Nutr J. 2015; 15:5.
Opublikowane online 2016 Jan 13. doi: 10.1186/s12937-016-0124-6
PMCID: PMC4711027
José Manuel Lerma-Cabrera, Franciszka Carvajal, Patricia Lopez-Legarrea
Wstęp. Otyłość dzisiaj
Otyłość stała się poważnym obciążeniem dla zdrowia publicznego na całym świecie ze względu na ogromny wpływ społeczny i ekonomiczny wynikający z powiązanych z nią chorób współistniejących [1]. Szacuje się, że nadmierna masa ciała odpowiada za 16% globalnego obciążenia chorobami [2], a według szacunków Światowej Organizacji Zdrowia ponad 600 milionów dorosłych na całym świecie jest otyłych. Otyłość jest opisywana jako zaburzenie o wielu etiologicznych zaburzeniach i wykazano, że kilka czynników bierze udział w jej powstawaniu i rozwoju [1]. Pomimo istotnego postępu w badaniach nad otyłością, wskaźniki rozpowszechnienia nadal rosną, co sugeruje, że w patogenezie tej choroby muszą brać udział dodatkowe elementy. Co więcej, nawet jeśli programy odchudzania są skuteczne, utrzymanie wagi nadal jest wyzwaniem prawie nie do pokonania [3]. W tym kontekście pojawiają się nowe teorie dotyczące przyjmowania pokarmu. Zrozumienie otyłości jako uzależnienia od jedzenia to nowatorskie podejście, które przyciągnęło znaczną uwagę. Niektóre badania wykazały związek między nastrojem a ogólnym wzorcem żywieniowym, w tym określonymi składnikami odżywczymi.4]. Ostatnie badania pokazują również, że smaczne i wysokokaloryczne jedzenie może mieć potencjał uzależniający. Osoby badane przewlekle spożywają niektóre pokarmy w ilościach większych niż potrzebne do zachowania zdrowia, co wskazuje na utratę kontroli nad zachowaniami żywieniowymi [5]. Ponadto wykazano 40% częstość występowania uzależnienia od żywności u osób otyłych zgłaszających się na operację bariatryczną [6]. Wszystkie te ślady wskazują, że może istnieć potencjalny związek między zachowaniem a przyrostem masy ciała.
Nowe teorie na temat otyłości: otyłość jako uzależnienie od żywności
W ostatnich latach pojawiło się coraz więcej dowodów naukowych wykazujących zarówno neurobiologiczne, jak i behawioralne związki między lekami a przyjmowaniem pokarmu. Podstawowe badania z wykorzystaniem modeli zwierzęcych i ludzkich wykazały, że niektóre pokarmy, głównie bardzo smaczne, mają właściwości uzależniające. Ponadto narażenie na żywność i nadużywane narkotyki wykazało podobne reakcje w układach dopaminergicznym i opioidowym. Te podobieństwa między jedzeniem a narkotykami dały początek hipotezie uzależnienia od jedzenia.
Spożycie pokarmu i obwody nagradzania mózgu
Układ dopaminergiczny bierze udział w wielu zachowaniach, w tym w przetwarzaniu nagród i zachowaniach motywowanych. Zatem wszystkie narkotyki zwiększają pozakomórkowe stężenie dopaminy (DA) w prążkowiu i powiązanych regionach mezolimbicznych [7]. Grupa Di Chiary obszernie wykazała, że uzależniające narkotyki (np. amfetamina i kokaina) zwiększają zewnątrzkomórkową DA w jądrze półleżącym (NAc), głównym miejscu wzmocnionych zachowań [7]. Podobnie mikrodializa wykazała, że ekspozycja na nagradzające jedzenie stymuluje transmisję dopaminergiczną w NAc [8].
Co więcej, badania neuroobrazowe pokazują, że reakcja naszego mózgu jest podobna w przypadku nadużywania jedzenia i narkotyków: zwiększona aktywacja komórek w NAc, ośrodku przyjemności w mózgu [9-11]. Badania neuroobrazowe na ludziach wykazały również podobieństwa między otyłością a uzależnieniem. Na przykład zarówno otyłość, jak i uzależnienie są związane z mniejszą liczbą receptorów dopaminy D2 w mózgu [12, 13], co sugeruje, że są mniej wrażliwi na bodźce nagradzające i bardziej podatni na jedzenie lub przyjmowanie leków. I tak na przykład osoby z największym wskaźnikiem masy ciała (BMI) miały najniższe wartości D2 [13].
