Dyshomeostasis, otyłość, uzależnienie i przewlekły stres (2016)

. 2016 styczeń; 3(1): 2055102916636907.

Opublikowano online 2016 Mar 28. doi:  10.1177/2055102916636907

PMCID: PMC5193275

Abstrakcyjny

Kiedy kontrola jedzenia zostaje zastąpiona przez nagrodę hedoniczną, pojawia się stan dyshomeostazy otyłości. Apetytywna nagroda hedoniczna jest naturalną reakcją na środowisko sprzyjające otyłości, w którym występuje endemiczny stres oraz łatwo dostępne i smaczne, wysokoenergetyczne produkty spożywcze i napoje. W dyshomeostazie otyłości pośredniczą kora przedczołowa, ciało migdałowate i oś podwzgórze–przysadka–nadnercza. Oś greliny zapewnia doskonały system sygnalizacyjny do zasilania dyshomeostazy, kontroli afektu i nagrody hedonicznej. Dyshomeostaza odgrywa kluczową rolę w powstawaniu otyłości, uzależnień i chorób przewlekłych u osób o zróżnicowanej budowie ciała. Wysiłki w zakresie profilaktyki i leczenia ukierunkowane na źródła dyshomeostazy zapewniają sposoby zmniejszania otyłości, łagodzenia skutków zdrowotnych uzależnień i podnoszenia jakości życia osób cierpiących na chroniczny stres.

Słowa kluczowe: uzależnienie, chroniczny stres, krąg niezadowolenia, dyshomeostaza, grelina, nagroda hedoniczna, otyłość

Homeostaza jest wszechobecna w przyrodzie i wszystkich żywych istotach. Występuje w obrębie poszczególnych organizmów, w środowisku społecznym i środowisku. Na poziomie biochemicznym, fizjologicznym, psychologicznym i społecznym sprawne funkcjonowanie zdrowych organizmów zależy od pomyślnego działania homeostazy. Jednakże wszędzie tam, gdzie występuje homeostaza, istnieje ryzyko dyshomeostazy. Kiedy homeostaza zostaje zakłócona, dobro jednostki, rodziny lub populacji jest zagrożone. Ostatnio do wyjaśnienia otyłości zastosowano zasadę dyshomeostazy ().

Kluczowym dylematem naukowym jest zrozumienie, w jaki sposób w ogóle może dochodzić do otyłości i to w skali globalnej, jaka istnieje obecnie. W kwestii otyłości istnieje teoretyczna próżnia, która wymyka się logice i wyobraźni. Zjawisko tak wszechobecne nie może pozostać poza wyjaśnieniem naukowym. Wierzę, że wyjaśnienie jest stosunkowo proste, ale zaniedbane: otyłość jest formą dyshomeostazy. W artykule wyjaśniam wstępne hipotezy dotyczące neurobiologicznych podstaw dyshomeostazy otyłości (OD) oraz omawiam kwestie podnoszone przez komentatorów (; ; ; ; ; ; ; ).

Teoretyczna próżnia

Przyjętym wyjaśnieniem nadwagi i otyłości jest teoria bilansu energetycznego (EBT), w której przyrost masy ciała jest konsekwencją mniejszego wydatku energetycznego niż spożycie energii. To mechanistyczne podejście doprowadziło do współczesnej obsesji na punkcie liczenia kalorii i diety (). Prawdą jest, że krótkotrwałą utratę wagi można osiągnąć za pomocą dowolnej diety redukującej kalorie, ale badania pokazują, że w dłuższej perspektywie liczenie kalorii nie wiąże się ze znaczną utratą masy ciała. Jednym z powodów takiego wyniku jest to, że wszystkie kalorie nie są sobie równe (). Jeśli spożywasz taką samą liczbę kalorii pochodzących z białka, tłuszczu i węglowodanów, procesy metaboliczne są inne, a kalorie z tłuszczu z większym prawdopodobieństwem trafią do talii, ponieważ termiczny efekt jedzenia spala mniej kalorii. Jakość i rodzaj spożywanej żywności wpływa na różne ścieżki związane z homeostazą wagi, takie jak nagroda mózgu, głód, reakcje glukozowo-insulinowe, uczucie sytości, funkcja adipocytów, wydatek metaboliczny i mikrobiom. Nie wszystkie kalorie są sobie równe: niektóre pokarmy zaburzają szlaki homeostazy wagi, a inne sprzyjają integralności regulacji wagi. Podsumowując, EBT to nadmiernie uproszczone, opisowe podejście, które promuje obwinianie ofiar i stygmatyzację, co w niewielkim stopniu przyczyniło się do zmniejszenia rozpowszechnienia otyłości (). Można nawet powiedzieć, że je zwiększył.

Z EBT związany jest pogląd, że otyłość i nadwaga są konsekwencjami braku aktywności. To przekonanie było przyczyną wielu rozczarowań wśród osób pragnących znacznej utraty wagi. Mężczyzna ważący 100 kg musi biegać około 20 km tygodniowo, aby osiągnąć wagę 85 kg. Jednakże osiągnięcie takiego efektu zajęłoby około 5 lat przy stosowaniu samych ćwiczeń. Oznaczałoby to przebiegnięcie 5000 km, czyli jedną ósmą obwodu planety, w ciągu 5 lat, aby schudnąć 15 kg (). Być może nie jest zaskakujące, że recenzenci systematyczni doszli do wniosku, że dodanie aktywności fizycznej (PA) do interwencji dietetycznej u osób otyłych ma marginalny, jeśli w ogóle, wpływ na średnią utratę wagi (; ).

Niezdolność EBT do zapewnienia skutecznych, długoterminowych interwencji w leczeniu lub zapobieganiu otyłości sugeruje autorowi, że podejście oparte na bilansie energetycznym jest teoretycznie bankrutem. Jest to czysto opisowa teoria transferu energii do i z organizmu, ale nie pozwala nam przewidzieć, dlaczego u jednego człowieka rozwinie się otyłość, a nie u innego. EBT nie spełnia swoich oczekiwań nie tylko ze względu na brak mocy wyjaśniającej, ale także dlatego, że wyrządziła rzeczywistą krzywdę poprzez stygmatyzację osób z nadwagą, które oskarżano o bycie zarówno „chciwym”, jak i „leniwym”. Badanie EBT nie jest już uważane za pomocne w pełnym zrozumieniu otyłości i należy je wycofać.

Zapoznaj się z teorią homeostazy. Teoria koła niezadowolenia (COD) sugeruje, że homeostatyczna kontrola odżywiania może zostać zakłócona w warunkach współczesnego życia, w którym duże grupy populacji są narażone na chroniczny stres i negatywne emocje, a jednocześnie oferuje się im dostawy tanich tłuszczów i słodkie potrawy. W tak opresyjnych warunkach łagodzenie stresu i negatywnych emocji ułatwia hedoniczne spożywanie wysokoenergetycznych, wysokotłuszczowych lub cukrowych potraw i napojów, które niewątpliwie są główną przyczyną otyłości. Przez dłuższy czas OD ma wysoce szkodliwy wpływ na zdrowie fizyczne i psychiczne człowieka i jest powiązana z zespołem metabolicznym, insulinoopornością/cukrzycą, chorobami układu krążenia, nowotworami, stłuszczeniem wątroby, zespołem policystycznych jajników, depresją i wieloma innymi schorzeniami, które mogą powodować nie da się łatwo odwrócić lub są nieodwracalne.

Neurobiologiczne podłoże otyłości

Pierwszym miejscem, w którym należy szukać wyjaśnienia OD, jest neurobiologia. U osoby otyłej coś poszło nie tak w obrębie układu psychoneuroendokrynnego. Jest oczywiste, że mechanizmy odpowiedzialne za kontrolę żywienia zostały zakłócone. Ale jaki jest charakter zakłócenia? I dlaczego akurat ta, a nie inna osoba?

Otyłość pojawia się na skutek zakłócenia mechanizmów homeostatycznych regulujących kontrolę odżywiania. Omawiając spektrum schorzeń klinicznych będących przedmiotem zainteresowania nauk medycznych i klinicznych, koncepcja braku równowagi homeostazy jest dość stara. Od czasów klasycznych teorii Hipokratesa i Galena historia medycyny klinicznej wiąże się z podstawową zasadą dyshomeostazy. Być może zaskakujący jest fakt, że dyshomeostaza nie była wcześniej wymieniana jako przyczyna otyłości. Poniżej zostanie omówiony przypadek dyshomeostazy w otyłości. Ujawnią się interesujące podobieństwa między jedzeniem a innymi formami konsumpcji, które opierają się na podobnych mechanizmach neurobiologicznych: uzależnieniami od nikotyny, alkoholu i nielegalnych narkotyków, a także uzależnieniami behawioralnymi. W poniższych sekcjach omówiono znane mechanizmy biologiczne związane z kwestiami psychologicznymi i społecznymi objętymi „ChZT”. W ten sposób wykorzystuje się możliwość nadania „prawdziwie integracyjnej soczewki biopsychospołecznej”, jak sugeruje .

Dyshomeostaza w żywieniu człowieka

W środowisku sprzyjającym powszechnemu niezadowoleniu z ciała, niepokojom i depresji homeostatyczne pętle sprzężenia zwrotnego powodują nadmierne spożycie niezdrowej przetworzonej żywności, która przez dłuższy czas powoduje otyłość u dużej liczby bezbronnych osób. Liczne badania kliniczne w różnych obszarach medycyny wykazują podstawową rolę homeostazy w zdrowym funkcjonowaniu i konsekwencje dyshomeostazy. Homeostaza może zostać przeciążona lub przekroczona zbyt silnym przepływem wejść lub wyjść, co zakłóca jej normalne funkcjonowanie: „Zachowanie homeostatyczne regulatorów dopływu załamuje się, gdy występują duże niekontrolowane dopływy, podczas gdy regulatory odpływu tracą swoje homeostatyczne zachowanie w obecności dużych niekontrolowanych wypływy” (). Homeostaza może zostać zakłócona w dowolnym miejscu, a zaburzenia w normalnym funkcjonowaniu nieuchronnie wystąpią ().

W medycynie klinicznej istnieje wiele przykładów dyshomeostazy. Dobrze znany psychologom Hans Selye doniósł, że utrzymujący się stresor środowiskowy (np. ekstremalne temperatury) wraz z powiązaną z nim homeostatyczną reakcją hormonalną prowadzi do uszkodzenia tkanek, które nazwał „chorobą adaptacji” (). Homeostaza jelitowa ulega zaburzeniu w przypadku nieswoistego zapalenia jelit () oraz w ekologii mikrobiologicznej płytki nazębnej powodującej choroby zębów (). Ta postać dyshomeostazy może wynikać z miejscowej infekcji i stanu zapalnego oraz powodować powikłania wpływające na układ nerwowy i hormonalny (). Zmieniona równowaga pomiędzy dwoma głównymi typami bakterii jelitowych, Bacteroidetes i Firmicutes, została powiązana ze stanami klinicznymi. W obrębie mikroflory jelitowej otyłość wiąże się ze zmniejszoną obecnością bakterii z rodzaju Bacteroides i zwiększoną obecnością promieniowców.; ). zaproponował teorię dyshomeostazy w zastoinowej niewydolności serca. zasugerował hipotezę dyshomeostazy cynku w chorobie Alzheimera.

Regulacja homeostazy w obrębie endokrynnego i ośrodkowego układu nerwowego została powiązana z kontrolą karmienia. Obszary korowe przenoszące wpływ sensoryczny i behawioralny na odżywianie dostarczają bodźców do jądra półleżącego (NAc), a boczny obszar podwzgórza (LHA) jest miejscem wpływów homeostatycznych i okołodobowych (). Hormony, takie jak leptyna, krążą proporcjonalnie do masy tkanki tłuszczowej, dostają się do mózgu i działają na obwody nerwowe regulujące przyjmowanie pokarmu (). Przypuszcza się, że poprzez działania bezpośrednie i pośrednie leptyna zmniejsza postrzeganie nagrody za jedzenie, wzmacniając jednocześnie reakcję na sygnały sytości generowane podczas spożywania pokarmu, które hamują karmienie i prowadzą do zakończenia posiłku.

Innym ważnym hormonem jest grelina, która jest jedynym hormonem peptydowym ssaków, który może zwiększyć spożycie pokarmu. Co ciekawe, grelina reaguje również na pobudzenie emocjonalne i stres (; ). Podczas przewlekłego stresu zwiększone wydzielanie greliny wywołuje emocjonalne jedzenie, działając na poziomie układu hedonicznego/nagradzania. Ponieważ grelina ma działanie przeciwlękowe w odpowiedzi na stres, ta reakcja adaptacyjna może przyczynić się do kontrolowania nadmiernego lęku i zapobiegania depresji.). W otyłości badania wykazały zmniejszoną zdolność do mobilizacji greliny w odpowiedzi na stres lub oporność centralną na grelinę na poziomie układu hedonicznego/nagrody, co może wyjaśniać niezdolność do radzenia sobie z lękiem i zwiększoną podatność na depresję (Rysunek 1). Badania wykazały również, że osoby cierpiące na depresję mają zwiększoną podatność na otyłość i zaburzenia odżywiania ().

Rysunek 1. 

Model reakcji hedonicznej / nagrody na grelinę po przewlekłym stresie w odniesieniu do lęku i depresji.

