Neuronalne korelacje uzależnienia od żywności (2011)

UWAGI: Możesz przeczytać poniższe artykuły, aby uzyskać lepsze zrozumienie. Jak mówią wnioski, ci, którzy osiągnęli wysokie wyniki w teście uzależnienia od żywności, mieli reakcje mózgu na jedzenie podobne do reakcji narkomanów na leki. Dwa podobieństwa były następujące: 1) Nadmierna aktywacja obwodu nagrody, którą daliśmy sygnałom (zdjęcia żywności) 2) Niska aktywacja kontroli i konsekwencje części mózgu (hipofrontalność). KLUCZOWY PUNKT: Te podobieństwa 2 stwierdzono zarówno u chudych, jak i z nadwagą samic. Wcześniejsze testy wykazały, że cechy uzależnienia od żywności dotyczą tylko osób z nadwagą. Oznacza to, że otyłość nie jest przyczyną zmian w mózgu. W ten sposób spożywa się wysoce stymulujący pokarm, który zmienia mózg.

PEŁNE BADANIE - PDF


ARTYKUŁ LAY: Uzależnienie od żywności działa w mózgu, podobnie jak uzależnienie od narkotyków

Czy lody Häagen-Dazs są uzależniające jak heroina? Albo, inaczej mówiąc, heroina jest uzależniająca jak Häagen-Dazs?

W zależności od tego, jak sformułujesz pytanie, albo pytasz, czy uzależnienie od heroiny nie jest poważniejsze niż zamiłowanie do fast foodów, czy też zastanawiasz się, czy narkomani z fast foodów mogą mieć poważne zaburzenie wymagające interwencji. Teraz nowe badanie sugeruje, że może nie być wyraźnej, jasnej granicy między uzależniającymi i normalnymi reakcjami - i dodaje się do dowodów, że wszystkie „nałogi” działają na ten sam system motywacyjny w mózgu.

W badaniu, opublikowanym w poniedziałek w Archives of General Psychiatry, wzięły udział zdrowe kobiety 39, które ważyły ​​się od chudego do nadwagi lub otyłego. Uczestnicy zostali poproszeni o uzupełnienie skali Yale Food Addiction Scale, która sprawdza oznaki uzależnienia od żywności. Kobiety z pełnowartościowymi zaburzeniami odżywiania dowolnego typu nie zostały uwzględnione w badaniu.

Następnie za pomocą fMRI badacze pod kierunkiem Ashley Gearhardt i Kelly Brownell z Yale przyjrzeli się aktywności mózgu kobiet w odpowiedzi na jedzenie. W jednym zadaniu kobiety poproszono o obejrzenie zdjęć albo pysznego koktajlu czekoladowego, albo nijakiego, bezkalorycznego roztworu. W przypadku innego zadania skanowania mózgu kobiety wypiły koktajl - zrobiony z czterech gałek lodów waniliowych Häagen-Dazs, 2% mleka i 2 łyżek syropu czekoladowego Hershey - lub bezkaloryczny roztwór kontrolny, który został zaprojektowany tak jak najbardziej bez smaku (woda nie może być używana, ponieważ faktycznie aktywuje receptory smaku).

Naukowcy odkryli, że podczas oglądania obrazów lodów, kobiety, które miały trzy lub więcej objawów uzależnienia od żywności - takie rzeczy jak często martwią się przejadaniem się, jedzeniem do tego stopnia, że ​​czują się chore i mają trudności z funkcjonowaniem z powodu prób kontrolowania przejadania się lub przejadania się - wykazali więcej aktywności mózgu w regionach zaangażowanych w przyjemność i pragnienie niż kobiety, które miały jeden lub żaden z takich objawów.

Obszary te obejmowały ciało migdałowate, przednią część kory zakrętu obręczy i środkową część kory oczodołowo-czołowej - te same regiony, które zapalają się u narkomanów, którym pokazano obrazy akcesoriów lub narkotyków.

Podobnie jak ludzie cierpiący na nadużywanie substancji uzależnionych, uczestnicy uzależnieni od żywności wykazywali również zmniejszoną aktywność w obszarach mózgu zaangażowanych w samokontrolę (boczna kora oczodołowo-czołowa), kiedy faktycznie jedli lody.

Innymi słowy, kobiety z objawami uzależnienia od żywności miały wyższe oczekiwania, że ​​shake czekoladowy będzie pyszny i przyjemny, kiedy spodziewają się go zjeść, i mniej będą w stanie przestać go jeść po rozpoczęciu.

Jednak co ciekawe, w przeciwieństwie do osób uzależnionych od narkotyków, uczestnicy z większą liczbą oznak uzależnienia od jedzenia nie wykazywali spadku aktywności w obszarach mózgu związanych z przyjemnością, kiedy faktycznie jedli lody. Osoby uzależnione od narkotyków z czasem czerpią coraz mniej przyjemności z zażywania narkotyków - chcą narkotyków bardziej, ale mniej cieszą się nimi, tworząc zachowania kompulsywne. Ale jest możliwe, że tę tolerancję widać tylko w poważnych nałogach, a nie u osób z zaledwie kilkoma objawami.

Warto zauważyć, że badanie wykazało również, że objawy uzależnienia od żywności i reakcje mózgu na pokarm nie były związane z wagą: były kobiety z nadwagą, które nie wykazywały objawów uzależnienia od jedzenia, a niektóre kobiety o prawidłowej masie ciała.

Dlatego uzależnienia nie są proste: obejmują zmiany nie tylko w poziomach pożądania, ale także w poziomach zdolności do kontrolowania tego pragnienia. A te czynniki mogą się zmieniać w zależności od sytuacji społecznych i stresu.

Ani heroina, ani Häagen-Dazs nie prowadzą do uzależnienia u większości użytkowników, a jednak istnieją pewne sytuacje, które mogą wywołać obawy u ludzi, którzy w przeciwnym razie mają wysoki poziom samokontroli. Zatem odpowiedzi na uzależnienie mogą leżeć nie w samych substancjach, ale w relacji, jaką ludzie mają z nimi, oraz w ustawieniach, w których są spożywani.


 

 

Neural Correlates „Food Addiction”

. Rękopis autora; dostępny w PMC 2014 Apr 9.

Opublikowany w końcowym edytowanym formularzu jako:

PMCID: PMC3980851

NIHMSID: NIHMS565731

 

Abstrakcyjny

Kontekst

Badania sugerują uzależniający proces w rozwoju i utrzymaniu otyłości. Chociaż znaleziono podobieństwa w funkcjonowaniu neuronów między otyłością a uzależnieniem od substancji, żadne badania nie zbadały neuronalnych korelatów uzależniających zachowań żywieniowych.

Cel

Aby przetestować hipotezę, że podwyższone wyniki „uzależnienia od żywności” są powiązane z podobnymi wzorcami aktywacji neuronów jako uzależnienia od substancji.

Designu

Pomiędzy badanymi fMRI.

Uczestnicy

Czterdzieści osiem zdrowych dorastających kobiet, od chudych do otyłych, rekrutowanych do zdrowej próby utrzymania wagi.

Główny miernik wyniku

Związek między wynikami podwyższonego „uzależnienia od żywności” a aktywacją fMRI zależną od poziomu tlenu we krwi w odpowiedzi na otrzymanie i przewidywanego otrzymania smacznego jedzenia (mleczny koktajl czekoladowy).

wyniki

Skala uzależnienia od pokarmu (N = 39) korelowała z większą aktywacją w przedniej części zakrętu obręczy (ACC), przyśrodkowej korze oczodołowo-czołowej (OFC) i ciele migdałowatym w odpowiedzi na spodziewane przyjęcie pokarmu (P <0.05, skorygowany współczynnik fałszywych odkryć (FDR) dla porównań wielokrotnych w małych ilościach). Uczestnicy z wyższymi (n = 15) w porównaniu z niższymi (n = 11) punktami uzależnienia od pożywienia wykazywali większą aktywację w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej (DLPFC) i ogoniastej w odpowiedzi na spodziewany odbiór pokarmu, ale mniejszą aktywację w bocznym OFC w odpowiedzi na odbiór żywności (pFDR <0.05).

wnioski

Podobne wzorce aktywacji neuronalnej mają związek z uzależniającymi zachowaniami żywieniowymi i uzależnieniem od substancji; zwiększona aktywacja w obwodzie nagrody w odpowiedzi na sygnały pokarmowe i zmniejszona aktywacja regionów hamujących w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu.

