Organiczne przyczyny zaburzeń erekcji u mężczyzn pod 40 (2013)

Istnieje znaczna liczba mężczyzn poniżej 40 roku życia, którzy doświadczają zaburzeń erekcji (ED). W przeszłości uważano, że zdecydowana większość przypadków ma charakter psychogenny. Badania wykazały organiczne etiologie u 15-72% mężczyzn z zaburzeniami erekcji poniżej 40 roku życia. Organiczne etiologie obejmują naczyniowe, neurogenne, chorobę Peyroniego (PD), skutki uboczne leków i źródła endokrynologiczne. Przyczyny naczyniowe są zwykle spowodowane ogniskową chorobą zarostową tętnic. Młodzi mężczyźni ze stwardnieniem rozsianym, padaczką i urazami w pobliżu rdzenia kręgowego są narażeni na zwiększone ryzyko zaburzeń erekcji. Szacuje się, że 8% mężczyzn z PD ma mniej niż 40 lat, a 21% z nich cierpi na zaburzenia erekcji. Leki powodujące zaburzenia erekcji obejmują leki przeciwdepresyjne, NLPZ i finasteryd (Propecia), leki przeciwpadaczkowe i neuroleptyki. Źródła hormonalne są rzadkie w młodej populacji, jednak możliwe etiologie obejmują zespół Klinefeltera, wrodzony hipogonadyzm hipogonadotropowy i nabyty hipogonadyzm hipogonadotropowy. Badanie młodych mężczyzn z zaburzeniami erekcji powinno obejmować dokładny wywiad i badanie przedmiotowe. Znacząca częstość naczyniowych etiologii zaburzeń erekcji u młodych mężczyzn powinna skłonić do rozważenia nocnych badań obrzęku prącia i USG Dopplera prącia. Opcje leczenia, które mogą poprawić zaburzenia erekcji, obejmują ćwiczenia i doustne inhibitory PDE-5.

 Wprowadzenie

Nasze rozumienie zaburzeń erekcji (ED), definiowane jako niezdolność do osiągnięcia lub utrzymania erekcji wystarczającej do sprawności seksualnej, zmieniło się drastycznie w ciągu ostatnich 50 lat [1]. Kiedyś założyliśmy, że ED jest przede wszystkim problemem zakorzenionym w psychice, ale obecnie często ma podstawy fizjologiczne [2]. Źródła organiczne, w tym nieprawidłowości naczyniowe, neurologiczne i hormonalne, z okazjonalnymi nakładkami psychogennymi, są często przyczynami zaburzeń erekcji u starszych mężczyzn, podczas gdy mężczyźni w wieku poniżej 40 lat często mają tylko czynniki psychogenne przyczyniające się do zaburzeń erekcji. Jednak przegląd literatury ujawnia, że ​​wiele przypadków zaburzeń erekcji ma podłoże organiczne, w tym naczyniowe, neurogenne, hormonalne lub spowodowane działaniami niepożądanymi leków. Zakładając, że zaburzenia erekcji jest psychogenne, może przeoczyć istotną chorobę podstawową, której korekta może doprowadzić do znacznej poprawy życia wielu mężczyzn.

 Rozpowszechnienie

52% mężczyzn w wieku 40-70 ma pewien stopień ED i przypadki umiarkowane do ciężkich gwałtownie rosną wraz z wiekiem [2]. Odsetek mężczyzn pod 40 z ED różni się znacznie w zależności od badania i metod stosowanych do określenia przyczyny ED, jak pokazano w tabeli 1. W tureckim badaniu 948 mężczyzn z wynikiem IIEF5 <21 oceniono za pomocą oceny psychiatrycznej, nocnego obrzmienia prącia (NPT) za pomocą RigiScan i ultrasonografii dopplerowskiej prącia wykazało, że 14.8% mężczyzn poniżej 40 roku życia miało zaburzenia erekcji spowodowane przyczynami organicznymi. Zidentyfikowano to jako szereg różnych czynników, w tym arteriogenne 32, wenerogenne 16.6, neurogenne 12.8, endokrynologiczne 2.5, polekowe 7.6, mieszane 11.5 i nieznane 16.6% [3].

Tabela 1. Częstość występowania zaburzeń erekcji u mężczyzn pod 40 w różnych badaniach dotyczących mężczyzn w różnych przedziałach wiekowych

Inne tureckie badanie, w którym zdiagnozowano ED z dokładnym badaniem fizycznym, wykorzystało bardziej obszerną diagnostykę, w tym USG z kolorowym dopplerem, farmakokawerometrię dynamiczną, farmakoarteriografię selektywną sutka i NPT z RigiScanem i znalazło przyczynę organiczną w 45% przypadków [4]. W amerykańskim badaniu oceniano mężczyzn 100 z zaburzeniami erekcji pod kontrolą 40, stwierdzono, że 72 ma ED naczyniotwórczy, neurogenny ED 12 i tylko 13% ma psychogenne ED [5].

