J Neurol Sci. 2011 Nov 15; 310 (1-2): 53-7. Epub 2011 Jul 23.
Moriyama TS, Felicio AC, Chagas MH, Tardelli VS, Ferraz HB, Tumas V, Amaro-Junior E, Andrade LA, Crippa JA, Bressan RA.
Źródło
Instituto do Cérebro, Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Israelita Albert Einstein, Sao Paulo, Brazylia. [email chroniony]
Abstrakcyjny
Zaburzenia lęku społecznego (SAD) są częstsze wśród pacjentów z PD niż w populacji ogólnej. Związek ten można wyjaśnić mechanizmami psychospołecznymi, ale możliwe jest również, że mechanizm neurobiologiczny leżący u podstaw PD może predysponować do SAD.
Celem tego badania było zbadanie możliwego mechanizmu dopaminergicznego u pacjentów z PD z SAD, poprzez korelację potencjału wiązania transportera dopaminy w prążkowiu (DAT-BP) z nasileniem objawów lęku społecznego u pacjentów z PD stosując SPECT z TRODAT-1 jako radiofarmaceutykiem. Do badania włączono jedenastu pacjentów z PD z uogólnionymi pacjentami z PD SAD i 21 bez SAD; grupy dobrano pod względem wieku, płci, czasu trwania choroby i ciężkości choroby. Diagnoza SAD została określona zgodnie z kryteriami DSM IV ocenianymi za pomocą SCID-I i nasileniem objawów lęku społecznego za pomocą Brief Social Phobia Scale (BSPS). Zebrano również dane demograficzne i kliniczne.
DAT-BP był istotnie skorelowany z wynikami BSPS dla prawego skorupy (r = 0.37, p = 0.04), lewego skorupy (r = 0.43, p = 0.02) i lewego jądra ogoniastego (r = 0.39, p = 0.03). Nie stwierdzono istotnej korelacji dla prawego jądra ogoniastego (r = 0.23, p = 0.21). To odkrycie może wzmocnić hipotezę, że dysfunkcja dopaminergiczna może być związana z patogenezą lęku społecznego w PD.
;