Jedna trzecia dorosłych Amerykanów jest teraz otyła a choroba związana z otyłością jest drugą najczęstszą przyczyną możliwej do uniknięcia śmierci. Niestety większość metod leczenia otyłości nie powoduje trwałej utraty wagi, ponieważ większość pacjentów odzyskuje utraconą wagę w ciągu pięciu lat.

Na podstawie licznych podobieństw w funkcjonowaniu neuronów związanych z uzależnieniem od substancji1 i otyłość, teoretycy zaproponowali, że procesy uzależniające mogą być zaangażowane w etiologię otyłości,. Zażywanie żywności i narkotyków powoduje zarówno uwalnianie dopaminy w regionach mezolimbicznych, jak i stopień uwalniania koreluje z subiektywną nagrodą zarówno z jedzenia, jak i zażywania narkotyków,. Stwierdzono również podobne wzorce aktywacji mózgu w odpowiedzi na sygnały pokarmowe i lekowe. Osoby z zależnością od substancji bez związku wykazują większą aktywację w obszarach mózgu, które kodują wartość nagrody bodźców (np. Kora oczodołowo-czołowa (OFC), ciało migdałowate, wyspa, prążkowie, przednia część obręczy obręczy (ACC) i grzbietowo-boczna kora przedczołowa (DLPFC)), i większe uwalnianie dopaminy w prążkowiu grzbietowym w odpowiedzi na sygnały leku. Podobnie osoby otyłe i szczupłe wykazują większą aktywację w OFC, ciele migdałowatym, ACC, prążkowiu i wzgórzu śródpiersia w odpowiedzi na sygnały pokarmowe i większa aktywacja w regionach związanych z głodem związanym z cue dla leków, takich jak ACC, prążkowie, wyspa i DLPFC w odpowiedzi na przewidywane przyjmowanie smacznych pokarmów,,.

Chociaż osoby otyłe i uzależnione od substancji wykazują nadpobudliwość regionów uczenia się za wynagrodzenie, odpowiednio do pożywienia i wskazówek dotyczących substancji, faktyczne spożycie żywności i leków jest związane ze zmniejszoną aktywacją obwodów nagrody. Osoby otyłe i chude wykazują mniejszą prążkowatą grzbietową i przyśrodkową aktywację OFC w odpowiedzi na smaczne przyjmowanie pokarmu,, potwierdzające dowody, że osoby uzależnione od substancji wykazują tępe uwalnianie dopaminergiczne podczas rzeczywistego spożycia leków i zgłaszają słabszą subiektywną nagrodę w stosunku do zdrowych kontroli,,,. Wyniki są zbieżne z dowodami zmniejszonego D2 dostępność receptorów u osób otyłych i zależnych od substancji w porównaniu ze zdrowymi kontrolami,. Odkrycia te doprowadziły do ​​teorii, że osoby, które doświadczają mniejszej nagrody z pożywienia, mogą przejadać się, aby zrekompensować ten deficyt nagrody,.

Chociaż istnieją silne podobieństwa w regionach mózgu, które kodują nagrody z leków i smacznych potraw oraz w zaburzeniach neuronalnych związanych z uzależnieniem od substancji i otyłością, odkrycia te mogą nam powiedzieć niewiele o prawdziwym „uzależnieniu od żywności” (FA). Otyłość jest silnie związana z nadmiernym spożyciem żywności, ale inne czynniki przyczyniają się do niezdrowego przyrostu masy ciała, takiego jak brak aktywności fizycznej. Ponadto nadmierna konsumpcja niekoniecznie wskazuje na uzależnienie od substancji; mając na uwadze, że 40% studentów uczelni pije, tylko 6% spełnia kryteria uzależnienia od alkoholu. Zatem, aby bardziej bezpośrednio ocenić FA, przydatne byłoby zidentyfikowanie uczestników, którzy mogą wykazywać oznaki uzależnienia w swoich zachowaniach żywieniowych. Obecnie diagnoza uzależnienia od substancji jest podawana, gdy spełnione są wystarczające kryteria behawioralne (patrz Tabela 1). Skala Yale Food Addiction Scale (YFAS) została opracowana w celu operacjonalizacji konstrukcji smacznej zależności od żywności w oparciu o DSM-IV-TR kryteria uzależnienia od substancji. Identyfikacja osób wykazujących objawy FA pozwoliłaby na bardziej bezpośrednie badania podobieństw neurobiologicznych między uzależnieniem od substancji a kompulsywnym spożywaniem żywności.

Tabela 1  

Kryteria diagnostyczne dla uzależnienia od substancji zgodnie z DSM-IV-TR

W niniejszym badaniu zbadaliśmy zależność objawów uzależnienia od żywności, ocenianą przez YFAS, z aktywacją neuronów w odpowiedzi na: 1) sygnały sygnalizujące zbliżającą się dostawę smacznego jedzenia (mleczny koktajl czekoladowy) w porównaniu z bezsmakowym roztworem kontrolnym i 2) czekoladowego koktajlu mlecznego a niesmaczne rozwiązanie wśród zdrowych dorastających samic, od szczupłych po otyłe. Na podstawie wcześniejszych ustaleń postawiliśmy hipotezę, że uczestnicy wykazujący podwyższone objawy FA wykazywaliby większą aktywację w odpowiedzi na sygnały pokarmowe w ciele migdałowatym, prążkowiu, OFC, DLPFC, wzgórzu, śródmózgowiu, wyspie i przednim zakręcie obręczy. Ponadto postawiliśmy hipotezę, że podczas spożywania bardzo smacznego pokarmu, grupa wysokiego i niskiego FA wykazywałaby mniejszą aktywację w prążkowiu grzbietowym i OFC, analogicznie do zmniejszonej aktywacji wykazywanej u uczestników zależnych od substancji po otrzymaniu leku.

METODY

Uczestnicy

Uczestnikami były młode kobiety 48 (wiek M = 20.8, SD = 1.31); M Wskaźnik masy ciała [BMI; Kg / M2] = 28.0, SD = 3.0, zakres 23.8 - 39.2), którzy zapisali się do programu opracowanego, aby pomóc ludziom osiągnąć i utrzymać zdrową wagę przez długi czas. Dane z tej próbki zostały wcześniej opublikowane,. Osoby, które zgłosiły obżarstwo lub zachowania kompensacyjne DSM-IV (np. Wymioty w celu kontroli masy ciała), stosowanie leków psychotropowych lub nielegalnych narkotyków w ciągu ostatnich trzech miesięcy, palenie tytoniu, urazy głowy z utratą przytomności lub bieżące (ostatnie trzy miesiące) Wykluczono zaburzenie psychiczne osi I. Pisemna zgoda została uzyskana od uczestników. Lokalna Komisja Rewizyjna zatwierdziła to badanie.

Środki

Masa ciała

Wskaźnik masy ciała (BMI = kg / m2) został użyty do odzwierciedlenia otłuszczenia. Po usunięciu butów i płaszczy mierzono wysokość z dokładnością do milimetra przy użyciu stadiometru, a masę oceniano do najbliższego 0.1 kg przy użyciu skali cyfrowej. Uzyskano i uśredniono dwie miary wysokości i wagi.

Yale Food Addiction Scale (YFAS)

Skala uzależnienia od żywności Yale jest miarą przedmiotu 25 opracowaną w celu operacjonalizacji FA poprzez ocenę objawów objawów uzależnienia od substancji (np. tolerancji, wycofania, utraty kontroli) w zachowaniu żywieniowym. YFAS wykazał wewnętrzną spójność (α = .86), a także zbieżność i przyrostowość. YFAS zapewnia dwie opcje punktacji; wersja liczenia objawów i wersja diagnostyczna. Aby otrzymać „diagnozę” FA, konieczne jest zgłoszenie wystąpienia trzech lub więcej objawów w ciągu ostatniego roku i klinicznie znaczącego upośledzenia lub dystresu. Wersja YFAS użyta w bieżącym badaniu mierzyła wszystkie elementy w skali Likerta. Zgodnie z instrukcjami punktacji YFAS, pięć elementów skali Likerta było dychotomicznych, tak że uczestnikom, którzy wskazali, że „nigdy” nie doświadczyli objawu, przypisano wartość zero, a tym, którzy kiedykolwiek zgłaszali występowanie objawu w ubiegłym roku, przypisano wartość jednego.

