Uzależnienie, anhedonia i zaburzenie nastroju towarzyszące. Przegląd narracyjny (2019)

Front Psychiatry . 2019; 10: 311.

Opublikowano online 22 maja 2019 r. doi: 10.3389/fpsyt.2019.00311

PMCID: PMC6538808

PMID: 31178763

Marianne Destoop , ^{1, 2} Manuel Morrens , ^{1, 3} Violette Coppens , ^{1, 3} i Geert Dom ^{1, 2, *}

Abstrakcja

Wprowadzenie

Zaburzenia używania substancji (DUS), jak zdefiniowano w Diagnostycznym i Statystycznym Podręczniku Zaburzeń Psychicznych-5 (DSM-5), to zestaw bardzo rozpowszechnionych zaburzeń, które mają ogromny negatywny wpływ na jednostki, ich rodziny i społeczeństwo jako całość ( 1 ). Z neurobiologicznego punktu widzenia DUS można zdefiniować jako złożone zaburzenia, tj. wiele skupisk objawów i leżące u ich podstaw obwody/systemy neurobiologiczne odgrywają rolę. W jego rdzeniu leży zarówno nadwrażliwość na bodźce związane z narkotykami, jak i upośledzenie kontroli (wykonawczej) nad tymi impulsami. Z drugiej strony, i coraz bardziej w miarę postępu zaburzenia, sugerowano „ciemniejszą” stronę, w której przewagę biorą wzrost układu stresu mózgowego, upośledzona tolerancja na stres, negatywny afekt i anhedonia ( 2 ).

Z klinicznego punktu widzenia anhedonia, czyli wyraźnie zmniejszone zainteresowanie lub przyjemność z aktywności, które są naturalnie satysfakcjonujące, jest istotną cechą wielu osób uzależnionych. Objawy podobne do anhedonii zgłaszano w kontekście aktywnego przewlekłego używania substancji, (przedłużającego się) odstawienia oraz podczas długotrwałej abstynencji. Ponadto anhedonia może u niektórych osób działać jako istniejąca wcześniej podatność na inicjację substancji, regularne używanie i późniejsze przejście rozwojowe w uzależnienie ( 3 ). Objawy charakteryzujące anhedonię mogą odzwierciedlać podstawowe zmiany neurochemiczne, zwykle związane z „ciemną stroną” uzależnienia, gdzie negatywne wzmocnienie napędza dalsze używanie substancji, a obraz neurochemiczny jest zdominowany przez dysregulację układów stresu mózgu ( 2 ). Mogą one również obejmować obwodowe procesy zapalne, które zgłaszano w kontekście przewlekłego używania substancji i które są powiązane z depresją i anhedonią ( 4 ). W zgodzie z tym znajdują się najnowsze odkrycia wskazujące, że leki przeciwdepresyjne, np. agomelatyna, mogą wpływać na anhedonię, prawdopodobnie poprzez obniżenie poziomu białka C-reaktywnego i zwiększenie poziomu BDNF w surowicy (5–7 ) . Ponadto anhedonia może mieć szczególne znaczenie kliniczne, np. dla wyników leczenia i reakcji na leczenie. W rzeczywistości anhedonia zwiększa prawdopodobieństwo nawrotu i jest związana z głodem narkotykowym ( 3 ).