Oprócz leptyny i greliny zidentyfikowano inne przekaźniki lipidowe, które modulują odżywianie poprzez wysyłanie komunikatów z jelit do mózgu. Na przykład oleiloetanoloaminę powiązano z kontrolą wartości nagrody w pożywieniu w mózgu (; ). Myszy karmione dietą wysokotłuszczową miały nienormalnie niski poziom oleoiloetanoloaminy w jelitach i nie uwalniały tak dużo dopaminy w porównaniu z myszami na diecie niskotłuszczowej. Zatem zmiany w fizjologii przewodu pokarmowego wywołane nadmiarem tłuszczu w diecie mogą być jednym z czynników odpowiedzialnych za nadmierne jedzenie u osób otyłych.).

Teoria OD utrzymuje, że otyłość jest spowodowana narzuceniem hedonicznego systemu nagrody, zaprojektowanego w celu złagodzenia przewlekłego stresu, lęku i depresji, zaburzając homeostazę. W teorii OD ChZT () jest ściśle powiązany z modelem reakcji hedonicznej/nagradzającej na grelinę (; Rysunek 1).1 Labarthe i in. model zawiera pewne zbędne funkcje i powielanie konstrukcji, których można uniknąć. W Rysunek 2„przewlekły stres” i „lęk/depresja” łączą się w jeden konstrukt „negatywny afekt”. Podobnie w kontekście otyłości „hedoniczna nagroda/reakcja” i „emocjonalne jedzenie” również są operacyjnie pojedynczym procesem. Dzięki tym poprawkom można zauważyć, że prosta struktura diamentowa ChZT wyłania się z modelu Labarthe’a (Rysunek 2). Model zapewnia ChZT ramy wewnątrz neurochemii.

Rysunek 2. 

Potencjalna rola greliny w dyshomeostazie otyłości i hedonicznym systemie nagrody w łagodzeniu negatywnego afektu, przewlekłego stresu, lęku i depresji.

Zbieżność teorii OD z neurobiologią

Tradycyjnie kontrolę karmienia łączono z podwzgórzem (). Czynniki krążące we krwi modulują aktywność neuronów wyczuwających energię w jądrze łukowatym, które modulują zachowania związane z jedzeniem poprzez aktywację sygnałów wyjściowych z bocznych obszarów podwzgórza do układów wzgórzowo-korowych, ośrodkowych efektorów autonomicznych i generatorów wzorców motorycznych. Istnieje zbieżność sygnałów wejściowych z ciała migdałowatego, kory przedczołowej (PFC) i powłoki NAc, które umożliwiają bezpośrednią modulację zachowań żywieniowych w oparciu o sygnalizację poznawczą i afektywną. Te ścieżki wpływu na kontrolę żywienia stanowią punkt wejścia dla ChZT. Gdy warunki środowiskowe powodują: a) otyłość ze względu na łatwą dostępność bardzo smacznej i wysokoenergetycznej żywności; (b) stresujące ze względu na piętno, depresję i stany lękowe; oraz (c) wywoływanie niezadowolenia z ciała, ze względu na wszechobecny socjokulturowy ideał chudości, mamy wszystkie składniki niezbędne do powstawania otyłości. Zgodnie z teorią OD, procesy poznawcze i emocjonalne ChZT zastępują procesy neurobiologiczne regulujące odżywianie i homeostazę energetyczną.

Ciało migdałowate, PFC i NAc uczestniczą w regulacji zarówno afektu, jak i odżywiania. Ciało migdałowate składa się z grupy jąder zaangażowanych w uczenie się i wyrażanie emocji, co jest kluczowym elementem neuronalnej podstawy emocji. Uszkodzenie ciała migdałowatego może prowadzić do podwyższenia progu percepcji i ekspresji emocjonalnej, upośledzenia uczenia się emocjonalnego, deficytów w percepcji emocji wyrażanych mimiką i upośledzenia pamięci zdarzeń emocjonalnych ().

Stwierdzono, że wśród młodszych dorosłych zdolność do świadomego regulowania negatywnego afektu, umożliwiająca skuteczną reakcję na stresujące doświadczenia, angażuje obszary PFC i ciało migdałowate. przetestowali, czy reakcje PFC i ciała migdałowatego podczas regulacji emocji przewidują dobowy wzór wydzielania kortyzolu w ślinie. Zbadali także, czy regiony PFC i ciała migdałowatego biorą udział w regulacji emocji u starszych osób (62–64 lata). Zmierzyli aktywność mózgu za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego, podczas gdy uczestnicy regulowali (poprzez celowe zwiększanie lub zmniejszanie) swoich reakcji afektywnych lub zwracali uwagę na negatywne bodźce obrazowe. Urry i in. przez tydzień pobierała także w domu próbki śliny do oznaczania poziomu kortyzolu. Narastający negatywny wpływ spowodował aktywację PFC i ciała migdałowatego w brzusznych, bocznych, grzbietowo-bocznych i grzbietowo-przyśrodkowych obszarach. Przewidywany związek między funkcjonowaniem mózgu w PFC a ciałem migdałowatym wystąpił przy jednoczesnym zmniejszeniu negatywnych afektów w laboratorium i dobowej regulacji aktywności hormonalnej w środowisku domowym (). Autorzy doszli do wniosku, że funkcjonalne sprzężenie między PFC a ciałem migdałowatym umożliwia skuteczną regulację negatywnych emocji, a aktywność obwodów PFC – ciało migdałowate podczas regulacji negatywnego afektu przewiduje długoterminową regulację aktywności hormonalnej, która może być ważna dla zdrowia i dobrego samopoczucia.

W teorii OD negatywny afekt powoduje zwiększone karmienie. Ten związek przyczynowy jest możliwy dzięki temu, że system regulujący negatywny afekt, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), reguluje również odżywianie, a zatem każdy proces wpływa na siebie, wywołując zwiększone spożycie (). Negatywny afekt powoduje zwiększone spożycie pokarmu zapewniającego komfort i przyrost masy ciała u ludzi (). U szczurów przewlekły stres powoduje zmniejszenie mRNA czynnika uwalniającego kortykotropinę (CRF) w podwzgórzu. Osoby z depresją, które przejadają się, mają obniżoną CRF mózgowo-rdzeniową, stężenie katecholamin i aktywność HPA. Zgodnie z teorią ChZT zaproponowano, aby ludzie spożywali żywność zapewniającą komfort w celu zmniejszenia aktywności sieci przewlekłej reakcji na stres i towarzyszącego jej lęku (, ).

Otyłość wiąże się z zaburzeniami neuroendokrynnymi, w których główną rolę odgrywa oś HPA. Oś HPA jest stymulowana przez negatywny afekt, który jest związany z dyskretnym, okresowym podwyższeniem poziomu kortyzolu (). Po długotrwałej stymulacji osi HPA następuje ciągła degradacja mechanizmów kontrolujących jedzenie i afekt. Efektami netto zaburzeń neuroendokrynno-endokrynnych w osi HPA są insulinooporność i gromadzenie się tkanki tłuszczowej. To działanie kortyzolu połączone ze zmniejszonym wydzielaniem hormonów wzrostu i hormonów płciowych. Konsekwencją tych zmian jest pobudzenie podwzgórza i zespół metaboliczny. Regulacja zwrotna osi HPA odgrywa kluczową rolę w tym łańcuchu zdarzeń, a kontrola odbywa się za pośrednictwem receptorów glukokortykoidowych ().

Wpływ negatywnego afektu, czy to w postaci lęku, depresji czy stresu, jest modulowany przez PFC, który ocenia, ocenia, interpretuje i monitoruje siebie i świat zewnętrzny, w tym reakcje na bieżący wygląd ciała. Niezadowolenie z ciała jest jednocześnie wytworem poznawczym i afektywnym, opartym na ocenie poznawczej i autochtonicznym postrzeganiu cech ciała i własnych odczuć na ich temat. W odpowiedzi oś HPA wytwarza glukokortykoidy, które regulują homeostazę spożycia.

Oprócz pośredniczenia w reakcjach stresowych przez oś HPA, ostatnie badania wykazały, że istnieje alternatywny system pośredniczenia w reakcjach stresowych w postaci krążącej greliny, hormonu peptydowego działającego na ciało migdałowate.). Do roli greliny powrócimy w dalszej części tego artykułu.

Na podstawie powyższego przeglądu dowodów podsumowano tymczasowy opis neurobiologicznego podłoża ChZT Rysunek 3. Model pokazuje pętle sprzężenia zwrotnego pomiędzy korą przedczołową, ciałem migdałowatym, osią HPA i otyłością trzewną jako mediatory odpowiednio niezadowolenia z ciała, negatywnego afektu, zachowań żywieniowych i otyłości.

Rysunek 3. 

Model neurobiologicznych podstaw Kręgu Niezadowolenia.

Dowody z neurobiologii sugerują, że homeostazę jedzenia można zachwiać przez hedoniczny system nagrody, działający w celu złagodzenia stresu poprzez nadmierne spożywanie smacznych pokarmów (Rysunek 4). Co więcej, jedzenie jest kontrolowane przez złożoną sieć neuronową, w tym szlak mezokortykolimbiczny, który składa się z brzusznego obszaru nakrywkowego, NAc, ciała migdałowatego, hipokampa i PFC. Regiony te są neuronalnymi substratami nastroju, przyjemności, pożądania, doświadczania siebie, zadowolenia z ciała i rozpoznawania siebie i mają znaczący wpływ na wzorce żywieniowe i mogą generować nadmierne jedzenie. System hedoniczny zastępuje i zakłóca kontrolę homeostatyczną, gdy występuje chroniczny negatywny wpływ i dostępność smacznej, bogatej w energię żywności. U osób otyłych nadmierne objadanie się jest skutkiem ChZT, trudnego do kontrolowania samoleczenia w formie hedonicznej nagrody, łagodzącego stres, niepokój i depresję, któremu towarzyszy, choć nie jest identyczny, używanie nikotyny, alkoholu i narkotyków wśród uzależnionych użytkowników.

Rysunek 4. 

Interakcja homeostatycznej i hedonicznej kontroli przyjmowania pokarmu.

Wejście i wyjście z COD

Kluczowe pytanie dotyczy wejścia i wyjścia do COD (). Kto wchodzi do Kręgu po raz pierwszy, kto zostaje, a kto odchodzi i czy są to drzwi obrotowe? Jakie są perspektywy wprowadzenia pozytywnych zmian, gdy już znajdziesz się w Kręgu?

Ważną pracę nad zagadnieniem zmiany zachowań zdrowotnych przeprowadziła grupa DiClemente (; ). Jeśli teoria ma mieć prawdziwą wartość wyjaśniającą, kwestie te należy rozwiązać za pomocą teorii homeostazy. Jak stwierdził ,

Wyzwanie polega na zrozumieniu, jak wczesne problemy z przywiązaniem mogą wpływać na przejadanie się lub anoreksję, innych na socjopatię i nadużywanie narkotyków, jeszcze innych na depresję lub stany lękowe, a jeszcze innych na odniesienie sukcesu w zawodzie. Zależy to od tego, w jaki sposób doświadczenia, środowisko, wiedza i możliwości filtrują wczesne doświadczenia i wpływają na postęp w procesie zmian w celu uzyskania tych różnych wyników.

Teoria homeostazy otyłości opisuje dwa główne systemy, ChZT oraz system motywacji i mobilizacji energii (MEM) (Rysunek 5). W ChZT poziom niezadowolenia z ciała, negatywnych emocji i wysokiego zużycia energii wymyka się spod kontroli. Kluczowym powiązaniem w Kręgu jest chroniczny stres i komfortowe jedzenie (). W systemie MEM obniżona motywacja powoduje zmiany w powściągliwości, spożyciu i aktywności, co powoduje zmniejszenie subiektywnego dobrostanu, mobilności i pozytywnego afektu. Cały kompleks ugruntowuje niezdrowe nawyki żywieniowe, niski poziom aktywności, negatywny afekt, nadwagę i otyłość.

Rysunek 5. 

Dyshomeostaza otyłości: powodująca nadwagę i otyłość, pętle sprzężenia zwrotnego wymagane do osiągnięcia równowagi zostają zakłócone przez hedoniczny system nagrody.

W psychologii powszechnie przyjmuje się, że otyłość jest spowodowana przede wszystkim „zmianami stylu życia”. Założenie to nie znajduje jednak potwierdzenia w materiale dowodowym. Wielu kierowców popycha osobę w stronę wjazdu na okrąg. Możemy posłużyć się analogią do loterii, w której ludziom przydzielane są losy. W większości przypadków bilety przydzielane są w różnych krytycznych okresach cyklu życia, począwszy od momentu poczęcia. Bilety opatrzone są punktami procentowymi w zależności od ich znaczenia jako czynników warunkujących otyłość. W dowolnym momencie wskaźnik masy ciała (BMI) danej osoby jest liniowo powiązany z całkowitą liczbą przyznanych jej „punktów otyłości”. Schematyczny plan czynników determinujących otyłość przedstawiono w Tabela 1.

Tabela 1. 

Określenie otyłości w głównych punktach wejścia do Kręgu Niezadowolenia.