Zarządzanie danymi

YFAS wykazywał rozkład normalny (współczynniki skośności i kurtozy <2). Czterech uczestników z istotnie brakującymi danymi na temat YFAS i pięciu uczestników, którzy wykazywali nadmierne ruchy głowy podczas skanowania, zostało wykluczonych, co dało ostateczny N = 39. Głównym celem było sprawdzenie, czy wyniki YFAS korelują z aktywacją neuronalną w obszarach mózgu związanych z substancją zależność. Spodziewaliśmy się, że wyniki YFAS będą dodatnio skorelowane z aktywacją w regionach, które kodują wartość nagrody w postaci bodźców w odpowiedzi na spodziewane przyjęcie smacznego pożywienia, ale ujemnie z aktywacją w tych regionach w odpowiedzi na spożycie pokarmu. Analizy wtórne badały potencjalne różnice w aktywacji uczestników, którzy prawdopodobnie doświadczyli FA w porównaniu ze zdrowymi kontrolami. Niewielu uczestników zgłosiło doświadczanie klinicznie istotnych zaburzeń lub stresu w YFAS (n = 2), potencjalnie z powodu wykluczenia uczestników z zaburzeniami odżywiania i zaburzeniami z osi I. Aby dokładniej przybliżyć osoby wykazujące oznaki uzależnienia od substancji pokarmowych w porównaniu z zachowaniami zdrowego odżywiania, uczestnicy zostali umieszczeni w grupie o wysokim poziomie FA z trzema lub więcej objawami (n = 15) i grupie o niskim FA z jednym lub mniejszą liczbą objawów (n = 11 ). W analizach pominięto uczestników zgłaszających dwa objawy (n = 13), aby zapewnić odpowiednie oddzielenie grup z wysokim i niskim FA.

Procedury

paradygmat fMRI

Uczestnicy byli skanowani na początku. Uczestnicy zostali poproszeni o spożywanie regularnych posiłków, ale o powstrzymanie się od jedzenia lub picia (w tym napojów zawierających kofeinę) w godzinach 4-6 bezpośrednio poprzedzających sesję obrazowania. Ten okres deprywacji został wybrany, aby uchwycić stan głodu, który przeżywa większość osób, gdy zbliżają się do następnego posiłku, co jest czasem, w którym indywidualne różnice w nagrodach pokarmowych logicznie wpływają na spożycie kalorii. Większość uczestników ukończyła paradygmat między 10: 00 am i 1: 00 pm, ale podzbiór ukończył skanowanie między 2: 00 i 4: 00 pm Przed sesją obrazowania uczestnicy zostali zapoznani z paradygmatem fMRI poprzez praktykę na oddzielnym komputerze.

Paradygmat milkshake został zaprojektowany w celu zbadania aktywacji w odpowiedzi na konsumpcję i przewidywane spożycie smacznego jedzenia (Rysunek 1). Stimuli składały się z obrazów 2 (szklanka koktajlu mlecznego i szklanki wody), które sygnalizowały dostarczenie mlecznego czekoladowego koktajlu 0.5 ml (miarki 4 lodów waniliowych Häagen-Daz, kubków 1.5 mleka 2% i łyżek 2 czekolady Hershey syrop) lub pozbawione kalorii rozwiązanie bez smaku, zaprojektowane tak, aby naśladować naturalny smak śliny (25 mM KCl i 2.5 mM NaHCO3 rozcieńczony w 500ml wody destylowanej). Użyliśmy sztucznej śliny, ponieważ woda ma smak, który aktywuje korę smakową. Kolejność prezentacji została randomizowana wśród uczestników. Obrazy były prezentowane dla 2 sekund przy użyciu MATLAB, a następnie jittera 1-3 sek., Podczas którego prezentowano pusty ekran ze skrzyżowaniem w środku dla fiksacji (aby wyeliminować losowy ruch oka). Dostarczanie smaku nastąpiło 5 sekund po rozpoczęciu pamięci i trwało 5 sekund. W 40% badań czekolady i bez smaku roztwór nie był dostarczany zgodnie z oczekiwaniami, aby umożliwić badanie odpowiedzi nerwowej na oczekiwanie smaku, który nie został zmieszany z faktycznym odbiorem pokarmu (niesparowane próby). Każdy przebieg składał się z wydarzeń 30, z których każdy obejmował mleczko koktajlowe i mlecznego oraz zdarzenia 20, każdy z sygnalizatorów bez smaku i przyjmowania roztworu bez smaku. Płyny dostarczano za pomocą programowalnych pomp strzykawkowych (Braintree Scientific BS-8000) kontrolowanych przez MATLAB w celu zapewnienia stałej objętości, szybkości i czasu dostarczania smaku. Sześćdziesiąt ml strzykawek wypełnionych czekoladowym koktajlem mlecznym i bez smaku roztworu połączono za pomocą rurki Tygon przez falowód do kolektora przymocowanego do cewki głowicy skanera. Różnorodność pasowała do ust uczestników i dostarczała smaku do spójnego segmentu języka. Uczestnicy zostali poinstruowani, aby połykać, kiedy zobaczyli sygnał „połknięcia”. Obrazy były prezentowane za pomocą cyfrowego projektora / systemu wyświetlania na odwrotnym ekranie na końcu otworu skanera MRI, widocznego za pomocą lustra zamontowanego na głowicy cewki. Przed skanowaniem uczestnicy spożyli mlecznego i bez smaku rozwiązanie i ocenili pragnienie, postrzeganą przyjemność, jadalność i intensywność smaków w intermodalnych skalach wizualnych analogowych. Ta procedura została z powodzeniem zastosowana w przeszłości do dostarczania cieczy do skanera, jak opisano szczegółowo w innym miejscu.

Rysunek 1  

Przykład czasu i kolejności prezentacji zdjęć i napojów podczas biegu. Krople reprezentują dostarczanie czekoladowego koktajlu mlecznego (brązowego) lub bez smaku roztworu (niebieski).

Obrazowanie i analiza statystyczna

Skanowanie przeprowadzono za pomocą skanera MRI z głowicą Xesum Tesla. Standardowa cewka klatki dla ptaków pozyskała dane z całego mózgu. Termo-piankowa poduszka próżniowa i wyściółka o ograniczonym ruchu głowy. Łącznie woluminy 3 zostały zebrane podczas każdego uruchomienia funkcjonalnego. Skany funkcjonalne wykorzystywały sekwencję ważonego gradientu płaskiego echa T229 * (EPI) (TE = 2 ms, TR = 30 ms, kąt odchylenia = 2000 °) z rozdzielczością w płaszczyźnie 80 × 3.0 mm2 (64 × 64 matrix; 192 × 192 mm2 pole widzenia). Aby pokryć cały mózg, plasterki 32 4mm (akwizycja z przeplotem, bez przeskoku) zostały zebrane wzdłuż poprzecznej, ukośnej płaszczyzny AC-PC, jak określono w przekroju środkowym. Skany strukturalne zbierano z wykorzystaniem sekwencji ważonej inwersji z odzyskiem T1 (MP-RAGE) w tej samej orientacji, co sekwencje funkcjonalne, aby zapewnić szczegółowe obrazy anatomiczne dostosowane do skanów funkcjonalnych. Strukturalne sekwencje MRI o wysokiej rozdzielczości (FOV = 256 × 256 mm2, Uzyskano macierz 256 × 256, grubość = 1.0 mm, numer wycinka ≈ 160).

Dane były wstępnie przetwarzane i analizowane przy użyciu oprogramowania SPM5 w MATLAB,. Obrazy zostały skorygowane czasowo do wycinka uzyskanego w 50% TR. Obrazy funkcjonalne zostały dostosowane do średniej. Anatomiczne i funkcjonalne obrazy znormalizowano do standardowego mózgu matrycy MNI zaimplementowanego w SPM5 (ICBM152, w oparciu o średnią z normalnych skanów MRI 152). Normalizacja spowodowała, że ​​rozmiar woksela 3 mm3 dla obrazów funkcjonalnych i 1 mm3 dla obrazów strukturalnych. Obrazy funkcjonalne wygładzono izotropowym jądrem Gaussa o średnicy 6 mm FWHM. Nadmierny ruch badano przy użyciu parametrów ponownego ustawienia i definiowano jako ruch> 1 mm w dowolnym kierunku podczas paradygmatu. Aby zidentyfikować regiony mózgu aktywowane przez oczekiwanie na przyjęcie pokarmu, porównaliśmy odpowiedź BOLD podczas niesparowanej wskazówki dotyczącej koktajlu mlecznego z niesparowaną wskazówką bez smaku roztworu. Przeanalizowaliśmy dane z niesparowanej prezentacji cue, w której smaki nie zostały dostarczone, aby upewnić się, że odbiór smaku nie wpłynie na naszą definicję aktywacji antycypacyjnej. Porównaliśmy reakcję BOLD podczas przyjmowania koktajlu mlecznego z bezsmakowym roztworem, aby zidentyfikować obszary mózgu aktywowane w odpowiedzi na spożycie pokarmu. Uważaliśmy, że pojawienie się smaku w ustach jest nagrodą konsumującą, a nie wtedy, gdy roztwór został połknięty, ale uznajemy, że efekty po spożyciu przyczyniają się do wartości nagrody za jedzenie. Specyficzne dla warunków efekty dla każdego woksela oszacowano za pomocą ogólnych modeli liniowych. Wektory początków dla każdego zdarzenia będącego przedmiotem zainteresowania zostały skompilowane i wprowadzone do macierzy projektu, tak że odpowiedzi związane z zdarzeniami można modelować za pomocą kanonicznej funkcji odpowiedzi hemodynamicznej (HRF), jak zaimplementowano w SPM5, składającej się z mieszaniny funkcji gamma 2, które emuluj wczesny szczyt w sekundach 5 i kolejne niedociągnięcia. Aby wyjaśnić wariancję indukowaną przez połknięcie roztworów, uwzględniliśmy czas wskaźnika jaskółki jako zmienną kontrolną. Uwzględniliśmy również pochodne czasowe funkcji hemodynamicznej, aby uzyskać lepszy model danych. Drugi filtr górnoprzepustowy 128 (według konwencji SPM5) usunął szum niskiej częstotliwości i powolne dryfy w sygnale.

