Zidentyfikowano obwód mózgu, który powoduje przejadanie się
26th września, 2013 w neurologii
Praca Jenningsa i współpracowników identyfikuje obwód neuronowy leżący u podstaw zachowania żywieniowego u myszy. Wykorzystując optogenetykę do ukierunkowania tego obwodu nerwowego, badacze byli w stanie odpowiednio prowadzić i hamować zachowanie podczas karmienia, w zaskakujący sposób, w tym stymulując karmienie dobrze karmionymi myszami i hamując karmienie głodnych myszy. Ten szczególny obraz pokazuje, w jaki sposób stymulacja obwodu neuronalnego zidentyfikowała prowokowanie karmienia myszy, których wymagania energetyczne zostały już spełnione. Źródło: Josh Jennings
Praca Jenningsa i współpracowników identyfikuje obwód neuronowy leżący u podstaw zachowania żywieniowego u myszy. Wykorzystując optogenetykę do ukierunkowania tego obwodu nerwowego, badacze byli w stanie odpowiednio prowadzić i hamować zachowanie podczas karmienia, w zaskakujący sposób, w tym stymulując karmienie dobrze karmionymi myszami i hamując karmienie głodnych myszy. Ten szczególny obraz pokazuje, w jaki sposób stymulacja obwodu neuronalnego zidentyfikowała prowokowanie karmienia myszy, których wymagania energetyczne zostały już spełnione. Źródło: Josh Jennings
Sześćdziesiąt lat temu naukowcy mogli elektrycznie stymulować region mózgu myszy, powodując, że mysz będzie jadła, niezależnie od tego, czy jest głodna, czy nie. Teraz naukowcy z UNC School of Medicine dokładnie określili połączenia komórkowe odpowiedzialne za wywoływanie tego zachowania. Odkrycie, opublikowane 27 września w czasopiśmie nauka, daje wgląd w przyczynę otyłości i może prowadzić do leczenia anoreksji, bulimii psychicznej i zaburzeń odżywiania się - najbardziej rozpowszechnionego zaburzenia odżywiania w Stanach Zjednoczonych.
„Badanie podkreśla, że otyłość i inne zaburzenia odżywiania się mają podstawa neurologiczna”- powiedział starszy autor badania dr Garret Stuber, adiunkt na wydziale psychiatrii i oddziale komórka biologiczna i fizjologii. Jest także członkiem Centrum Neuronauki UNC. „Dzięki dalszym badaniom mogliśmy dowiedzieć się, jak regulować aktywność komórek w określonym regionie mózgu i opracowywać metody leczenia”.
Cynthia Bulik, wybitny profesor zaburzeń odżywiania w Szkole Medycznej UNC i Gillings School of Global Public Health, powiedziała: „Praca Stubera polega na dokładnym mechanizmy biologiczne które napędzają napadowe objadanie się i odciągają nas od piętnujących wyjaśnień, które przywołują winę i brak siły woli ”. Bulik nie był częścią zespołu badawczego.
Już w 1950, kiedy naukowcy stymulowali elektrycznie obszar mózgu zwany bocznym podwzgórzem, wiedzieli, że stymulują wiele różnych rodzajów komórek mózgowych. Stuber chciał skupić się na jednym typie komórek - neuronach gaba w jądrze łoża stria terminalis lub BNST. BNST jest odsłonięciem migdał, część mózgu związana z emocjami. BNST tworzy także pomost między ciałem migdałowatym a bocznym podwzgórzem, regionem mózgu, który steruje pierwotnymi funkcjami, takimi jak jedzenie, zachowania seksualne i agresja.
Neurony gaba BNST mają ciało komórkowe i długą nić z rozgałęzionymi synapsami, które transmitują sygnały elektryczne do bocznego podwzgórza. Stuber i jego zespół chcieli stymulować te synapsy za pomocą techniki optogenetycznej, zaangażowanego procesu, który pozwoliłby mu stymulować komórki BNST po prostu oświetlając ich synapsy.
Zazwyczaj komórki mózgowe nie reagują na światło. Dlatego zespół Stubera użył genetycznie zmodyfikowanych białek - z alg - które są wrażliwe na światło i użył genetycznie zmodyfikowanych wirusów, aby dostarczyć je do mózgów myszy. Następnie białka te ulegają ekspresji tylko w komórkach BNST, w tym w synapsach, które łączą się z podwzgórzem.
Jego zespół następnie wszczepił kable światłowodowe do mózgów tych specjalnie wyhodowanych myszy, co pozwoliło naukowcom przeświecać światłem przez kable i na synapsy BNST. Gdy tylko światło trafiło w synapsę BNST, myszy zaczęły jeść żarłocznie, mimo że były już dobrze karmione. Ponadto myszy wykazywały silną preferencję dla pokarmów o wysokiej zawartości tłuszczu.
„W zasadzie zjadaliby do połowy dziennego spożycia kalorii w ciągu około 20 minut” - powiedział Stuber. „Sugeruje to, że ta ścieżka BNST może odgrywać rolę w konsumpcji żywności i stanach patologicznych, takich jak napadowe objadanie się”.
Pobudzenie BNST doprowadziło również myszy do zachowań związanych z nagrodą, co sugeruje, że świecące światło na komórki BNST zwiększa przyjemność z jedzenia. Z drugiej strony, zamknięcie ścieżki BNST spowodowało, że myszy nie wykazywały zainteresowania jedzeniem, nawet jeśli zostały pozbawione jedzenia.
„Udało nam się naprawdę znaleźć precyzyjne połączenie obwodu neuronowego, które było przyczyną tego zjawiska obserwowanego przez ponad 50 lat” - powiedział Stuber.
Badanie, w którym wykorzystuje się technologie wyszczególnione w nowej inicjatywie National Institutes of Health Brain Initiative, sugeruje, że wadliwe okablowanie w komórkach BNST może zakłócać sygnały głodu lub sytości i przyczyniać się do zaburzeń odżywiania ludzi, prowadząc ludzi do jedzenia nawet wtedy, gdy są pełne lub unikania jedzenie, gdy są głodne. Konieczne są dalsze badania w celu ustalenia, czy możliwe byłoby opracowanie leków korygujących nieprawidłowo działający obwód BNST.
„Chcemy faktycznie obserwować normalne funkcjonowanie tych typów komórek i jak wysyłają one sygnały elektryczne, gdy zwierzęta są karmione lub głodne” - powiedział Stuber. „Chcemy zrozumieć ich cechy genetyczne - jakie geny ulegają ekspresji. Na przykład, jeśli znajdziemy komórki, które naprawdę się aktywują po napadowym objadaniu się, czy możemy przyjrzeć się profilowi ekspresji genów, aby dowiedzieć się, co sprawia, że te komórki są wyjątkowe od innych neuronów ”.
I to, powiedział Stuber, może prowadzić do potencjalnych celów dla leków do leczenia niektórych populacji pacjentów zaburzenia jedzenia.
Więcej informacji: „Architektura hamująca obwodu podwzgórza bocznego organizuje karmienie” autorstwa JH Jennings i in. nauka, 2013.
Dostarczone przez University of North Carolina Health Care
;