Okres prenatalny i okres dojrzewania to okresy krytyczne dla rozwoju otyłości, która utrzymuje się aż do wieku dorosłego.). Predyspozycje genetyczne, czynniki epigenetyczne i prenatalny stres matki, w tym problemy z partnerem (; ) wszyscy mają wpływ. Niekorzystna sytuacja społeczno-ekonomiczna w postaci ubóstwa powoduje chroniczny stres życiowy na wszystkich etapach, od niemowlęctwa i dojrzewania aż po dorosłość. Osoby o niskich dochodach cierpią z powodu ucisku społecznego, chronicznego stresu i licznych epizodów negatywnego afektu, powściągliwości i hedonistycznej nagrody, jedząc tłuste i słodkie potrawy, co prowadzi do otyłości (; ; ). Stres na wczesnym etapie życia, w tym ogólne rodzicielstwo, przemoc wobec rodziców w dzieciństwie i styl przywiązania, wpływają na apetyt, zachowania żywieniowe i metabolizm przez całe życie (; ; ; ; ).

Dziedzina epigenetyki i otyłości jest stosunkowo nowa, ale czynione są już pierwsze kroki w identyfikacji biomarkerów otyłości. Wyniki sugerują, że kilka cech epigenetycznych można modyfikować nie tylko poprzez zmianę narażenia w życiu płodowym, ale także poprzez zmiany stylu życia w dorosłym życiu, zatem istnieje potencjał interwencji mających na celu zreformowanie niekorzystnych profili epigenomicznych ().

Czynniki genetyczne i neurobiologiczne pomagają wyjaśnić, dlaczego u wielu osób rozwija się otyłość, a u innych w kierunku innych schorzeń związanych z konsumpcją, takich jak alkoholizm, nikotyna czy narkomania. Po raz kolejny grelina pomaga opowiedzieć historię. Stężenie greliny u dzieci z zespołem Pradera Williego jest 3–4 razy wyższe w porównaniu z grupą kontrolną osób otyłych dobranych pod kątem BMI.). Grelina wykazuje duże różnice między dorosłymi otyłymi a dorosłymi z prawidłową masą ciała () oraz wśród młodzieży z różnymi rodzajami zaburzeń, takimi jak jadłowstręt psychiczny i otyłość. Wyjściowe stężenie greliny odpowiednio wzrasta i spada po mieszanym posiłku u nastolatek z anoreksją i otyłością (). Niski poziom greliny w osoczu został niezależnie powiązany z cukrzycą typu 2, stężeniem insuliny, insulinoopornością i podwyższonym ciśnieniem krwi (BP) (). Stwierdzono również, że poziom greliny jest znacząco wyższy u kobiet uzależnionych od alkoholu w porównaniu z grupą kontrolną, ale nie u mężczyzn alkoholików (). Przegląd rosnącej literatury na temat psychoendokrynologicznych korelatów różnych szlaków ChZT w różnych grupach płci i populacji zostanie opublikowany w innym miejscu.

Czy po wejściu do Kręgu jest jakaś ucieczka? Jak widzieliśmy w Tabela 1, większość dostępnych „biletów” na „loterię” dotyczącą otyłości jest przydzielana do czasu osiągnięcia przez daną osobę dorosłości. Otyłość jest w 90% rozpoznawana przed wczesną dorosłością, a możliwości zmian są ograniczone. Kości otyłości zostały rzucone. Jeśli dopuścimy możliwość, że około połowa epigenetycznego wpływu na otyłość może być odwracalna, a kolejne 10 procent w przypadku potencjalnie odwracalnych czynników warunkujących styl życia, dochodzimy do wniosku, że 80–90 procent czynników warunkujących otyłość jest nieodwracalnych w wyniku leczenia.

ChZT jest złośliwy i samowystarczalny. Możliwości wyjścia jest niewiele. Wyrwanie się z błędnego koła wymaga natychmiastowej silnej motywacji i transformacyjnej zmiany nawyków żywieniowych, stylu życia i filozofii życia. Otyłość jest chorobą przewlekłą, nieuleczalną. Skromną średnią utratę wagi o 2–4 kg można osiągnąć poprzez rygorystyczne przestrzeganie ustrukturyzowanej diety (), ale systemy diet na ogół nie zapewniają kluczy do wyleczenia (; ). Terapie psychologiczne prowadzą do rozczarowujących wyników, a terapia poznawczo-behawioralna skutkuje największą utratą masy ciała wynoszącą kilka kilogramów (). Leczenie farmakologiczne wiąże się z kwestiami bezpieczeństwa, a także powoduje stosunkowo niewielką utratę wagi. Utrata masy ciała w porównaniu z placebo waha się od 3% w przypadku orlistatu i lorkaseryny do 9% w przypadku fenterminy i topiramatu o przedłużonym uwalnianiu po 1 roku (). Jedyną skuteczną metodą leczenia długotrwałej utraty masy ciała u pacjentów z otyłością kliniczną jest operacja, która jest kosztowna i niedostępna dla większości pacjentów ().

W świetle aktualnej wiedzy determinanty otyłości są praktycznie nieodwracalne; choroba ma charakter przewlekły i jest prawie nieuleczalna. Sprawianie pacjentom innego wrażenia jest nieetyczne i wprowadzające w błąd. Osoba znajdująca się w COD prawdopodobnie pozostanie w środku. Najbardziej prawdopodobnym punktem wyjścia będzie przedwczesna śmierć. Dalsze oferowanie terapii, o których wiadomo, że są minimalnie skuteczne i prawdopodobnie szkodliwe dla zdrowia fizycznego lub psychicznego, jest nieetyczne. Dopóki nie staną się dostępne nowe, w pełni potwierdzone metody leczenia endokrynologicznego, wszystkie niezbędne środki należy skierować na profilaktykę.

Zasięg homeostazy psychicznej

Wykraczając poza temat otyłości, dowody na dyshomeostazę występują w kilku dziedzinach psychologii zdrowia i medycyny behawioralnej. Ogólnie rzecz biorąc, pola te charakteryzują się teoretyczną próżnią. Omawiam tutaj dwa konkretne obszary, w których dyshomeostaza jest dominującą cechą, czyli uzależnienia i różnorodność ciała.

Uzależnienia

W przypadku otyłości argumentowano powyżej, że nagroda hedonistyczna odgrywa znaczącą funkcję zakłócającą homeostazę masy ciała. Wielu autorów wskazało, że nagrody w postaci pożywienia i leków mają wspólne substraty neuronowe, przy czym receptory opioidowe odgrywają rolę zarówno w odżywianiu, jak i nagradzaniu (). stwierdził,

endogenne układy opioidowe regulują wartość hedoniczną przyjmowania pokarmu niezależnie od bieżących potrzeb metabolicznych jednostki. Co więcej, pozbawienie pożywienia, które wzmacnia hedoniczną reakcję na jedzenie, zwiększa także wartość motywacyjną nagród nieżywnościowych, takich jak środki psychostymulujące… samostymulacja wewnątrzczaszkowa… i przyjmowanie heroiny.

Ta perspektywa umieszcza żywność i narkotyki uzależniające, takie jak nikotyna i heroina, w podobnej kategorii. Jednakże, chociaż istnieją zdecydowanie podobieństwa, przeglądy porównań i rozróżnień między mechanizmami nagrody żywnościowej a uzależnieniem od narkotyków wskazują również na główne różnice między tymi dwoma rodzajami konsumpcji (). Chociaż jedzenie jest niezbędne do przetrwania i podatne na presję selekcyjną podczas ewolucji, uzależnienie od narkotyków zaczyna się jako dobrowolny wybór i jest postrzegane jako „wskoczenie” na wcześniej wyewoluowane ścieżki nagrody, angażując podzbiór obwodów niezbędnych do żywienia (Rysunek 6).

Rysunek 6. 

Obszary mózgu pośredniczące w przyjmowaniu pokarmu i poszukiwaniu narkotyków.

ChZT ma znaczenie dla różnych schorzeń charakteryzujących się kompulsywnością, takich jak uzależnienie od tytoniu, alkoholu, nielegalnych narkotyków i zachowań, takich jak hazard i gry internetowe. Te nawyki/uzależnienia wiążą się z przymusem i utratą kontroli, co może być kosztowne dla danej osoby zarówno pod względem zdrowotnym, jak i finansowym; wszystkie zostały powiązane z chronicznym stresem i negatywnymi emocjami w postaci złości, lęku lub depresji (; ; , ; ). Zróżnicowane wzorce konsumpcji w różnych grupach populacji dowodzą, że „nie ma rozmiaru, który będzie odpowiedni dla wszystkich”, ale mechanizmy przyczynowe pozostają zasadniczo takie same.

Nadmierna konsumpcja jest hedoniczną strategią mającą na celu zwiększenie nagrody i wzmacnia nawykowe zachowanie poprzez redukcję negatywnego afektu i niezadowolenia. Alkohol, narkotyki, hazard, gry, zakupy, korzystanie z Internetu, oglądanie telewizji, sport, trening fitness, bieganie, pływanie, opalanie się i seks to czynności, które według niektórych autorytetów powodują uzależnienie lub kształtowanie nawyków. W tym miejscu wystarczy rozważyć kwestię uzależnienia od tytoniu.

Palenie papierosa jest zachowaniem homeostatycznym, które koryguje brak równowagi dopaminergicznego układu nagrody na poziomie biochemicznym i fizjologicznym oraz zmniejsza niezadowolenie i negatywny afekt. Różne rodzaje homeostazy uzupełniają się wzajemnie, stabilizując dobrostan fizjologiczny i psychiczny. Istnieje wiele przykładów niezdrowych nawyków wzmacnianych przez hedoniczną nagrodę i łagodzenie negatywnego afektu w ChZT.

Uzależnienie od nikotyny jest wynikiem zmian neurochemicznych w mózgu. Długotrwałe palenie tytoniu powoduje uzależnienie fizyczne i przymus używania tytoniu. Papieros jest najskuteczniejszą i najszybszą metodą dostarczania nikotyny do mózgu. Nikotyna z dymu papierosowego jest szybko wchłaniana w płucach, a następnie szybko przechodzi do mózgu, gdzie wiąże się z wyspecjalizowanymi nikotynowymi receptorami acetylocholiny (nAChR). Stymulacja nAChR przez nikotynę powoduje uwolnienie w mózgu różnorodnych neuroprzekaźników, z których najważniejsza jest dopamina, ponieważ wywołuje przyjemność. Dlatego u uzależnionego palacza nikotyna wywołuje przyjemność, podniecenie i modulację nastroju. Jednakże skutki pojedynczego papierosa są krótkotrwałe, a palacz wymaga częstych doładowań nikotyny, aby utrzymać stan stabilności poznawczej i emocjonalnej. Dla uzależnionego palacza palenie jest procesem homeostatycznym, który utrzymuje wymagany poziom nikotyny w mózgu ().

W przypadku przewlekłego uzależnienia od nikotyny tolerancja rozwija się tak, że do uzyskania tego samego efektu neurochemicznego potrzeba większej ilości nikotyny. Nikotyna jest potrzebna do utrzymania prawidłowego funkcjonowania mózgu, a rzucenie palenia lub pozostawienie dłuższej przerwy między papierosami wiąże się z objawami odstawienia, takimi jak drażliwość, niepokój, słaba koncentracja, głód, przyrost masy ciała i problemy w kontaktach z innymi. Uzależnienie od nikotyny jest zatem „mieczem obosiecznym”, którego podtrzymywaniem są zarówno pozytywne skutki przyjemności i podniecenia, jak i unikanie nieprzyjemnych skutków odstawienia nikotyny. Uwarunkowanie podtrzymuje palenie tytoniu poprzez wzmocniony związek między paleniem a „czynnikami wyzwalającymi” w postaci określonych zachowań, takich jak picie kawy lub alkoholu, rozmowa przez telefon, prowadzenie samochodu i/lub zakończenie posiłku. Czuciowo-ruchowe czynniki wyzwalające związane z paleniem, na przykład zapach, smak i odczucie dymu papierosowego, stają się sygnałami do palenia i utrzymywania się w paleniu ().

W powstawaniu uzależnienia od tytoniu nowicjusz wdycha dym tytoniowy, który w początkowej fazie daje toksyczne i nieprzyjemne uczucie w jamie ustnej i gardle. Jednak z każdym kolejnym wdechem nieprzyjemne odczucia w gardle i ustach ustępują uczuciu satysfakcji, gdyż palacz wzmacnia nawyk. Poczucie satysfakcji staje się silniejsze, gdy nawyk jest wzmacniany przez uczucie przyjemności i redukcję negatywnego afektu. W miarę jak siła nawyku wzrasta i ugruntowuje się uzależnienie, palacz odczuwa objawy odstawienia, które nasilają się im dłużej czeka z zapaleniem kolejnego papierosa. Objawy uzależnienia pojawiają się w ciągu kilku dni lub tygodni od pierwszego okazjonalnego palenia ().

Palacz skutecznie wykorzystuje palenie papierosów jako formę kontroli nastroju, jako samoleczenie, dostosowując dawkę do chwilowego nastroju. Palacze są w stanie regulować spożycie dymu i nikotyny na zasadzie zaciągnięcia się po zaciągnięciu, co jest aspektem kontroli palenia, który nabywa się na wczesnym etapie procesu uzależnienia od tytoniu (). Z tego powodu palacze twierdzą, że papierosy pomagają złagodzić uczucie stresu (Rysunek 7).

Rysunek 7. 

Krąg niezadowolenia w uzależnieniu: homeostatyczna redukcja negatywnego afektu i niska satysfakcja powodują zwiększoną konsumpcję, co zwiększa siłę nawyku poprzez pozytywne wzmocnienie przez hedoniczną nagrodę i negatywne wzmocnienie poprzez łagodzenie ...

Wbrew subiektywnym odczuciom palaczy, poziom stresu u palaczy jest wyższy niż u osób niepalących, a dorastający palacze zgłaszają rosnący poziom stresu w miarę wykształcania się u nich regularnych wzorców palenia (). Konsumpcja nikotyny gwałtownie zwiększa częstość akcji serca i ciśnienie krwi ().