Skonstruowano indywidualne mapy w celu porównania aktywacji w obrębie każdego uczestnika pod kątem kontrastów „niesparowany sygnał mlecznego koktajlu - niesparowany sygnał smaku bez smaku” i „odbiór mlecznego napoju - niesmaczny odbiór”, które następnie zostały cofnięte względem łącznych wyników YFAS przy użyciu SPM5. Aby wykryć różnice między grupami, przeprowadzono dwie ANOVA 2 × 2 drugiego poziomu: (wysoka grupa FA vs. niska grupa FA) przez (odbiór milkshake - odbiór bez smaku) i (wysoka grupa FA vs. niska grupa FA) przez (niesparowany koktajl mleczny - niesparowany bez smaku). Próg mapy T został ustawiony na P bez korekty = 0.001 i rozmiar klastra wokseli 3. Przeprowadziliśmy analizy małej korekcji objętości (SVC) przy użyciu pików o największych objętościach (mm3) i wartości z zidentyfikowane uprzednio w literaturach wywołujących głód i podawanie leków,, jak również w badaniach dotyczących żywności / podawania żywności, , . Aby przetestować naszą hipotezę, że uczestnicy wykazujący więcej objawów FA wykazywaliby większą aktywację w odpowiedzi na wskazówki żywieniowe, wolumeny poszukiwań zostały ograniczone w promieniu 10 mm od współrzędnych w OFC (42, 46, -16; -8, 60, -14 ), ogoniaste (9, 0, 21), ciało migdałowate (-12, -10, -16), ACC (-10,24, 30; -4, 30, 16), DLPFC (-30, 36, 42), wzgórze (-7, -26,9), śródmózgowia (-12, -20, -22; 3, -28, -13) i wyspę (36, 12, 2). Aby przetestować naszą hipotezę, że podczas spożywania bardzo smacznego pożywienia, grupa z wysokim i niskim FA wykazywałaby mniejszą aktywację w obszarach mózgu związanych z nagrodą, objętości poszukiwań ograniczono w promieniu 10 mm od współrzędnych w OFC (± 42,46 , -16; ± 41, 34, -19; ± 8, 60, -14) i ogoniastego (± 9, 0, 21; ± 2, -9, 34). Przewidywane aktywacje uznano za istotne przy p <0.05 po skorygowaniu o wielokrotne porównania (pFDR) w wokselach w apriorycznie zdefiniowane małe objętości. Poprawki Bonferroniego zostały następnie wykorzystane do skorygowania liczby testowanych regionów. Ponieważ Dreher i in. (2007) stwierdzili, że kobiety w fazie środkowo-pęcherzykowej (4-8 d po pierwszym okresie) wykazują większą odpowiedź w regionach nagradzanych w porównaniu z tymi w fazie lutealnej, próbowaliśmy uruchomić skany dla wszystkich kobiet w tym samym okresie cyklu miesiączkowego. Jednak ze względu na trudności z planowaniem, dwóch uczestników zostało przeskanowanych podczas fazy środkowo-pęcherzykowej. Gdy osoby te zostały wykluczone, relacje między reakcjami YFAS i BOLD na przyjmowanie pokarmu i przewidywane spożycie pozostały znaczące.

wyniki

Średnio uczestnicy z wysokim FA zatwierdzili około czterech objawów FA (M = 3.60, SD = .63), podczas gdy niska grupa FA wszyscy poparli jeden objaw FA. Nie stwierdzono istotnych różnic między wysokimi i niskimi grupami FA w wieku (F (1, 24) = 2.25, p = .147), BMI (F (1, 24) = 1.14, p = .296), lub o ocenach przyjemności koktajlu mlecznego podawanego podczas badania (F (1, 24) = .013, p = .910). Wyniki YFAS w bieżącym badaniu korelowały z jedzeniem emocjonalnym (rs = .34, p = .03) i jedzenie zewnętrzne (rs = .37, p = .02) podskale holenderskiego kwestionariusza zachowań żywieniowych.

Korelacje między objawami FA a odpowiedzią na oczekiwanie i spożycie smacznego pokarmu2

Wyniki YFAS (N = 39) wykazały dodatnią korelację z aktywacją w lewym ACC (Rysunek 2), lewy środkowy OFC (Rysunek 3) i pozostawić ciało migdałowate w odpowiedzi na przewidywane spożycie smacznego jedzenia (Tabela 2). Aktywacja w lewym ACC i lewym OFC przetrwała bardziej rygorystyczną korektę Bonferroniego (obszary zainteresowania 0.05 / 11 = 0.0045). Wyprowadziliśmy wielkości efektu (r) z wartości Z (Z / √N). Wszystkie wielkości efektów były średnie do dużych według kryteriów Cohena (M r = .60). Nie stwierdzono istotnych korelacji w hipotetycznych regionach w odpowiedzi na konsumpcję smacznego jedzenia.

Rysunek 2  

Aktywacja w rejonie przedniej kory zakrętu obręczy (-9, 24, 27, Z = 4.64, pFDR <001) podczas sygnałów milkshake - sygnały bez smaku jako funkcja wyników YFAS z wykresem oszacowań parametrów (PE) z tego piku .
Rysunek 3  

Aktywacja w obszarze przyśrodkowej kory oczodołowo-czołowej (3, 42, -15, Z = 3.47 pFDR = .004) podczas sygnałów mlecznych - wskazówki bez smaku jako funkcja wyników YFAS z wykresem oszacowań parametrów (PE) z tego piku.
Tabela 2  

Regiony reagujące podczas antycypującej nagrody żywnościowej i dodatkowej nagrody żywnościowej jako funkcja wyników YFAS (N = 39)

Odpowiedź na oczekiwanie i spożycie smacznych potraw dla uczestników z wysokimi i niskimi wynikami FA

Uczestnicy grupy High FA w porównaniu z grupą Low FA wykazali większą aktywację po lewej stronie DLPFC (Rysunek 4) i ogoniasty prawy (Rysunek 5). Aktywacja w prawym jądrze ogoniastym przetrwała korekcję Bonferroniego (obszary zainteresowania 0.05 / 11 = 0.0045). Ponadto grupa High FA wykazała mniejszą aktywację w lewym bocznym OFC (Rysunek 6) podczas przyjmowania pokarmu niż grupa Low FA (Tabela 3). Szczyt ten przetrwał również korektę Bonferroniego (obszary zainteresowania 0.05 / 3 = 0.017). Wielkości efektów z tych analiz były duże (M r = .71).