Impotencja miesiąca miodowego od dawna uważana jest za naturę psychogenną, ale u mężczyzn 90 z impotencją miesiąca miodowego i ocenianą za pomocą iniekcji do ciał jamistych papaweryny i samostymulacji (CIS), NPT i USG kolorowego Dopplera, kolejno z ujemną odpowiedzią CIS, 27.7 był naczyniowy 4.4% był neurogenny w etiologii.

 Etiologia zaburzeń erekcji

Przegląd możliwych etiologii zaburzeń erekcji u mężczyzn pod 40 przedstawiono w tabeli 2.

Tabela 2. Przegląd możliwych etiologii ED u mężczyzn pod 40

 Zaburzenia naczyniowe

Istnieje wiele spekulacji, że młodzi mężczyźni z naczyniowym zaburzeniem erekcji mogą być wynikiem subklinicznego urazu krocza. Zostało to potwierdzone przez badanie, w którym oceniano 91 mężczyzn z zaburzeniami wzwodu i bez historii urazu krocza, którzy zostali poddani angiografii prącia - stwierdzono, że młodsi mężczyźni częściej mają ogniskową chorobę zarostową tętnic i narażeni na subkliniczny uraz [6]. Koncepcja ta została wsparta przez związek między jazdą na rowerze a ED. Zależność ta została po raz pierwszy odnotowana w wielu opisach przypadków, ale późniejsze badania przekrojowe wykazały, że młodzi mężczyźni, którzy jeżdżą na rowerze więcej niż 3 godzin w tygodniu, mają zwiększone ryzyko rozwoju ED [7]. Wykazano, że jazda rowerem zmniejsza szczytową prędkość skurczową tętnicy jamistej do 0 ze względu na ciśnienie kroczowe z siedzeń rowerowych i uważa się, że tymczasowo zamyka naczynia prącia i prowadzi do ogniskowej niedrożności tętniczej [7].

Co ciekawe, młodzi mężczyźni bez żadnej możliwej do zidentyfikowania przyczyny ED mają dowody subklinicznej dysfunkcji śródbłonka, określone przez ciśnienie krwi, poziom białka C-reaktywnego, poziomy cholesterolu całkowitego i triglicerydów oraz grubość błony wewnętrznej i środkowej tętnicy szyjnej. Gdy porównano młodych mężczyzn z niskim ryzykiem choroby wieńcowej z zaburzeniami erekcji z młodymi mężczyznami bez zaburzeń erekcji, stwierdzono, że mają one mniejsze rozszerzenie przepływu ramiennego za pośrednictwem przepływu, wyższe skurczowe ciśnienie krwi, poziomy białka C-reaktywnego, cholesterol i trójglicerydy, błona wewnętrzna tętnicy szyjnej grubość mediów i wyniki ryzyka Framingham, jednak wszystkie te wartości mieściły się w normalnym zakresie [8]. Badanie to wskazuje, że wiele przypadków ED bez możliwych do zidentyfikowania źródeł wiąże się z subklinicznymi czynnikami sercowo-naczyniowymi.

 Zaburzenia neurogenne

Istnieje wiele znanych czynników ryzyka neurogennego zaburzeń erekcji u młodych mężczyzn. Badanie mężczyzn ze stwardnieniem rozsianym, z których 28.4% było młodsze niż 40, wykazało, że stwardnienie rozsiane zwiększa ryzyko ED przez 2.2 razy [9]. Występuje duża częstość występowania zaburzeń erekcji wśród mężczyzn z padaczką - w badaniu 80 mężczyzn w wieku od 22 do 50 lat 42.5% miało ED [10]. Młodzi mężczyźni z padaczką są 1.8-3 razy bardziej narażeni na ED niż mężczyźni bez padaczki [11].