Uzależnienie od nikotyny nasila stres, ale u palaczy wywołuje złudne wrażenie, że łagodzi stres. Zatem rzekomy „efekt relaksacyjny” palenia jest konsekwencją odwrócenia napięcia i drażliwości, które powstają podczas wyczerpania się nikotyny pomiędzy papierosami. Uzależnieni palacze potrzebują nikotyny, aby czuć się normalnie (). Nieprzyjemne objawy odstawienia są często związane ze wzrostem pragnień i zamiarów zażywania narkotyków. Ponadto osoby uzależnione uznają radzenie sobie z negatywnym afektem za najczęstszy motyw zażywania narkotyków (). Rzucenie palenia prowadzi do zmniejszenia stresu.

Potencjalnym mechanizmem uzależnienia od nikotyny jest zwiększona transmisja dopaminy, która daje poczucie przyjemności lub satysfakcji. Wzrost aktywności dopaminy pod wpływem nikotyny powoduje u palacza przyjemne uczucie satysfakcji, ale późniejszy spadek poziomu dopaminy powoduje, że palacz ma ochotę na więcej papierosów (; ).

Negatywny afekt wpływa na to, ile dana osoba spożywa, niezależnie od tego, czy jest to żywność, palenie, alkohol, inne narkotyki lub zachowania, oraz na to, jak intensywnie pragniemy, a ostatecznie na to, czy osoba abstynentna powróci do szkodliwej konsumpcji. Przewlekłe spożywanie alkoholu zaburza normalne funkcjonowanie układu afektu, powodując zwiększoną podatność na stres (). Zwiększa to prawdopodobieństwo postępu, ponieważ powoduje cykl degeneracji, w którym narażenie na stres prowadzi do eskalacji spożycia, jeszcze bardziej ograniczając zdolność radzenia sobie ze stresem i skracając długość przerw między okresami abstynencji.

Wiele osób w populacji ma wiele uzależnień (; ). U takich osób wiele ChZT działa komplementarnie. Rysunek 8 ilustruje model osoby uzależnionej od nikotyny, etanolu, kokainy i hazardu. Każde z czterech współistniejących uzależnień ma swój własny system homeostatyczny i ChZT. Ta sama osoba może mieć także inne uzależnienia (np. od kofeiny, innych narkotyków i Internetu), a i tak już złożony diagram musiałby zostać rozszerzony o te uzależnienia. Różne uzależnienia mają powiązania skojarzeniowe i każde z zachowań może działać jako wyzwalacz jednego lub większej liczby pozostałych. Obszary mózgu odpowiedzialne za apetytywne poszukiwanie narkotyków i zachowania uzależniające mogą różnić się w zależności od uzależnienia, ale obejmują przynajmniej niektóre obszary pokazane na Rysunek 5. Cztery uzależnienia wzmacniają się nawzajem, a po długotrwałym narażeniu uzależnienia zamykają się przed wpływami zewnętrznymi i mają charakter kompulsywny (; ). Cały system staje się samowystarczalny, a wszystkie uzależnienia znajdują się pod kontrolą pojedynczego hedonicznego systemu nagród, zaprojektowanego w celu łagodzenia negatywnego wpływu poprzez powtarzające się zachowania apetyczne. Jak wspomniano wcześniej, peptyd grelina aktywuje układ nagrody, a jego receptory (GHS-R1a i R1b) wydają się być niezbędne do nagrody indukowanej alkoholem, kokainą, amfetaminą i nikotyną (). Hedoniczny system nagrody pod wpływem greliny zastępuje normalne funkcjonowanie homeostazy, utrzymując ChZT i narażając jednostkę na znaczne długoterminowe ryzyko.

Rysunek 8. 

Wielokrotny krąg niezadowolenia: osoba uzależniona od nikotyny, etanolu, kokainy i hazardu.

Różne ciała

Omawiając stygmatyzację otyłości, sugerują potrzebę zmiany kulturowej „nie tylko w celu ograniczenia niedowartościowania, ale także w celu promowania społecznej akceptacji różnorodnych ciał, w tym ciał tradycyjnie rozumianych jako nieatrakcyjne, niezdrowe i nieproduktywne (tj. niepełnosprawne i/lub otyłe)”. sugerują, że ta zmiana kulturowa już trwa i docenia „wysportowane” idealne ciało zamiast szczupłego lub umięśnionego.

Zgodnie z tą perspektywą homeostaza i dyshomeostaza są widoczne w różnorodnych okolicznościach i warunkach życiowych (patrz Tabela 2). Homeostaza behawioralna zachodzi na różne sposoby, w tym poprzez strategie radzenia sobie, działania kompensacyjne, projekty tożsamości życiowej i nieskończony wachlarz wyrafinowanych adaptacji do choroby, urazu i wydarzeń życiowych. Kluczowe znaczenie dla stygmatyzacji ma wyraźna widoczność otyłości, gigantyzmu, karłowatości, a w wielu przypadkach zeszpecenia. Na stopień stygmatyzacji może częściowo wpływać postrzegana odpowiedzialność za daną chorobę. Gigantyzm, karłowatość i w wielu przypadkach zeszpecenie są uwarunkowane genetycznie i nieuniknione. Otyłość jest często postrzegana jako możliwa do kontrolowania, zmienna i kwestia osobistego wyboru. Postrzeganie społeczne, że osoby otyłe mogą wybierać schudnąć, jeśli chcą, ale im się to nie udaje, może wyjaśniać stosunkowo silną stygmatyzację osób otyłych we współczesnym społeczeństwie ().

Tabela 2. 

Krąg niezadowolenia z różnych warunków.

Motywacja

w swoim przeglądzie skupiają się na konstrukcjach motywacyjnych z teorii samostanowienia (SDT; ). Sugerują, że ChZT „nie wyjaśnia, dlaczego niektóre osoby narażone na te same warunki (np. obfitość niezdrowej żywności, negatywne wydarzenia życiowe) nie przybierają na wadze i nie stają się otyłe” oraz że kładzie nacisk na strategie, które nie postrzegają jednostek jako aktywnych czynników ich własne zachowania. Wyjaśniam tutaj motywacyjne aspekty mojej teorii.

Nie ma wątpliwości, że motywacja odgrywa kluczową rolę w zmianie ludzkich zachowań i etiologii otyłości. Jak stwierdzono wcześniej: „Należy jeszcze wyjaśnić w jaki sposób or dlaczego u osób podatnych może rozwinąć się nadwaga lub otyłość, oraz dlaczego niektórzy ludzie to rozwijają, a inni nie"(). Teoria homeostazy zdrowia (HTO) utrzymuje, że zdrowie człowieka jest przez cały czas regulowane przez: wiele systemów homeostazy które działają równolegle i kaskadowo, wszystkie nastawione na stabilność funkcji. Wszystkie z wielu tysięcy systemów homeostatycznych są ze sobą powiązane i uzupełniają się w utrzymaniu stabilności organizmu ludzkiego. Odsyłam czytelnika do Rysunek 5. W moim wcześniejszym artykule skupiłem się tylko na jednym z wielu systemów homeostatycznych, tj DORSZ, pętla informacji zwrotnej obejmująca zdrowie fizyczne, satysfakcję z życia, afekt i konsumpcję.

Równie ważne dla COD jest systemu MEM. System MEM obejmuje motywację, powściągliwość, dietę, zdrowie fizyczne, aktywność, subiektywne dobre samopoczucie, mobilność i afekt. Jak na schemacie Rysunek 5 Jak pokazuje, systemy MEM i COD są w równym stopniu zaangażowane w regulację zdrowia fizycznego i afektu, ale tylko system MEM obejmuje indywidualną motywację. Bez wątpienia system MEM ma ogromne znaczenie w utrzymaniu zdrowych nawyków i zachowań, a gdy coś pójdzie nie tak, w powstawaniu nadwagi i otyłości.

Pomocne jest rozważenie stylów regulacyjnych SDT, które są zróżnicowane wzdłuż rzekomego kontinuum, które rozciąga się od stylów niezdeterminowanych przez siebie (tj. amotywacja, regulacja zewnętrzna i introjekcja) do stylów samostanowiących (tj. identyfikacja, integracja i motywacja wewnętrzna). Jak sugeruje istnieją podobieństwa pomiędzy koncepcjami SDT dotyczącymi stylu motywacyjnego i HTO. COD idealnie wpasowuje się w profil „Kontrolowanej Motywacji”2 w ramach SDT.

Studia autorstwa dostarczyli interesujących dowodów dotyczących stylu motywacji, który najprawdopodobniej jest powiązany z niezdrowym odżywianiem, objawami depresyjnymi i podwyższonym BMI, a mianowicie „Motywacją Kontrolowaną”. ujawniło wzorzec reakcji zgodny z ChZT, a mianowicie nieskuteczną regulację odżywiania, troskę o ilość, ale nie jakość spożywanego pokarmu, objawy bulimii i depresji, niską samoocenę i niskie zadowolenie z życia oraz zwiększone BMI, wszystkie istotnie powiązane z kontrolowanym rozporządzenie (Tabela 4 w ). Z drugiej strony stwierdzono, że regulacja autonomiczna jest istotnie skorelowana z troską o jakość, a nie ilość spożywanej żywności, ze skuteczną regulacją odżywiania, zdrowymi zachowaniami żywieniowymi, wysoką samooceną i wysokim zadowoleniem z życia. Bardziej pozytywnego potwierdzenia teorii nie można było sobie wymarzyć, choć nie zdawałem sobie z tego sprawy aż do czasu, gdy Pelletier i in. zwrócił mi na to uwagę.

W tym świetle dwa profile motywacji kontrolowanej i motywacji autonomicznej reprezentują przeciwne końce kontinuum homeostazy. Motywacja autonomiczna zapewnia zadowalającą, zinternalizowaną kontrolę zachowań żywieniowych, stosunkowo wysoką satysfakcję z życia i pozytywny afekt, czyli stan pozytywnej homeostazy. Z drugiej strony kontrolowana motywacja jest składnikiem braku równowagi homeostatycznej, w którym jednostka nie cieszy się pożądanymi celami zachowań żywieniowych ani nie potrafi ich internalizować (). ChZT jest doskonale reprezentowany przez „kontrolowanego regulatora”, osobę, której nawyki żywieniowe wymykają się spod kontroli i której zadowolenie z życia oraz poziom emocji uległy pogorszeniu. W SDT kontrolowana regulacja występuje w trzech postaciach:

  1. Introjekcyjny regulator, który nie chce się wstydzić tego, jak wygląda i jak się odżywia, czuje, że musi być absolutnie szczupły, czuje, że byłby upokorzony, gdyby nie kontrolował swoich zachowań żywieniowych.
  2. Zewnętrzny regulator, inne bliskie im osoby nalegają, aby postępowały w określony sposób, inne bliskie im osoby będą zdenerwowane, jeśli nie będą się dobrze odżywiać, ludzie wokół nich będą ich namawiać, aby to zrobili, lub tego się od nich oczekuje.
  3. Zmotywowany regulator, najgorszy scenariusz, poczucie bezradności i beznadziejności, nie do końca wiedząc, co robić, mając wrażenie, że marnują czas, próbując regulować swoje zachowania żywieniowe, nie widząc, w jaki sposób ich wysiłki mogą kiedykolwiek doprowadzić do zdrowego odżywiania lub pomagania aby poprawić swoje zdrowie.

W SDT motywacja jest królem i odgrywa dominującą rolę w zaspokajaniu potrzeb w zakresie autonomii, kompetencji i pokrewieństwa (). W HTO motywacja jest bardziej dworzaninem niż królem, niemniej jednak w systemie MEM odgrywa kluczową rolę. Z perspektywy HTO rolę motywacji w rzeczywistej zmianie zachowania należy oceniać na podstawie ciężko wypracowanych wniosków z przeglądów systematycznych i metaanaliz. metaanaliza badań SDT w opiece zdrowotnej wykazała jedynie niskie korelacje: między autonomiczną samoregulacją a zdrowiem psychicznym i fizycznym wynoszące odpowiednio 06 i 11; pomiędzy kontrolowaną regulacją a zdrowiem psychicznym i fizycznym odpowiednio – 19 i 09; oraz między motywacją a zdrowiem psychicznym i fizycznym odpowiednio –05 i –15. Odkrycia te sugerują, że styl motywacyjny kontroluje co najwyżej 3–4% wariancji w zdrowiu psychicznym i fizycznym.

Te skromne empiryczne powiązania między konstruktami SDT a wynikami zdrowotnymi można częściowo wyjaśnić problemami metodologicznymi dotyczącymi punktacji motywacji do samostanowienia. Trafność przyjętego kontinuum samostanowienia, na którym opierają się stosowane miary, nie została poparta solidnymi, najnowocześniejszymi analizami psychometrycznymi. W analizie Rascha koncepcji kontinuum znaleźli mocne dowody na wielowymiarową strukturę czynnikową, a nie dowody na kontinuum. Ta istotna kwestia poważnie ogranicza zastosowanie SDT w profilaktyce otyłości. Dopóki te kwestie metodologiczne nie zostaną rozwiązane, status SDT pozostaje niepewny i niejasny. Jeśli teorie i interwencje psychologiczne nie przełożą się na obiektywne korzyści dla zdrowia, zwykle prowadzą one jedynie do fałszywych nadziei i rozczarowań.