Rysunek 4  

Aktywacja w obszarze grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (-27, 27, 36, Z = 3.72, pFDR = .007) podczas przewidywanej nagrody żywnościowej (wskazówka milkshake - bez smaku) w grupie High FA w porównaniu z grupą Low FA z wykresami słupkowymi oszacowań parametrów ...
Rysunek 5  

Aktywacja w obszarze ogoniastym (9, -3, 21, Z = 3.96, pFDR = .004) podczas przewidywanej nagrody żywnościowej (wskazówka milkshake - bez smaku) w grupie High FA w porównaniu z grupą Low FA z wykresami słupkowymi parametru szacunki z tego szczytu.
Rysunek 6  

Aktywacja w obszarze bocznej kory oczodołowo-czołowej (-42, 42, -12, Z = -3.45, pFDR = .009) podczas nagrody uzupełniającej (odbiór koktajlu mlecznego - odbiór bez smaku) w grupie High FA w porównaniu z grupą Low FA z paskiem wykresy oszacowań parametrów ...
Tabela 3  

Regiony pokazujące aktywację podczas antycypującej nagrody żywnościowej i dodatkowej nagrody żywnościowej w wysokich FA Osoby indywidualne (N = 15) w porównaniu z osobami o niskim FA (N = 11)

Dyskusja

W bieżącym badaniu szczupli i otyli uczestnicy z wyższymi wynikami FA wykazali zróżnicowany wzorzec aktywacji neuronów od uczestników z niższymi wynikami FA. Chociaż badania zbadały związek przewidywalnej i uzupełniającej nagrody z BMI ,,, jest to pierwsze badanie mające na celu zbadanie związku między FA a aktywacją nerwową obwodów nagrody do spożycia i przewidywanego spożycia smacznego jedzenia. Wyniki FA korelowały dodatnio z aktywacją w ACC, środkowym OFC i ciele migdałowatym w odpowiedzi na przewidywane spożycie smacznego pokarmu, ale nie były istotnie związane z aktywacją w odpowiedzi na smaczne przyjmowanie pokarmu. Ponadto uczestnicy z wysokim i niskim FA wykazywali większą aktywację w DLPFC i jądrze ogoniastym podczas przewidywanego, smacznego przyjmowania pokarmu i zmniejszonej aktywacji w bocznym OFC podczas spożywania smacznego pokarmu.

Zgodnie z przewidywaniami, podwyższone wyniki FA były związane z większą aktywacją regionów, które odgrywają rolę w kodowaniu wartości motywacyjnej bodźców w odpowiedzi na sygnały pokarmowe. ACC i medial OFC zostały zaangażowane w motywację do karmienia,i spożywać narkotyki wśród osób uzależnionych od substancji. Podwyższona aktywacja ACC w odpowiedzi na sygnały związane z alkoholem jest również związana ze zmniejszeniem D2 dostępność receptora i zwiększone ryzyko nawrotu. Podobnie, zwiększona aktywacja ciała migdałowatego wiąże się ze zwiększoną motywacją apetyczną oraz ekspozycja na żywność o większej wartości motywacyjnej i motywującej. Ponadto DLPFC jest związane z pamięcią, planowaniem, kontrola uwagii zachowanie ukierunkowane na cel. Hare i koledzy odkryli, że uczestnicy, którzy próbowali oprzeć się przyjemnym pokarmom, również wykazywali podwyższoną aktywację DLPFC, co wiązało się ze zmniejszoną aktywnością w obszarach związanych z kodowaniem nagrody żywnościowej, takich jak brzuszno-przyśrodkowa kora przedczołowa. Zatem uczestnicy z wyższymi wynikami FA mogą reagować na zwiększoną motywację apetyczną do jedzenia, próbując wdrożyć strategie samokontroli. Sugerowano również, że aktywacja DLPFC przez sygnały leków odnosi się do integracji informacji o stanie wewnętrznym (pragnienie, wycofanie), motywacji, oczekiwaniu i wskazówkach w regulacji i planowaniu zachowań związanych z poszukiwaniem narkotyków. Podobnie ogoniasta wydaje się również odgrywać rolę w zwiększonej motywacji. Podwyższona aktywacja ogoniasta wiąże się z oczekiwaniem dodatniej nagrody, narażenie na sygnały o zwiększonej wartości motywacyjnejoraz ekspozycja na bodźce narkotykowe dla uczestników uzależnionych od substancji. Tak więc większe wyniki FA mogą być związane z silniejszą motywacją do poszukiwania pożywienia w odpowiedzi na sygnały związane z żywnością.

Aktywacja neuronalna regionów, które wydają się odgrywać rolę w kodowaniu głodu, była również dodatnio skorelowana z wynikami FA. Na przykład, aktywacja w ACC i środkowej OFC jest związana z głodem w zaburzeniach używania substancji,. Ciało migdałowate jest również powszechnie związane z reaktywnością wskazań leków i głód narkotykowy. Ponadto aktywacja w jądrze ogoniastym jest związana z pragnieniem smacznych potraw, a także pragnienie w odpowiedzi na sygnały leków u uczestników uzależnionych od substancji, . Tak więc wyniki FA mogą być związane z większą apetytem na żywność wywoływanym przez cue.

Wreszcie wyniki FA były związane z aktywacją w regionach, które odgrywają rolę w odhamowaniu i sytości. Co ciekawe, chociaż FA korelowało dodatnio z aktywacją w środkowym OFC podczas przewidywanej nagrody żywności, wyniki FA korelowały ujemnie z aktywacją w bocznym OFC podczas przyjmowania pokarmu. Wyniki te są zgodne z badaniami wykazującymi bardzo różne wzorce reakcji w tych regionach. W szczególności Small et al. (2001) odkryli, że przyśrodkowa i boczna ogona OFC wykazywała przeciwne wzorce aktywności podczas konsumpcji czekolady, co sugeruje, że ten wzorzec występuje, gdy pragnienie uczestników jedzenia zmniejsza się, a ich zachowanie (jedzenie) staje się niezgodne z ich pragnieniami. Zatem boczna aktywność OFC występuje, gdy pragnienie zaprzestania jedzenia jest tłumione. Podobne dysocjacje między środkowym i bocznym OFC stwierdzono również w zależności od substancji. W przeciwieństwie do medialnego OFC, który jest ściślej związany z subiektywną oceną nagrody, zwiększona aktywacja w bocznym OFC jest związana z większą kontrolą hamowania, oraz większa zdolność do tłumienia wcześniej nagradzanych odpowiedzi. Uczestnicy zależni od substancji zazwyczaj wykazują zwiększoną aktywację w środkowym OFC w odpowiedzi na sygnały leku,, ale także wykazują hipoaktywację w bocznym OFC, sugerując mniejszą kontrolę hamującą w odpowiedzi na sygnały nagrody. Zmniejszona aktywacja w bocznym OFC u obserwowanych tu osób z wysokim FA może być związana z mniejszą kontrolą hamowania podczas przyjmowania smacznego pokarmu lub zmniejszoną odpowiedzią sytości podczas spożywania smacznego pokarmu.

Podsumowując, wyniki te potwierdzają teorię, że kompulsywne spożywanie żywności może być częściowo napędzane przez lepsze przewidywanie satysfakcjonujących właściwości żywności. Podobnie osoby uzależnione częściej reagują fizjologicznie, psychicznie i behawioralnie na sygnały związane z substancjami, . Proces ten może częściowo wynikać z zachęty, która sugeruje, że sygnały związane z substancją (w tym przypadku z żywnością) mogą zacząć wyzwalać dopaminę i zwiększać konsumpcję,. Regiony mózgu związane z uwalnianiem dopaminergicznym również wykazywały znacznie większą aktywację podczas ekspozycji na cue u uczestników z wysokim FA. Możliwość, że sygnały związane z żywnością mogą rozwinąć właściwości patologiczne, jest szczególnie niepokojąca w obecnym środowisku żywnościowym, gdzie smaczne pokarmy są stale dostępne i mocno sprzedawane.

W przeciwieństwie do naszych początkowych hipotez, występowały ograniczone różnice w aktywacji obwodów nagrody między wysokimi FA i niskimi uczestnikami FA podczas przyjmowania pokarmu. Odkrycia te w niewielkim stopniu wspierają pogląd, że nieprawidłowa reakcja nagrody na przyjmowanie pokarmu napędza uzależnienie od żywności. Zamiast tego, grupa wysokiego FA wykazywała wzory aktywacji nerwowej związane ze zmniejszoną kontrolą hamowania. Wcześniejsze badania wykazały, że podanie dawki pierwotnej może wywołać nadmierne spożycie u uczestników z problemami z używaniem substancji, i patologia jedzenia ,,. Obecne wyniki, podjęte w połączeniu z tymi wcześniejszymi odkryciami, sugerują, że spożywanie smacznego pokarmu może zastąpić pragnienia ograniczenia spożycia kalorii u wysokich uczestników FA, co prowadzi do odhamowania konsumpcji żywności.