Charakterystyczną cechą DUS jest wysoka częstość występowania chorób współistniejących z innymi zaburzeniami psychicznymi. Może to być wynikiem niejasności diagnostycznej inherentnej dla obecnie stosowanych diagnostycznych systemów kategorialnych, takich jak DSM i ICD. Alternatywnie, wspólne czynniki leżące u podstaw mogą powodować różne prezentacje behawioralno-fenotypowe, które po zdiagnozowaniu jako „kategorialne” na poziomie behawioralnym skutkują statystycznie wysokim poziomem chorób współistniejących ( 8 ). Zaburzenia nastroju (MD) są jednym z zaburzeń psychicznych, o których donoszono, że często współwystępują z DUS, są to zaburzenia nastroju (MD). Współwystępowanie MD i DUS zostało dobrze udokumentowane, a szacuje się, że prawdopodobieństwo wystąpienia MD w przypadku obecności drugiego schorzenia wzrasta od dwóch do pięciu razy ( 9 ). W odniesieniu do patogenezy zaburzeń psychicznych, anhedonia została uznana za główną, transdiagnostyczną cechę w ramach fenotypowej koncepcji różnych zaburzeń psychicznych, np. zaburzeń nastroju, schizofrenii, a także DUS ( 10 ). Najnowsze badania sugerują, że hipowrażliwość na nagrodę w depresji jednobiegunowej będzie najsilniej związana ze stanem anhedonii charakteryzującym się deficytami motywacyjnymi w porównaniu z hedonistycznymi ( 11 , 12 ). Z tej perspektywy można postawić hipotezę, że anhedonia, jako leżący u jej podstaw konstrukt neurobiologiczny, działa jako czynnik wyjaśniający wysoką częstość współwystępowania DUS i depresji. Alternatywnie, anhedonia może być objawem obu zaburzeń, ale jej pochodzenie opiera się na różnych szlakach patogenetycznych, np. anhedonia w wyniku obniżenia regulacji szlaków nagrody w odpowiedzi na przewlekłe (nad)używanie substancji psychoaktywnych.

Anhedonia zdecydowanie nie jest jedyną powszechną konstrukcją leżącą u podstaw współwystępowania DUS i innych zaburzeń psychicznych. Rzeczywiście, stosując terminologię Research Domain Criterion (RDoC), deficyty w procesach związanych z zagrożeniem (układy walencji negatywnej), kontroli wykonawczej (układy pobudzenia/regulacji) i pamięci roboczej (układy poznawcze) obserwuje się w wielu zaburzeniach psychicznych zarówno w spektrum „internalizacyjnym” (np. depresja, lęk), jak i spektrum „eksternalizacyjnym”, tj. DUS ( 8 , 11 ). Jednak do tej pory rola anhedonii zarówno w patogenezie uzależnienia, jak i w współwystępowaniu zaburzeń nastroju była w większości niedostatecznie zbadana. Jest to istotne zastrzeżenie, ponieważ coraz większa liczba badań wskazuje, że anhedonia, np. w kontekście depresji, jest czynnikiem negatywnie wpływającym na wynik leczenia. Rzeczywiście, anhedonia jest czynnikiem prognozującym zły przebieg objawów poważnej depresji, skłonności samobójczych i myśli samobójczych oraz słabą odpowiedź na leczenie farmakologiczne ( 13–16 ).

W ramach tego przeglądu przedstawiamy najpierw pomysły dotyczące konceptualizacji i oceny anhedonii. Następnie dokonujemy przeglądu literatury badającej związek między anhedonią a zaburzeniami używania substancji. W dyskusji omówimy, w jaki sposób wyniki te odpowiadają obecnym koncepcjom anhedonii i jak to potencjalnie odzwierciedla refleksję nad leczeniem i przyszłymi badaniami.

Konceptualizacja anhedonii

Anhedonia odnosi się do zmniejszonego zainteresowania lub przyjemności w reakcji na bodźce, które są z natury lub wcześniej postrzegane jako nagradzające. W związku z tym anhedonia jest z natury związana z przetwarzaniem nagrody. Przetwarzanie nagrody obejmuje wiele komponentów, które można rozłożyć eksperymentalnie na modelach zwierzęcych, ale które prawdopodobnie przenikają się w rzeczywistych sytuacjach: sensoryczne wykrycie bodźca, afektywną reakcję hedonistyczną, samą przyjemność (lubienie), motywację do uzyskania nagrody i pracy na nią (chcenie lub atrakcyjność bodźca) oraz procesy uczenia się związane z nagrodą ( 17 ).

Badania na zwierzętach i ludziach pozwoliły zidentyfikować co najmniej dwa główne wymiary leżące u podstaw anhedonii: 1) hipowrażliwość na nagrodę oraz 2) obniżoną motywację do zbliżenia. Co istotne, oba aspekty można przeanalizować pod kątem leżących u ich podstaw szlaków neurobiologicznych i cech charakterystycznych neurochemicznych ( 11 ).

