Brak aktywności seksualnej powoduje odwracalne zmniejszenie biodostępności LH (2002)

UWAGI: Autorzy sugerują, że udana aktywność seksualna zwiększa LH i testosteron u mężczyzn leczonych z powodu zaburzeń erekcji. Żaden z mężczyzn nie był leczony hormonami, a niski poziom testosteronu nie był przyczyną ich ED. Jeśli jest to prawdziwe u zdrowych mężczyzn, sugeruje to, że seks / wytrysk może zapobiec spadkowi poziomu testosteronu.


Int J Impot Res. 2002 Apr; 14 (2): 93-9; dyskusja 100.

Carosa E, Benvenga S, Trimarchi F., Lenzi A, Pepe M, Simonelli C, Jannini EA.

Abstrakcyjny

Niedawno udokumentowaliśmy znacznie obniżone poziomy testosteronu (T) w surowicy u pacjentów z zaburzeniami erekcji (ED). Aby zrozumieć mechanizm tej hipotermii, która była niezależna od etiologii ED, i jej odwracalność tylko u pacjentów, u których różne niehormonalne terapie przywróciły aktywność seksualną, zmierzyliśmy hormon luteinizujący w surowicy (LH) w tej samej grupie pacjentów z ED ( n = 83; 70% organiczny, 30% nieorganiczny). Oba immunoreaktywne LH (I-LH) i bioaktywne LH (B-LH) zmierzono przy wejściu i 3 miesięcy po terapii. Na podstawie wyniku (tj. Liczby udanych prób współżycia na miesiąc), pacjenci zostali zakwalifikowani jako pełnoprawni agenci (tj. Co najmniej osiem prób, n = 51), częściowi respondenci (przynajmniej jedna próba; n = 20) i osoby nieodpowiadające na leczenie (n = 16). W porównaniu z 30 zdrowymi mężczyznami bez ED, wyjściowa wartość B-LH (średnia +/- odchylenie standardowe) u 83 pacjentów była zmniejszona (13.6 +/- 5.5 vs 31.7 +/- 6.9 IU / l, p <0.001) w obliczu nieznacznie zwiększone, ale w normalnym zakresie, I-LH (5.3 +/- 1.8 w porównaniu z 3.4 +/- 0.9 IU / l, p <0.001); w konsekwencji stosunek B / I LH zmniejszył się (3.6 +/- 3.9 vs 9.7 +/- 3.3, P <0.001). Podobnie do naszej poprzedniej obserwacji dla T w surowicy, trzy grupy wyników nie różniły się istotnie dla żadnego z tych trzech parametrów na początku badania. Jednak grupy wyników różniły się po terapii. Aktywność biologiczna LH znacznie wzrosła u osób pełnosprawnych (pre-therapy=13.7+/-5.3, post-therapy=22.6+/-5.4, P<0.001), skromnie w częściowych respondentach (14.8 +/- 6.9 przeciwko 17.2 +/- 7.0, P <0.05) ale pozostały niezmienione wśród osób nieodpowiadających (11.2 +/- 2.2 przeciwko 12.2 +/- 5.1). Odpowiednie zmiany poszły w przeciwnym kierunku dla I-LH (5.2 +/- 1.7 vs 2.6 +/- 5.4, P <0.001; 5.4 +/- 2.2 vs 4.0 +/- 1.7, P <0.05; 5.6 +/- 1.2 vs 5.0 +/- 1.2, odpowiednio) i w tym samym kierunku co B-LH dla stosunku B / I (3.7 +/- 4.1 vs 11.8 +/- 7.8, P <0.001; 4.2 +/- 4.3 vs 5.8+ /-4.2, P <0.05; 2.1 +/- 0.7 vs 2.6 +/- 1.3, odpowiednio). Stawiamy hipotezę, że hipoteza hipotensyjna u pacjentów z ED jest spowodowana upośledzoną aktywnością biologiczną LH. Ta zmniejszona aktywność biologiczna jest odwracalna, pod warunkiem, że wznowienie aktywności seksualnej osiąga się niezależnie od metody terapeutycznej. Ponieważ biopotencja hormonów przysadki jest kontrolowana przez podwzgórze, niedoczynność LH powinna być spowodowana podwzgórzowym funkcjonalnym uszkodzeniem związanym z zaburzeniami psychicznymi, które w sposób nieunikniony podążają za brakiem aktywności seksualnej.