W szczególności to zmniejszenie gęstości prążkowia D2 koreluje ze zmniejszonym metabolizmem w obszarach mózgu (kora przedczołowa i oczodołowo-czołowa), które wywierają hamującą kontrolę nad konsumpcją [12]. Zatem osoby otyłe wykazują większą aktywację obszarów nagrody i uwagi niż osoby o normalnej wadze w odpowiedzi na obrazy smacznego jedzenia w porównaniu z obrazami kontrolnymi [14, 15]. Ta obserwacja sugeruje, że deficyt w przetwarzaniu nagrody jest ważnym czynnikiem ryzyka impulsywnych i kompulsywnych zachowań wykazywanych przez osoby otyłe. Podsumowując, dane te mogą wyjaśnić, dlaczego w otyłości i narkomanii zachowania konsumpcyjne utrzymują się pomimo negatywnych konsekwencji społecznych, zdrowotnych i finansowych. Wszystkie te dane neurobiologiczne sugerują, że otyłość i uzależnienie od narkotyków mogą mieć podobne reakcje neuroadaptacyjne w mózgowych obwodach nagrody lub mechanizmach działania.
Rola neuropeptydów żywieniowych w uzależnieniu
Pomysł, że neuropeptydy zaangażowane w regulację metaboliczną są również zaangażowane w modulowanie reakcji neurobiologicznych na narkotyki, zyskał wiele uwagi w najnowszej literaturze [16, 17]. Kilka badań wykazało, że narażenie na nadużywanie narkotyków znacząco zmienia funkcjonalność wielu systemów neuropeptydów. Z drugiej strony związki ukierunkowane na te układy neuropeptydów odgrywają ważną rolę w modulowaniu reakcji neurobiologicznych na nadużywane narkotyki. Na przykład układ melanokortyn (MC) i oreksyn, który odgrywa ważną rolę w przyjmowaniu pokarmu, jest również zaangażowany w zażywanie narkotyków. Co więcej, ekspresja tych neuropeptydów w mózgu zmienia się po spożyciu przypominającym upijanie się narkotyków [18-20] lub substancji smakowych (kalorycznych i niekalorycznych) [21]. Centralne podawanie peptydu pokrewnego Agouti, antagonisty MC, aktywuje neurony dopaminergiczne śródmózgowia i indukuje spożywanie pokarmów wzbogaconych w tłuszcze [22]. Podsumowując, dane te mogą wyjaśniać, dlaczego niektóre rodzaje żywności są tak często nadmiernie spożywane.
Mechanizmy regulujące przyjmowanie pokarmu mogą być homeostatyczne – potrzeba biologiczna – ale także hedoniczne [23]. Potwierdzeniem tego poglądu jest fakt, że ludzie kontynuują jedzenie nawet po zaspokojeniu zapotrzebowania na energię. Warto jednak zauważyć, że te systemy (hedoniczny kontra homeostatyczny) nie wykluczają się wzajemnie, ale będą miały wiele wzajemnych połączeń [24]. Homeostatyczne regulatory głodu i sytości, takie jak grelina, leptyna i insulina, mogą pośredniczyć między homeostatycznym i hedonicznym mechanizmem przyjmowania pokarmu, wpływając na układ dopaminergiczny [25, 26]. Leptyna jest prawdopodobnie najszerzej badanym czynnikiem biologicznym w odniesieniu do kontroli spożycia pokarmu. Chociaż jest wydzielana przez tkankę tłuszczową, receptory leptyny są wyrażane w neuronach dopaminergicznych śródmózgowia.27]. Wlew leptyny do obszaru brzusznego nakrywki, obszaru mózgu układu nagrody, zmniejsza przyjmowanie pokarmu i hamuje aktywność neuronów dopaminowych.28]. Zatem obecne dowody sugerują, że mezolimbiczne szlaki dopaminy mogą pośredniczyć we wpływie leptyny na przyjmowanie pokarmu.