Sugeruje się, że hipowrażliwość na nagrodę jest związana z funkcjami związanymi z „konsumpcyjną” częścią przetwarzania nagrody, tj. często odzwierciedlonymi terminem „lubienie”. Sugeruje się, że doświadczanie przyjemności jest pośredniczone przez endogenne szlaki receptorów opioidowych i endokannabinoidowych w różnych obszarach mózgu ( 18 ). Ten komponent można nazwać hedonistycznym wymiarem anhedonii, czyli „hedonistyczną anhedonią”.

Motywacja podejścia jest postrzegana jako czynnik, który ułatwia podejście lub zachowanie ukierunkowane na cel w celu uzyskania nagrody. Sugeruje się, że informacja kodowana przez przekaźnictwo dopaminergiczne w układzie mezolimbicznym odgrywa rolę w wartości motywacyjnej nagrody i motywacyjnej wyrazistości ( 17 ). Proponuje się, że podstawowym systemem są dopaminergiczne obwody czołowo-prążkowiowe. Zmniejszenie funkcjonowania dopaminergicznego ma niekorzystny wpływ na motywację do dążenia do bodźców nagradzających i pracy nad nimi. Ten wymiar można nazwać motywacyjnym komponentem anhedonii, tj. „anhedonią motywacyjną”. Co ciekawe, podanie agonisty dopaminy (d-amfetaminy) powoduje wzrost chęci pracy w celu uzyskania nagrody w modelach zwierzęcych ( 11 , 19 ).

Łącznie, rosnące dowody z badań samooceny, behawioralnych i neurofizjologicznych sugerują, że hipowrażliwość na nagrodę i zmniejszona motywacja do działania odzwierciedlają anhedonię ( 11 ). Z tej perspektywy można postawić hipotezę o istnieniu dwóch odrębnych obwodów neuronalnych leżących u podstaw stanów związanych z nagrodą: motywacyjnego (antycypacji, chęci, tj. związanego z sygnalizacją dopaminy w obrębie obwodów czołowo-prążkowiowych) i hedonistycznego (konsumpcji, lubienia, tj. związanego z sygnalizacją endogennych opioidów) ( 11 ). W niniejszym przeglądzie anhedonię konceptualizujemy w odniesieniu do tych dwóch podstawowych wymiarów ( ryc. 1 ).

Recenzja: Cel i pytania

W ramach tej części eksploracyjno-narracyjnej części tego manuskryptu staramy się zbadać następujące pytania:

• Jaka jest częstość anhedonii w ludzkich osobach z DUS?

• Jakie rodzaje przyrządów pomiarowych anhedonii są używane w badaniach na ludziach w próbkach DUS?

• Czy istnieje zróżnicowanie według anhedonii hedonicznej i motywacyjnej?

• W jaki sposób anhedonia ma związek z chorobami współistniejącymi z DUS-depresją?

• Jaka jest rola anhedonii w przebiegu DUS i odpowiedzi na leczenie?

Metoda wykonania

Najnowszy przegląd systematyczny dotyczący związku między zaburzeniami związanymi z używaniem substancji (SUD) a anhedonią obejmował literaturę do 23 maja 2013 r. ( 3 ). Dlatego też w niniejszym przeglądzie staraliśmy się rozszerzyć zakres tej pracy, przeglądając literaturę opublikowaną po tej dacie, tj. z ostatnich 5 lat. Przeprowadzono wyszukiwanie w bazie PubMed, używając tych samych terminów wyszukiwania, co w tej ostatniej publikacji ( 3 ). W tym wyszukiwaniu uwzględniliśmy patologiczny hazard i gry internetowe, ponieważ niedawno zostały one uwzględnione w rozdziale DUS klasyfikacji DSM-5 (i znajdą się w kolejnej edycji ICD11) jako zaburzenia uzależniające.