 

Wprowadzenie

Impotencja męskiego układu nerwowego lub zaburzenia erekcji (ED) to przewlekła niemożność posiadania lub utrzymania pełnej erekcji w obecności właściwych bodźców erotycznych.1 W wieku 75, co najmniej 50% mężczyzn rozwinęło impotencję, a ogólna częstość występowania dotyczy około 20 milionów pacjentów w Stanach Zjednoczonych.2,3 ED jest objawem, a nie chorobą, i na podstawie etiologii jest klasyfikowany jako organiczny i nieorganiczny lub psychogenny. Jednak przymiotnik psychogenny, nawet jeśli jest szeroko stosowany, jest jawnie niewłaściwy, ponieważ niezależnie od ostatecznej przyczyny, impotencja jest per se stresujące i źródło zaburzeń psychicznych. Zatem wszystkie przypadki ED są lub staną się psychogenne.4

Organiczne przyczyny impotencji są naczyniowe (arteriogenne i wenerogenne), jatrogenne (medyczne i chirurgiczne), neurogenne (neuropatia ośrodkowa i obwodowa), a rzadziej (z wyłączeniem cukrzycy powodującej impotencję tętniczo-neurogenną), hormonalne. Pierwotny lub wtórny hipogonadyzm, zdefiniowany jako nietypowy poziom testosteronu związany z wysokim lub odpowiednio niskim poziomem hormonu luteinizującego (LH), stwierdzono u 15.6% bezsilnych mężczyzn 268,5 podczas gdy inni zgłosili jedynie występowanie 2.1% (n= 330).6 Ta zagadkowa rozbieżność wynika z różnic w definicji impotencji, wieku pacjentów, kryteriów diagnostycznych i włączenia. Niedawno wykazaliśmy, że zmniejszenie aktywności seksualnej z powodu ED powoduje przejściowy spadek poziomu testosteronu w surowicy.7 Patogeneza tego odwracalnego, względnego niedotlenienia kości pozostaje do wyjaśnienia.

Jednoczesny pomiar bioaktywności i immunoreaktywności LH wykazał jakościowe różnice w hormonie, które mogą być związane z procesami fizjologicznymi. Ponieważ wydzielanie LH ma charakter pulsacyjny, stosunek bioaktywnego LH (jak określono na podstawie syntezy androgenów na komórkach Leydiga) i immunoreaktywnego LH („stosunek B / I”) waha się od 2 do 4 przy najniższym poziomie pulsacji LH w surowicy, do wartości od 4 do 6 ze szczytami LH.8 Biochemiczne wyjaśnienia tych różnic nie są jasne, ale uważa się, że modyfikacje po translacji, takie jak stan glikozylacji hormonalnej, odgrywają pewną rolę. Dychotomię między B- i I-LH wykazano w wielu zaburzeniach osi podwzgórze-przysadka-gonady.9,10 Zatem różnice w stosunku B / I mogą odzwierciedlać zmiany patofizjologiczne w zespole podwzgórzowo-przysadkowym, obejmujące wydzielanie GnRH.11

Przedstawione tutaj prospektywne, kontrolowane badanie zostało podjęte w celu określenia, w porównaniu z dopasowaną do wieku grupą kontrolną aktywnych seksualnie ochotników, ilości i jakości produkcji LH, mierzonej metodą immunoradiometryczną i in vitro test biologiczny odpowiednio u pacjentów z impotencją organiczną i nieorganiczną, przed i po różnych terapiach niehormonalnych.

 

Tematy i metody

Tematy

Wszystkie eksperymenty przeprowadzono zgodnie z Deklaracją Helsińską. Grupa pacjentów 83 z przewlekłą ED opisana w tym badaniu została wcześniej opisana.7 Pacjenci byli kolejnymi pacjentami ambulatoryjnymi obserwowanymi w naszych klinikach endokrynologicznych, którzy spełnili wszystkie następujące kryteria włączenia: (1) w wieku pomiędzy 18 i 70 y w pierwszym badaniu (wiek 18-35: 37.3%; wiek 36-55: 48.2%; wiek 56-70: 14.5%); (2) ED co najmniej 1 y czas trwania z lub bez utraty libido, jak ustalono w kwestionariuszu klinicznym;12 (3) stabilna relacja co najmniej 1 y; (4) powróć do kontynuacji terapii.

Wykluczyliśmy z tego badania pacjentów z: (1) historią wnętrostwa i żylaków; (2) klinicznie widoczny hipogonadyzm; (3) przeszłe lub obecne stosowanie nielegalnych narkotyków; (4) wcześniej zdefiniowana etiologia ED.

