1016 / j.drugalcdep.2018.02.009 [PubMed] [CrossRef] []
21. Claycomb Erwin M, Charak R, Durham TA, Armor C, Ly C, Southwick SM, et al. Model hybrydowy czynnika 7 objawów PTSD DSM-5 oraz spożycie alkoholu i konsekwencje w krajowej próbie weteranów narażonych na traumę. J Lęk Disord (2017) 51: 14 – 21. 10.1016 / j.janxdis.2017.08.001 [PubMed] [CrossRef] []
22. Cano MA, MA de Dios, Correa-Fernandez V, Childress S, Abrams JL, Roncancio AM. Objawy depresyjne i nasilenie spożycia alkoholu wśród nowopowstających dorosłych Hiszpanów: badanie łagodzących skutków płci. Addict Behav (2017) 72: 72 – 8. 10.1016 / j.addbeh.2017.03.015 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
23. Corral-Frias NS, Nikolova YS, Michalski LJ, Baranger DA, Hariri AR, Bogdan R. Anhedonia związana ze stresem wiąże się z reaktywnością brzusznego prążkowia do nagrody i transdiagnostycznej psychiatrycznej symptomatologii. Psychol Med (2015) 45(12): 2605 – 17. 10.1017 / S0033291715000525 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
24. Brikmanis K, Petersen A, Doran N. Czy cechy osobowości związane z regulacją przewidują inne używanie wyrobów tytoniowych wśród młodych dorosłych nie-dziennych palaczy? Addict Behav (2017) 75: 79 – 84. 10.1016 / j.addbeh.2017.07.008 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
25. Cook JW, Lanza ST, Chu W, Baker TB, Piper ME. Anhedonia: jej dynamiczne relacje z pragnieniem, negatywnym afektem i leczeniem podczas rzucania palenia. Nicotine Tob Res (2017) 19(6): 703 – 9. 10.1093 / ntr / ntw247 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
26. Stone MD, Audrain-McGovern J, Leventhal AM. Związek anhedonii z wrażliwością na dymienie i inicjacją palenia. Nicotine Tob Res (2017) 19(6): 738 – 42. 10.1093 / ntr / ntw177 [PubMed] [CrossRef] []
27. Guillot CR, Halliday TM, Kirkpatrick MG, Pang RD, Leventhal AM. Anhedonia i abstynencja jako predyktory subiektywnej przyjemności zdjęć pozytywnych, negatywnych i związanych z paleniem. Nicotine Tob Res (2017) 19(6): 743 – 9. 10.1093 / ntr / ntx036 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
28. Piper ME, Vasilenko SA, Cook JW, Lanza ST. Jaka jest różnica dnia: różnice w początkowej reakcji abstynencji podczas próby rzucenia palenia. Nałóg (2017) 112(2): 330 – 9. 10.1111 / add.13613 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
29. Roys M, Weed K, Carrigan M, MacKillop J. Związki między uzależnieniem od nikotyny, anhedonią, pilnością a motywami palenia. Addict Behav (2016) 62: 145 – 51. 10.1016 / j.addbeh.2016.06.002 [PubMed] [CrossRef] []
30. Powers JM, Carroll AJ, Veluz-Wilkins AK, Blazekovic S, Gariti P, Leone FT i in. Czy wpływ anhedonii na rzucenie palenia jest większy dla kobiet niż mężczyzn? Nicotine Tob Res (2017) 19(1): 119 – 23. 10.1093 / ntr / ntw148 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
31. Chuang CW, Chan C, Leventhal AM. Młodzieżowa patologia emocjonalna i historia zażywania alkoholu lub narkotyków w ciągu całego życia bez i ze współistniejącym używaniem tytoniu. J Dual Diagn (2016) 12: 27 – 35. 10.1080 / 15504263.2016.1146557 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
32. Leventhal AM, Cho J, Stone MD, Barrington-Trimis JL, Chou CP, Sussman SY, et al. Związki między anhedonią a marihuaną nasilają się w połowie okresu dojrzewania. Nałóg (2017) 112(12): 2182 – 90. 10.1111 / add.13912 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