Aby uzyskać oryginalne badania badające związek między anhedonią i DUS, przeprowadzono przeszukanie bazy PubMed (maj 2013–listopad 2018) pod kątem artykułów w języku angielskim, używając następujących terminów wyszukiwania: (Anhedonia LUB Reward Deficiency) AND ((Drug Dependence LUB Abuse) LUB Alcohol LUB Nicotine LUB Addiction LUB Gambling LUB (Internet Gaming)). Artykuły odfiltrowano wyłącznie pod kątem badań na ludziach. Przegląd procesu włączania można znaleźć na rysunku 2. Przeszukanie bazy PubMed dało 171 wyników; przesiewanie streszczeń doprowadziło do wykluczenia 136 artykułów, pozostawiając 35 artykułów. Spośród nich jednego pełnego artykułu nie można było pobrać, a dwa badania walidacyjne zostały wykluczone, więc w przeglądzie uwzględniono 32 artykuły.

Efekty

Większość badań ( n = 13) koncentrowała się na paleniu tytoniu w porównaniu z alkoholem ( n = 4), marihuaną ( n = 4), kokainą ( n = 5), benzodiazepinami ( n = 1) i opioidami ( n = 4). Uzależnienia behawioralne pozostają słabo zbadane, np. jedno badanie dotyczyło hazardu, a żadne gier online. Przegląd wszystkich badań znajduje się w Tabeli 1 .

Dyskusja

W tym przeglądzie eksploracyjno-narracyjnym zidentyfikowaliśmy oryginalne prace badawcze 32 badające anhedonię i jej związek z zaburzeniami używania substancji. Wyniki dostarczają wskazań, że 1) anhedonia jest związana z problemami / zaburzeniami związanymi z używaniem substancji i ich nasileniem, 2) anhedonia jest szczególnie widoczna w DUS z towarzyszącą depresją i doświadczeniami stresu wczesnego życia, 3) anhedonia może być zarówno cechą, jak i wymiarem stanu w jej związek z DUS i 4) anhedonia ma negatywny wpływ na wynik leczenia DUS. Wreszcie, większość dowodów wskazuje na anhedonię motywacyjną jako najbardziej zaangażowany subdymans anhedonii w jej związku z DUS.

Ogólnie rzecz biorąc, ustalenia w tym przeglądzie, skupiającym się na artykułach z ostatnich 5 lat, są zgodne z wcześniejszym przeglądem Garfielda i in. ( 3 ). W odniesieniu do różnych substancji odurzających, ustalenia w tym przeglądzie dostarczają wskazówek, że anhedonia — jako szerokie pojęcie — jest związana z DUS i ciężkością DUS. Jednakże, te ustalenia należy traktować ostrożnie. Rzeczywiście, liczba badań z wykorzystaniem grupy kontrolnej pozostaje bardzo ograniczona. Ponadto miary ciężkości stosowane w różnych badaniach są bardzo zmienne, co utrudnia spójną interpretację. Ogólnie rzecz biorąc, liczba badań pozostaje bardzo ograniczona, zwłaszcza w porównaniu z liczbą opublikowanych badań na temat kontroli impulsów/wykonawczej w SUD. Jest to niezwykłe. Rzeczywiście, w niedawnym artykule konsensusowym, RDoC Positive Valence System (Reward Valuation, Expectancy, Action Selection, Reward Learning, Habit) został zaproponowany jako istotna domena w odniesieniu do patogenezy zaburzeń uzależnieniowych, powiązana z podatnością na inicjację, kontynuację i przewlekłość zaburzenia ( 8 ). Anhedonię można umiejscowić na pograniczu zarówno negatywnego, jak i pozytywnego systemu walencyjnego, ale jej związki z wartościowaniem nagrody, oczekiwaniem nagrody i uczeniem się nagrody są bliskie. Te podstawy teoretyczne i wyniki naszego przeglądu wskazują, że anhedonia zasługuje na większą uwagę.