Kwestionariusz kliniczny wykazał, że większość pacjentów nie ćwiczyła regularnej masturbacji. Jednak osiem osób masturbowało się, z pełną erekcją lub bez niej, częściej niż raz w miesiącu. U wszystkich pacjentów impotencja była przewlekła i bezwzględna, czyli występowała u każdego partnera.

Chociaż w naszym badaniu każdy pacjent służy jako własna kontrola, w celu oceny profilu hormonalnego na początku badania (wstępna terapia) zwerbowaliśmy ochotników kontrolnych 30 po uzyskaniu świadomej zgody. Były to trzy grupy mężczyzn 10 dla każdej klasy wiekowej 18-35, 36-55 i 56-70. Badani zostali poproszeni o wypełnienie kwestionariusza historii osobistej i formularza historii seksualnej,13 z niewielkimi modyfikacjami, aby dostarczyć informacji o pochodzeniu ochotnika, doświadczeniach seksualnych i funkcjonowaniu seksualnym. Kryteria wykluczenia były takie same jak dla pacjentów. Kryteriami wstępu były: (1) dobry ogólny stan zdrowia, (2) stabilna relacja z przynajmniej dwoma udanymi próbami odbycia stosunku płciowego w tygodniu.

Ocena diagnostyczna i projekt badania

Bezsilni mężczyźni przyjęci do badania zostali podzieleni na dwie grupy (organiczne i nieorganiczne) na podstawie następujących danych:14 wyniki badań laboratoryjnych (profile glikemiczne, wątrobowe, lipidowe i nerkowe), psychiatryczne (Minnesota Multiphasic Personality Inventory i State Trait Anxiety Index), neurologiczne (czas odruchu bulwiastego odruchu opóźnienia) i naczyniowe (wskaźnik ciśnienia prącia-ramienia przed i po wysiłku; dwa wymiarowa ocena Dopplera przed i po wlewie do wazodylatatora). Gdy wskazano, w celu zbadania drożności głównych naczyń i mechanizmu żylno-okluzyjnego stosowano farmakokawnozometrię, farmako-cavernosography i angiografię.

Oś reprodukcyjną oceniano za pomocą komercyjnych zestawów do immunoreaktywnego hormonu luteinizującego (I-LH; nr: 1.5-10.0 IU / L). Wreszcie, aby wykazać różnice w regulacji jakościowych aspektów wytwarzania LH, biopotencja LH (B-LH) była badana w teście RICT (Rat Interstitial Cell Testosterone), jak opisał Dufau i wsp,15 z niewielkimi modyfikacjami.16 Stosunek B / I-LH obliczono jak opisano poprzednio,17 z jedyną różnicą, że poziomy I-LH były oceniane przez IRMA zamiast RIA. Zastosowano standard LH 78 / 549, hojnie dostarczony przez National Biological Standard Board (Londyn, Wielka Brytania). Ten standard został również skalibrowany przy użyciu 2nd IRP hMG. Wyniki wyrażono w IU / L tego standardu. Czułość testu wynosiła 0.4 IU / L, a CV wewnątrz i między oznaczeniami wynosiły odpowiednio 9 i 14%.

Ponieważ gonadotropiny są wydzielane epizodycznie i zmieniają się zarówno dziennie, jak i sezonowo, FSH, I-LH i B-LH mierzono w dwóch powtórzeniach, zarówno po wejściu, jak i po 3 miesiącach od początku różnych terapii impotencji na surowicy zebranej co 15 min dla 90 min , zaczynając od 0800 h. Próbki połączono stosując tę ​​samą objętość surowicy i przechowywano w -70 ° C. Dla każdego hormonu, w tym B-LH, każda para próbek surowicy (ie przed i po terapii) danego pacjenta badano w tym samym cyklu. Ponieważ leczenie pacjentów było rozproszone przez cały rok, sezonowe wahania osi przysadka-jądro nie miały wpływu na wyniki.

Główną przyczyną impotencji w naszej grupie niewyselekcjonowanych pacjentów była etiologia naczyniowa, czyli przeciek żylny (34%, rozpatrywany na podstawie przypadków 91, ponieważ ośmiu pacjentów miało dwie etiologie) w równym stopniu w odniesieniu do patologii tętniczej (31%) . Najniższą chorobowość stwierdzono w grupie neurogennej (8%). W 27% przypadków niemożliwe było wykazanie organicznej przyczyny tego objawu.

Nie stwierdzono poważnych zaburzeń endokrynologicznych u pacjentów z 83. W rzeczywistości podstawowe wartości stężenia prolaktyny (PRL), hormonu folikulotropowego (FSH), hormonu stymulującego tarczycę (TSH) i wolnego kortyzolu w moczu (określane za pomocą zestawów komercyjnych) nie różniły się istotnie od kontroli. Jednakże zmiany metaboliczne wykryto u pacjentów z 28, z większą częstością u osób z impotencją tętniczo-mózgową.