Dlatego teorie „uzależnienia od żywności” wskazują, że niektóre wysoko przetworzone produkty spożywcze mogą mieć wysoki potencjał uzależniający i mogą być odpowiedzialne za niektóre przypadki otyłości i zaburzeń odżywiania [29, 30]. Ostatnio wykazano, że osoby wykazujące kompulsywne objadanie się spożywają większe ilości niektórych makroskładników odżywczych (tłuszczów i białek) w porównaniu z osobami nieuzależnionymi od jedzenia [31, 32]. Dobrze wiadomo, że hiperfagia wywołana spożyciem żywności wzbogaconej tłuszczem i rafinowanych cukrów jest pod wpływem mezolimbicznych i nigrostriatalnych wkładów dopaminergicznych. Na przykład spożywanie bardzo smacznej żywności, zwłaszcza cukru, pociąga za sobą uwalnianie endogennych opioidów w NAc [33, 34] i aktywuje dopaminergiczny system nagrody [35]. Ponadto szczury narażone na przerywany dostęp do roztworu cukru wykazują pewne elementy uzależnienia, takie jak eskalacja dziennego spożycia cukru, objawy odstawienia, głód i uczulenie krzyżowe na amfetaminę i alkohol.36]. Dane te sugerują, że niektóre pokarmy są potencjalnie satysfakcjonujące i mogą wywoływać zachowania podobne do uzależnień u zwierząt laboratoryjnych i ludzi.
Jak ocenić uzależnienie od jedzenia
Jak wspomniano wcześniej, otyłość jest chorobą heterogenną, na którą wpływa wiele czynników. Ten przegląd pokazał, jak proces uzależniający może odgrywać rolę w objadaniu się i otyłości. Zatem uzależnienie od jedzenia może być czynnikiem przyczyniającym się do przejadania się, a następnie do otyłości. Jednak dla środowiska naukowego pojęcie uzależnienia od żywności jest nadal tematem kontrowersyjnym [5, 37, 38]. Jednym z argumentów kwestionujących słuszność hipotezy uzależnienia od żywności jest to, że chociaż badania neurobiologiczne zidentyfikowały wspólne mechanizmy mózgowe żywności i leków, istnieją również znaczne różnice [37]. Również wzorzec aktywacji mózgu osób otyłych i objadających się w porównaniu z grupą kontrolną jest niespójny [38]. Wreszcie inne krytyczne uwagi dowodzą, że większość badań potwierdzających istnienie uzależnienia od żywności ogranicza się do modeli zwierzęcych [5]. Mając na uwadze tę krytykę, konieczne są przyszłe badania w celu dokładniejszego zbadania zasadności uzależnienia od żywności u ludzi. Dlatego, aby ocenić tę hipotezę „uzależnienia od żywności” i jej wkładu w zaburzenia odżywiania, konieczne staje się posiadanie ważnych i wiarygodnych narzędzi do operacjonalizacji zachowań uzależniających od żywności.
Niedawno opracowano narzędzie do identyfikacji osób wykazujących objawy „uzależnienia” od określonych pokarmów. Gearhardta i kol. opracował w 2009 roku Yale Food Addiction Scale (YFAS) [39]. Skala ta została wykorzystana w większości badań związanych z koncepcją uzależnienia od żywności i została przetłumaczona na kilka języków, takich jak francuski, niemiecki, włoski, hiszpański czy niderlandzki. Instrumentem jest 25-punktowy kwestionariusz pogrupowany według kryteriów, które przypominają objawy uzależnienia od substancji, jak opisano w Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV. Skala obejmuje pozycje, które oceniają określone kryteria, takie jak między innymi utrata kontroli nad konsumpcją, uporczywe pragnienie lub powtarzające się nieudane próby rzucenia palenia, kontynuacja używania pomimo problemów fizycznych i psychicznych oraz klinicznie istotne upośledzenie lub dystres. Najczęstszymi objawami uzależnienia od jedzenia są utrata kontroli nad konsumpcją, kontynuacja stosowania pomimo negatywnych konsekwencji oraz niemożność ograniczenia mimo chęci [40].
