Biol Psychol. 2017 Może 4. pii: S0301-0511 (17) 30087-X. doi: 10.1016 / j.biopsycho.2017.05.001.
Sinha R1.
Abstrakcyjny
Stany Zjednoczone pozostają na czele światowej epidemii otyłości, co ma znaczący negatywny wpływ na zdrowie publiczne. Chociaż dobrze wiadomo, że równowaga między poborem energii a wydatkami jest regulowana homeostatycznie w celu kontrolowania masy ciała, coraz więcej dowodów wskazuje na wieloczynnikowe społeczne, neurobehawioralne i metaboliczne determinanty przyjmowania pokarmu, które wpływają na ryzyko otyłości. W tym przeglądzie przedstawiono takie czynniki, jak wszechobecność nagradzanych pokarmów w środowisku i zwiększone znaczenie takich pokarmów, które stymulują motywację nagrody mózgowej i obwody stresowe, aby wpływać na zachowania żywieniowe. Te nagradzane pokarmy poprzez uwarunkowane i wzmacniające działanie stymulują nie tylko metabolizm, ale także hormony stresu, które z kolei przejmują mózg emocjonalny (limbiczny) i motywacyjny (prążkowany) szlakami, promując głód i nadmierne spożywanie pokarmu. Ponadto omawiany jest także wpływ wysokiego poziomu stresu i urazu oraz zmienionego środowiska metabolicznego (np. Wyższa waga, zmieniona wrażliwość na insulinę) na procesy samokontroli kory przedczołowej, które regulują emocjonalne, motywacyjne i trzewne homeostatyczne mechanizmy przyjmowania pokarmu i ryzyko otyłości. Przedstawiono schemat heurystyczny, w którym interaktywne dynamiczne efekty adaptacji neurobehawioralnych w neurobiologii metabolicznej, motywacyjnej i stresowej mogą dodatkowo wspierać głód, nadmierne przyjmowanie pokarmu i przybieranie na wadze w złożony sposób. Omówiono implikacje takich adaptacji w szlakach uzależniająco-motywacyjnych i stresowych oraz ich wpływ na nadmierne przyjmowanie pokarmów i przyrost masy ciała, aby zwrócić uwagę na kluczowe pytania, które wymagają uwagi badaczy w przyszłości, aby lepiej zrozumieć i rozwiązać rosnącą epidemię otyłości.
SŁOWA KLUCZOWE: uzależnienie; spożycie żywności; Neurobiologia; otyłość; naprężenie
PMID: 28479142
;