Skuteczność terapii globalnej oceniano, pytając pacjenta i partnera w oddzielnych pokojach: „Czy po 3 miesiącach terapii terapia poprawiła / erekcję?”. (R .: „tak, częściowo, nie”). Ponadto oceniono, jak często odbywał się pełny stosunek seksualny w ciągu ostatniego miesiąca na podstawie dzienników pacjenta i partnera. Badani zostali zaprojektowani jako `` całkowicie reagujący '', gdy mieli osiem lub więcej udanych prób współżycia seksualnego w miesiącu, `` respondenci częściowi '', gdy mieli co najmniej jeden udany stosunek seksualny w miesiącu, i `` nie reagujący '', gdy nie odbyli stosunku seksualnego .

Analiza statystyczna

Wyniki są wyrażone jako średnia ± odchylenie standardowe Średnie różnice w poziomach hormonów były analizowane w przypadku par sparowanych i niesparowanych t-test odpowiednio, ustawiając poziom istotności na P wartości <0.05.

 

wyniki

Profil hormonalny przy wejściu

Rysunek 1 pokazuje, że I-LH był nieznacznie, ale znacznie wyższy w całej grupie pacjentów z ED w odniesieniu do kontroli (5.3 ± 1.8 vs 3.4 ± 0.9 IU / L, P<0.001; Rysunek 1A), ale zawsze w normalnym zakresie. Przeciwnie, średnia biopotencja LH, jak zmierzono w teście RICT (Rysunek 1B), był znacznie niższy (13.6 ± 5.5 vs 31.7 ± 6.9 IU / L, P<0.001). W związku z tym stosunek B / I-LH był dramatycznie zmniejszony u pacjentów z brakiem aktywności seksualnej z powodu impotencji (3.6 ± 3.9 vs 9.7 ± 3.3, P<0.001; Rysunek 1C).

Ten szczególny wzorzec hormonalny stwierdzono we wszystkich czterech podgrupach etiologicznych, wykazując, że nie jest on spowodowany chorobą leżącą u podstaw impotencji (Tabela 1, kolumna „Wszystkie”, wiersz „Przed”). Zmiany te odzwierciedlają te, które wcześniej stwierdzono w poziomie testosteronu.7 Różnice te są prawdziwe nawet wtedy, gdy pacjenci i kontrole są porównywani według wieku (dane nie pokazane).

Zmiany hormonalne po terapii

Aby sprawdzić, czy odzyskanie aktywności seksualnej przez różne niehormonalne interwencje terapeutyczne wpływa na zmniejszony stosunek B / I-LH pacjentów bezsilnych, powtórzyliśmy testy BN i I-LH 3 miesiące po rozpoczęciu każdej terapii i korelowaliśmy wartości hormonalne przy zachowaniu sprawności seksualnej w tym okresie. Biorąc pod uwagę naszą grupę pacjentów jako całość, 15% całkowitej nie poprawił swojej sprawności seksualnej po miesiącach terapii 3, 24% uzyskał częściową poprawę, podczas gdy całkowite wyzdrowienie stwierdzono w 61%. Biopotencja hormonu luteinizującego, immunoreaktywność i ich stosunek zmieniały się znacząco po miesiącach 3 różnych terapii impotencji w całej grupie pacjentów 83 (B-LH: 13.6 ± 5.5 vs 19.8 ± 6.9 IU / L; I-LH: 5.3 ± 1.8 vs 3.3 ± 1.7 IU / L; B / I-LH: 3.6 ± 3.9 vs 9.0 ± 7.4; P<0.001 dla każdej różnicy). Jednak w podgrupie z utrzymującą się impotencją i bez wznowienia aktywności seksualnej z powodu niepowodzenia terapii B-LH (11.2 ± 2.2 vs 12.2 ± 5.1 IU / L), I-LH (5.6 ± 1.2 vs 5.0 ± 1.2 IU / L) i ich stosunek (2.1 ± 0.7 vs 2.6 ± 1.3) pozostały niezmienione po terapii. Po całkowitym odzyskaniu wartości tych hormonów w surowicy znacznie wzrosły, z wyjątkiem poziomów I-LH, które znacznie spadły (B-LH: 13.7 ± 5.3 vs 22.6 ± 5.4 IU / L, P<0.001; I-LH: 5.2 ± 1.7 vs 2.6 ± 5.4 IU / L, P<0.001; B / I-LH: 3.7 ± 4.1 vs 11.8 ± 7.8, P<0.001). Ostatecznie u pacjentów z częściową odpowiedzią zaobserwowano ten sam wzorzec, nawet jeśli w mniejszym, ale istotnym stopniu (B-LH: 14.8 ± 6.9 vs 17.2 ± 7.0 IU / L, P<0.05; I-LH: 5.4 ± 2.2 vs 4.0 ± 1.7 IU / L, P<0.05; B / I-LH: 4.2 ± 4.3 vs 5.8 ± 4.2, P<0.05).