Co więcej, anhedonia jest postrzegana jako ważna koncepcja „transdiagnostyczna” leżąca u podstaw wielu różnych zaburzeń psychicznych, np. depresji, choroby afektywnej dwubiegunowej i schizofrenii ( 11 ). Wszystkie te zaburzenia odnoszą się, w różny sposób, do zmienionego przetwarzania nagrody. Wreszcie, anhedonia może mieć znaczenie w kontekście rosnącej literatury na temat roli stanu zapalnego w patogenezie zaburzeń psychicznych, takich jak zaburzenia nastroju lub zaburzenia uzależnieniowe ( 56 ). Z tej perspektywy można postawić hipotezę, że neurobiologiczna podatność na bodźce zapalne może napędzać związek między przewlekłym używaniem substancji (stres we wczesnym okresie życia) a anhedonią.

Znaczna liczba (dużych) badań w tym przeglądzie koncentrowała się na współchorobowości i dostarczyła wskazówek, że pacjenci z DUS i współistniejącym zaburzeniem nastroju mieli wyższy poziom anhedonii w porównaniu z grupami z pojedynczą diagnozą. Odkrycia te dają podstawy do hipotezy, że anhedonia może być wspólnym czynnikiem leżącym u podstaw obu typów zaburzeń lub co najmniej podtypu każdego z nich. Ostatnio zasugerowano podtypy depresji, w których anhedonia jest dominującą cechą. W szczególności zaproponowano podtyp „zapalny” z neurobiologiczną podatnością na bodźce zapalne, które napędzają związek między stresem a objawami anhedonii ( 56 ). Co ciekawe, przeciwności losu we wczesnym dzieciństwie mogą być jednym z najważniejszych czynników modulujących tę neurobiologiczną podatność. Godne uwagi jest to, że dwa badania w tym przeglądzie wykazały wyraźny związek między anhedonią a ciężkością używania substancji, szczególnie w populacji osób narażonych na traumę ( 21 , 23 ). Biorąc pod uwagę wysoką częstość występowania problemów we wczesnym dzieciństwie u osób z DUS, przyszłe badania muszą zbadać, czy ta podgrupa jest związana z anhedonią.

Badania nad anhedonią w innych zaburzeniach psychicznych, np. depresji, mogą również pomóc w lepszym zrozumieniu, jak należy prowadzić badania nad anhedonią w SUD. Jak wspomniano powyżej, samooceny są najczęściej używanym narzędziem, podczas gdy w większości przypadków nie są w stanie odróżnić różnych aspektów przetwarzania nagrody i uczenia się nagrody. W literaturze poświęconej depresji jednak różne aspekty nagrody w odniesieniu do anhedonii można rozdzielić na podstawie licznych badań łączących zadania behawioralne i pomiary neurobiologiczne, głównie badań potencjału związanego z wydarzeniami (ERP). Badania neuroobrazowe mogłyby być również przydatne, biorąc pod uwagę ideę, że paradygmaty fMRI w większości przypadków nie są w stanie rozłożyć na komponenty antycypacyjne, konsumpcyjne i uczenia się przetwarzania nagrody ( 23 ). Zaleca się podejście multimodalne z wykorzystaniem tych samych paradygmatów w przyszłych projektach badawczych.

Dane z tego przeglądu pokazują mieszane wyniki co do cechy w porównaniu ze stanem charakterystycznym dla anhedonii w kontekście używania substancji. Niektóre badania potwierdzają hipotezę, że anhedonia może być cechą leżącą u podstaw podatności na wczesną inicjację używania substancji i wczesną eskalację. Jest to zgodne z teorią samoleczenia, zgodnie z którą substancje są używane do mediacji zaburzeń nastroju lub wrodzonych niedoborów nagrody ( 9 ). Ponadto nastolatki z wysokim poziomem stresu i reaktywnością ciała migdałowatego częściej spożywają pełną standardową porcję napoju alkoholowego, częściej doświadczają wczesnego intoksykacji i są w grupie podwyższonego ryzyka wystąpienia zaburzeń związanych z używaniem alkoholu ( 57 ). Zgodnie z tym, anhedonię można uznać za cechę podatności na wczesne trajektorie używania substancji i późniejszy wzrost ryzyka DUS. Hipoteza jest również zgodna z hipotezą niedoboru nagrody ( 58 ). Odwrotnie, różne badania w tym przeglądzie wskazują, że anhedonia jest związana z ciągłym używaniem substancji i odstawianiem, jednocześnie poprawiając się z czasem w abstynencji. Jest to zgodne z wcześniejszymi badaniami wykazującymi poprawę reakcji na nagrodę podczas leczenia i abstynencji ( 59 ). Odkrycia te wskazują na charakterystykę stanu. Jednakże badania longitudinalne pozostają bardzo nieliczne, tj. w niniejszym przeglądzie tylko jedno badanie śledziło przebieg anhedonii w 6-miesięcznym okresie abstynencji, wykazując poprawę w czasie ( 45 ). Zatem wszelkie wnioski dotyczące cechy lub stanu są w najlepszym razie wstępne.