Uraz może powodować zarówno naczyniowe, jak i neurogenne zaburzenia erekcji. Zwykle jest to spowodowane urazem krocza, ale może być również spowodowane urazem pobliskich struktur, takich jak złamania kości udowej. Kiedy mężczyźni poddani 40 doświadczyli złamań trzonu kości udowej leczonych gwoździami śródszpikowymi, występowało zwiększone ryzyko ED w porównaniu z mężczyznami ze złamaniami piszczeli. Uważa się, że jest to spowodowane uszkodzeniem nerwu sromowego spowodowanym przez przeciwdziałanie na głowie kości udowej. Po gwoździowaniu śródszpikowym głowy kości udowej 40.5% mężczyzn doświadczył łagodnego do umiarkowanego ED [12]. Seria przypadków mężczyzn 4 z przedziałem wiekowym 19-37 cierpiała na ED po skorygowaniu złamania kości udowej przy pomocy gwoździa udowego. We wszystkich przypadkach 4 ED ustąpił po 1-2 latach leczenia inhibitorem PDE-5 [13].

Uszkodzenia neurologiczne można utrzymać podczas zabiegów chirurgicznych kręgosłupa lędźwiowego. 34.3% mężczyzn pod 50, którzy przeszli chirurgiczną dekompresję odcinka lędźwiowego kręgosłupa doświadczyli ED po zabiegu [14].

 Choroba Peyron'a

Dokładny mechanizm zaburzeń erekcji u mężczyzn z chorobą Peyroniego (PD) jest niejasny. Uważa się, że PD jest skutkiem powtarzających się urazów błony białawej błony śluzowej, z ostatecznym utworzeniem płytki, która powoduje skrzywienie prącia i współistniejące zaburzenia erekcji. Uważa się, że tworzenie się płytki nazębnej wymaga znacznej ilości czasu, a zatem częstość występowania PD wzrasta wraz z wiekiem mężczyzn. Jednak 8.2% pacjentów z PD jest w wieku poniżej 40 lat, a 21% z tych mężczyzn ma ED. Początek PD u mężczyzn poniżej 40. roku życia jest często znacznie ostrzejszy i zwykle można go skutecznie leczyć wstrzyknięciami do ciał jamistych [15]. Czasami PD występuje u nastolatków. Badanie nastolatków z 32 z PD wykazało, że 37% z tych osób miało ED, żadna nie miała zaburzeń hemodynamicznych i częściej niż starsi mężczyźni z PD mieli liczne blaszki [16].

 Skutki uboczne leków

Wiele leków powszechnie przyjmowanych przez młode osoby wiąże się z ED, w tym lekami przeciwdepresyjnymi, finasterydem, lekami przeciwlękowymi, neuroleptykami, NLPZ i środkami zwiotczającymi mięśnie.

SSRI są notorycznie kojarzone z dysfunkcją seksualną, ale mogą nie powodować specyficznej ED. W randomizowanym badaniu z podwójnie ślepą próbą u mężczyzn stosujących citalopram (Celexa) lub fluoksetynę (Prozac) w porównaniu z placebo, nie stwierdzono wpływu na erekcję, jak zmierzono obiektywnie za pomocą RigiScan, podczas gdy subiektywne pomiary funkcji erekcji były negatywnie dotknięte [17]. 5-HT może wpływać i być predyktorem innych aspektów dysfunkcji seksualnych u młodych mężczyzn, takich jak przedwczesny wytrysk [18].

Finasteryd jest powszechnie stosowany u młodych mężczyzn w celu zapobiegania i odwracania łysienia typu męskiego. 1.4% mężczyzn przyjmujących finasteryd, ze średnim wiekiem 31, doświadczył ED, w porównaniu do 9% mężczyzn przyjmujących placebo [19]. Niedawny opis przypadku osób 71 w wieku 21-46 wykazał, że stosowanie finasterydu w MPB powodowało nieodwracalne skutki uboczne na tle seksualnym, w tym 92%, który zgłaszał ED20]. Regularne stosowanie NLPZ wiąże się ze stosunkiem szans 2.4 do ED [21].

Wiadomo, że neuroleptyki wszystkich odmian powodują ED ze względu na zwiększone poziomy prolaktyny [22]. Leki przeciwpadaczkowe są związane z zaburzeniami erekcji i mogą być spowodowane efektami naczyniowymi [23].

 Zaburzenia endokrynologiczne

Hormonalne źródła ED są rzadkie u młodych ludzi. ED ze względu na niski poziom testosteronu obserwuje się głównie u starszych mężczyzn. Gdy u mężczyzn z zaburzeniami erekcji pod kontrolą 50 mierzono poziom testosteronu i prolaktyny, 4% mężczyzn miał niski poziom testosteronu, jednak nie jest jasne, czy miało to wpływ na ED w tej populacji. Istnieją populacje młodych mężczyzn, takich jak osoby zakażone HIV, które doświadczają przedwczesnego spadku poziomu testosteronu [24].