Różnice te mogą wynikać z różnych przyczyn etiologicznych ED i / lub różnych terapii impotencji. W odpowiedzi na pierwszą możliwość wartości hormonalne przed i po leczeniu podzielono na podstawie kategorii etiologicznej. Niezależnie od etiologii pacjenci, u których terapie się nie powiodły (tabela 1, kolumna 0) nie wykazywali wzrostu stosunku B / I-LH. Pacjenci, którzy całkowicie wyzdrowiali (tabela 1, kolumna 2 +) wykazali dla każdej grupy etiologicznej znaczny wzrost wartości B / I-LH. Porównywalny wzór wykazano dla poziomów testosteronu u tych samych pacjentów.7

Druga możliwość polega na tym, że zmiany hormonalne występujące u naszych pacjentów wynikają z różnych terapii. Dlatego podzieliliśmy różne terapie impotencji na trzy podgrupy terapeutyczne: psychologiczne, medyczne (prostaglandyna E1, Johimbina) i mechaniczne (urządzenia próżniowe, protezy prącia, chirurgia naczyniowa) terapie (Rysunek 2). Istotność statystyczna wzrostu całkowitego testosteronu i stosunku B / I LH stwierdzono tylko u pacjentów, którzy w pełni wyzdrowieli we wszystkich trzech podgrupach terapeutycznych oraz u niektórych, którzy częściowo wyzdrowiali, wykazując, że normalizacja wartości hormonalnych nie jest spowodowana różnice w terapii impotencji.

Stąd wznowienie aktywności seksualnej per se, w miesiącach 3 od rozpoczęcia skutecznej terapii, przywraca biopotencję LH. W przeciwieństwie do tego, utrzymująca się ED i związana z nią bierność seksualna utrzymują niski B-LH.

 

Dyskusja

W tym badaniu wykazaliśmy, że stosunek B / I LH pacjentów bezsilnych jest znacznie zmniejszony w stosunku do zdrowych mężczyzn. Wykazujemy również odwracalność tego układu hormonalnego po wznowieniu aktywności seksualnej uzyskanej zarówno w terapiach etiologicznych, jak i objawowych.

Impulsy GnRH o odpowiedniej amplitudzie i częstotliwości są krytycznymi wyznacznikami normalnego przetwarzania LH przez gonadotropy i wydzielania LH z normalnym stosunkiem B / I-LH.26,27 W rzeczywistości test biologiczny LH uznano za wrażliwe parametry wydzielania endogennego GnRH. Rozszerzyliśmy wcześniejsze badania na impotentnych mężczyzn 23 w wieku 25-50 y, u których oznaczenie immunologiczne LH zmierzono metodą RIA.17 Co ważne, te wczesne serie składały się z czysto psychogennych pacjentów bezsilnych, podczas gdy obecne serie obejmowały pacjentów nieorganicznych, naczyniowych i neurologicznych. Co więcej, pierwsi pacjenci byli badani tylko na początku badania, wykazując niski poziom testosteronu w surowicy i niską bioaktywność LH w surowicy związaną z impotencją. Stwierdzono, że impotencja psychogenna charakteryzuje się dysfunkcją dotyczącą generatora impulsów podwzgórza GnRH. Uwalnianie gonadotropowe Uważa się, że hormon odgrywa kluczową rolę w neuroendokrynnej kontroli aktywności reprodukcyjnej i seksualnej.28