33. Liverant GI, Sloan DM, Pizzagalli DA, Harte CB, Kamholz BW, Rosebrock LE i in. Związki między paleniem, anhedonią i nagradzaniem w depresji. Behav Ther (2014) 45(5): 651 – 63. 10.1016 / j.beth.2014.02.004 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
34. Cook JW, Piper ME, Leventhal AM, Schlam TR, Fiore MC, Baker TB. Anhedonia jako składnik zespołu odstawienia tytoniu. J Abnorm Psychol (2015) 124(1): 215 – 25. 10.1037 / abn0000016 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
35. Leventhal AM, Trujillo M, Ameringer KJ, Tidey JW, Sussman S, Kahler CW. Anhedonia i względna wartość nagrody leków i leków przeciwzapalnych u palaczy papierosów. J Abnorm Psychol (2014) 123(2): 375 – 86. 10.1037 / a0036384 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
36. Leventhal AM, Piper ME, Japuntich SJ, Baker TB, Cook JW. Anhedonia, obniżony nastrój i wynik rzucania palenia. J Consult Clin Psychol (2014) 82(1): 122 – 9. 10.1037 / a0035046 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
37. Albertella L, Le Pelley ME, Copeland J. Używanie konopi we wczesnym okresie dojrzewania wiąże się z wyższym ujemnym poziomem schizotypii u kobiet. Eur Psychiatry (2017) 45: 235 – 41. 10.1016 / j.eurpsy.2017.07.009 [PubMed] [CrossRef] []
38. Lichenstein SD, Musselman S, Shaw DS, Sitnick S, Forbes EE. Nucleus accumbens funkcjonalna łączność w wieku 20 wiąże się z trajektorią używania konopi przez młodzież i przewiduje funkcjonowanie psychospołeczne w młodym wieku dorosłym. Nałóg (2017) 112(11): 1961 – 70. 10.1111 / add.13882 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
39. Feingold D, Rehm J, Lev-Ran S. Używanie konopi indyjskich oraz przebieg i wynik poważnego zaburzenia depresyjnego: populacyjne badanie podłużne. Psychiatry Res (2017) 251: 225 – 34. 10.1016 / j.psychres.2017.02.027 [PubMed] [CrossRef] []
40. Parvaz MA, Gabbay V, Malaker P, Goldstein RZ. Obiektywne i szczegółowe śledzenie anhedonii przez potencjał związany z wydarzeniami u osób z zaburzeniami zażywania kokainy. Drug Alcohol Depend (2016) 164: 158 – 65. 10.1016 / j.drugalcdep.2016.05.004 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
41. Morie KP, De Sanctis P, Garavan H, Foxe JJ. Regulowanie systemów monitorowania zadań w odpowiedzi na zmienne przypadki nagród i wyniki u osób uzależnionych od kokainy. Psychofarmakologia (Berl) (2016) 233(6):1105–18. 10.1007/s00213-015-4191-8 [PubMed] [CrossRef] []
42. Morie KP, De Sanctis P, Garavan H, Foxe JJ. Dysfunkcja wykonawcza i rozregulowanie nagrody: badanie mapowania elektrycznego o wysokiej gęstości u osób nadużywających kokainy. Neuropharmacology (2014) 85: 397 – 407. 10.1016 / j.neuropharm.2014.05.016 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
43. Gooding DC, Gjini K, Burroughs SA, Boutros NN. Związek między skłonnością do psychozy a bramkowaniem sensorycznym u pacjentów uzależnionych od kokainy i osób zdrowych. Psychiatry Res (2013) 210: 1092 – 100. 10.1016 / j.psychres.2013.08.049 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
44. Garfield JBB, Cotton SM, Allen NB, Cheetham A, Kras M, Yucel M, et al. Dowody, że anhedonia jest objawem uzależnienia od opioidów związanego z niedawnym stosowaniem. Drug Alcohol Depend (2017) 177: 29 – 38. 10.1016 / j.drugalcdep.2017.03.012 [PubMed] [CrossRef] []
