nauka 16 August 2013:
Vol 341 Nie. 6147 pp. 800-802
DOI:10.1126 / science.1239275
- Luis A. Tellez1,2,
- Sara Medina1,
- Wenfei Han1,2,3,
- Jozelia G. Ferreira1,2,
- Paula Licona-Limón4,
- Xueying Ren1,2,
- TuKiet T. Lam5,
- Gary J. Schwartz6,
- Ivan E. de Araujo1,2,*
+ Autorzy oddziałów
- ↵*Autor korespondent. E-mail: [email chroniony]
Abstrakcyjny
Nadmierne spożycie tłuszczów dietetycznych prowadzi do osłabienia funkcji dopaminergicznej mózgu. Zaproponowano, że niedobór dopaminy zaostrza otyłość, powodując kompensacyjne przedawkowanie jako jeden ze sposobów przywrócenia wrażliwości nagrody. Jednak mechanizmy fizjologiczne łączące przedłużone spożywanie dużej ilości tłuszczu z niedoborem dopaminy pozostają niejasne. Pokazujemy, że podawanie oleoiloetanoloaminy, przekaźnika lipidów żołądkowo-jelitowych, którego synteza jest tłumiona po długotrwałym narażeniu na wysoką zawartość tłuszczu, jest wystarczające, aby przywrócić stymulowane jelitem uwalnianie dopaminy u myszy karmionych wysokotłuszczem. Podawanie oleoiloetanoloaminy myszom karmionym wysokotłuszczem wyeliminowało również deficyty motywacji podczas bezsmakowego żywienia dożołądkowego i zwiększone spożycie doustnych emulsji niskotłuszczowych. Nasze odkrycia sugerują, że zaburzenia żołądkowo-jelitowe wywołane wysokotłuszczem odgrywają kluczową rolę w niedoborze dopaminy i że przywrócenie sygnalizacji lipidowej wytwarzanej przez jelita może zwiększyć wartość nagrody mniej smacznego, ale zdrowszego pokarmu.