Pokazaliśmy tutaj, że biologiczna hipoaktywność LH nie jest nieodwracalna. Niezależnie od tego, jak skutecznie leczy się ED, w ciągu 3 miesięcy po rozpoczęciu leczenia, bioaktywność LH wzrasta w kierunku normalności (w rezultacie testosteron powraca do normalności).7 Częściowy sukces terapeutyczny przywraca wzorce hormonalne w mniejszym stopniu, podczas gdy niepowodzenie terapeutyczne pozostawia wzór hormonu niezmieniony. Zatem możemy postawić hipotezę, że stres psychiczny związany z trwałą impotencją (to znaczy trwały brak aktywności seksualnej) powoduje zaburzenie podwzgórza generatora impulsów GnRH, co z kolei powoduje wydzielanie się cząsteczki LH przysadki przy zmniejszonej bioaktywności. Sugeruje to rola endogennych opiatów wywołanych stresem w zaburzeniach erekcji,7,17,29,30 substancje, dla których wykazano, że kontrolują generator impulsów podwzgórza GnRH, jak również poziomy LH.31,32 W rzeczywistości wykazano, że impotencja nieorganiczna jest związana z pulsacyjnym wydzielaniem GnRH o amplitudzie niższej niż normalna.17 Ponieważ niskie poziomy B-LH są rzeczywiście związane ze zmniejszoną produkcją testosteronu17,33,34 a testosteron jest w stanie znacznie zwiększyć stosunek B / I-LH,35 niski poziom androgenów w ED7 może z kolei wzmocnić zakłócenia prawidłowego rozładowania GnRH. Bliski paralelizm między poziomami testosteronu w surowicy i B-LH prowadzi do wniosku, że zmniejszona bioaktywność LH jest głównie, jeśli nie wyłącznie, odpowiedzialna za hamowanie wydzielania androgenów jąder stwierdzanych u osób z nieobecną aktywnością seksualną.7

Błędne koło wywołane przez ED jest zilustrowane w Rysunek 3 (A). Może to stanowić mechanizm adaptacyjny. Innymi słowy, aktywność seksualna karmi się poprzez aktywację osi podwzgórzowo-przysadkowej, a niemożność regularnej aktywności seksualnej przywraca hormonalną oś rozrodczą do niższego poziomu. Błędne koło zostaje zakłócone (a oś LH-testosteron przywrócona) przez wznowienie aktywności seksualnej, niezależnie od modalności leczenia niehormonalnego (Rysunek 3B). Interesujące będzie teraz sprawdzenie, czy podobne zaburzenie bioaktywności LH występuje w równoważnej dysfunkcji seksualnej kobiet.

Podsumowując, wykazaliśmy, że utrata aktywności seksualnej charakteryzuje się niskim stosunkiem B / I LH, i że wznowienie normalnych zachowań seksualnych może przywrócić ten układ hormonalny. Z tego powodu sugerujemy, że aktywność seksualna jest w stanie wyżywić się podczas aktywacji osi podwzgórzowo-przysadkowej, przygotowuje się do następnego spotkania seksualnego i do ponownej aktywacji tej samej osi hormonalnej.

Podziękowania

Autorzy pragną podziękować dr. Massimino D'Armiento i Susannie Dolci za krytyczną lekturę manuskryptu. Wyrazy uznania i wdzięczności dla Paoli Minelli za jej pracę sekretarską oraz dla dr Rosarii Caruso za dostosowanie jej znajomości języka angielskiego do naszych potrzeb. Praca została częściowo dofinansowana z grantów włoskiego Ministerstwa ds. Uniwersytetów i Badań Naukowych.

Referencje
1. NIH Consensus Development Panel on Impotence. JAMA 1993; 270: 83-90.

2 Feldman HA i wsp. Impotencja i jej medyczne i psychologiczne korelaty: wyniki badania Massing Male Aging Study. J Urol 1994; 151: 54-61. MEDLINE

3 Krane RJ, Goldstein I, Sanz de Tejada I. Impotencja. New Engl J Med 1989; 321: 1648-1659. MEDLINE

4 Utiger RD. Pigułka na impotencję. Redakcyjny. New Engl J Med 1998; 338: 1458-1459. MEDLINE

5 Govier FE, Dale McClure R, Kramer-Levien D. Badania endokrynologiczne pod kątem zaburzeń seksualnych przy użyciu oznaczeń wolnego testosteronu. J Urol 1996; 156: 405-408. MEDLINE

6 Johnson AR, Jarow JP. Czy konieczne jest rutynowe badanie hormonalne bezsilnych mężczyzn? J Urol 1992; 147: 1542-1543. MEDLINE

7 Jannini EA i wsp. Brak aktywności seksualnej spowodowany zaburzeniami erekcji związany jest z odwracalnym zmniejszeniem stężenia testosteronu w surowicy. Int J Androl 1999; 22: 385-392. Artykuł MEDLINE

8 Dufau ML, Beitins IZ, McArthur JW, Catt KJ. Wpływ hormonu uwalniającego hormon luteinizujący (LHRH) na poziomy LH w surowicy bioaktywnej i immunoreaktywnej u zdrowych osobników. . J Clin Endocrinol Metab 1976; 43: 658-667. MEDLINE

9 Bogaty BH, Rosenfield RL, Moll GW, Lucky AW. Bioaktywne rezerwy przysadki hormonu luteinizującego podczas normalnego i nieprawidłowego męskiego dojrzewania. J Clin Endocrinol Metab 1982; 1: 140-146.

