Źródło
National Institute on Drug Abuse, 6001 Executive Blvd, Room 5274, Bethesda, MD 20892, USA. [email chroniony]
Abstrakcyjny
KONTEKST:
Zespół deficytu uwagi / nadpobudliwości (ADHD) jest najbardziej rozpowszechnionym zaburzeniem psychicznym w dzieciństwie. Istnieją znaczne dowody na to, że dopamina w mózgu bierze udział w ADHD, ale nie jest jasne, czy aktywność dopaminy jest zwiększona czy obniżona.
CEL:
Aby przetestować hipotezy, że aktywność dopaminy w prążkowiu jest obniżona w ADHD i że przyczynia się to do objawów nieuwagi.
PROJEKT:
Pacjenci kliniczni (dorośli z ADHD) i porównani (zdrowi grupa kontrolna) byli skanowani za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej i racloprydu znakowanego węglem 11 (radioligand receptora D2 / D3 wrażliwy na współzawodnictwo z endogenną dopaminą) po placebo i po dożylnym podaniu chlorowodorku metylofenidatu (środek pobudzający, który zwiększa pozakomórkową dopaminę) poprzez blokowanie transporterów dopaminy). Różnica w specyficznym wiązaniu [11C] raclopridu między placebo a metylofenidatem została wykorzystana jako marker uwalniania dopaminy. Objawy oceniano ilościowo za pomocą Skali Oceny ADHD Conners Adult.
OPRAWA:
Ustawienie ambulatoryjne.
UCZESTNICY:
Dziewiętnaście dorosłych z ADHD, którzy nigdy nie otrzymywali leków i zdrowych kontroli 24.
WYNIKI:
W przypadku placebo dostępność receptora D2 / D3 w lewym ogoniastym była niższa (P <05) u osób z ADHD niż w grupie kontrolnej. Metylofenidat indukował mniejsze zmniejszenie wiązania [11C] raclopridu w lewym i prawym ogoniastym (stępiony wzrost DA) (P <05) i wyższe wyniki w samoopisie „polubienia leku” w ADHD niż w grupie kontrolnej. Stępiona reakcja na metylofenidat w ogoniastym była związana z objawami nieuwagi (p <05) i wyższymi samoocenami upodobania do narkotyków (p <01). Analiza eksploracyjna z zastosowaniem statystycznego mapowania parametrycznego wykazała, że metylofenidat również zmniejszył wiązanie [11C] raclopridu w hipokampie i ciele migdałowatym oraz że u osób z ADHD ubytki te były mniejsze (P <001).
WNIOSKI:
Badanie to ujawnia obniżoną aktywność dopaminy w jądrze ogoniastym i wstępne dowody w regionach limbicznych u dorosłych z ADHD, które były związane z nieuwagą i zwiększoną odpowiedzią wzmacniającą na dożylny metylofenidat. Sugeruje to, że dysfunkcja dopaminy jest związana z objawami nieuwagi, ale może również przyczyniać się do współwystępowania nadużywania substancji w ADHD.