Hormonalna etiologia zaburzeń erekcji, jeśli występuje, może obejmować zespół Klinefeltera (KS), wrodzony hipogonadyzm hipogonadotropowy (CHH), nabyty hipogonadyzm hipogonadotropowy (AHH) i wnętrostwo. KS ma przewagę 1: 500-1,000 XNUMX. Co ważne, wielu mężczyzn z KS nie ma podręcznikowego wyglądu ciała eunuchoidalnego, mikropenisa i mikroorchidyzmu, jednak istnieje szerokie spektrum fenotypowe, przy czym wielu mężczyzn wygląda zasadniczo normalnie. Mężczyźni z KS często zgłaszają się do urologów z niepłodnością, zaburzeniami wzwodu lub słabym libido. Osoby z KS będą miały niski poziom testosteronu i podwyższone LH, FSH i często estradiol [25]. Niedawno w badaniu z 2010 roku wzięło udział 1,386 kolejnych pacjentów z zaburzeniami seksualnymi. Analizę kariotypu przeprowadzono u wszystkich mężczyzn o objętości jądra <6 ml. 23 (1.7%) mężczyzn o średniej wieku 40 lat miało KS. 22.7% mężczyzn z KS doświadczyło ciężkiego ED [26]. W poprzednim badaniu na mężczyznach z KS ze średnim wiekiem 32.2 lat, ciężką ED stwierdzono w 2.5% [27].

CHH, w tym zespół Kallmanna, występuje rzadko z prawdopodobnym występowaniem 1 / 4,000-10,000. Pacjenci zazwyczaj występują z niepowodzeniem pokwitania [28]. W badaniu mężczyzn 39 z CHH leczonych terapią zastępczą testosteronem (TRT), przed leczeniem, 100% doświadczył dysfunkcji seksualnej (funkcja erekcji została uwzględniona w ramach kwestionariusza Arizona Sexual Experience Scale, ale nie została wyraźnie wymieniona). TRT poprawiło funkcje seksualne w tej grupie mężczyzn [29]. Jednak obecność mikropenis jest często główną przeszkodą seksualną [30].

AHH może być spowodowana różnymi przyczynami, takimi jak uraz głowy, prolaktynoma, torbiele sprzedawane lub torbiele, operacja przysadki mózgowej, nadużywanie alkoholu i narkotyków, jak również stany naciekowe, takie jak hemochromatoza i sarkoidoza [31]. ED i utrata libido często towarzyszą temu schorzeniu. Można postawić diagnozę LH, FSH i testosteronu, a MRI sella można rozważyć w przypadkach z dużym podejrzeniem klinicznym [32].

Wnętrostwo może również prowadzić do niskiego poziomu testosteronu. Badanie pacjentów 49 z wnętrostwem, którzy przeszli storiopeksję między miesiącami 10 i 13, było średnio mniej aktywne seksualnie niż kontrole [33].

Chociaż jest to bardzo rzadkie, postuluje się związek między wysokimi dietami sojowymi a ED. Wpływ daidzeiny, izoflawonu sojowego, badano na modelach zwierzęcych. Stosunkowo duże ilości powodują zmiany histologiczne w strukturze prącia u szczurów, w tym wzrost kolagenu i zmniejszenie zawartości mięśni gładkich i elastycznych włókien [34]. Gdy młode szczury wystawiono na działanie daidzeiny, zaburzono funkcję erekcji, gdy szczury dojrzewały u dorosłych w sposób zależny od dawki [35]. Oprócz modeli zwierzęcych opisano przypadek 18-a, który rozwinął hipogonadyzm z powodu diety wegańskiej o wysokiej zawartości soi, która była odwracalna po zaprzestaniu diety [36].

Osoby z zaburzeniami endokrynologicznymi, takimi jak cukrzyca i hiper- i niedoczynność tarczycy, mają znacznie gorszą funkcję erekcji niż mężczyźni wolni od choroby [37]. Podczas gdy zespół metaboliczny jest związany z zaburzeniami erekcji u starszych mężczyzn, nie znaleziono związku z mężczyznami pod 50 [38].

 Czynniki ryzyka zaburzeń erekcji u młodych mężczyzn

Badania dotyczące czynników ryzyka zaburzeń erekcji nie wykazały związku między wieloma czynnikami, które często są związane z zaburzeniami erekcji u starszych mężczyzn. Co ciekawe, u mężczyzn w wieku 18-40 niższy poziom wykształcenia, problemy psychospołeczne, brak informacji na temat seksu i brak historii masturbacji były skorelowane z zaburzeniami erekcji, podczas palenia, alkoholizmu, siedzącego trybu życia, otyłości, cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, choroby sercowo-naczyniowej, hiperlipidemii, depresja i lęk nie były skorelowane z ED [39]. U mężczyzn poddanych 40 ze znanymi organicznymi zaburzeniami erekcji, tylko palenie tytoniu i używanie narkotyków rekreacyjnych okazało się być związane z zaburzeniami erekcji i nie stwierdzono związku z otyłością, dyslipidemią, otyłością, cukrzycą, nadciśnieniem, chorobą wieńcową i zespołem bólu przewlekłego [40].