Badania z wykorzystaniem YFAS wykazały, że pacjenci, którzy uzyskali wysokie wyniki w skali, częściej wykazują epizody objadania się [22, 41, 42]. Z kolei rozpowszechnienie uzależnienia od żywności zdiagnozowanego za pomocą YFAS wyniosło 5.4% w populacji ogólnej [31]. Jednak uzależnienie od jedzenia wzrosło wraz ze statusem otyłości w zakresie od 40% do 70% u osób z zaburzeniami objadania się [42], kompulsywne objadanie się [43] lub bulimia psychiczna [6]. Ponadto stwierdzono, że osoby z wysokimi wynikami uzależnienia od żywności miały porównywalne reakcje podczas oglądania obrazów żywności, jak osoby z uzależnieniem od narkotyków oglądające sygnały narkotykowe. Wykazali podwyższoną aktywację w obwodach nagrody (przednia kora zakrętu obręczy, grzbietowo-boczna kora przedczołowa i ciało migdałowate) w odpowiedzi na bodźce pokarmowe i zmniejszoną aktywację w regionach hamujących (przyśrodkowa kora oczodołowo-czołowa) w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu.29].
Co ciekawe, rozpowszechnienie uzależnienia od jedzenia było pozytywnie związane z pomiarami otyłości (np. tkanki tłuszczowej, BMI) [31, 44]. Dane te sugerują, że uzależnienie od jedzenia jest prawdopodobnie ważnym czynnikiem rozwoju otyłości u ludzi i że jest związane z ciężkością otyłości od osób normalnych do otyłych. W rzeczywistości osoby otyłe wykazujące gorszą reakcję na utratę wagi na leczenie [41] i większy przyrost masy ciała po operacji bariatrycznej [45] uzyskać wyższe wyniki YFAS. Dlatego terapie odchudzające powinny uwzględniać rolę uzależnienia od żywności jako czynnika psychologicznego leżącego u podstaw trudnych sytuacji związanych z kontrolą wagi.
Z drugiej strony, niektóre cechy osobowości, takie jak impulsywność, zostały powiązane z nadużywaniem alkoholu i narkotyków [46]. W kontekście uzależnienia od jedzenia, ostatnie badania wykazały, że osoby otyłe uzyskujące wysokie wyniki w YFAS były bardziej impulsywne i wykazywały większą reaktywność emocjonalną niż otyłe grupy kontrolne [22]. Odkrycia te sugerują, że konstrukt uzależnienia od żywności wykazuje profil psychobehawioralny podobny do konwencjonalnych zaburzeń związanych z nadużywaniem narkotyków.
Jednakże, chociaż istnieją konstrukty uzależnienia od żywności, jest wysoce nieprawdopodobne, aby wszystkie produkty spożywcze miały potencjał uzależniający. Przemysł wytwórczy zaprojektował przetworzoną żywność poprzez dodanie cukru, soli lub tłuszczu, co może zmaksymalizować wzmacniające właściwości tradycyjnej żywności (owoce, warzywa). Wysoka smakowitość (wartość hedoniczna), jaką oferuje ten rodzaj przetworzonej żywności, skłania badanych do jedzenia większej ilości. W związku z tym niektóre przetworzone produkty spożywcze mogą mieć wysoki potencjał uzależniający i być odpowiedzialne za niektóre zaburzenia odżywiania, takie jak otyłość.30, 40]. Chociaż istnieje niewiele dowodów na ludzi, modele zwierzęce sugerują, że przetworzona żywność jest związana z uzależniającym jedzeniem. Na przykład Avena i kol. wykazali, że nadmierne spożycie cukru powoduje neurochemiczne (zwiększone uwalnianie dopaminy i acetylocholiny w NAc) i behawioralne (zwiększone spożycie cukru po okresie abstynencji i krzyżowa nadwrażliwość na środki odurzające) objawy uzależnienia [47]. Odkrycia te sugerują, że nadmierna konsumpcja wysoko przetworzonej żywności, ale nie standardowej karmy dla szczurów, powoduje pewne cechy uzależniające. Wykazano również, że nadmierna konsumpcja smacznych pokarmów powoduje obniżenie ekspresji receptorów D2 w prążkowiu w taki sam sposób, jak leki.48], co sugeruje, że otyłość i uzależnienie od narkotyków mogą mieć wspólny mechanizm hedoniczny, jak wspomniano powyżej.