Co ciekawe, nie stwierdzono istotnej korelacji między wynikami YFAS a BMI. W związku z tym obecne odkrycia sugerują, że wyniki FA i związane z nimi funkcjonowanie nerwowe mogą występować wśród osób o różnej masie ciała. W początkowej walidacji YFAS nie był również istotnie powiązany z BMI, ale był związany z objadaniem się, jedzeniem emocjonalnym i problematycznymi postawami żywieniowymi. Podobnie, tutaj YFAS był skorelowany z jedzeniem emocjonalnym i jedzeniem zewnętrznym. Możliwe, że niektóre osoby doświadczają kompulsywnych zachowań żywieniowych, ale angażują się w zachowania kompensacyjne, aby utrzymać niższą wagę. Alternatywna możliwość polega na tym, że szczupli uczestnicy, którzy popierają FA, są narażeni na ryzyko dalszego wzrostu masy ciała. Biorąc pod uwagę młody wiek próbki, prawdopodobieństwo przyszłego przyrostu masy ciała może być szczególnie prawdopodobne. Każda z tych możliwości sugeruje, że badanie FA u szczupłych uczestników może być korzystne w identyfikacji osób zagrożonych przyrostem masy ciała lub zaburzeniami odżywiania i że YFAS może dostarczyć ważnych informacji ponad i poza obecnym BMI.

Ważne jest, aby wziąć pod uwagę ograniczenia tego badania. Po pierwsze, potencjalnie ze względu na wykluczenie uczestników z zaburzeniami odżywiania i zaburzeniami Osi I, niewielu uczestników spełniło klinicznie istotne cierpienie lub kryteria upośledzenia YFAS, które są wymagane do „diagnozy” FA. Zatem obecne badanie należy uznać za konserwatywny test i przyszłe badania neuronalnych korelatów FA powinny obejmować uczestników z bardziej dotkliwymi wynikami. Po drugie, chociaż poprosiliśmy uczestników o powstrzymanie się od spożywania 4 do 6 godzin przed sesją skanowania, nie mierzyliśmy głodu. Post i głód są związane z podobnymi wzorcami odpowiedzi nerwowej, takimi jak zwiększona aktywacja w środkowym OFC i migdałku,. Możliwe, że uczestnicy z wyższymi wynikami FA doświadczyli większego głodu. Gdyby tak było, mogło to przyczynić się do niektórych zaobserwowanych efektów. Możliwe jest również, że zwiększony głód może wchodzić w interakcje z FA, ponieważ zarówno uzależnienie, jak i głód są związane z podwyższonym poziomem napędu. Przyszłe badania powinny zbadać związek między FA, ​​głodem i odpowiedzią obwodów nagród na przyjmowanie pokarmu i przewidywane spożycie. Po trzecie, obecne badanie zostało przeprowadzone wyłącznie z udziałem kobiet, dlatego wyniki powinny być uogólnione na mężczyzn. Po czwarte, badanie to jest przekrojowe, co nie pozwoliło nam ocenić przebiegu czasowego rozwoju FA i powiązanych korelacji neuronalnych. Projekt podłużny pozwoliłby na lepsze zrozumienie poprzedników i konsekwencji FA. Po piąte, regiony biorące udział w obecnym badaniu są również zaangażowane w nie uzależniające zachowania związane z nagrodami, dlatego przyszłe badania odniosłyby korzyści z gromadzenia środków związanych z uzależnieniem podczas skanowania, takich jak głód i utrata kontroli. Wreszcie wielkość próby w obecnym badaniu jest stosunkowo niewielka, a zatem może istnieć ograniczona moc wykrywania innych efektów, takich jak indywidualne różnice w odpowiedzi nerwowej na przyjmowanie pokarmu.

Obecne odkrycia mają wpływ na przyszłe kierunki badań. Po pierwsze, biorąc pod uwagę, że niektóre rodzaje zachowań żywieniowych mogą być napędzane sygnałami pokarmowymi, ważne będzie zbadanie aktywacji nerwowej w odpowiedzi na reklamy żywności. Ponadto, w celu dalszego zbadania roli odhamowania w FA, przydatne będzie zmierzenie uczucia utraty kontroli i ad libitum konsumpcja jedzenia. Ponadto zastosowanie technologii fMRI nie pozwala na bezpośredni pomiar uwalniania dopaminy lub receptorów dopaminy. Ważne będzie zbadanie indukowanego uwalniania dopaminy i D2 dostępność receptora u uczestników zgłaszających wskaźniki FA. Wreszcie, chociaż dopamina jest zaangażowana zarówno w zachowania żywieniowe, jak i uzależniające, inne neuroprzekaźniki również odgrywają ważną rolę (np. Opioid, GABA). Zatem ważne będą również przyszłe badania nad związkiem między FA a aktywacją nerwową związaną z tymi neuroprzekaźnikami.

Pomimo wspomnianych ograniczeń, obecne odkrycia sugerują, że FA wiąże się z aktywacją nerwową związaną z nagrodą, która jest często związana z uzależnieniem od substancji. To pierwsze badanie łączące wskaźniki uzależniającego zachowania żywieniowego ze specyficznym wzorcem aktywacji nerwowej. Obecne badanie dostarcza również dowodów, że obiektywnie zmierzone różnice biologiczne są związane ze zmianami w wynikach YFAS, zapewniając tym samym dalsze wsparcie dla ważności skali. Ponadto, jeśli niektóre pokarmy uzależniają, może to częściowo wyjaśniać trudności, jakich doświadczają ludzie w osiąganiu trwałej utraty wagi. Jeśli wskazówki dotyczące żywności przyjmują zwiększone właściwości motywacyjne w sposób analogiczny do wskazówek dotyczących leków, wysiłki zmierzające do zmiany obecnego środowiska żywnościowego mogą mieć kluczowe znaczenie dla skutecznego odchudzania i działań zapobiegawczych. Wszechobecna reklama żywności i dostępność niedrogich potraw smacznych mogą sprawić, że niezwykle trudno będzie stosować zdrowsze wybory żywieniowe, ponieważ wszechobecne sygnały żywnościowe uruchamiają system nagradzania. Wreszcie, jeśli spożywaniu smacznych potraw towarzyszy odhamowanie, obecny nacisk na osobistą odpowiedzialność jako anegdota na zwiększanie wskaźników otyłości może mieć minimalną skuteczność.

Podziękowanie

Ten projekt był wspierany przez następujący grant: Roadmap Supplement R1MH64560A.

Pani Gearhardt jest autorką korespondencyjną i bierze odpowiedzialność za integralność danych i dokładność analizy danych oraz stwierdza, że ​​wszyscy autorzy mieli pełny dostęp do wszystkich danych w badaniu.

Przypisy

1W obecnym artykule terminy uzależnienie od substancji i uzależnienie są używane zamiennie w celu przedstawienia diagnozy uzależnienia od substancji zdefiniowanej w Podręczniku diagnostycznym i statystycznym IV-TR.

2Wszystkie piki pozostały znaczące, gdy BMI było statystycznie kontrolowane w analizach.

 

Wszyscy autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów w odniesieniu do treści tego artykułu.

 