 Wnioski

 Diagnoza

W przypadku mężczyzn z 40 z zaburzeniami erekcji różnorodność wspomnianych powyżej etiologii powinna wywołać dokładną historię. Powinno to obejmować historię rozwoju, historię psychospołeczną i historię relacji, traumę, ilość czasu spędzonego na rowerze, zabiegi chirurgiczne kręgosłupa lub kości udowej, krzywiznę prącia, przegląd leków, stan palenia, rekreacyjne używanie narkotyków oraz historię choroby w przeszłości, w tym zaburzenia neurologiczne związane z cukrzycą, oraz hiper- i niedoczynność tarczycy. Badanie fizykalne należy wykonać ze szczególnym uwzględnieniem habitusu ciała eunuchoidów, wtórnych cech płciowych, anosmii, objętości jąder, długości prącia, ciśnienia krwi i ukierunkowanego badania narządów płciowych pod kątem obecności skrzywienia prącia.

Niska częstość występowania nieprawidłowości hormonalnych może doprowadzić klinicystę do włączenia testosteronu do oceny początkowej tylko wtedy, gdy wtórne cechy płciowe są nieprawidłowe. Często u starszych mężczyzn rozpoczyna się wszechstronna obróbka metaboliczna, jednak ponieważ nie ma powiązanego składnika metabolicznego u młodych mężczyzn z zaburzeniami erekcji, praca metaboliczna może nie dostarczyć żadnych dodatkowych informacji. Duży odsetek anomalii naczyniowych powinien zachęcać lekarzy do rozważenia pracy z NPT i badań dopplerowskich prącia, jeśli nie zostaną wyraźnie zidentyfikowane inne etiologie. Połączenie zastrzyku do ciał jamistych i audiowizualnej stymulacji seksualnej może poprawić rejestrację fizjologicznej odpowiedzi erekcji podczas badania dopplerowskiego [41].

 Leczenie

W przypadku mężczyzn z organiczną ED istnieje wiele modyfikacji behawioralnych, które można rozważyć przed podjęciem leczenia medycznego lub chirurgicznego. Chociaż otyłość nie wydaje się być czynnikiem ryzyka zaburzeń erekcji u młodych mężczyzn, stwierdzono, że utrata masy ciała poprawia funkcje erekcji u mężczyzn w wieku 35-55 [42]. Co ciekawe, ćwiczenia są również związane z lepszą erekcją u mężczyzn pod 40 [43]. Należy przerwać palenie i zażywanie narkotyków, ponieważ są to modyfikowalne zachowania związane z zaburzeniami wzwodu u młodszych mężczyzn. W przypadku zaburzeń erekcji spowodowanych działaniem ubocznym leku należy zaprzestać stosowania leku. Wykazano, że u mężczyzn przyjmujących SSRI, 20 mg tadalafilu znacząco poprawia funkcje erekcji, z tolerowanymi działaniami niepożądanymi [44]. Trazodon okazał się również skuteczny w leczeniu ED u mężczyzn przyjmujących SSRI [45].

Niezależnie od etiologii leczenie prawie zawsze rozpoczyna się od doustnych inhibitorów PDE-5. W przypadku ED z powodu hipogonadyzmu KS, CHH, AHH, TRT często prowadzi do poprawy EF. Niepowodzenie PDE-5 powinno skłonić do próby leczenia rosnącej inwazyjności, czopków cewki moczowej alprostadilu, iniekcji do ciał jamistych papaweryny, Bimix lub Trimix, a na koniec protezy prącia. Ogólnie rzecz biorąc, wcześniejsze próby zastosowania zabiegu chirurgicznego w celu poprawy EF u mężczyzn z ED naczyń krwionośnych nie osiągnęły dobrych wyników długoterminowych i nie sugerowano ich rutynowego stosowania [46]. Jednak w przypadku mężczyzn, u których stwierdzono ogniskową chorobę tętnic ogniskowych, możliwa jest operacja tętnic mikrokrążenia prącia [47].

  Referencje

  Kontakty autora

Michael Phillips, MD
George Washington University
Ross Hall, 2300 Eye Street, NW
Waszyngton, DC 20037 (USA)
E-mail [email chroniony]