Neurosci Lett. 2015 Mar 4; 589: 1-6. doi: 10.1016 / j.neulet.2015.01.019.
Zhang C.1, Wei NL2, Wang Y3, Wang X3, Zhang JG1, Zhang K.4.
Abstrakcyjny
Celem tego badania była ocena efektów przeciw otyłości głębokiej stymulacji mózgu (DBS) powłoki jądra półleżącego (NAc-sh) u szczurów z otyłością indukowaną dietą (DIO) i karmionych karmą (chow). Oceniono również wpływ DBS na sygnalizację dopaminową (DA) w NAc-sh. Szczury DIO i chow poddano DBS przez 14 kolejnych dni. Spożycie pokarmu i przyrost masy ciała mierzono codziennie. Ekspresję genów receptorów dopaminy D1 i D2 oceniano metodą qPCR. Ponadto pozakomórkowe poziomy DA i jego metabolitu, kwasu dihydroksyfenylooctowego (DOPAC), określono metodą mikrodializy. Zaobserwowaliśmy, że przewlekła DBS spowodowała znaczące zmniejszenie całkowitego spożycia energii (596.0 ± 65.0 kcal vs. 1161.6 ± 22.2 kcal, p <0.001) i przyrost masy ciała (1.45 ± 0.57% vs. 9.64 ± 0.38%, p <0.001) u szczurów DIO w porównaniu ze szczurami pozorowanymi DIO. U szczurów DIO obserwowano podwyższoną ekspresję genu receptora D2 (2.43 ± 0.12 vs 0.64 ± 0.04, p <0.001) i podwyższony poziom DA (2.73 ± 0.15 pmol / ml vs 0.62 ± 0.05 pmol / ml, p <0.001) w porównaniu ze szczurami pozorowanymi DIO. DBS nie miało wpływu na przyjmowanie pokarmu, przyrost masy ciała ani na neurotransmisję DA u szczurów chow. Nasze wyniki potwierdzają związek anoreksogennych skutków NAc-sh DBS z sygnalizacją mezolimbiczną DA i wskazują, że pozytywna zmiana funkcji DA u szczurów DIO może być odpowiedzialna za różne skutki DBS u szczurów DIO i chow.
SŁOWA KLUCZOWE: Głęboka stymulacja mózgu; Dopamina; Nucleus accumbens shell; Otyłość
PMID: 25578952
;