W randomizowanym, kontrolowanym badaniu (RCT) ze zmiennymi motywacji do ćwiczeń opartymi na SDT oceniano interwencję w zakresie behawioralnej kontroli masy ciała po 3-letniej zmianie masy ciała (). Natychmiast kontynuowano roczną interwencję opartą na SDT, a następnie ponownie 1 lata później z udziałem 2 kobiet. Grupa interwencyjna wzięła udział w 221 sesjach, których celem było zwiększenie wydatków na PA i energii, przyjęcie diety zgodnej z umiarkowanym deficytem energetycznym oraz połączenie ćwiczeń i wzorców odżywiania, które wspierałyby utrzymanie masy ciała. Grupa kontrolna otrzymała 30 sesji ogólnej edukacji zdrowotnej w oparciu o kilka kursów edukacyjnych obejmujących różną tematykę, m.in. profilaktykę żywieniową, radzenie sobie ze stresem, samoopiekę i umiejętności skutecznej komunikacji.

Leczenie miało istotny wpływ na 1- i 2-letnie regulacje autonomiczne, 2-letnią PA i 3-letnią zmianę masy ciała. Średnia utrata masy ciała po 12 miesiącach wyniosła -7.29% w porównaniu z -1.74% w grupie kontrolnej, ale efekt interwencji malał z czasem i po 3.9 miesiącach wyniósł jedynie -1.9% w porównaniu z -36% w grupie kontrolnej. Interwencja spowodowała o 2.0% większą średnią utratę masy ciała po 36 miesiącach w porównaniu z grupą kontrolną. Motywacja do stylu autonomicznego korelowała z wartością -31 ze zmianą masy ciała w ciągu 3 lat, wyjaśniając jedynie 10% wariancji w zmianie masy ciała.

Niestety, abstrakcyjne, teoretyczne znaczenie motywacji w SDT nie zostało jeszcze ustalone w postaci konkretnych skutków zdrowotnych. Rola motywacji indywidualnej wydaje się dość skromna i stanowi jeden proces w złożonym systemie, jak wyjaśniono w HTO.

Interwencja w górę i w dół

Aby mieć jakikolwiek znaczący wpływ na epidemię otyłości, należy zastosować skuteczne interwencje. Każda długoterminowa strategia mająca na celu ograniczenie epidemii otyłości musi opierać się na skuteczności i opłacalności. W tym względzie wykazano, że interwencje poprzedzające (profilaktyka pierwotna) są skuteczniejsze i bardziej opłacalne niż interwencje późniejsze (profilaktyka wtórna). Z ostatniej analizy ekonomicznej epidemii otyłości wynika, że:

Edukacja i odpowiedzialność osobista to krytyczne elementy każdego programu ograniczenia otyłości, ale same w sobie nie wystarczą. Potrzebne są dodatkowe interwencje, które w mniejszym stopniu opierają się na świadomych wyborach jednostek, a w większym na zmianach w środowisku i normach społecznych. ()

Obecnie żyje ponad miliard chorych. Infrastruktura wymagana do uniwersalnych interwencji psychologicznych na poziomie indywidualnym dla tego miliarda ludzi znacznie przekracza dostępne zasoby. Aby wywrzeć realny wpływ na epidemię otyłości, konieczne jest połączenie wysiłków zapobiegawczych z indywidualnymi osobami prowadzącymi odgórną politykę w celu zmiany kontekstu, który obecnie promuje rozprzestrzenianie się otyłości na wszystkich poziomach społeczeństwa.

argumentują, że „zmiany środowiskowe […] mogą być powolne we wdrażaniu, mogą być bardzo kosztowne i mogą zostać zahamowane przez branże o sprzecznych interesach”. Jednak, żeby podać tylko dwa przykłady, zmiany środowiskowe w postaci przepisów dotyczących cukru lub reklamy mogą generować znaczne przychody. Zarówno wprowadzenie podatku akcyzowego na napoje słodzone cukrem, jak i likwidacja ulgi podatkowej na reklamowanie niezdrowej żywności wśród dzieci doprowadziłyby do znacznych rocznych wpływów podatkowych (odpowiednio 12.5 miliarda dolarów i 80 milionów dolarów; zob. ). Analizy , ) wykazały, że opłacalność tych interwencji zapobiegawczych jest większa niż ta uzyskana w przypadku opublikowanych interwencji klinicznych w leczeniu otyłości. Indywidualne podejścia wykorzystujące modele poznania społecznego były wypróbowywane i testowane przez wiele lat, a wyniki były rozczarowujące (). dokonali przeglądu długoterminowych wyników ekonomicznych (co najmniej 40 lat) dotyczących 41 interwencji zapobiegających otyłości. Interwencje pogrupowano według sposobu realizacji, miejsca i czynników ryzyka ukierunkowanych na zachowanie (n = 21), społeczność (n = 12) i interwencje środowiskowe (n = 8). Interwencje modyfikujące środowisko populacji docelowej, czyli środki fiskalne i regulacyjne, wykazały najkorzystniejszą opłacalność. Nie ma wątpliwości, że zapobieganie otyłości wymaga stosowania opłacalnych interwencji na wszystkich poziomach społeczeństwa.

Dla ponad miliarda osób żyjących obecnie z otyłością te słowa nie będą mile widziane. Ale lepiej jest stawić czoła prawdzie, niż żyć w świecie marzeń, z niemożliwymi nadziejami i oczekiwaniami. W przypadku zdecydowanej większości żyjących obecnie osób otyłych nie będzie znaczącego odwrócenia sytuacji. Obecne metody leczenia są rozczarowująco słabe, drogie i często mają niepożądane skutki uboczne, zwłaszcza leki i zabiegi chirurgiczne (). Jedynym sensownym rozwiązaniem jest zapobieganie – zapobieganie jak największej liczbie nowych przypadków. Należy położyć nacisk na podejście oddolne, zapobiegając zalewowi nowych przypadków, zanim dotrą one do punktu, z którego nie będzie odwrotu.

Homeostaza duchowości?

Piko i Brassai (2015) uzasadniają tę tezę równowaga duchowa jako forma homeostazy. Twierdzą, – jak sądzę słusznie – że postawy egzystencjalne są ściśle powiązane z „formowaniem tożsamości, rozwojem moralnym, postawami związanymi z wartościami, celami osobistymi i wyborami dotyczącymi stylu życia”. Posiadanie sensu życia zachęca do podejmowania zachowań prozdrowotnych i unikania zachowań zagrażających zdrowiu, takich jak otyłość i zaburzenia odżywiania. Oprócz potrzeb fizycznych, kulturowych, psychospołecznych i ekonomicznych definicja zdrowia może obejmować także potrzeby duchowe, a nie tylko brak choroby (: 5).

omów model tworzenia znaczeń , która proponuje, że ludzkie postrzeganie może przyczyniać się do zadowolenia/niezadowolenia z życia, ciała i świata. stany,

Według Modelu Tworzenia Znaczenia stopień, w jakim dana osoba postrzega swoją chorobę jako odbiegającą od jej globalnych przekonań, takich jak te dotyczące tożsamości (np. Prowadzę zdrowy tryb życia) i zdrowia (np. Prowadzę zdrowy tryb życia, chroni ludzi przed chorobami) ), a cele globalne (np. chęć długiego życia w dobrym zdrowiu) determinują stopień, w jakim choroba jest niepokojąca. (s. 43)

Model tworzenia znaczeń zakłada, że ​​rozbieżność między globalnymi przekonaniami a tożsamością powoduje cierpienie. W niektórych przypadkach przekonania te mają charakter duchowy. Jednak pierwotne źródła badań nad duchowością na ogół nie potwierdzają modelu zaproponowanego przez .

Za centralną rolę sensu i celu w życiu opowiadał się już wcześniej m.in a później w teorii salutogenicznej , ). Ani ani nie omawia teorii salutogenezy Antonowskiego , ). Nigdy nie wolno nam zapomnieć co mówił o więźniach obozów koncentracyjnych: „Każdemu człowiekowi przyświecała tylko jedna myśl: utrzymać się przy życiu dla czekającej na niego w domu rodziny i ocalić przyjaciół”. Opisując wymarzone życie więźniów stwierdził: „O czym najczęściej śnił się więzień? O chlebie, ciastku, papierosach i miłych, ciepłych kąpielach. Brak zaspokojenia tych prostych pragnień skłonił go do szukania spełnienia życzeń w snach. W innym miejscu Frankl opisuje swoje ostateczne uświadomienie sobie, że to miłość zaspokaja potrzebę poczucia sensu człowieka:

Przeszła mnie pewna myśl: po raz pierwszy w życiu ujrzałem prawdę śpiewaną przez tak wielu poetów, głoszoną przez tak wielu myślicieli jako ostateczna mądrość. Prawda – że miłość jest ostatecznym i najwyższym celem, do jakiego może dążyć człowiek. Wtedy pojąłem znaczenie największej tajemnicy, jaką ludzka poezja, ludzka myśl i wiara muszą przekazać: zbawienie człowieka następuje przez miłość i w miłości. Zrozumiałem, jak człowiek, któremu nie zostało już nic na tym świecie, może jeszcze zaznać błogości, choćby przez krótką chwilę, w kontemplacji swojej ukochanej… „Połóż mnie jak pieczęć na swoim sercu, miłość jest silna jak śmierć”.

W relacji Frankla nie ma żadnej wzmianki o poszukiwaniu sensu w celu odnalezienia duchowości. potwierdził to, co nazwał „wolą sensu”: poszukiwanie sensu przez człowieka jako główna motywacja jego życia.

HTO jest szczególnym przypadkiem Ogólnej Teorii Dobrostanu, która zakłada związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy subiektywnym dobrostanem a satysfakcją z życia (; ). Badania empiryczne sugerują istnienie silnego i trwałego związku pomiędzy poczuciem sensu życia a subiektywnym dobrostanem (). Osoby, które postrzegają swoje życie jako sensowne, są zazwyczaj bardziej optymistyczne i samorealizowane (), poczuj większą samoocenę () i pozytywny wpływ (), a także mniej cierpi na depresję i stany lękowe () i mniej myśli samobójczych (). Teoria salutogenna Antonowskiego kładła nacisk na związek pomiędzy znaczeniem, celem życia i pozytywnymi skutkami zdrowotnymi ().

Dla wielu ludzi doświadczenie duchowe jest źródłem wielkiego znaczenia w ich życiu. Jednak duchowe wierzenia i doświadczenia są dalekie od uniwersalnych. Cytując jedną ze statystyk, około 500–750 milionów ludzi na całym świecie nie ma żadnych przekonań religijnych ani duchowych i żyje jak zdeklarowani ateiści (). W homeostazie organizm aktywnie dąży do zmniejszenia rozbieżności pomiędzy optymalnym poziomem ilości lub jakości a stanem aktualnym. Chociaż wiele osób z pewnością dąży do sensu i może mieć poczucie, że wiedzie „puste życie”, nie ma dowodów na optymalny poziom lub mechanizm homeostatyczny duchowości.

Zagadnienia wymagające dalszych badań

Teoria homeostazy sugeruje, że przyrostowi masy ciała sprzyja ChZT, na który składają się niezadowolenie z ciała, negatywny afekt i nadmierna konsumpcja. Czerpiąc z tych ram, opisują badania w dwóch dziedzinach: obwinianiu ofiar i dewaloryzacji cienkiego ideału. Sugerują, że uniwersyteccy psychologowie zdrowia klinicznego mają wyjątkową pozycję do wdrażania podejść na dużą skalę, które okazały się obiecujące w rozwiązywaniu kluczowych problemów w HTO. Annunziato i Grossman przytaczają przykłady badań obejmujących program nauczania „Nauka społeczna i emocjonalna” prowadzony w Szwecji, które wykazały spadek liczby wiktymizacji () oraz „Body Project”, który zaowocował zmniejszeniem liczby zaburzeń odżywiania (), w internalizacji cienkiego ideału, niezadowoleniu z obrazu ciała i negatywnym afekcie u studentek () oraz program internetowy, który wykazał duże efekty zapobiegania przyrostowi masy ciała (). proponują szersze wykorzystanie zarówno interwencji systemowych, jak i indywidualnych wobec młodzieży i młodych dorosłych w środowisku szkolnym. Można na przykład zaprojektować zakrojone na szeroką skalę programy w szkołach średnich i na uniwersytetach w celu spowodowania zmiany kulturowej.

Program szkolny jest opisany przez z siedzibą w kanadyjskiej prowincji Alberta. wykazało wykonalność i skuteczność szkolnego programu zapobiegania otyłości u dzieci, Projektu Alberta Promującego aktywne życie i zdrowe odżywianie w szkołach (Szkoły APPLE). W interwencji zaangażowany był pełnoetatowy szkolny facylitator ds. zdrowia w każdej z 10 szkół, którego zadaniem było wdrażanie zasad, praktyk i strategii dotyczących zdrowego odżywiania i aktywnego trybu życia, przy jednoczesnym zaangażowaniu zainteresowanych stron, w tym rodziców, personelu i społeczności. Facylitatorzy wnieśli swój wkład w szkolne programy nauczania dotyczące zdrowia i organizowali zajęcia, takie jak kluby kulinarne oraz programy zdrowych śniadań, lunchów i przekąsek, programy nagłośnienia pozaszkolnego, dni w drodze do szkoły, ogrody społecznościowe, wydarzenia weekendowe i rozpowszechniane biuletyny. Do 2010 roku nawyki żywieniowe uczniów i poziom PA uczniów w szkołach APPLE znacznie się poprawiły, a częstość występowania otyłości spadła w porównaniu z ich rówieśnikami uczęszczającymi do innych szkół w Albercie (Rysunek 9). Inne kompleksowe programy realizowane w szkołach osiągnęły podobnie pozytywne rezultaty (; ; ; ). Idealnie byłoby, gdyby edukacja i szkolenie w zakresie zdrowych nawyków żywieniowych i regularnej aktywności fizycznej stało się powszechnie częścią każdego szkolnego programu nauczania.

