Przełóż Psychiatrę. 2013 Oct 1; 3: e308. doi: 10.1038 / tp.2013.81.
Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Sulem P., Besenbacher S., Styrkarsdottir U, Thorleifsson G., Walters GB; Konsorcjum TAG; Konsorcjum Oxford-GSK; Konsorcjum ENGAGE, Furberg H, Sullivan PF, Marchini J, McCarthy MI, Steinthorsdottir V, Thorsteinsdottir U, Stefansson K..
Źródło
Odkoduj genetykę / AMGEN, Sturlugata 8, Reykjavik, Islandia.
Palenie ma wpływ na masę ciała, dlatego palacze ważą mniej niż osoby niepalące, a zaprzestanie palenia często prowadzi do zwiększenia masy ciała. Związek między masą ciała a paleniem jest częściowo wyjaśniony przez wpływ nikotyny na apetyt i metabolizm. Jednak system nagradzania mózgu jest zaangażowany w kontrolę spożycia zarówno żywności, jak i tytoniu.
Oceniliśmy wpływ polimorfizmów pojedynczych nukleotydów (SNP) wpływających na wskaźnik masy ciała (BMI) na zachowanie palenia i przetestowaliśmy SNP 32 zidentyfikowane w metaanalizie w związku z dwoma fenotypami palenia, inicjacją palenia (SI) i liczbą papierosy wypalane dziennie (CPD) w próbce islandzkiej (palacze N = 34 216). W zależności od ich wpływu na BMI, SNP korelują zarówno z SI (r = 0.019, P = 0.00054), jak i CPD (r = 0.032, P = 8.0 × 10-7). Wyniki te replikują się w drugim dużym zbiorze danych (palacze 127 274 76 242) dla obu SI (P = 1.2 × 10-5) i CPD (P = 9.3 × 10-5). Warto zauważyć, że wariant najsilniej powiązany z BMI (rs1558902-A w FTO) nie kojarzył się z zachowaniem palenia. Związek z zachowaniem palenia nie wynika z wpływu SNP na BMI. Nasze wyniki silnie wskazują na wspólną biologiczną podstawę regulacji naszego apetytu na tytoń i żywność, a tym samym podatność na uzależnienie od nikotyny i otyłość.
;
