Centralna kontrola wzwodu prącia: rola jądra przykomorowego podwzgórza (2005)

Abstrakcyjny

Jądro przykomorowe podwzgórza jest ośrodkiem integracji między centralnym i obwodowym autonomicznym układem nerwowym. Bierze udział w wielu funkcjach, od żywienia, równowagi metabolicznej, ciśnienia krwi i tętna, po funkcje erekcji i zachowania seksualne.

W szczególności, grupa neuronów oksytocynergicznych pochodzących z tego jądra i rzutujących na obszary podwzgórzowe mózgu (np. hipokamp, ​​rdzeń przedłużony i rdzeń kręgowy) kontrolują wzwód prącia u samców szczurów. Aktywacja tych neuronów przez dopaminę i jej agonistów, aminokwasy pobudzające (kwas N-metylo-D-asparaginowy) lub samą oksytocynę, lub przez stymulację elektryczną prowadzi do wzwodu prącia, podczas gdy ich hamowanie przez kwas gamma-aminomasłowy (GABA) i jego agonistów lub peptydy opioidowe i leki podobne do opiatów hamuje tę odpowiedź seksualną.

Aktywacja tych neuronów jest wtórna do aktywacji syntazy tlenku azotu, która wytwarza tlenek azotu. Tlenek azotu z kolei powoduje, dzięki mechanizmowi jeszcze niezidentyfikowanemu, uwalnianie oksytocyny w obszarach podwzgórzowych mózgu. Inne ostatnio zidentyfikowane związki ułatwiające wzwód prącia poprzez aktywację centralnych neuronów oksytocynergicznych to analogi peptydów heksareliny, peptydu uwalniającego hormon wzrostu, peptydy pochodzące z pro-VGF, endogenne peptydy, które mogą być uwalniane przez neuronalne zakończenia nerwowe uderzające w ciała komórek oksytocynergicznych, SR 141716A , antagonista receptora kannabinoidowego CB1 i, mniej przekonująco, peptydy związane z hormonem stymulującym adrenokortykotropinę-melanocyt (ACTH-MSH).

Parawentryczne neurony oksytocynergiczne i podobne mechanizmy są również zaangażowane w wzwód prącia występujący w kontekstach fizjologicznych, mianowicie erekcje bezkontaktowe występujące u samców szczurów w obecności niedostępnej samicy receptywnej i podczas kopulacji.

Odkrycia te pokazują, że jądro przykomorowe podwzgórza odgrywa ważną rolę w kontroli funkcji erekcji i aktywności seksualnej. Ponieważ samiec szczura jest modelem zachowań seksualnych i fizjologii prącia, który w ostatnich latach znacznie się zwiększył, nasza wiedza na temat mechanizmów obwodowych i centralnych kontrolujących czynność erekcji (dDywaniki, które wywołują wzwód prącia u samców szczurów, zwykle robią to również u mężczyzny, powyższe wyniki mogą mieć duże znaczenie z punktu widzenia ludzkiej perspektywy leczenia zaburzeń erekcji.

Rys.. 1. Neuroanatomia męskiego aparatu płciowego: schematyczna reprezentacja. Kiedy bodźce seksualne docierają do centralnego układu nerwowego, aktywują szlaki neuronowe do tej pory nieznane, odpowiedzialne za aktywność seksualną. Przemieszczają się one z mózgu, głównie z podwzgórza i jego jąder (przyśrodkowy obszar przedbrzuszny i jądro przykomorowe), przez rdzeń przedłużony i rdzeń kręgowy do aparatu płciowego. Jest to unerwione głównie przez nerwy sromowe, które pochodzą z przewodu krzyżowego rdzenia kręgowego i zawierają główne doprowadzające ścieżki czuciowe i motoryczne do prącia oraz nerwy jamiste, które zawierają główne ścieżki odprowadzające współczulne i przywspółczulne pochodzące z splotów miednicy . Są one unerwione przez nerwy podbrzuszne, które pochodzą z odcinka piersiowo-lędźwiowego rdzenia kręgowego, przez nerwy miednicy, które pochodzą z przewodu krzyżowego rdzenia kręgowego, i przez włókna po zwojach, które pochodzą z łańcucha zwojów współczulnych odcinek piersiowo-lędźwiowy rdzenia kręgowego.

Rys.. 2. Schematyczne przedstawienie neuronów oksytocynergicznych, które powstają w jądrze okołokomorowym podwzgórza i przechodzą do obszarów podwzgórzowych mózgu i rdzenia kręgowego. Aktywacja tych neuronów przez dopaminę, aminokwasy pobudzające, samą oksytocynę, peptydy analogu heksarelinowego i peptydy pochodzące z pro-VGF lub przez blokadę receptorów kanabinoidowych CB1 prowadzi do wzwodu prącia, który może być zmniejszony i / lub zniesiony przez stymulację receptorów opioidowych i GABAergicznych. Aktywacja neuronów oksytocynergicznych jest wtórna do aktywacji syntazy tlenku azotu obecnej w tych neuronach. Rzeczywiście endogenny tlenek azotu utworzony przez stymulację dopaminy, pobudzających aminokwasów lub receptorów oksytocyny lub egzogennego tlenku azotu, jak ten pochodzący z donorów tlenku azotu podawanych bezpośrednio do jądra okołokomorowego, aktywuje neurony oksytocynergiczne przez jeszcze niezidentyfikowany mechanizm. Powoduje to z kolei uwalnianie oksytocyny w obszarach mózgu odległych od jądra okołokomorowego wywołującego wzwód prącia. Mechanizmy podobne do opisanych powyżej działają również wtedy, gdy wzwód prącia występuje w kontekście fizjologicznym, a mianowicie wtedy, gdy samce szczurów umieszcza się w obecności niedostępnej chłonnej samicy lub podczas kopulacji.