10 Nagamani N, Osuampke C, Kelver ME. Zwiększony poziom bioaktywnego hormonu luteinizującego oraz stosunek Bio / Immuno u kobiet z nadciśnieniem jajników: możliwa rola hiperinsulinemii. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 1685-1689. MEDLINE

11 Katt KJ, Dufau ML. Hormony gonadotropowe: biosynteza, wydzielanie, receptory i działanie. W: Yen SSC, Jaffe RB (red.). Endokrynologia reprodukcyjna. Saunders Co: Philadelphia, 1991, 105-155.

12 Fabbri A i wsp. Endorfiny w impotencji u mężczyzn: dowody na stymulację aktywności erekcji naltreksonem w terapii pacjentów. Psychoneuroendocrinology 1989; 14: 103-111. MEDLINE

13 Heiman JR, Rowland DL. Wzorce odpowiedzi afektywnej i psychologicznej: wpływ instrukcji na funkcjonujących seksualnie i dysfunkcyjnych mężczyzn. J Psychosom Res 1983; 27: 105-116. MEDLINE

14 Korenman SG. Postępy w zrozumieniu i zarządzaniu zaburzeniami erekcji. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80: 1985-1988. MEDLINE

15 Dufau ML, Pock R, Neubauer A, Catt KJ. In vitro test biologiczny LH w ludzkiej surowicy: test testosteronu komórek śródmiąższowych szczura (RICT). J Clin Endocrinol Metab 1977; 42: 958-969.

16 Spratt D i wsp. WF. Bio- i immunoreaktywne odpowiedzi hormonu luteinizującego na niskie dawki hormonu uwalniającego gonadotropinę (GnRH): krzywe odpowiedzi na dawkę u mężczyzn z niedoborem GnRH. J Clin Endocrinol Metab 1986; 63: 143-150. MEDLINE

17 Fabbri A i wsp. Niski bioaktywny hormon luteinizujący w nieorganicznej impotencji męskiej: możliwy związek ze zmienionym hormonem uwalniającym gonadotropinę. J Clin Endocrinol Metab 1988; 67: 867-875. MEDLINE

18 Linet OI, Ogrinc FG. Skuteczność i bezpieczeństwo wewnątrzprostnicy alprostadilu u mężczyzn z zaburzeniami erekcji. New Engl J Med 1996; 334: 873-877. MEDLINE

19 Padma-Nathan H i wsp. Medyczny system cewki moczowej do erekcji (MUSE) Grupa badawcza Leczenie mężczyzn z zaburzeniami erekcji za pomocą przezcewkowego alprostadilu. New Engl J Med 1997; 336: 1-7. MEDLINE

20 Anonimowy. Johimbina na męskie zaburzenia seksualne. Med Lett Drug Ther 1994; 36: 115-116.

21 Kaplan HS. Nowa terapia seksualna. Brunner / Mazel: Nowy Jork, 1974.

22 Levine FJ, Goldstein I. Chirurgia rekonstrukcyjna naczyń w leczeniu zaburzeń erekcji. Int J Impot Res 1990; 2: 59-78.

23 Glibert P i wsp. Operacja żylna w zaburzeniach erekcji. Urol Int 1992; 49: 40-47. MEDLINE

24 Petrou SP, Barret DM. Zastosowanie protez prącia w zaburzeniach erekcji. Sem Urol 1990; 8: 138-152.

25 Meinhardt W i wsp. Urządzenie podciśnieniowe do zaburzeń erekcji: kiedy zawodzi? J Urol 1993; 149: 1285-1287. MEDLINE

26 Segre GV, Brown EN. Pomiar hormonów. . W: Williams Textbook of Endocrinology, edycja IX. Saunders Co: Philadelphia, 1998, 43-54.