Rysunek 9. 

Prognozy dotyczące przebiegu życia dotyczące unikniętych kosztów opieki zdrowotnej dla Kanady i prowincji Alberta (w milionach dolarów) w świetle szkolnego programu zapobiegania otyłości (reprodukcja z , Rysunek 6).

odnieśli się do roli relacji społecznych we wzorach odżywiania i partnerów romantycznych, którzy wydają się być szczególnie ważnym i niedostatecznie zbadanym czynnikiem wpływającym na zachowania żywieniowe, obraz ciała i ryzyko otyłości. Zgodne z poglądów, wpływ jakości relacji małżeńskich na regulację apetytu badano w podwójnie ślepym, randomizowanym badaniu krzyżowym (). Obydwoje członkowie 43 par zjedli standardowy posiłek na początku dwóch wizyt. Do oceny dystresu małżeńskiego wykorzystano nagrania obserwacyjne konfliktu małżeńskiego. Grelinę i leptynę pobierano przed posiłkiem i po posiłku po 2, 4 i 7 godzinach. Stwierdzono, że osoby w małżeństwach, w których występują większe trudności, mają wyższą grelinę poposiłkową i dietę gorszej jakości niż osoby w małżeństwach z mniejszymi problemami, ale tylko wśród uczestników z niższym BMI. Grelina i jakość diety mogą zatem stanowić powiązanie między problemami małżeńskimi a ich negatywnymi skutkami zdrowotnymi ().

Dzieci dorastające w dysharmonijnym środowisku, niezależnie od tego, czy dysharmonia wynika z niekorzystnej sytuacji społeczno-ekonomicznej, czy z innych czynników, są narażone na frustracje rodziców, niezgodę w relacjach, brak wsparcia i spójności, negatywne systemy przekonań, niezaspokojone potrzeby emocjonalne i ogólną niepewność. Te stresujące doświadczenia zwiększają ryzyko stresu psychicznego i emocjonalnego, w tym niskiej samooceny i poczucia własnej wartości, negatywnych emocji, negatywnej wiary w siebie, bezsilności, depresji, lęku, niepewności i zwiększonej wrażliwości na stres ().

oprócz modelu ChZT sugerują rozważenie allostazy, stylu radzenia sobie i przyzwyczajenia. Twierdzą, że włączenie tych elementów do homeostatycznej teorii otyłości może pomóc „poszerzyć jej moc wyjaśniającą i powiązane możliwości interwencji”. Co więcej, sugerują, że znaczące podejście do epidemii otyłości i związanych z nią chorób przewlekłych będzie wymagało „polityki i regulacji, a także ukierunkowanych strategii behawioralnych mających na celu zmniejszenie obciążenia allostatycznego”. Jednak zdaniem tego autora koncepcja allostazy nie wnosi niczego nowego do modelu ChZT, który opiera się na koncepcji homeostazy opisanej przez . Pojęcia „alostazy” i „obciążenia allostatycznego” wydają się opierać na niezrozumieniu pierwotnej koncepcji homeostazy, która obejmuje wszystkie funkcje, które zwolennicy chcą przypisać allostazie (). Ponadto konstrukcja allostazy nie pomaga nam lepiej zdefiniować stres. Zgadzam się z , który przedstawił przydatne streszczenie „teorii allostazy” w następujący sposób: napisał:

„(termin) stres będzie używany do opisania zdarzeń zagrażających jednostce i wywołujących reakcje fizjologiczne i behawioralne w ramach allostazy oprócz tego narzuconego przez normalny cykl życia(moja kursywa). W efekcie sugerują, że stres jest tylko jednym z rodzajów wyzwań, które mogą aktywować… reakcje allostatyczne (lub, jak wolę, homeostatyczne). W związku z tym możemy podsumować ich stanowisko w następujący sposób: życie to szereg wyzwań; niektóre stanowią część normalnego cyklu życia; niektóre można określić jako czynniki stresogenne; należy sprostać wszystkim tym wyzwaniom, tj. należy utrzymać homeostazę; proces utrzymywania homeostazy (proces, który nazywają allostazą) wiąże się ze zużyciem (które nazywają obciążeniem allostatycznym), które może mieć niekorzystny wpływ na zdrowie. To powtórzenie tezy McEwena i Wingfielda może wydawać się banalne, ale lektura jej po wyeliminowaniu słów w nawiasach pokaże, że zrozumienie ich tezy nie wymaga przyjęcia terminologii allostazy. Pozostaje zatem zasadnicze pytanie: czy koncepcja allostazy pomaga nam lepiej zdefiniować stres? Sugeruję, że odpowiedź brzmi „nie”. (: 1198)

Wnioski

Homeostaza jest wszechobecnym procesem, który był zaniedbywany w psychologii teoretycznej. Homeostaza jest podstawowym procesem zapewniającym utrzymanie zdrowych organizmów. Zaburzenie homeostazy u osób o zróżnicowanej budowie ciała powoduje zaburzenia, w tym otyłość, uzależnienia i stany przewlekłe, w tym stres. Wszystkie takie warunki pociągają za sobą samonapędzającą się aktywność złośliwego ChZT. Nagroda hedoniczna zastępuje homeostazę wagi, tworząc OD. Wstępny model sugeruje, że w OD pośredniczy PFC, ciało migdałowate i oś HPA, a sygnalizacja odbywa się za pośrednictwem hormonu peptydowego greliny, który jednocześnie kontroluje odżywianie, afekt i nagrodę hedoniczną. Całość dostępnych dowodów sugeruje, że otyłość jest chorobą trwałą i nieuleczalną. Działania profilaktyczne i lecznicze ukierunkowane na źródła dyshomeostazy dostarczają sposobów na zmniejszenie otyłości, złagodzenie uzależnienia i podniesienie jakości życia osób cierpiących na chroniczny stres.

Podziękowanie

Autorka serdecznie dziękuje komentatorom teorii homeostazy otyłości za spostrzeżenia dotyczące rozwoju tej teorii: Rachel Annunziato, Kristin August, Lindzee Bailey, Laszlo Brassai, Emily Brindal, Janine Delahanty, Carlo DiClemente, Stephanie Grossman, Camille Guertin, Charlotte Markey, Patrick Markey, Jennifer Mills, Christopher Nave, Luc Pelletier, Bettina Piko, Paige Pope, Meredith Rocchi, Kaley Roosen, Diane Rosenbaum, Kamila White i Gary Wittert.

Uwagi

1.Podobny model, niedawno opublikowany przez , omawia niepokój emocjonalny jako przyczynę otyłości:

… zaburzenia wewnętrzne ostatecznie powodują przeciążenie psycho-emocjonalne, wyzwalając kaskadę skutków wywołujących przyrost masy ciała, w tym nieadaptacyjne strategie radzenia sobie, takie jak jedzenie w celu stłumienia negatywnych emocji, chroniczny stres, zwiększenie apetytu, stany zapalne o niewielkim nasileniu i prawdopodobnie zmniejszony podstawowy metabolizm. Z biegiem czasu powoduje to otyłość, przyczynowość okrężną i dalszy przyrost masy ciała. (s. 770)

2.W teorii samostanowienia terminem motywacji nieautonomicznej jest „motywacja kontrolowana”. Być może bardziej trafnym określeniem byłoby „Unkontrolowana motywacja”.

Przypisy

 

Oświadczenie o sprzecznych interesach: Autorzy nie zgłosili żadnego potencjalnego konfliktu interesów w związku z badaniami, autorstwem i/lub publikacją tego artykułu.

 

 

Finansowanie: Autor (autorzy) nie otrzymali żadnego wsparcia finansowego na badania, autorstwo i/lub publikację tego artykułu.

 