Niemniej jednak nie każdy wystawiony na smaczne jedzenie rozwija otyłość. Znajomość biologicznych i/lub behawioralnych motywów lub powodów, dla których ludzie jedzą bardzo smaczne potrawy, może pomóc w wyjaśnieniu podatności lub odporności na otyłość. Tak więc, dzięki określeniu, dlaczego ludzie zaczynają jeść tego rodzaju żywność, możliwe byłoby zaprojektowanie odpowiednich „spersonalizowanych” metod leczenia otyłości. The Palatable Motives Eating Scale (PEMS) to sprawdzona i solidna skala służąca do identyfikacji motywacji do spożywania bardzo smacznych pokarmów [49]. Skala pozwala wykryć motywy spożywania smacznego jedzenia: społeczne (np. uczczenie jakiejś szczególnej okazji w gronie znajomych), radzenie sobie (np. chęć zapomnienia o problemach), wzmocnienie nagrody (np. dlatego, że sprawia Ci to przyjemne uczucie) oraz konformizm ( np. ponieważ twoi przyjaciele lub rodzina chcą, abyś jadł lub pił te potrawy lub napoje). Ponadto PEMS mają dobrą trafność zbieżną z wynikami YFAS. Umożliwia ocenę różnych konstruktów uzależnienia od żywności. Podczas gdy YFAS bada konsekwencje spożywania bardzo smacznych pokarmów, PEMS bada motywy takiej konsumpcji.
Pokazano dwa przykłady skal (YFAS i PEMS) do oceny uzależnienia od żywności.
Wnioski
Jak wskazano powyżej, otyłość stała się głównym problemem zdrowia publicznego na całym świecie. Dlatego znalezienie skutecznych strategii walki z tą chorobą stanowi duże wyzwanie dla międzynarodowej społeczności naukowej. Uwagę przyciąga badanie możliwej roli uzależnienia od żywności u ludzi jako czynnika wpływającego na nadmierne spożycie żywności. Co więcej, biorąc pod uwagę interesujące wyniki uzyskane na zwierzętach. Wiadomo, że niektóre przypadki nadmiernego spożycia pokarmu nie są odpowiedzią na potrzeby fizjologiczne, ale na psychologiczny komponent behawioralny, który należy zidentyfikować. Znalezienie tego komponentu pozwoliłoby na włączenie terapii behawioralnej do kamieni węgielnych leczenia otyłości, osiągając w ten sposób multidyscyplinarne podejście zgodnie z wieloczynnikowym pochodzeniem otyłości. Ten bardziej realistyczny chwyt może pozwolić na zastosowanie skutecznych zabiegów, prowadzących nie tylko do większych spadków wagi, ale także do większej szansy na utrzymanie utraconej wagi. Narzędzia YFAS i PEMS oferują rygorystyczny sposób oceny, czy proces uzależniający przyczynia się do pewnych zaburzeń odżywiania, takich jak otyłość i napadowe objadanie się. Jednak potrzebne są dalsze badania w celu oceny hipotezy uzależnienia od żywności i jej związku z zaburzeniami odżywiania. Konieczne jest zbadanie wpływu czynników psychologicznych, behawioralnych, poznawczych i fizjologicznych na konstrukt uzależnienia od żywności. W każdym razie wykazano, że niektóre pokarmy (tłuste, słodkie i słone) mają potencjał uzależniający, co sugeruje możliwość zapobiegania i leczenia otyłości.
Podziękowania
Niniejsza praca została wykonana dzięki Universidad Autonoma de Chile (DPI 62/2015).
Skróty
| DA | dopaminy |
| NAc | jądro półleżące |
| BMI | wskaźnik masy ciała |
| MC | melanokortyny |
| YFAS | Yale Food Addiction Scale |
| PEMS | Skala jedzenia smacznych motywów |
Przypisy
Konkurencyjnymi interesami
Autorzy oświadczają, że nie mają konkurencyjnych interesów.
Wkład autorów
Przeszukiwanie literatury zostało przeprowadzone przez wszystkich autorów, a także ekstrakcja, analiza i synteza danych. PLL przygotowało pierwszą wersję manuskryptu. Nieporozumienia zostały rozwiązane w drodze konsensusu, wszyscy autorzy przeczytali i zatwierdzili ostateczną wersję manuskryptu
Informacje o dostawcy
Jose Manuel Lerma-Cabrera, e-mail: [email chroniony].
Francisca Carvajal, e-mail: [email chroniony].
Patricia Lopez-Legarrea, telefon: +56 2 23036664, e-mail: [email chroniony].
Referencje
;