Referencje

1. Yach D, Stuckler D, Brownell KD. Epidemiologiczne i ekonomiczne konsekwencje globalnych epidemii otyłości i cukrzycy. Natura. 2006; 12: 62 – 65. [PubMed]
2. Mokdad AH, Marks JS, Stroup MF, Gerberding JL. Rzeczywiste przyczyny śmierci w Stanach Zjednoczonych, 2000. JAMA. 2004; 291: 1238 – 1245. [PubMed]
3. Wadden TA, Butryn ML, Byrne KJ. Skuteczność modyfikacji stylu życia dla długoterminowej kontroli wagi. Obes Res. 2004; 12: 151 – 162. [PubMed]
4. Volkow ND, O'Brien CP. Zagadnienia dotyczące DSM-V: czy otyłość należy uwzględnić jako zaburzenie mózgu? Am J Psychiatry. 2007; 164: 708-10. [PubMed]
5. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Telang F. Nakładające się obwody neuronalne w uzależnieniu i otyłość: dowody patologii systemów. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3191-3200. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
6. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Franceschi D, Wong C, Gatley SJ, Gifford AN, Ding YS, Pappas N. „Nonhedonic” motywacja pokarmowa u ludzi wiąże się z dopaminą w prążkowiu grzbietowym, a metvphenidate wzmacnia to efekt. Synapsa. 2002; 44: 175 – 180. [PubMed]
7. McBride D, Barrett SP, Kelly JT, Aw A, Dagher A. Wpływ oczekiwanej długości i abstynencji na odpowiedź nerwową na sygnały palenia u palaczy papierosów: Badanie fMRI. Neuropsychofarmakologia. 2006; 31: 2728 – 2738. [PubMed]
8. Franklin TF, Wang Z, Wang J, Sciortino N, Harper D, Li Y, Ehrman R, Kampman K, O'Brien C, Detre JA, Childress AR. Aktywacja limbiczna do palenia papierosów niezależnie od odstawienia nikotyny: badanie perfuzyjne fMRI. Neuorpsychopharmacology. 2007; 32: 2301 – 9. [PubMed]
9. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. Sygnały kokainowe i dopamina w prążkowiu grzbietowym: mechanizm pragnienia uzależnienia od kokainy. J Neurosci. 2006; 26: 6583 – 6588. [PubMed]
10. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, Bauknecht H, Klingebiel R, Flor H, Klapp BF. Różnicowa aktywacja prążkowia grzbietowego przez wysokokaloryczne bodźce wzrokowe u osób otyłych. NeuroImage. 2007; 37: 410 – 421. [PubMed]
11. Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JF. Powszechna aktywacja systemu nagród u otyłych kobiet w odpowiedzi na zdjęcia wysokokalorycznych pokarmów. NeuroImage. 2008; 41: 636 – 647. [PubMed]
12. Stice E, Spoor S, Ng J, Zald DH. Związek otyłości z nagrodą żywieniową konsumującą i wyprzedzającą. Fizjologia i zachowanie. 2009; 97: 551–560. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
13. Stice E, Spoor S, Bohon C, Small DM. Relacja między otyłością a osłabioną odpowiedzią prążkowia na pokarm jest moderowana przez gen DRD1 TaqlA2. Nauka. 2008; 322: 449 – 452. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
14. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen M, Small DM. Relacja nagrody od spożycia pokarmu i przewidywanego spożycia do otyłości: funkcjonalne badanie obrazowania metodą rezonansu magnetycznego. J Abnorm Psychol. 2008; 117: 924 – 935. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
15. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, Chen AD, Dewey SL, Pappas N. Zmniejszona odpowiedź dopaminergiczna prążkowia u detoksyfikowanych osób nadużywających kokainy. Natura. 1997; 386: 830 – 33. [PubMed]
16. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Ma Y, Pradhan K, Wong C. Głębokie zmniejszenie uwalniania dopaminy w prążkowiu u detoksyfikowanych alkoholików: możliwe zaangażowanie orbitofronalne. J Neurosci. 2007; 27: 12700 – 12706. [PubMed]
17. Martinez D, Gil R, Slifstein M, Hwang DR, Huang YY, Perez A, Kegeles L, Talbot P, Evans S, Krystal J, Laruelle M, Abi-Dargham A. Zależność od alkoholu wiąże się z tępym przekazywaniem dopaminy w prążkowiu brzusznym . Biol Psychiatry. 2005; 58: 779 – 786. [PubMed]
18. Martinez D, Narendran R, Foltin RW, Slifstein M, Hwang DR, Broft A, Huang Y, Cooper TB, Fischman MW, Kleber HD, uwalnianie dopaminy wywołane przez Laruelle M. Amfetaminę: Znacznie osłabione uzależnienie od kokainy i przewidywanie wyboru samodzielnie zarządzać kokainą. Am J Psychiatry. 2007; 164: 622 – 629. [PubMed]
19. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, Netusil N, Fowler JS. Dopamina mózgowa i otyłość. Lancet. 2001; 357: 354 – 357. [PubMed]
20. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM. Dopamina w narkomanii i uzależnieniu: wyniki badań obrazowych i implikacje leczenia. Mol Psychiatry. 2004; 9: 557 – 569. [PubMed]
21. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J, Alexoff D, Ding YS, Wong C, Ma Y, Pradhan K. Niskie receptory prążkowia dopaminy D2 są związane z metabolizmem przedczołowym u otyłych osób: możliwe czynniki przyczyniające się . NeuroImage. 2008; 42: 1537 – 1543. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
22. Marcus MD, Wildes JE. Otyłość: Czy to zaburzenie psychiczne? International Journal of Eating Disorders. 2009; 42: 739 – 53. [PubMed]
23. O'Malley PM, Johnston LD. Epidemiologia używania alkoholu i innych narkotyków wśród amerykańskich studentów. J Stud Alkohol. 2002; 14: 23 – 39. [PubMed]
24. Knight JR, Wechsler H, Kuo M, Seibring M, Weitzman ER, Schuckit MA. Nadużywanie alkoholu i uzależnienie od studentów amerykańskich. J Stud Alkohol. 2002; 63 (3): 263 – 270. [PubMed]
25. Amerykańskie Stowarzyszenie Psychiatryczne. Diagnostyczny i statystyczny podręcznik zaburzeń psychicznych. 4. Waszyngton, DC: 2000. zmiana tekstu.
26. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Wstępna walidacja skali uzależnienia od żywności Yale. Apetyt. 2009; 52: 430 – 436. [PubMed]
27. Stice E, Yokum S, Blum K, Bohon C. Przyrost masy ciała jest związany ze zmniejszoną odpowiedzią prążkowia na smaczny pokarm. J Neurosci. 2010; 30: 13105 – 13109. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
28. Zald DH, Pardo JV. Aktywacja korowa wywołana przez wewnętrzną stymulację wodą u ludzi. Chem Senses. 2000; 25: 267 – 75. [PubMed]
29. Wellcome Department of Imaging Neuroscience. Londyn, Wielka Brytania:
30. Mathworks, Inc .; Sherborn, MA:
31. Worsley KJ, Marrett S, Neelin P, Vandal AC, Friston KJ, Evans AC. Ujednolicone podejście statystyczne do określania sygnałów w obrazach aktywacji mózgu. Hum Brain Mapp. 1996; 4: 58 – 73. [PubMed]
32. O'Doherty JP, Deichmann R, Critchley HD, Dolan RJ. Odpowiedzi neuronowe podczas oczekiwania na pierwotną nagrodę smakową. Neuron. 2002; 33: 815 – 826. [PubMed]
33. Henson RN, Price CJ, Rugg MD, Turner R, Friston KJ. Wykrywanie różnic opóźnień w odpowiedziach BOLD związanych z zdarzeniami: Zastosowanie do słów w porównaniu do słów i początkowych i wielokrotnych prezentacji twarzy. NeuroImage. 2002; 15: 83 – 97. [PubMed]
34. Gilman JM, Ramchandani VA, Davis MB, Bjork JM, Hommer DM. Dlaczego lubimy pić: funkcjonalne badanie rezonansu magnetycznego nagradzającego i przeciwlękowego działania alkoholu. J Neurosci. 2008; 28: 4583 – 4591. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
35. Risinger RC, Salmeron BJ, Ross TJ, Amen SL, Sanfilipo M, Hoffmann RG, Bloom AS, Garavan H, Stein EA. Neuronowe korelaty wysokiego i głodu podczas samodzielnego podawania kokainy za pomocą BOLD fMRI. Neuroimage. 2005; 26: 1097 – 1108. [PubMed]
36. Małe DM, Zatorre RJ, Dagher A, Evans AC, Jones-Gotman M. Zmiany aktywności mózgu związane z jedzeniem czekolady: od przyjemności do niechęci. Mózg. 2001; 124: 1720 – 1733. [PubMed]
37. Friston KJ, Buechel C, Fink GR, Morris J, Rolls E, Dolan RJ. Interakcje psychofizjologiczne i modulacyjne w neuroobrazowaniu. Neuroimage. 1997; 6: 218 – 229. [PubMed]