45. Krupitsky E, Zvartau E, Blokhina E, Verbitskaya E, Wahlgren V, Tsoy-Podosenin M, et al. Anhedonia, depresja, lęk i głód u pacjentów uzależnionych od opiatów stabilizowanych doustnym naltreksonem lub implantem naltreksonu o przedłużonym uwalnianiu. Am J Drug Alcohol Abuse (2016) 42(5): 614 – 20. 10.1080 / 00952990.2016.1197231 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
46. Huhn AS, Meyer RE, Harris JD, Ayaz H, Deneke E, Stankoski DM i in. Dowody anhedonii i różnicowego przetwarzania nagród w korze przedczołowej u pacjentów po odstawieniu z uzależnieniem od opiatów na receptę. Brain Res Bull (2016) 123: 102 – 9. 10.1016 / j.brainresbull.2015.12.004 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
47. Zaaijer ER, van Dijk L, de Bruin K, Goudriaan AE, Lammers LA, Koeter MW, et al. Wpływ naltreksonu o przedłużonym uwalnianiu na dostępność transportera dopaminy w prążkowiu, depresję i anhedonię u pacjentów uzależnionych od heroiny. Psychofarmakologia (Berl) (2015) 232(14):2597–607. 10.1007/s00213-015-3891-4 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
48. Pettorruso M, Martinotti G, Fasano A, Loria G, Di Nicola M, De Risio L, i in. Anhedonia u pacjentów z chorobą Parkinsona z hazardem patologicznym i bez niego: badanie kliniczno-kontrolne. Psychiatry Res (2014) 215(2): 448 – 52. 10.1016 / j.psychres.2013.12.013 [PubMed] [CrossRef] []
49. Rizvi SJ, Sproule BA, Gallaugher L, McIntyre RS, Kennedy SH. Korelaty stosowania benzodiazepin w poważnych zaburzeniach depresyjnych: efekt anhedonii. J Affect Disord (2015) 187: 101 – 5. 10.1016 / j.jad.2015.07.040 [PubMed] [CrossRef] []
50. Snaith RP, Hamilton M, Morley S, Humayan A, Hargreaves D, Trigwell P. Skala oceny tonu hedonicznego Skala Przyjemności Snaitha-Hamiltona. Br J Psychiatry (1995) 167(1): 99 – 103. 10.1192 / bjp.167.1.99 [PubMed] [CrossRef] []
51. Rizvi SJ, Pizzagalli DA, Sproule BA, Kennedy SH. Ocena anhedonii w depresji: potencjały i pułapki. Neurosci Biobehav Rev (2016) 65: 21 – 35. 10.1016 / j.neubiorev.2016.03.004 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
52. Andreoni M, Babudieri S, Bruno S, Colombo M, Zignego AL, Di Marco V, i in. Aktualne i przyszłe wyzwania w HCV: spostrzeżenia włoskiego panelu ekspertów. Zakażenie (2018) 46(2):147–63. 10.1007/s15010-017-1093-1 [PubMed] [CrossRef] []
53. Colombo D, Palacios AG, Alvarez JF, Patane A, Semonella M, Cipresso P, et al. Stan obecny i przyszłe kierunki opartych na technologii ekologicznych ocen chwilowych i interwencji dla poważnych zaburzeń depresyjnych: protokół przeglądu systematycznego. Syst Rev (2018) 7(1):233. 10.1186/s13643-018-0899-y [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
54. Pizzagalli DA, Holmes AJ, Dillon DG, Goetz EL, Birk JL, Bogdan R, et al. Zmniejszona odpowiedź ogona ogoniastego i jądra na nagrody u nieleczonych osób z poważnymi zaburzeniami depresyjnymi. Am J Psychiatry (2009) 166(6): 702 – 10. 10.1176 / appi.ajp.2008.08081201 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
55. Treadway MT, Buckholtz JW, Schwartzman AN, Lambert WE, Zald DH. Warto „EEfRT”? Wydatki na wysiłek w celu nagradzania zadania jako obiektywna miara motywacji i anhedonii. PLoS ONE (2009) 4(8): e6598. 10.1371 / journal.pone.0006598 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
56. Cooper JA, Arulpragasam AR, Treadway MT. Anhedonia w depresji: mechanizmy biologiczne i modele obliczeniowe. Curr Opin Behav Sci (2018) 22: 128 – 35. 10.1016 / j.cobeha.2018.01.024 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