Referencje

  • Adinoff B, Iranmanesh A, Veldhuis J i in. (1998) Zaburzenia reakcji na stres: Rola osi HPA podczas odstawienia alkoholu i abstynencji. Świat zdrowia i badań nad alkoholem 22: 67–72. [PubMed]
  • Annunziato R, Grossman S. (2016) Integracja celów interwencji oferowanych przez teorię homeostazy. Psychologia Zdrowia Otwarta (w tym numerze).
  • Anthony JC, Warner Los Angeles, Kessler RC. (1994) Epidemiologia porównawcza uzależnienia od tytoniu, alkoholu, substancji kontrolowanych i środków wziewnych: podstawowe ustalenia z Krajowego Badania Chorób Współistniejących. Psychofarmakologia eksperymentalna i kliniczna 2: 244.
  • Antonovsky A. (1979) Zdrowie, stres i radzenie sobie. San Francisco, Kalifornia: Jossey-Bass.
  • Antonovsky A. (1987) Odkrywanie tajemnicy zdrowia: jak ludzie radzą sobie ze stresem i dbają o zdrowie. San Francisco, Kalifornia: Jossey-Bass.
  • Arias-Carrión O, Stamelou M, Murillo-Rodríguez E i in. (2010) Dopaminergiczny system nagrody: krótki przegląd integracyjny. Międzynarodowe Archiwa Medycyny 3: 24. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Backstrom L. (2012) Od dziwacznego show do salonu: Kulturowe reprezentacje karłowatości i otyłości. Forum Socjologiczne 27: 682–707.
  • Baker TB, Piper ME, McCarthy DE i in. (2004) Przeformułowanie motywacji uzależnień: model przetwarzania afektywnego negatywnego wzmocnienia. Przegląd psychologiczny 111: 33–51. [PubMed]
  • Bjork S, Jonsson B, Westphal O i in. (1989) Jakość życia dorosłych z niedoborem hormonu wzrostu: badanie kontrolowane. Acta Paediatrica Scandinavica 356: 55–59. [PubMed]
  • Björntorp P, Rosmond R. (2000) Nieprawidłowości neuroendokrynne w otyłości trzewnej. International Journal of Obesity i pokrewnych zaburzeń metabolicznych 24: S80 – S85. [PubMed]
  • Breslau N, Fenn N, Peterson EL. (1993) Wczesna inicjacja palenia i uzależnienie od nikotyny w kohorcie młodych dorosłych. Uzależnienie od narkotyków i alkoholu 33(2): 129–137. [PubMed]
  • Brindal E, Wittert G. (2016) Działanie równoważące wagę i allostaza: komentarz do teorii homeostazy otyłości. Psychologia Zdrowia Otwarta (w tym numerze).
  • Buchwald H., Avidor Y., Braunwald E. i in. (2004) Chirurgia bariatryczna: przegląd systematyczny i metaanaliza. JAMA 292: 1724–1737. [PubMed]
  • Armata W.B. (1932) Mądrość ciała. Nowy Jork: Norton.
  • Kardynał RN, Parkinson JA, Hall J i in. (2002) Emocje i motywacja: rola ciała migdałowatego, prążkowia brzusznego i kory przedczołowej. Recenzje neurologiczne i biobehawioralne 26: 321–352. [PubMed]
  • Chemolli E, Gagné M. (2014) Dowody przeciwko strukturze kontinuum leżącej u podstaw miar motywacyjnych wywodzących się z teorii samostanowienia. Ocena psychologiczna 26(2): 575. [PubMed]
  • Collins CC, Epstein DH, Parzyński CS i in. (2010) Zachowanie polegające na zaciąganiu się podczas palenia jednego papierosa u nastolatków uzależnionych od tytoniu. Badania nad nikotyną i tytoniem 12: 164–167. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Compton WC, Smith ML, Cornish KA i in. (1996) Struktura czynnikowa miar zdrowia psychicznego. Journal of Personality and Social Psychology 71(2): 406. [PubMed]
  • Craddock TJA, Tuszyński JA, Chopra D i in. (2012) Hipoteza dyshomeostazy cynku w chorobie Alzheimera. PLoS ONE 7(3): e33552. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Dallman MF, La Fleur SE, Pecoraro NC i in. (2004) Minireview: Glukokortykoidy – spożycie żywności, otyłość brzuszna i kraje zamożne w 2004 r. Endocrinology 145: 2633–2638. [PubMed]
  • Dallman MF, Pecoraro N, Akana SF i in. (2003) Przewlekły stres i otyłość: nowe spojrzenie na „żywność zapewniającą komfort”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 100: 11696–11701. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL i in. (2005) Porównanie diet Atkinsa, Ornisha, Weight Watchers i Zone pod kątem utraty wagi i zmniejszenia ryzyka chorób serca: randomizowane badanie. JAMA 293: 43–53. [PubMed]
  • Dzień TA. (2005) Zdefiniowanie stresu jako wstępu do mapowania jego obwodów nerwowych: allostaza nie pomaga. Postęp w neuro-psychofarmakologii i psychiatrii biologicznej 29: 1195–1200. [PubMed]
  • Deci EL, Ryan RM. (1985) Skala ogólnych orientacji przyczynowych: Samostanowienie osobowości. Journal of Research in Personality 19 (2): 109–134.
  • DiClemente CC. (2003) Uzależnienie i zmiana: jak rozwijają się uzależnienia i jak osoby uzależnione wracają do zdrowia. Nowy Jork: Guilford Press.
  • DiClemente CC, Delahanty J. (2016) Homeostaza i zmiana. Psychologia Zdrowia Otwarta (w tym numerze).
  • DiClemente CC, Delahanty JC, Havas SW i in. (2015) Zrozumienie zgłaszanej przez siebie fazy zachowań żywieniowych u kobiet o niskich dochodach. Journal of Health Psychology 20: 741–753. [PubMed]
  • Dietz WH. (1994) Okresy krytyczne w dzieciństwie dla rozwoju otyłości. American Journal of Clinical Nutrition 59: 955–959. [PubMed]
  • Dijkers M. (1997) Jakość życia po urazie rdzenia kręgowego: metaanaliza skutków elementów niepełnosprawności. Rdzeń kręgowy 35(12): 829–840. [PubMed]
  • DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR. (2012) Chęć jedzenia: porównania i rozróżnienia między mechanizmami nagrody żywnościowej a uzależnieniem od narkotyków. Nature Neuroscience 15 (10): 1330–1335. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Dobbs R, Sawers C, Thompson F i in. (2014) Pokonanie otyłości: wstępna analiza ekonomiczna. Londyn: Globalny Instytut McKinsey.
  • Drengstig T, Jolma IW, Ni XY i in. (2012) Podstawowy zestaw motywów regulatora homeostatycznego. Dziennik biofizyczny 103: 2000–2010. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Drewnowski A, Spectre SE. (2004) Ubóstwo i otyłość: rola gęstości energii i kosztów energii. The American Journal of Clinical Nutrition 79: 6–16. [PubMed]
  • Elliott TR, Frank RG. (1996) Depresja po urazie rdzenia kręgowego. Archiwum Medycyny Fizycznej i Rehabilitacji 77: 816–823. [PubMed]
  • Eriksson M, Lindström B. (2006) Skala poczucia koherencji Antonovsky'ego i związek ze zdrowiem: przegląd systematyczny. Journal of Epidemiology and Community Health 60 (5): 376–381. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Feinman RD, dobrze EJ. (2004) „Kaloria to kaloria” narusza drugą zasadę termodynamiki. Dziennik żywieniowy 3: 10–186. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Felitti VJ. (1993) Wykorzystywanie seksualne w dzieciństwie, depresja i dysfunkcja rodziny u dorosłych otyłych pacjentów: badanie kliniczno-kontrolne. Southern Medical Journal 86: 732–736. [PubMed]
  • Felitti VJ, Anda RF, Nordenberg D i in. (1998) Związek przemocy w dzieciństwie i dysfunkcji gospodarstwa domowego z wieloma głównymi przyczynami śmierci u dorosłych: badanie niekorzystnego doświadczenia w dzieciństwie (ACE). American Journal of Preventive Medicine 14: 245–258. [PubMed]
  • Foster GD, Wyatt HR, Hill JO i in. (2003) Randomizowane badanie diety niskowęglowodanowej w leczeniu otyłości. New England Journal of Medicine 348: 2082–2090. [PubMed]
  • Frankl VE. (1959) Ein Psycholog erlebt das Konzentrationslager [Człowiek w poszukiwaniu znaczenia: wprowadzenie do logoterapii]. Boston, MA: Beacon Books.
  • Fung C, Kuhle S, Lu C i in. (2012) Od „najlepszych praktyk” do „następnych praktyk”: Skuteczność promocji zdrowia w szkołach w zakresie poprawy zdrowego odżywiania i aktywności fizycznej oraz zapobiegania otyłości u dzieci. International Journal of Behavioural Nutrition and Physical Activity 9: 27. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Gallagher P, MacLachlan M. (1999) Dostosowanie psychologiczne i radzenie sobie u dorosłych z protezami kończyn. Medycyna behawioralna 25: 117–124. [PubMed]
  • PŚ Gamberino, Złoty MS. (1999) Neurobiologia palenia tytoniu i innych zaburzeń uzależniających. Kliniki psychiatryczne Ameryki Północnej 22: 301–312. [PubMed]
  • Gordon-Larsen P, Adair LS, Nelson MC i in. (2004) Pięcioletnia częstość występowania otyłości w okresie przejściowym między okresem dojrzewania a dorosłością: The National Longitudinal Study of Adolescent Health. American Journal of Clinical Nutrition 80 (3): 569–575. [PubMed]
  • Gortmaker SL, Long MW, Resch SC i in. (2015a) Opłacalność interwencji w zakresie otyłości u dzieci. American Journal of Preventive Medicine 49: 102–111. [PubMed]
  • Gortmaker SL, Wang YC, Long MC i in. (2015b) Przewiduje się, że trzy interwencje zmniejszające otyłość u dzieci pozwolą zaoszczędzić więcej, niż wynosi koszt ich wdrożenia. Sprawy Zdrowia 34: 1932–1939. [PubMed]
  • Greening L, Harrell KT, Low AK i in. (2011) Skuteczność szkolnego programu interwencyjnego dotyczącego otyłości u dzieci w wiejskiej społeczności na południu: TEAM Mississippi Project. Otyłość 19: 1213–1219. [PubMed]
  • Grogan S. (2006) Obraz ciała i zdrowie: współczesne perspektywy. Journal of Health Psychology 11: 523–530. [PubMed]
  • Guo SS, Wu W, Chumlea WC i in. (2002) Przewidywanie nadwagi i otyłości w wieku dorosłym na podstawie wartości wskaźnika masy ciała w dzieciństwie i okresie dojrzewania. American Journal of Clinical Nutrition 76: 653–658. [PubMed]
  • Haqq AM, Farooqi IS, O'Rahilly S i in. (2003) Stężenie greliny w surowicy jest odwrotnie skorelowane ze wskaźnikiem masy ciała, wiekiem i stężeniem insuliny u zdrowych dzieci i jest znacznie zwiększone w przypadku zespołu Pradera-Williego. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 88 (1): 174–178. [PubMed]
  • Harlow LL, lekarz Newcomb, premier Bentler. (1986) Depresja, użalanie się nad sobą, używanie substancji psychoaktywnych i myśli samobójcze: brak celu w życiu jako czynnik mediacyjny. Journal of Clinical Psychology 42 (1): 5–21. [PubMed]
  • Heijnders M, Van Der Meij S. (2006) Walka z piętnem: przegląd strategii i interwencji ograniczających piętno. Psychologia, zdrowie i medycyna 11: 353–363. [PubMed]
  • Helzer JE, Pryzbeck TR. (1988) Współwystępowanie alkoholizmu z innymi zaburzeniami psychicznymi w populacji ogólnej i jego wpływ na leczenie. Journal of Studies on Alcohol 49(3): 219–224. [PubMed]
  • Hemmingsson E. (2014) Nowy model roli stresu psychicznego i emocjonalnego w promowaniu otyłości: przegląd koncepcyjny z konsekwencjami dla leczenia i zapobiegania. Recenzje otyłości 15: 769–779. [PubMed]
  • Horgan O, MacLachlan M. (2004) Psychospołeczne przystosowanie do amputacji kończyn dolnych: przegląd. Niepełnosprawność i Rehabilitacja 26: 837–850. [PubMed]
  • Hurxthal LM. (1961) Gigantyzm przysadkowy u dziecka w wieku pięciu lat: wpływ promieniowania rentgenowskiego, terapii estrogenowej i narzuconej sobie diety głodowej w ciągu jedenastu lat. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 21: 343–353. [PubMed]
  • Jaremka LM, Belury MA, Andridge RR i in. (2015) Nowe powiązania między trudnymi małżeństwami a regulacją apetytu: cierpienie małżeńskie, grelina i jakość diety. Nauka o psychologii klinicznej. Epub przed drukiem 29 lipca DOI: .10.1177/2167702615593714 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Jerlhag E, Engel JA. (2011) Antagonizm receptora greliny osłabia indukowaną nikotyną stymulację lokomotoryczną, półleżące uwalnianie dopaminy i uwarunkowaną preferencję miejsca u myszy. Uzależnienie od narkotyków i alkoholu 117: 126–131. [PubMed]
  • Kamalov G, Bhattacharya SK, Weber KT. (2010) Zastoinowa niewydolność serca: gdzie homeostaza powoduje dyshomeostazę. Journal of Cardionaczyniowe Pharmacology 56: 320–328. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Katz DL. (2002) Pandemia otyłości i zarażanie nonsensami żywieniowymi. Recenzje zdrowia publicznego 31: 33–44. [PubMed]
  • Kelley AE, Baldo BA, Pratt WE i in. (2005) Obwód kortykostriatowo-podwzgórzowy i motywacja pokarmowa: integracja energii, działania i nagrody. Fizjologia i zachowanie 86: 773–795. [PubMed]
  • Kennedy P, Lude P, Taylor N. (2006) Jakość życia, uczestnictwo w życiu społecznym, oceny i radzenie sobie po urazie rdzenia kręgowego: przegląd czterech próbek społecznych. Rdzeń kręgowy 44: 95–105. [PubMed]
  • Khambalia AZ, Dickinson S, Hardy LL i in. (2012) Synteza istniejących przeglądów systematycznych i metaanaliz dotyczących szkolnych interwencji behawioralnych mających na celu kontrolowanie i zapobieganie otyłości. Recenzje otyłości 13: 214–233. [PubMed]
  • Kimber B, Sandell R, Bremberg S. (2008) Trening społeczny i emocjonalny w szwedzkich klasach na rzecz promocji zdrowia psychicznego: Wyniki badania skuteczności w Szwecji. Międzynarodowa Promocja Zdrowia 23(2): 134–143. [PubMed]
  • King LA, Hicks JA, Krull JL i in. (2006) Pozytywny afekt a doświadczenie sensu życia. Journal of Personality and Social Psychology 90(1): 179. [PubMed]
  • Kuo SF, Chuang WY, Ng S i in. (2013) Gigantyzm przysadkowy objawiający się depresyjnym zaburzeniem nastroju i cukrzycową kwasicą ketonową u azjatyckiego nastolatka. Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism 26: 945–948. [PubMed]
  • Labarthe A, Fiquet O, Hassouna R i in. (2014) Peptydy pochodzące z greliny: związek między apetytem / nagrodą, osią GH i zaburzeniami psychicznymi? Frontiers in Endocrinology 5: 163 DOI: .10.3389/fendo.2014.00163 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Lehnert T, Sonntag D, Konnopka A i in. (2012) Długoterminowa efektywność kosztowa interwencji zapobiegających otyłości: systematyczny przegląd literatury. Recenzje otyłości 13: 537–553. [PubMed]
  • Ley RE. (2010) Otyłość a mikrobiom człowieka. Aktualna opinia w gastroenterologii 26: 5–11. [PubMed]
  • Lorains FK, Cowlishaw S, Thomas SA. (2011) Częstość występowania zaburzeń współistniejących w problemowym i patologicznym hazardzie: przegląd systematyczny i metaanaliza badań populacji. Uzależnienie 106: 490–498. [PubMed]