38. Dreher JS, Schmidt PJ, Kohn P, Furman D, Rubinow D, Berman KF. Faza cyklu miesiączkowego moduluje zależną od nagrody funkcję neuronalną u kobiet. PNAS. 2007; 104: 2465 – 70. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
39. Van Strien T, Frijters JER, Van Staveren WA, Defares PB, Deurenberg P. Holenderski kwestionariusz zachowań żywieniowych do oceny powściągliwych, emocjonalnych i zewnętrznych zachowań żywieniowych. IJED. 1986; 5: 295 – 315.
40. Cohen J. Analiza mocy statystycznej dla nauk behawioralnych. 2. Hillsdale, NJ: Erlbaum; 1988.
41. Rolls ET. Kora oczodołowo-czołowa i nagroda. Kora mózgowa. 2000; 10: 284 – 294. [PubMed]
42. de Araujo IET, Rolls ET. Przedstawienie w ludzkim mózgu tekstury żywności i tłuszczu w jamie ustnej. J Neurosci. 2004; 24: 3086 – 3093. [PubMed]
43. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamina w narkomanii i uzależnieniach. Arch Neurol. 2007; 64: 1575 – 9. [PubMed]
44. Heinz A, Siessmeier T, Wrase J, Hermann D, Klein S, Grüsser-Sinopoli SM, Flor H, Braus DF, Buchholz HG, Gründer G, Schreckenberger M, Smolka MN, Rösch F, Mann K, Bartenstein P. Korelacja między dopaminą re2 receptory w prążkowiu brzusznym i centralne przetwarzanie sygnałów alkoholowych i głód. Am J Psychiatry. 2004; 161: 1783 – 1789. [PubMed]
45. Grüsser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Aktywacja prążkowia wywołana kue i związana z nim przyśrodkowa kora przedczołowa nawrót u abstynentów alkoholików. Psychofarmakologia. 2004; 175: 296 – 302. [PubMed]
46. Goldstein RZ, Tomasi D, Alia-Klein N, Cottone LA, Zhang L, Telang F, Volkow ND. Subiektywna wrażliwość na gradienty monetarne jest związana z aktywacją frontolimbiczną, która nagradza osoby zażywające kokainę. W zależności od alkoholu uzależnionego od narkotyków. 2007; 87: 233 – 40. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
47. Arana FS, Parkinson JA, Hinton E, Holland AJ, Owen AM, Roberts AC. Dysocjujące wkłady ludzkiego ciała migdałowatego i kory oczodołowo-czołowej do motywacji motywacyjnej i selekcji celów. J Neurosci. 2003; 23: 9632 – 9638. [PubMed]
48. Petrides M. Płaty czołowe i pamięć robocza: dowody z badań nad wpływem wycięć korowych u naczelnych innych niż ludzie. W: Boller F, Grafman J, redaktorzy. Podręcznik neuropsychologii. Elsevier; Amsterdam: 1994. str. 59 – 82.
49. Heller W. Emotion. W: Banich MT, redaktor. Neurobiologia poznawcza i neuropsychologia. Boston, MA: Houghton Mifflin Company; 2004. str. 393 – 428.
50. Hare TA, Camerer CF, Rangel A. Samokontrola w podejmowaniu decyzji wymaga modulacji systemu wyceny vmPFC. Nauka. 2009; 324: 646 – 648. [PubMed]
51. Kawagoe R, Takikawa Y, Hikosaka Przewidywana aktywność dopaminy i neuronów ogoniastych - możliwy mechanizm motywacyjnej kontroli sakadycznego ruchu oka. J Neurophysiol. 2004; 91: 1013 – 1024. [PubMed]
52. Delagado MR, Stenger VA, Fiez JA. Odpowiedzi zależne od motywacji w ludzkim jądrze ogoniastym. Kora mózgowa. 2004; 14: 1022 – 1033. [PubMed]
53. Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho J, Sperry L, Ross TJ, Salmeron BJ, Risinger R, Kelley D, Stein EA. Głód kokainy wywołany przez sygnał: specyficzność neuroanatomiczna dla osób zażywających narkotyki i głód kokainy narkotykowej: specyfika neuroanatomiczna dla osób zażywających narkotyki i bodźce narkotykowe. Am J Psychiatry. 2000; 157: 1789 – 1798. [PubMed]
54. Grant S, London ED, Newlin DB, Villemagne VL, Liu X, Contoreggi C, Phillips RL, Kimes AS, Margolin A. Aktywacja obwodów pamięci podczas wywoływanego przez cue pragnienia kokainy. Proc Natl Acad Sci USA. 1996; 93: 12040 – 12045. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
55. Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS, Cervany P, Hitzemann RJ, Pappas N, Wong CT, Felder C. Regionalna aktywacja metaboliczna mózgu podczas głodu wywołana przez przywołanie poprzednich doświadczeń z lekami. Życie Sci. 1999; 64: 775 – 784. [PubMed]
56. Wilson SJ, Sayette MA, Fieze JA. Odpowiedzi przedczołowe na sygnały leków: analizy neurokognitywne. Nat Neurosci. 2004; 7: 211 – 214. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
57. Childress AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, O'Brien CP. Aktywacja limbiczna podczas wywołanego przez cue pragnienia kokainy. Am J Psychiatry. 1999; 156: 11 – 18. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
58. Pelchat ML, Johnson A, Chan R, Valdez J, Ragland JD. Obrazy pożądania: aktywacja pożądania pokarmu podczas fMRI. Neuroimage. 2004; 23: 1486 – 1493. [PubMed]
59. Modell JG, Mountz JM. Ogniskowa zmiana mózgowego przepływu krwi podczas głodu alkoholu mierzona metodą SPECT. J Neuropsychiatry Clin N. 1995; 7: 15 – 22. [PubMed]
60. Berridge KC, Kringlebach ML. Afektywna neurobiologia przyjemności: Nagroda dla ludzi i zwierząt. Psychofarmakologia. 2008; 199: 457 – 480. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
61. Boettiger CA, Mitchell JM, Tavares VC, Robertson M, Joslyn G, D'Esposito M, Fields HL. Natychmiastowa skłonność do nagrody u ludzi: sieci czołowo-ciemieniowe i rola katecholo-O-metylotransferaza. J Neurosci. 2007; 27: 14383 – 14391. [PubMed]
62. Elliot R, Dolan RJ, Frith CD. Funkcje dysocjacyjne w przyśrodkowej i bocznej korze oczodołowo-czołowej: dowody z badań neuroobrazowych u ludzi. Kora mózgowa. 2000; 10: 308 – 317. [PubMed]
63. Chiamulera C. Reaktywność podpowiedzi w uzależnieniu od nikotyny i tytoniu: model nikotyny „wielokrotnego działania” jako pierwszorzędowego wzmocnienia i jako wzmacniacz efektów bodźców związanych z paleniem. Brain Res Rev. 2005; 48: 74 – 97. [PubMed]
64. Shalev U, Grimm JW, Shaham Y. Neurobiologia nawrotu w poszukiwaniu heroiny i kokainy: przegląd. Pharmacol Rev. 2002; 54: 1 – 42. [PubMed]
65. Robinson TE, Berridge KC. Uwrażliwienie motywacyjne i uzależnienie. Uzależnienie. 2001; 96: 103 – 114. [PubMed]
66. Robinson TE, Berridge KC. Psychologia i neurobiologia uzależnienia: widok motywacyjno-uwrażliwiający. Uzależnienie. 2000; 95: 91 – 117. [PubMed]
67. Fillmore MT, Rush CR. Wpływ alkoholu na hamujące i aktywizujące strategie odpowiedzi w nabywaniu alkoholu i innych wzmacniaczy: stymulowanie motywacji do picia. J Stud Alc. 2001; 62: 646 – 656. [PubMed]
68. Fillmore MT. Zaabsorbowanie poznawcze alkoholem i upijanie się u studentów college'u: wywoływanie alkoholu przez motywację do picia. Psychol Addict Behav. 2001; 15: 325 – 332. [PubMed]
69. Fedoroff IDC, Polivy J, Herman CP. Wpływ wstępnej ekspozycji na sygnały żywnościowe na zachowania żywieniowe powściągliwych i niepohamowanych zjadaczy. Apetyt. 1997; 28: 33 – 47. [PubMed]
70. Jansen A, van den Hout M. O wprowadzeniu w pokusę: „Kontrregulacja” dietetyków po wąchaniu „wstępnego” uzależnienia. 1991; 16: 247 – 253. [PubMed]
71. Rogers PJ, Hill AJ. Podział ograniczeń dietetycznych po zwykłym wystawieniu na działanie bodźców pokarmowych: wzajemne powiązania między powściągliwością, głodem, ślinieniem i przyjmowaniem pokarmu. Wciągające zachowania. 1989; 14: 387 – 397. [PubMed]
72. Führer D, Zysset S, Stumvoll M. Aktywność mózgu w głodzie i sytości: eksploracyjne wizualnie stymulowane badanie fMRI. Otyłość. 2008; 16: 945 – 950. [PubMed]
73. Siep N, Roefs A, Roebroeck A, Havermans R, Bonte ML, Jansen A. Hunger to najlepsza przyprawa: badanie fMRI wpływu uwagi, głodu i kalorii na przetwarzanie nagrody pokarmowej w ciele migdałowatym i korze oczodołowo-czołowej. Behav Brain Res. 2009; 109: 149 – 158. [PubMed]
74. Berridge KC, Ho CY, Richard JM, DiFeliceantonio AG. Kuszący mózg zjada: obwody przyjemności i pożądania w otyłości i zaburzeniach odżywiania. Brain Res. 2010; 1350: 43 – 64. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]