57. Elsayed NM, Kim MJ, Fields KM, Olvera RL, Hariri AR, Williamson DE. Trajektorie inicjacji alkoholu i stosowania w okresie dojrzewania: rola stresu i reaktywności ciała migdałowatego. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry (2018) 57(8): 550 – 60. 10.1016 / j.jaac.2018.05.011 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
58. Blum K, Gondre-Lewis MC, Baron D, Thanos PK, Braverman ER, Neary J, i in. Wprowadzenie precyzyjnego zarządzania uzależnieniem od zespołu niedoboru nagrody, konstrukcji, która leży u podstaw wszystkich zachowań uzależniających. Front Psychiatry (2018) 9: 548. 10.3389 / fpsyt.2018.00548 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
59. Boger KD, Auerbach RP, Pechtel P, Busch AB, Greenfield SF, Pizzagalli DA. Współwystępujące zaburzenia depresyjne i związane z używaniem substancji u młodzieży: badanie wrażliwości nagrody podczas leczenia. J Psychother Integr (2014) 24(2): 109 – 21. 10.1037 / a0036975 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
60. McCabe C, Mishor Z, Cowen PJ, Harmer CJ. Zmniejszone przetwarzanie nerwowe bodźców awersyjnych i nagradzających podczas leczenia selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny. Biol Psychiatry (2010) 67(5): 439 – 45. 10.1016 / j.biopsych.2009.11.001 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
61. Nierenberg AA, Keefe BR, Leslie VC, Alpert JE, Pava JA, Worthington JJ, et al. Objawy resztkowe u pacjentów z depresją, którzy reagują ostro na fluoksetynę. J Clin Psychiatry (1999) 60(4):221–5. 10.4088/JCP.v60n0403 [PubMed] [CrossRef] []
62. Cena J, Cole V, Goodwin GM. Emocjonalne skutki uboczne selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny: badanie jakościowe. Br J Psychiatry (2009) 195(3): 211 – 7. 10.1192 / bjp.bp.108.051110 [PubMed] [CrossRef] []
63. Lally N, Nugent AC, Luckenbaugh DA, Ameli R, Roiser JP, Zarate CA. Działanie anhedoniczne ketaminy i jej neuronów koreluje z oporną na leczenie depresją dwubiegunową. Przełóż Psychiatrię (2014) 4: e469. 10.1038 / tp.2014.105 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
64. Thomas RK, Baker G, Lind J, Dursun S. Szybka skuteczność dożylnego podawania ketaminy w ultraopornej depresji w warunkach klinicznych oraz dowody na wyjściową anhedonię i dwubiegunowość jako kliniczne predyktory skuteczności. J Psychopharmacol (2018) 32(10): 1110 – 7. 10.1177 / 0269881118793104 [PubMed] [CrossRef] []
65. Jones JL, Mateus CF, Malcolm RJ, Brady KT, Back SE. Skuteczność ketaminy w leczeniu zaburzeń związanych z używaniem substancji: przegląd systematyczny. Front Psychiatry (2018) 9: 277. 10.3389 / fpsyt.2018.00277 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
66. Korhonen T, Kinnunen TH, Garvey AJ. Wpływ nikotynowej terapii zastępczej na profil nastroju po zaprzestaniu palenia przez objawy depresyjne przed zaprzestaniem. Tob Induc Dis (2006) 3:17–33. 10.1186/1617-9625-3-2-17 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
67. Rose EJ, Ross TJ, Salmeron BJ, Lee M, Shakleya DM, Huestis MA, i in. Ostra nikotyna ma różny wpływ na przewidywaną aktywność prążkowia związaną z walencją i wielkością. Biol Psychiatry (2013) 73(3): 280 – 8. 10.1016 / j.biopsych.2012.06.034 [PubMed] [CrossRef] []
68. Martinotti G, Orsolini L, Fornaro M, Vecchiotti R, De Berardis D, Iasevoli F, i in. Arypiprazol do zapobiegania nawrotom i głodu zaburzeń związanych z używaniem alkoholu: aktualne dane i perspektywy na przyszłość. Expert Opin Investig Drugs (2016) 25(6): 719 – 28. 10.1080 / 13543784.2016.1175431 [PubMed] [CrossRef] []