27 Veldhuis JD, Johnson ML, Dufau ML. Preferencyjne uwalnianie bioaktywnego hormonu luteinizującego w odpowiedzi na endogenne i niskie dawki egzogennych impulsów hormonu uwalniającego gonadotropinę u człowieka. J Clin Endocrinol Metab 1987; 64: 1275-1282. MEDLINE

28 Sherwood N. Rodzina peptydów GnRH. Trendy w Neurosciach 1987; 10: 129-132.

29 Goldstein JA. Funkcja erekcji i naltrekson. Ann Intern Med 1986; 105: 799. MEDLINE

30 Brannemann W i wsp. Leczenie idiopatycznych zaburzeń erekcji u mężczyzn z zastosowaniem antagonisty opiatów naltreksonu - badanie z podwójnie ślepą próbą. J Androl 1993; 14: 407-410. MEDLINE

31 Veldhuis JD, Rogol AD, Samojlik E, Ertel NH. Rola endogennych opiatów w ekspresji negatywnych reakcji androgenów i estrogenów na pulsacyjne właściwości wydzielania hormonu luteinizującego u człowieka. J Clin Invest 1984; 74: 47-55. MEDLINE

32 Lightman SL i wsp. Stałość kontroli opioidowej hormonu luteinizującego w różnych stanach patofizjologicznych. J Clin Endocrinol Metab 1981; 52: 1260-1263. MEDLINE

33 Plourde PV, Dufau ML, Plourde N, Santen RJ. Impotencja związana z niskim stosunkiem biologicznym do immunologicznego hormonu luteinizującego u mężczyzny z kamieniem przysadkowym. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60: 797-802. MEDLINE

34 Warner BA, Dufau ML, Santen RJ. Wpływ starzenia się i choroby na oś przysadki-jądra u mężczyzn: zmiany jakościowe i ilościowe w hormonie luteinizującym. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60: 263-268. MEDLINE

35 Carani C i wsp. Zmiany współczynnika bioaktywności do immunoreaktywności krążącego hormonu luteinizującego u bezsilnych mężczyzn leczonych undekanianem testosteronu. Acta Endocrinol 1989; 120: 284-288. MEDLINE

Postacie
Rysunek 1 Wartości surowicy immunoreaktywnego LH (A); bioaktywne poziomy LH (B); oraz stosunek bio / immuno-LH (B / I-LH, C) u pacjentów bez impotencji 83. Wartości są wyrażone jako średnia ± sd względem zdrowych kontroli 30.
Rysunek 2 Porównanie stężeń krążącego bio / immuno LH (B / I LH) u 83 impotentów mężczyzn przed (przed) i po (po) 3 miesiące od rozpoczęcia określonych terapii (zaznaczone pogrubioną czcionką). Pacjenci są klasyfikowani zgodnie z wynikiem: `` osoby całkowicie reagujące '', gdy mieli osiem lub więcej udanych prób stosunku płciowego w miesiącu (2+), `` osoby z odpowiedzią częściową '', gdy mieli co najmniej jeden udany stosunek seksualny w miesiącu (1+), i „nie reagujący”, gdy nie odbyli stosunku płciowego (0). Sumy cząstkowe grup etiologicznych nie sumują się, ponieważ ośmiu pacjentów ma dwie przyczyny etiologiczne. Wskazane są również wstępne diagnozy. Prostaglandynę E1 podawano w dawce 10-20 µg przez wstrzyknięcie do jamy ciała18 lub w dawce 500 µg przez przezcewkę; podawanie;19 chlorowodorek johimbiny podawano doustnie, w dawce 5.4 mg trzy razy dziennie.20 Zastosowano terapię psychologiczną przy użyciu standardowych protokołów terapeutycznych HS Kaplana (format ograniczony czasowo i przypisanie określonych, stopniowanych ćwiczeń erotycznych do przeprowadzenia w domu i omówionych podczas kolejnych sesji terapeutycznych).21 Chirurgia naczyniowa polegała zarówno na chirurgii rekonstrukcyjnej tętnic22 lub operacja żylna, taka jak Selektywne Podwiązanie Żył (SVL) żył zidentyfikowanych jako nietrzymanie moczu.23 Protezy prącia stosowane w tym badaniu były nadmuchiwanymi samodzielnymi protezami.24 Wreszcie zastosowano komercyjne urządzenia do zwężania próżni.25 * P <0.05; ** P <0.001.
Rysunek 3 Fizjopatologia biopotencji o niskim LH podczas zaburzeń erekcji (A); oraz normalne karmienie aktywności seksualnej podczas aktywacji osi podwzgórze-przysadka-jądro (B). Hipotetyczna, stresująca redukcja aktywności seksualnej w przypadku impotencji jakiejkolwiek przyczyny może zmienić prawidłowe wydzielanie GnRH, prowadząc do niskiej produkcji testosteronu. To z kolei może wzmocnić zmianę komunikacji podwzgórze-przysadka, jak również upośledzenie popędu seksualnego.