Kilka badań w tym przeglądzie wykazało negatywny wpływ anhedonii na przebieg DUS i efekt leczenia, tj. krótszą abstynencję po leczeniu i wyższy wskaźnik nawrotów. Jest to potwierdzenie ustaleń przedstawionych we wcześniejszym przeglądzie na ten temat, pokazujących, że anhedonia zwiększa prawdopodobieństwo nawrotu i jest związana z głodem ( 3 ). W badaniach nad depresją anhedonia negatywnie wpływa na przebieg choroby. Zostało to również udokumentowane w kontekście leczenia depresji ( 13–16 ). Można postawić hipotezę, że anhedonia jako cecha transdiagnostyczna moduluje przebieg i wynik choroby.

W kontekście leczenia depresji, istniejące psychologiczne i farmakologiczne metody leczenia okazały się raczej nieskuteczne w leczeniu anhedonii. Niektóre z powszechniej stosowanych leków przeciwdepresyjnych, np. fluoksetyna, mogą nawet pogorszyć objawy anhedonii ( 60–62 ). Co ważne, nowsze metody leczenia , takie jak ketamina, wykazują poprawę anhedonii, nawet w przypadku depresji opornej na leczenie ( 63 , 64 ). Jest to interesujące, również z perspektywy wskazania, że ​​ketaminę można stosować w kontekście leczenia DUS ( 65 ) . Chociaż do tej pory nie opublikowano żadnego badania dotyczącego skuteczności ketaminy w leczeniu pacjentów z DUS i współwystępującą depresją/anhedonią, jest to ekscytujący pomysł. Interesujące w tym przeglądzie jest odkrycie, że leczenie substytucyjne (tj. plastry nikotynowe) może być korzystne szczególnie dla palaczy z wysokim wynikiem anhedonii. Powers i in. ( 30 ) wykazali zwiększone prawdopodobieństwo krótkotrwałej abstynencji przy stosowaniu terapii plastrami nikotynowymi w dawce 21 mg/dzień. ( 34 ) zaobserwowali, że podawanie nikotynowej terapii zastępczej tłumiło anhedonię wywołaną abstynencją i łagodziło objawy odstawienia nikotyny podczas krótkotrwałej abstynencji. Co więcej, u osób niepalących z depresją obserwowano znaczący spadek objawów depresyjnych podczas leczenia plastrami nikotynowymi, co sugeruje, że NRT (a w szczególności plastry nikotynowe) mogą mieć działanie przeciwdepresyjne ( 66 ). Postawiono hipotezę, że ekspozycja na nikotynę łagodzi hipoaktywację w kluczowych strukturach szlaku nagrody (w tym jądra ogoniastego, jądra półleżącego, skorupy) u palaczy z depresją, przy czym dane wykazały zwiększoną aktywację po podaniu nikotyny w grzbietowym prążkowiu podczas antycypacyjnej reakcji na nagrodę oraz w środkowej korze przedczołowej związanej z wrażliwością na nagrodę ( 67 ). Należy zauważyć, że próba uczestników z anhedonizmem w badaniu Powers i wsp. ( 30 ) była niewielka, a brak placebo utrudniał wyciąganie wniosków na temat wpływu terapii plastrami nikotynowymi na anhedonię lub depresję przed leczeniem w szerszym ujęciu. Wreszcie, istnieją wstępne dowody na to, że arypiprazol może sprzyjać abstynencji alkoholowej i zmniejszać anhedonię, prawdopodobnie poprzez modulację dopaminergiczną i serotoninergiczną w obwodach czołowo-podkorowych ( 68 ). Wymaga to jednak powtórzenia w przyszłości.