  • Lo Verme J, Gaetani S, Fu J i in. (2005) Regulacja spożycia żywności przez oleoiloetanoloamid. Nauki o życiu komórkowym i molekularnym 62: 708–716. [PubMed]
  • Loveman E, Frampton GK, Shepherd J i in. (2011) Skuteczność kliniczna i opłacalność długoterminowych programów kontroli masy ciała u dorosłych: przegląd systematyczny. Ocena technologii medycznych 15: 1–182. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • McEwen BS, Wingfield JC. (2003) Koncepcja allostazy w biologii i biomedycynie. Hormony i zachowanie 43: 2–15. [PubMed]
  • McLaren L. (2007) Status społeczno-ekonomiczny a otyłość. Recenzje epidemiologiczne 29: 29–48. [PubMed]
  • Maes HH, Neale MC, okap LJ. (1997) Czynniki genetyczne i środowiskowe wpływające na względną masę ciała i otyłość człowieka. Genetyka behawioralna 27: 325–351. [PubMed]
  • Maloy KJ, Powrie F. (2011) Homeostaza jelitowa i jej rozkład w chorobie zapalnej jelit. Natura 474(7351): 298–306. [PubMed]
  • Maniam J., Morris MJ. (2012) Związek między stresem a zachowaniami żywieniowymi. Neurofarmakologia 63: 97–110. [PubMed]
  • Markey CN, August KJ, Bailey LC i in. (2016) Kluczowa rola psychologii w kompleksowej teorii otyłości. Psychologia Zdrowia Otwarta (w tym numerze).
  • Zaznacza DF. (2015) Teoria homeostazy otyłości. Otwarta Psychologia Zdrowia. Epub przed drukiem 29 czerwca DOI: .10.1177/2055102915590692 [Cross Ref]
  • Marks DF, Murray M, Evans B i in. (2015) Psychologia zdrowia: teoria, badania i praktyka. 4. wydanie Londyn: SAGE.
  • Marsh PD. (1994) Ekologia mikrobiologiczna płytki nazębnej i jej znaczenie dla zdrowia i choroby. Postępy w badaniach stomatologicznych 8: 263–271. [PubMed]
  • Maynard L, Elson CO, Hatton RD i in. (2012) Wzajemne interakcje mikroflory jelitowej i układu odpornościowego. Natura 489(7415): 231–241. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Meyer RM, Burgos-Robles A, Liu E i in. (2014) Oś grelina-hormon wzrostu napędza wywołaną stresem podatność na zwiększony strach. Psychiatria molekularna 19: 1284–1294. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Monteiro CA, Moura EC, Conde WL i in. (2004) Status społeczno-ekonomiczny i otyłość w dorosłych populacjach krajów rozwijających się: przegląd. Biuletyn Światowej Organizacji Zdrowia 82: 940–946. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Morton GJ, Cummings DE, Baskin DG i in. (2006) Kontrola centralnego układu nerwowego przyjmowania pokarmu i masy ciała. Natura 443(7109): 289–295. [PubMed]
  • Müller TD, Nogueiras R, Andermann ML i in. (2015) Grelina. Metabolizm molekularny 4: 437–460. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Ng J, Ntoumanis N, Thogersen-Ntoumani C i in. (2012) Teoria samostanowienia zastosowana do kontekstów zdrowotnych: metaanaliza. Perspektywy nauk psychologicznych 7: 325–340. [PubMed]
  • Obuchowski K, Zienkiewicz H, Graczykowska-Koczorowska A. (1970) Badania psychologiczne w karłowatości przysadkowej. Polski Dziennik Lekarski 9: 1229–1235. [PubMed]
  • Park CL. (2010) Literatura na temat znaczenia: integracyjny przegląd tworzenia znaczenia i jego wpływu na przystosowanie się do stresujących wydarzeń życiowych. Biuletyn Psychologiczny 136: 257–301. [PubMed]
  • Park CL. (2013) Model tworzenia znaczenia: ramy rozumienia znaczenia, duchowości i wzrostu związanego ze stresem w psychologii zdrowia. Europejski psycholog zdrowia 2: 40–47.
  • Parrot AC. (1999) Czy palenie papierosów powoduje stres? Amerykański psycholog 54: 817–820. [PubMed]
  • Patton GC, Carlin JB, Coffey C i in. (1998) Depresja, stany lękowe i rozpoczęcie palenia: badanie prospektywne trwające 3 lata. American Journal of Public Health 88 (10): 1518–1522. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Patton GC, Hibbert M, Rosier MJ i in. (1996) Czy palenie wiąże się z depresją i stanami lękowymi u nastolatków? American Journal of Public Health 8 (2): 225–230. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Pelletier LG, Dion SC, Slovenic-D'Angelo M i in. (2004) Dlaczego regulujesz to, co jesz? Związki między formami regulacji, zachowaniami żywieniowymi, trwałą zmianą zachowań żywieniowych i dostosowaniem psychologicznym. Motywacja i emocje 28: 245–277.
  • Pelletier L, Guertin C, Pope P i in. (2016) Brak równowagi homeostazy czy odrębne procesy motywacyjne? Komentarze do Marksa (2015) „Homeostatyczna teoria otyłości”. Psychologia Zdrowia Otwarta (w tym numerze).
  • Piko P, Brassai L. (2016) Powód, aby odżywiać się zdrowo: rola sensu życia w utrzymaniu homeostazy we współczesnym społeczeństwie. Psychologia Zdrowia Otwarta (w tym numerze).
  • Pöykkö SM, Kellokoski E, Hörkkö S i in. (2003) Niski poziom greliny w osoczu jest powiązany z insulinoopornością, nadciśnieniem i występowaniem cukrzycy typu 2. Cukrzyca 52: 2546–2553. [PubMed]
  • Prochaska JJ, Benowitz NL. (2016) Przeszłość, teraźniejszość i przyszłość terapii uzależnienia od nikotyny. Roczny przegląd medycyny 67: 467–486. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Puig J., Englund MM, Simpson JA i in. (2013) Przewidywanie chorób fizycznych u dorosłych na podstawie przywiązania u niemowląt: prospektywne badanie podłużne. Psychologia zdrowia 32: 409–417. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Reilly JJ, Armstrong J, Dorosty AR i in. (2005) Czynniki ryzyka otyłości we wczesnym dzieciństwie: badanie kohortowe. BMJ 330(7504): 1357. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Remes L, Isoaho R, Vahlberg T i in. (2010) Jakość życia trzy lata po dużej amputacji kończyny dolnej spowodowanej chorobą tętnic obwodowych. Starzenie się Badania kliniczne i eksperymentalne 22: 395–405. [PubMed]
  • Richardsa DW. (1960) Homeostaza: jej dyslokacje i zaburzenia. Perspektywy biologii i medycyny 3: 238–251.
  • Roosen K, Mills J. (2016) Czego osoby niepełnosprawne fizycznie mogą nas nauczyć na temat otyłości? Psychologia Zdrowia Otwarta (w tym numerze).
  • Rose JE, Behm FM, Westman EC. (2001) Ostry wpływ nikotyny i mekamylaminy na objawy odstawienia tytoniu, nagrodę za papierosa i palenie do woli. Farmakologia, biochemia i zachowanie 68: 187–197. [PubMed]
  • Rosenbaum D, White K. (2016) Zrozumienie złożoności czynników biopsychospołecznych w epidemii nadwagi i otyłości w zdrowiu publicznym. Psychologia Zdrowia Otwarta (w tym numerze).
  • Rumsey N, Harcourt D. (2004) Obraz ciała i zniekształcenie: problemy i interwencje. Obraz ciała 1: 83–97. [PubMed]
  • Russell MA. (1990) Pułapka uzależnienia od nikotyny: 40 lat więzienia za cztery papierosy. British Journal of Addiction 85: 293–300. [PubMed]
  • Ryan RM, Deci EL. (2000) Teoria samostanowienia i ułatwianie motywacji wewnętrznej, rozwoju społecznego i dobrostanu. Amerykański psycholog 55(1): 68. [PubMed]
  • Ryan RM, Deci EL. (2006) Samoregulacja i problem ludzkiej autonomii: czy psychologia potrzebuje wyboru, samostanowienia i woli? Dziennik osobowości 74 (6): 1557–1586. [PubMed]
  • Saper CB, Chou TC, Elmquist JK. (2002) Potrzeba karmienia: homeostatyczna i hedoniczna kontrola jedzenia. Neuron 36: 199–211. [PubMed]
  • Selye H. (1946) Ogólny zespół adaptacyjny i choroby adaptacyjne. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 6: 117–230. [PubMed]
  • Shaw K., O'Rourke P., Del Mar C. i in. (2005) Interwencje psychologiczne w leczeniu nadwagi lub otyłości. Przeglądy systematyczne bazy danych Cochrane 18: CD003818. [PubMed]
  • Silva MN, Markland D, Carraça EV i in. (2011) Autonomiczna motywacja ćwiczeń przewiduje 3-letnią utratę wagi u kobiet. Medycyna i nauka w sporcie i ćwiczeniach 43: 728–737. [PubMed]
  • Sleddens SF, Gerards SM, Thijs C i in. (2011) Ogólne rodzicielstwo, nadwaga i zachowania wywołujące otyłość u dzieci: przegląd. International Journal of Pediatric Obesity 6: e12 – e27. [PubMed]
  • Sominsky L, Spencer SJ. (2014) Zachowania żywieniowe i stres: droga do otyłości. Granice w psychologii 5: 1–8. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Steger MF, Frazier P, Oishi S i in. (2006) Kwestionariusz sensu życia: Ocena obecności i poszukiwania sensu życia. Journal of Counselling Psychology 53(1): 80.
  • Stice E, Becker CB, Yokum S. (2013) Zapobieganie zaburzeniom odżywiania: aktualna baza dowodów i przyszłe kierunki. International Journal of Eating Disorders 46(5): 478–485. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Stice E, Durant S, Rohde P i in. (2014) Efekty prototypowego internetowego programu zapobiegania zaburzeniom odżywiania opartego na dysonansie po 1 i 2 latach obserwacji. Psychologia zdrowia 33(12): 1558. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Stice E, Marti CN, Durant S. (2011) Czynniki ryzyka wystąpienia zaburzeń odżywiania: Dowody na istnienie wielu ścieżek ryzyka z 8-letniego badania prospektywnego. Badania behawioralne i terapia 49(10): 622–627. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Stock S, Leichner P, Wong AC i in. (2005) Grelina, peptyd YY, zależny od glukozy polipeptyd insulinotropowy i reakcje głodu na mieszany posiłek u nastolatków z anoreksją, otyłością i grupą kontrolną. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 90: 2161–2168. [PubMed]
  • Sulzberger P, Marks D. (1977) Program zaprzestania palenia Isis. Dunedin, Nowa Zelandia: Centrum badawcze ISIS.
  • Szwedzka Rada ds. Oceny Technologii Medycznych (2013) Dietetyczne leczenie otyłości. Sztokholm: SBU.
  • Swendsen JD, Merikangas KR, Canino GJ i in. (1998) Współwystępowanie alkoholizmu z zaburzeniami lękowymi i depresyjnymi w czterech społecznościach geograficznych. Kompleksowa psychiatria 39(4): 176–184. [PubMed]
  • Talge NM, Neal C, Glover V. (2007) Stres przedporodowy u matki i długoterminowe skutki dla neurorozwoju dziecka: jak i dlaczego? Journal of Child Psychology and Psychiatry 48: 245–261. [PubMed]
  • Taveras EM, Rifas-Shiman SL, Belfort MB i in. (2009) Stan masy ciała w pierwszych 6 miesiącach życia i otyłość w wieku 3 lat. Pediatria 123: 1177–1183. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Tellez LA, Medina S, Han W i in. (2013) Przekaźnik lipidowy jelit łączy nadmiar tłuszczu w diecie z niedoborem dopaminy. Nauka 341(6147): 800–802. [PubMed]
  • Thompson A, Kent G. (2001) Dostosowanie do oszpecenia: procesy związane z radzeniem sobie z widoczną innością. Przegląd psychologii klinicznej 21: 663–682. [PubMed]
  • Tran BX, Ohinmaa A, Kuhle S i in. (2014) Wpływ szkolnej promocji zdrowego odżywiania i aktywnego trybu życia na całe życie w celu zapobiegania otyłości u dzieci. PLoS ONE 9(7): e102242. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Tschop M, Weyer C, Tataranni PA i in. (2001) Poziom krążącej greliny jest obniżony u ludzi z otyłością. Cukrzyca 50: 707–709. [PubMed]
  • Tsutsumi A, Izutsu T, Islam MA i in. (2004) Stan depresyjny pacjentów z trądem w Bangladeszu: związek z samopostrzeganiem piętna. Przegląd trądu 75: 57–66. [PubMed]
  • Turnbaugh PJ, Gordon JI. (2009) Podstawowy mikrobiom jelitowy, bilans energetyczny i otyłość. Journal of Physiology 587: 4153–4158. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Urry HL, Van Reekum CM, Johnstone T i in. (2006) Ciało migdałowate i brzuszno-przyśrodkowa kora przedczołowa są odwrotnie powiązane podczas regulacji negatywnego afektu i pozwalają przewidzieć dobowy wzór wydzielania kortyzolu u osób starszych. Journal of Neuroscience 26: 4415–4425. [PubMed]
  • Van Dijk SJ, Molloy PL, Varinli H i in. (2015) Epigenetyka i otyłość u ludzi. International Journal of Obesity 39: 85–97. [PubMed]
  • Van Vugta DA. (2010) Badania obrazowe mózgu dotyczące apetytu w kontekście otyłości i cyklu miesiączkowego. Aktualizacja reprodukcji człowieka 16: 276–292. [PubMed]
  • Vanderschuren LJ, Everitt BJ. (2004) Poszukiwanie narkotyków staje się kompulsywne po długotrwałym samodzielnym zażywaniu kokainy. Nauka 305: 1017–1019. [PubMed]
  • Verstraeten R, Roberfroid D, Lachat C i in. (2012) Skuteczność profilaktycznych interwencji w zakresie otyłości w szkołach w krajach o niskich i średnich dochodach: przegląd systematyczny. American Journal of Clinical Nutrition 96: 415–438. [PubMed]
  • Veugelers PJ, Fitzgerald AL. (2005) Skuteczność programów szkolnych w zapobieganiu otyłości u dzieci: porównanie wielopoziomowe. American Journal of Public Health 95: 432–435. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS. (2000) Uzależnienie, choroba przymusu i napędu: zajęcie kory oczodołowo-czołowej. Kora mózgowa 10: 318–325. [PubMed]
  • Whitehead EM, Shalet SM, Davies D i in. (1982) Gigantyzm przysadkowy: stan powodujący niepełnosprawność. Endokrynologia kliniczna 17: 271–277. [PubMed]
  • Woodhouse LJ, Mukherjee A, Shalet SM i in. (2006) Wpływ poziomu hormonu wzrostu na upośledzenia fizyczne, ograniczenia funkcjonalne i jakość życia związaną ze zdrowiem u dorosłych. Endocrine Recenzje 27: 287–317. [PubMed]
  • Wurst FM, Graf I, Ehrenthal HD i in. (2007) Różnice między płciami w zakresie poziomu greliny u pacjentów uzależnionych od alkoholu oraz różnice między alkoholikami a zdrową grupą kontrolną. Alkoholizm: badania kliniczne i eksperymentalne 31: 2006–2011. [PubMed]
  • Yanovski SZ, Yanovski JA. (2014) Długoterminowe leczenie otyłości: przegląd systematyczny i kliniczny. JAMA 311: 74–86. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Zika S, Chamberlain K. (1992) O związku między znaczeniem życia a dobrostanem psychicznym. British Journal of Psychology 83: 133–145. [PubMed]
  • Zuckerman P. (2009) Ateizm, świeckość i dobrobyt: jak ustalenia nauk społecznych przeciwdziałają negatywnym stereotypom i założeniom. Kompas socjologii 3–6: 949–971.