Am J Psychiatry. 2004 Oct;161(10):1783-9.
Heinz A1, Siessmeier T, Wrase J, Hermann D, Klein S, Grüsser SM, Flor H, Braus DF, Buchholz HG, Gründer G, Schreckenberger M, Smolka MN, Rösch F, Mann K, Bartenstein P.
Erratum w
- Am J Psychiatry. 2004 Dec; 161 (12): 2344. Grüsser-Sinopoli, Sabine M [poprawione do Grüsser, Sabine M].
Abstrakcyjny
CEL:
Alkohol i inne środki odurzające stymulują uwalnianie dopaminy w prążkowiu brzusznym, które obejmuje jądro półleżące, rdzeń regionu mózgowego systemu nagradzania i wzmacniają przyjmowanie substancji. Przewlekłe spożywanie alkoholu wiąże się z obniżeniem centralnych receptorów dopaminy D (2), a opóźnione odzyskanie wrażliwości receptora D (2) po detoksykacji jest dodatnio skorelowane z wysokim ryzykiem nawrotu. Dłuższa dysfunkcja receptora D (2) w brzusznym prążkowiu może zakłócać zależny od dopaminy sygnał wykrywania błędu i zniekształcać mózgowy system nagradzania w kierunku nadmiernego przypisywania bodźców zachęcających do bodźców związanych z alkoholem.
METODA:
Obrazowanie multimodalne z radioligandem [(18) F] desmetoksyflyprydem i emisyjną tomografią pozytronową oraz funkcjonalnym obrazowaniem metodą rezonansu magnetycznego (fMRI) zostało użyte do porównania 11 detoksykowanych alkoholików płci męskiej ze zdrowymi mężczyznami 13. Autorzy zmierzyli związek receptorów dopaminergicznych D (2) podobnych do prążkowia brzusznego z głodem alkoholowym i centralnym przetwarzaniem sygnałów alkoholowych.
WYNIKI:
Aktywacja przyśrodkowej kory przedczołowej i prążkowia przez bodźce związane z alkoholem, w stosunku do aktywacji obojętnymi bodźcami wzrokowymi, była większa u detoksyfikowanych alkoholików niż u zdrowych mężczyzn. Alkoholicy wykazywali mniejszą dostępność receptorów przypominających D (2) w prążkowiu brzusznym, co wiązało się z nasileniem głodu alkoholowego iz większą indukowaną kue aktywacją przyśrodkowej kory przedczołowej i obręczy przedniej, jak oceniano za pomocą fMRI.
DYSKUSJA:
U alkoholików dysfunkcja dopaminergiczna w prążkowiu brzusznym może przypisać bodźce zachęcające do bodźców związanych z alkoholem, tak że sygnały alkoholowe wywołują głód i nadmierną aktywację sieci neuronowych związanych z kontrolą uwagi i zachowania.
;