Podsumowując, chociaż anhedonia jest szczególnie trudna do leczenia i może negatywnie wpływać na przebieg choroby, te wstępne badania dają nadzieję na opracowanie przyszłych - farmakologicznych - metod leczenia.

Wyniki tego przeglądu muszą zostać krytycznie przeanalizowane. Należy wziąć pod uwagę kilka ograniczeń. Po pierwsze, zdecydowana większość badań koncentruje się na paleniu tytoniu. Inne substancje nadużywające pozostają w dużej mierze niedostatecznie zbadane, a jeśli chodzi o uzależnienia behawioralne, informacja wynosi zero. Następnie, co najważniejsze, w trakcie badań wykorzystano różne środki anhedonii. Dla żadnego z tych środków nie wiadomo, jaki dokładnie wymiar anhedonii mierzą, ani też nie ma wystarczającej ilości informacji na temat tego, jak te miary się odnoszą. To sprawia, że ​​porównanie między badaniami jest niemożliwe i może być odpowiedzialne za czasami sprzeczne ustalenia. Po trzecie, stosuje się różne projekty badań i próbki, co utrudnia wyciągnięcie ogólnych wniosków na temat czasowych i przyczynowych związków między anhedonią a DUS. Wreszcie nasza jest przeglądowym, narracyjnym przeglądem podkreślającym szeroki zakres relacji anhedonia – DUS. Przyszłe badania oparte na hipotezach są potrzebne zarówno pod względem konsekwencji klinicznych, jak i wyjaśnienia dokładnych mechanizmów leżących u podstaw i wymiarów neurokognitywnych.

wnioski

Wyniki tego przeglądu dostarczają wskazówek, że anhedonia może być istotna dla lepszego zrozumienia patogenezy zaburzeń uzależnieniowych i ich chorób współistniejących. Anhedonia może okazać się nieistotnym wymiarem transdiagnostycznym leżącym u podstaw wielu zaburzeń w ich związku z różnymi zaburzeniami przetwarzania nagrody. W ramach kryteriów domeny badawczej (RDoC) Narodowego Instytutu Zdrowia Psychicznego (NIH) anhedonia jest konceptualizowana jako element RDoC (zachowanie) w następujących domenach i konstruktach: 1) Domena: Negatywne systemy walencji; 2) Konstrukt: Strata i konstrukt. Jednak anhedonia może być również powiązana z innymi domenami, tj. pozytywnymi systemami walencji ( 11 ), więc anhedonia może być ważna w łączeniu tych systemów i/lub odzwierciedlać różne podgrupy/mechanizmy.

Jednak w przeciwieństwie do dziedziny impulsywności, badanie anhedonii w związku z DUS jest dopiero w powijakach. Odzwierciedleniem tego jest nie tylko stosunkowo niewielka liczba badań, ale także zmienność miar i koncepcji stosowanych w różnych badaniach. Istnieje ogromna potrzeba konsensusu w definiowaniu wymiarów neuropoznawczych i najlepszych instrumentów/paradygmatów pomiarowych, aby przyspieszyć rozwój tej dziedziny. W tym kontekście niedawny międzynarodowy dokument konsensusowy identyfikujący najważniejsze domeny poznawcze w neuronauce uzależnień jest kluczową inicjatywą ( 8 ). Zobaczmy, jak i kiedy anhedonia znajdzie miejsce w tym modelu.

Autorskie Wkłady

Wszyscy autorzy przyczynili się do opracowania koncepcji i pisania manuskryptu.

Oświadczenie o konflikcie interesów

Autorzy oświadczają, że badanie zostało przeprowadzone przy braku jakichkolwiek powiązań handlowych lub finansowych, które mogłyby być interpretowane jako potencjalny konflikt interesów.

Referencje